*** Parathyroïde
**** Hyperparathyroïdie primaire
- Production inappropriée PTH.
- Fréquent, surtout féminin, asymptomatique/aspécifique
- Étiologies : adénome(s) parathyroïdes, hyperplasie autonomisée des 4 glandes parathyroïde, carcinome parathyroïdien (rare), NEM (1 surtout, 2)
- Diagnostic = biologique +/- scinti/échographie
- hypercalcémie, hypercalciuire
- +/- hypophosphatémie
- 1,25(OH)2 D + marqueur remodelage ossex
- attention: PTH peut être normale haute. On peur avoir une HPP normocalcémique
- Diagnostic différentiel = hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénignie (/CaSR/, /AP2S1/, /GNA11/) : hypocalciurie relative
- Traitement : chirurgical mais non systémiatique
**** (Pseudo)Hypoparathyroïdie
- Hypoparathyroïdie = défaut synthèse PTH avec hypocalcémie, PTH basse/normale basse, phosphatémie haute/normale haut, calciurie le plus souven normale
- Pseudo-hypoparathyroïdie = résistance = hypocalcémie, hyperphospatméie mais PTH élevée
- microdel chr22 (di george), chirirguie, hypomangésémie chronique
*** AVitamine D
Surcharge
- intox vitamine D = très rares mais sévère. Génère hypercalcémie, que le rein essaye de compenser en augmentant la calciurie. L’hypercalcémie apparaït qand le rein est débordé
25OHd > 150ng/mL
- granulomatose (sarcoïdose): les cellulels du granulome (= macrophages + descendants) peuvent hydroxyler la 25OHD circulante et relarger la 1,25OH2D
- hypercalcémie, PTH basse, hypercalciurie, 25OHD normale et 1,25OHd élevé, enzyme de conversion angiotensine élevée
- hypersensibilité vitamine D : récessive, /CYP24A1/
Carence = rachitismie, ostémalacie
- défaut d’absorption calcium, phosphore -> hypercalcémie avec augmentation PTH -> calcium normal mais tensadance à hypophosphatémie -> défaut de minéralisation avec élévation PAL
Également, stimulation production éranle de 1,25OHD2, mais s’arrête quand il n’y a plus de 25OHD -> grave !
- alimntation très riche en fibres /phytate (inhibe absorption intestinale calcium !!)
- situation de résisstance : type 1, 2, 3
*** Hyperparathyroïde secondaier IRC
- PTH élevée, hyperphosatémie, hypocalcémie, déficit calcitriol
- Mécanisme : IRC ->
- diminution synthèse rénale calcitriol
- dimination absorption intestinale phosphate + calcium
- rétentation phosphates -> aumentation FGGH23 -> augmente excrétion urinaire phosphate + diminution synthèse réranle calcitriol (cf supra)
*** trouble réabsorbtion rénale duphosphate : diabète phosphaté
hypophosphatémie, calcémie normale
- rachitisme héréditaire hypophoshatémique = fuite rénale de phosphate (Tmp/DFG bas) avec PTH normale / légèmenet élevée. Déficite relative en calcitriol qui aggrave hypophosahtémie
- ostémolacalie tumorale hypophosathméique = production FGh23 par dtumeux mésenchymateusebénignise : cf supra pour la biologie avec 1,25OH2D normale/basse donc inadaptée
*** tumorale
sécrétion d’une substance analogue PTH = pepite apparénté PTH -> se fixe sur les récepteur PTHR1 et induit effet biochimique PTH -> diminution PTH