T4MVHPC5RN3XRL3TQMRBXGCMGYF42QS6PX6R366FKPWQRT6CZHLAC
CXHSL4PH3O6XZZFE4HAON6OPGX2AT4EDKWLCJ5PNL5JERYX2J6FAC
APL6KI6ATH5VPYRCDJIL5B34XBNRUWPDTD7OUKIYD6AQBQA6E7DQC
ORKQ5SEYZULGUEW77EL3XBLKU7VAJP7TDPULU7VKTOQFWD2YI4LQC
M4FP5S4GDAXRHFE6P4BIC47UY6MBU4WEVOE2F7UN6EJSAROBJ3VQC
BE2K3MCTTASVRK2KXWMKUA6JNI27EMX6EM3TU35FF777Z2KJCSSQC
JGMCSDW663DQSK7XSWDBPVYQE57ZBP7ZVZLSEXUJOQVE7KY6BB4QC
```{=latex}
\def\dec{$\searrow{}$}
```
```{=latex}
\def\inc{$\nearrow{}$}
```
```{=latex}
\newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
```
```{=latex}
\newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
```
```{=latex}
\newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
```
::: table
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
Accès simple
----------------------------- ----------------------------- --------------------------------- ---------------------------- ---------------------------------
Adulte Femme enceinte Enfants Remarques
Combinaison d\'artémisinine 1 intention au choix Hospitalisation 1re intention
-- artémether -- 3 jours -- CI 1er trimestre -- ATCD d\'atteintes cardiaques
-luméfantrine Avec un repas gras et allaitement, congénitales
(malabsorption -- ATCD de QT long
-- (arténimol À jeun depuis 3 heures \- CI pendant
pipéraquine) la grossesse -- Pas plus de 2 traitements/an
et allaitement -- 2 mois au moins
entre 2 traitements
Atovaquone- 2e intention Alternative pour le 2e intention IR sévère
proguanil -- Si CI aux CTA 1er trimestre
-- 3 j avec un repas gras
(mauvaise biodisponibilité)
Méfloquine Non recommandée Non recommandée 3e intention
Chloroquine : 3 jours 3 jours 3 jours
espèce autre que
P. falciparum
Quinine 3e intention si IV 2e intention 3e intention si IV
nécessaire : Utilisable tout au nécessaire
Relais PO dès que possible long de la grossesse
Accès grave
Artésunate 7 jours Balance bénéfice/embryotoxicité
Quinine Si artésunate indisponible Si artésunate indisponible
```{=latex}
}
```
:::
# Transfatty acids
## @brouwer2016effectBrouwer
- source : WHO
- objectif : étudie le remplacement des acides transsaturés
- hypothèses : acides trans élèvés =\> augment lDL =\> risque CV
élevé.
- scope : pays développés (USA, pays européens)
- méthodes : méta-analyses des articles entre 1990 et 2014. Régression
sur les données des articles
- limites : pas mal de renormalisation pour ajuster les données entre
les études
- niveau de preuve haut
- résultat : remplacer les acides trans par des
monosaturés/polysaturés/saturé carbs augment le HDL, diminue le LDL
<https://www.who.int/nutrition/publications/nutrientrequirements/healthydiet_factsheet/en/>
<https://www.who.int/nutrition/topics/guideline-development/nugag_dietandhealth/en/>
NB: une édition est "valable" 3 ans
Semestre Matière Editeur Édition MAJ Conclusion Neuf Acheté Notes
---------- -------------------- ------------------- ------------- --------- ----------------------------- ------- -------- ----------------------------------
7 ~~Cardiologie~~ Masson 2eme (2015) Occasion 37 5
~~Pneumologie~~ S Editions 5eme (2017) 2017 si occasion 40 37
~~Endocrinologie~~ Masson 3eme (2016) Occasion 39.9 25
~~Nutrition~~ Masson 2eme (2015) Occasion 30 0 Prêt d\'Olympe
~~Ophtalmologie~~ Med-line 4eme (2017) 2017 si occasion 35 33
~~Douleur~~ Masson 2eme (2016) 10/2018 Occasion 35 12
~~MPR~~ Masson 5eme (2015) 10/2018 Occasion 32 5
8 ~~HGE~~ Masson 2eme (2015) 11/2018 Neuf 39.5 39.5
~~Urologie~~ Masson 4eme (2015) 09/2018 Neuf 36 36
~~Nephrologie~~ Ellipse 8eme (2018) Neuf 37 37
~~Psychiatrie~~ P. Univ. Rabelais 2eme (2016) Occasion 40 6
~~ORL~~ Masson 4eme (2017) 2017 si occasion 37 35
~~Maxillo-facial~~ Masson 4eme (2017) 2017 si occasion neuf sinon 38 36
9 ~~Immunologie~~ Masson 2eme (2018) Occasion 35 35
~~Hématologie~~ Masson 3eme (2018) Occasion 38 20
~~Dermatologie~~ Masson 7eme (2017) Occasion 39 10
~~Rhumatologie~~ Masson 6eme (2018) Occasion 39 20
~~Gériatrie~~ Masson 4eme (2018) Neuf 32 32
10 Pédiatrie Masson 7eme (2017) Occasion 46 0 Cadeau d\'aurélien
Gynécologie Masson 4eme (2018) Occasion si possible 42 20 Récupérer 07/10 Valentine Courty
~~Orthopédie~~ Ellipse Occasion 35 20 avec frais de transport
~~Cancérologie~~ Medline 2017 Occasion 39 20 avec frais de transport
Total 781.4 351.5
```{=org}
#+TBLFM:
```
Neuf : ANEM ou unitheque.com Occasion : bourse aux livres ECN Asso
# CANCELLED Pédiatrie : 25€ sur Nancy. Mathias Roulon, rue Mon Desért =\> aller chercher
# CANCELLED Pédiatrie surligné Marseille
<https://www.leboncoin.fr/livres/1660488290.htm/>
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Pédiatrie par colis ?
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1654994250.htm/>
Pédiatrie par colis ?
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seulement ortho et cancero =\> payé, attente livraison
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1635729605.htm/>
Contacté pour pédiatrie, gynéco, dermato, médecine interne. Relance pour
gynéco et dermato
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1638733250.htm/>
Médecine interne, dermato, pédia =\> contacté : seulement medecine
interne
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1638573877.htm/>
pédia, medecine interne (medline) =\> mets de côté, relancer dans 15
jours =\> pas de colis
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1642577092.htm/>
Demandé si dernière édition, probablement pas
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1643345921.htm/>
Dispo, négociation en cours. Relancé : toujours dispo
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/autres/1643188675.htm/>
demandé pour collège d\'hémato, éventuellement avec LCA
(<https://www.leboncoin.fr/livres/1643178982.htm/>) Hémato non dispo
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1645197336.htm/>
SMS pour demander si dernières éditions pour hémato, rhumato, géria,
gynéco =\> Hémato, rhumato, gynco dernieres Négociations en cours =\>
pas de colis...
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1645106032.htm/>
Gynéco et rhumato trop chers... Voir suivant réponse
# DONE <https://www.leboncoin.fr/livres/1646225407.htm/>
Seulement dermato =\> passer demain
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/ar/success/conversations?id=1646899167>
Demandé gynéco, rhumato, hémato
# Interprétation d\'un spermogramme
Hypospermie : volume\<1,5mL Polyspermie : Num\>250M/mL Oligospermie :
Num\<15M/mL ou 40M/éjaculat
Azoospermie : absence totale de spz Asthénospermie : \<32% Spz mobiles
Tératospermie : \<4% de Spz forme normale ph : ≈ 7.2
Nécrospermie : \>42% de Spz morts
Début 19h mais repris à 20h18. Arrêté à 21h07
# Recommandations
HAS = la dernière version fera foi aux ECNI Vérifier si chaque item a
une version plus récente que le collège ! Autres sources : collège
(CNGOF...), société savante
# Matières ultra-rentables
Médecine légale MPR Douleur et soins pall 5% des questions pour des tous
petits collèges =\> rentable+++ On le voit dans les annales
# Référentiel secondaires
De manière générale, mieux vaut aller voir le spécialiste
- Médecine vasc : 3 items à travailler (EP, insuf veineuse et ?)
- Chir dig : choisir quelques items à travailler dans ce collège
(hernies)
- Neurochir : compression médullaire, trauma crânien, HSA, tumeurs IC
(tout ce qui est neurochir)
- Cancéro : travailler les cancers dans sa spécialité (plus de chance
d\'avoir un dossier par un non-cancérologue) mais connaître anapath,
ttt à savoir
- Immunopathologie : même rédacteur qu\'en médecine interne. Utile
pour vascularite et allergie mais facultatif
- MIR : choc, trauma, intox. Tout le reste est redondant ...
- Anapath : idéalement, ouvrir pour chaque item. 5 QI d\'anapath ! Pas
de coupe à apprendre.. Pas une priorité
- Thérapeutique : inutile pour partiels. Utile seulement pour items
génériques mais tombe peu en annales
- Parasito : inutile, les questions sont tirées du Pilly
- Imagerie : trouver une source plus pédagogique (radiopedia)
- Anesth-réa: même items que MIR mais questions plutôt de
l\'anesth-réa
- Activité physique et sportive : inutile
- Bio médicale : inutile
- Génétique : QI tous les ans =\> on ne trouve l\'information que dans
le livret spécial ECN du collège FASM2
NB: 2016 = pas représentatif, questions très dures
# Faire des annales+++
2 fois
# Resources en lignes
Radiopedia Chaîne d\'anaptah
# ECNi interfac
Non représentatifs des ECN au final
% Created 2021-04-22 Thu 11:27
% Intended LaTeX compiler: pdflatex
\documentclass[11pt]{article}
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\usepackage[T1]{fontenc}
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\usepackage{grffile}
\usepackage{longtable}
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\usepackage{textcomp}
\usepackage{amssymb}
\usepackage{capt-of}
\usepackage{hyperref}
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\author{Alexis Praga}
\date{\today}
\title{Superfiches}
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\begin{document}
\maketitle
\tableofcontents
\section{Cardiologie}
\label{sec:org13b2d0c}
\subsection{218 Athérome}
\label{sec:org5a6b9bb}
1ere cause mortalité dans monde.
Prévention : aspirine, statines, antihypertenseurs
Si rupture de plaque : aspirine, clopidogrel, héparine
Localisations : coronaires, aorte, carotides, artères MI
Prévention secondaire : aspirine/clopidogrel, statines, IEC/ARA II
\subsection{219 Facteur de risques cardio-vasculaires}
\label{sec:orgda2c634}
FR : LDL > 1.6G/L, HDL < 0.4g/L, tabac\footnote{Arrêt < 3 ans}, âge\footnote{> 50 ans \male{}, > 60 ans \female{}}, tension \(\ge\) 140/90, diabète, ATCD
coronaires familiaux\footnote{Père < 55 ans, mère < 65 ans}
Objectifs : tension < 140/90, LDL < 1g/L
\subsection{220 Dyslipidémies}
\label{sec:orgb72c816}
Haut risque : maladie vasculaire/coronaire, diabète 2 et atteinte rénale,
\(p(\text{evt coronaire à 10 ans}) > 0.2\)
Ttt : hypercholestorémie, hyperlipidémies mixtes : statines. Hypertriglycéridémie : fibrate si TG > 4g/L
\subsection{334 Syndromes coronariens aigüs}
\label{sec:org3472b26}
\begin{table}
\caption{SCA}
\centering
\adjustbox{max width=\linewidth}{
\begin{tabular}{llll}
Type & douleur & PEC & Ttt\\
\hline
Angor stable & angineuse & ECG d'effort & Dérivés nitrés (crise)\\
& à l'effort & & Aspirine, \(\beta\)-bloquants\\
& trinitro-sensible & & \\
SCA sans ST & angineuse & \faHospital{} urgente & Aspirine, inhib P2Y12\\
& spontanée > 20min & ECG, troponine & , héparine, \(\beta\)-bloquants, statines\\
& & & Angioplastie percut.\\
SCA ST+ & angineuse & ECG & Angioplastie si < 120min\\
& repos > 30min/jour & & Sinon FIV\\
& trinitro-résistante & & Morphine, \(O_2\), aspirine\\
& & & , inhib P2Y12, héparine (crise)\\
\end{tabular}
}
\end{table}
ST- : sous-ST pendant la douleur \(\ge\) 1 mm dans 2 dérivations contigües
ST+ : sus-ST \(\ge\) 2mm (\(V_1\) à \(V_6\)) ou \(\ge\) 1mm (autres) dans 2 dérivations contigües
\subsection{228 Douleur thoracique aigüe}
\label{sec:org2ccf7fd}
Examens sytématiques : ECG 12 dérivation, RX pulmonaire, troponines
\begin{table}[htbp]
\caption{4 urgences = PIED}
\centering
\begin{tabular}{lll}
Urgence & Caractéristiques & Examens\\
\hline
Péricardite (tamponnade) & signes droits\tablefootnote{Turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire}, choc avec tachy, PAs < 90mmHg & échocardio\\
IDM & douleur spontanée de repos > 20min & ECG, troponine x2\\
Embolie pulmonaire & terrain, douleur basithoracique + dyspnée & D-dimère \thus angioscan/scinti\\
Dissection aortique & douleur déchirement, irradie dans dos & echo cardio et ETO\\
& & \\
\end{tabular}
\end{table}
Non CV : 4P = pneumonie, pleurésie, pneumothorax, pancréatite
\subsection{223 Artériopathie oblitérante (aorte, MI)}
\label{sec:org31627a2}
AOMI : pronostic grave !
\begin{itemize}
\item asymptom. - claudication intermittente - douleur ischémique de repos -
ulcération/gangrène
\item diag: IPS < 0.70 ( + écho-doppler MI en pratique)
\item ttt : FR, antiagrégant, statines, IEC + arrêt tabac, marche \textpm{}
revascularisation (stent/chir)
\end{itemize}
Anévrisme aorte abdominale : âge, tabac, ATCD familiaux
\begin{itemize}
\item scanner abdopelvien/IRM = référence
\item asymptomatique : chir si \diameter \(\ge\) 50-55mm
\item symptomatique : urgence
\end{itemize}
Ischémie aigüe des membres inférieurs = urgence (embolie/thrombose)
\begin{itemize}
\item diag : douleur brutale, intense, broiement avec impotence fonctionnelle et membre froid, livide, douleur palpation musc
\item ttt : anticoagulant, antalgique niv. 3, \(O_2\) et revasc. chir
\end{itemize}
\subsection{231 Rétrécissement aortique}
\label{sec:org3fcf757}
Pronostic vital mis en jeu si symptômes !
Auscult : souffle systolique éjectionnel au foyer aortique
Diag : ETT = \(V_{max} > 4m/s\), gradient moyen > 40mmHg, surface aortique <
1\(cm^2\)
Ttt : chir si symptomatique = valve mécanique ou bio
\subsection{231 Insuffisance mitrale}
\label{sec:org0a43992}
Classif. de Carpentier (I à III)
Auscult : souffle apexo-axillaire holosytolique de régurgitation dès B1
Examen : ETT \textpm{} ETO
Ttt : chir = reconstruction valve ou prothèse (bio/méca)\footnote{Si asymptomatique, chir si dilatation VG/fraction d'éjection < 60\%}
\subsection{231 Insuffisance aortique}
\label{sec:org8850875}
Formes : dystrophiques (valves normales mais non jointive), bicuspidie aortique
Auscult : souffle diastolique. ETT = diagnostic
Opérer :
\begin{itemize}
\item urgence si chronique volumineuse symptomatique ou aigüe volumineuse
\item si dystrophie et aorte dilatée\footnote{Même critère que précédemment : \(\ge\) 55mm}, si chronique volumineuse asymptomatique et (aorte
dilatée, FEVG < 50\%\ldots{})
\end{itemize}
\subsection{150 Surveillance des porteurs de valves, prothèses vasculaires}
\label{sec:org81695d4}
Complications : embolie, thromboses\footnote{Prothèse mécaniques}, désinsertion, EI ,
dégénérescence\footnote{Bioprothèses}, ttt anticoagulant
INR \(\in\) [2.5, 4] à vie pour prothèse mécanique
\subsection{149 Endocardite infectieuse}
\label{sec:org59b0c2e}
Diag = ETO. Critères de Duke : 2 majeur/1 majeur et 3 mineurs/5mineurs
\begin{itemize}
\item majeurs :
\begin{itemize}
\item hémoc = typique sur 2HC ou positive > 12h ou \emph{C. burnetii}
\item végétation/abcès/désinsertion (écho) ou nv souffle régurgitation valvulaire
\end{itemize}
\item mineurs : cardiopathie à risque, > 38\(^\circ\), complication vasc,
immunologique
\end{itemize}
Complications : insuf cardiaque , embolie septiques, neuro , rénale
Ttt :
\begin{itemize}
\item streptocoques (oraux/groupe D) : amoxicilline + gentamicine
\item staphylocoques : cloxacilline si sensible (sinon vancomycine)
\end{itemize}
\subsection{236 Souffle cardiaque chez l'enfant}
\label{sec:org8582cd5}
Néonatale : coarctation aortique préductale (chir urgente ), transposition des gros vaissaux,
malformations complexes
Nourisson (2M - marche) : shunt gauche-droite (communication intraventricul), tétralogie de Fallot
2A-16A : souffles fonctionnels\footnote{Asymptomatique, systolique (!), proto/mésosystoliques, éjectionnels,
faible intensité, doux}
\subsection{337 Malaise, perte de connaissance}
\label{sec:org1e40ef4}
\begin{itemize}
\item Éliminer épilepsie
\item Éliminer urgence (SCA, EP\ldots{}.)
\item ECG, clinique : cause évidente = mécanique\footnote{Rétrécissement aortique, EP, cardiomyopathies obstructives, tamponnades, thromboses de valves}, électrique\footnote{TV, bradycardies par bloc AV/dysfonction sinusale}, hypotensive\footnote{Orthostatiques iatrogène/sujet âgé ou hypotension réflexe} ?
\item Sinon chercher cardiopathie (échocardio)
\end{itemize}
\subsection{230 Fibrillation atriale}
\label{sec:org588e7d7}
ECG indispensable : pas de P, QRS irréguliers
Risques = insuf cardiaque, thromboembolique artériel systémique
Étiologie : HTA, valvulopathies
Ttt
\begin{itemize}
\item 1er épisode : HNF seule
\item FA persistante\footnote{Retour sinal > 7j/cardioversion} : 3 semaines HNF IV puis choc électrique puis 4 semaine anticoagulants oraux
\item FA permanente\footnote{Échec cardioversion} : bradycardisants (\(\beta\)-bloquants)
\item FA paroxystique : anti-arythmique et bradycardisants
\end{itemize}
\subsection{234 Troubles de la conduction intracardiaque}
\label{sec:org7893052}
Bradychardie grave = urgence
Ttt : tachycardisants (atropine, catécholamine)
\begin{table}[htbp]
\caption{EEP = étude électrophysiologique endocavitaire}
\centering
\begin{tabular}{llll}
Type & Causes & Diagnostic & Pacemaker\\
\hline
Dysfonction & dégénérative & ECG + Holter & Si symptomes\\
sinusale & médicaments, vagal & & \\
BAV & hyperkaliémie & ECG \textpm{} Holter/EEP & BAV II symptom.\\
& & si paroxystique & BAV III non curable\\
BdB & dégénérative & ECG + EEP & Si symptômes\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{229 ECG}
\label{sec:org7826340}
\begin{center}
\begin{tabular}{lll}
Hypertrophie atriale & gauche : P > 0.12s (largeur) & droite : P > 2.5mm (hauteur)\\
Hypertrophie ventriculaire & gauche : \(SV_1 + rV_5 > 35\) mm & droite +110\(^\circ\)\\
\hline
BdB & gauche: QRS > 0.12s ) & droite : QRS > 0.12s\\
& et (rS ou QS en V\textsubscript{1}) & et RsR' en V\textsubscript{1}\\
Hémibloc & antérieur : \(S_3 > S_2\) & postérieur : \(S_1Q_3\)\\
BAV & I : PR > 0.2s , II : \inc PR & III : aucun P\\
Angor & sous-ST & \\
IDM & sus-ST convexe (vers le haut) & \\
Péricardite aigüe & sus-ST concave & \\
\end{tabular}
\end{center}
Troubles supraventriculaire : FA (100-200/min), flutter atrial (300/min), tachy. atriale,
tachy. jonctionnelle, extrasystole
Troubles ventriculaires : tachy. ventricale, fibrillation ventricalure (
absolue), torsade de pointe
\subsection{235 Palpitations}
\label{sec:orgae01964}
Éliminer urgences immédiates (tachy à QRS large !!)
Fréquents : fibrillation/flutters atriaux, tachy jonctionnelle
Tachy sinusale (grossesse, hyperthyroïde, SAS, alcoolisme)
\subsection{232 Insuffisance cardiaque}
\label{sec:org09d0a0a}
Grave : 50\% de DC à 5 ans
EC : dyspnée d'effort, signes d'IC droite\footnote{Turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, HMG, \oe{}dème périph, ascite}
Examens : ECG, RX thorax, dosage BNP, \emph{ETT}
Cause : ischémie, HTA, cardiomypathie
IC aigüe \(\approx\) OAP : polypnée, sueurs, cyanose, expectorations "mousseuses
saumon", crépitants \thus PEC immédiate
\begin{table}[htbp]
\caption{Ttt insuffisance cardiaque}
\centering
\begin{tabular}{ll}
IC à FE < 40\% & diurétiques + IEC + \(\beta\)-bloquants\footnotemark.\\
& Si échec : ivabradine puis défibrillateur auto\\
IC à FE conservée & mal définie (idem ?)\\
OAP & assis, furosémide, dérivés nitrés, HBPM\\
\end{tabular}
\end{table}
\footnotetext{Pas si crise aigüe ! \danger}
\subsection{221 Hypertension artérielle}
\label{sec:orgd64fbff}
3 catégories. Étiologies :
\begin{itemize}
\item Essentielles (90\%)
\item Secondaire : néphropathie parenchym., HTA rénovasculaire, phéochromocytome, sd Conn,
coarctation aortiques, SAS, médicaments, HTA gravidique
\end{itemize}
Examens : glycémie, cholestérol, kaliémie, créat, BU, ECG
Complications : rein, neuro, CV
Ttt : objectif < 140/90 \thus hygiéno-diét et \{IEC, diurétiques thiazidiques, \(\beta\)-bloquants, ARA II
\subsection{225 Insuffisance veineuse chronique}
\label{sec:orgad66ae8}
FR : varices = âge, ATC, obésité, grossesse; MTEV = immobilisation, K, anomalies hémostase
Clinique : jambes lourdes\footnote{Calmé par froid, surélévation, marche}, dermite ocre, varices
Examen : echo-doppler veineux des MI
Ttt (non curatif) : contention, hygiène de vie, invasif
\subsection{233 Péricardite aigüe}
\label{sec:orgd0cd9f6}
Douleur : thoracique, trinitro-résistant, \inc inspiration, \dec assis en avant
Examens : ECG (4 phases\footnote{sus-ST concave, T plates, T négatives, normales}), marqueurs de nécrose cardio, sd inflammatoire, \emph{échocardio}
Étiologie : péricardite aigüe virale, néoplasiques, tuberculeuse surtout
Ttt : AINS, colchicine
Complications : tamponnade = urgence (drainage/ponction)
\subsection{327 Arrêt cardiocirculatoire}
\label{sec:org6e7212a}
ABCD : maintien voies Aéoriennes, assistance respi (B), massage Cardiaque,
Défibrillation et Drogues
Ttt : adrénaline 1mg/4min et après 2eme choc amiodarone (300mg dans 30mL)
Ventilation, hypothermie
Étio : FA, bradyc, asystolie
\subsection{264 Diurétiques}
\label{sec:orge340436}
\begin{table}[htbp]
\caption{Diurétiques}
\centering
\begin{tabular}{llll}
Type & Molécule & Indication & ES\\
\hline
de l'anse & furosémide & insuf cardiaque, IR & hypoK, déshydratation\\
& & \oe{}dème/ascite cirrhose & \\
thiazidique & hydrochlorothiazidique & HTA & hypoK\\
épargnant le potassium & spironolactone & Insuf cardiaque, HTA & hyperK, IR\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{326 Antithrombotiques}
\label{sec:org1a7af3e}
\begin{table}
\caption{Antithrombotiques}
\centering
\adjustbox{max width=\linewidth}{
\begin{tabular}{llll}
Type & Action & Indication & Dangers\\
\hline
Antiagrégants & aspirine & AVC, coronaropathie & \\
& \emph{clopidogrel, prasugrel, ticagrelor}\tablefootnote{Inhibiteurs P2Y12} & SCA, post-angio coronaires & hémorr. cérébrale (prasugrel)\\
Héparines & HNF, HBPM, \emph{fondaparinux} & urgence : TVP, EP, SCA & \danger hémorragie, thrompopénie\\
Anti-vit. K & Oral, relais héparine & FA, TVP, EP & \danger hémorragie\\
& & valve cardiaque & \\
Nv anticoag oraux & \emph{dabigatran, rivaroxaban, apixaban} & & Surv. rein\\
& rapide, & & 0 antidote\\
Thrombolytique & \emph{-kinase}, \emph{-téplase} & EP grave, AVC < 6h30 & \\
& & IDM < 6-12h & \\
\end{tabular}
}
\end{table}
\section{Pneumologie}
\label{sec:org60a8ad8}
\subsection{73 Addiction au tabac}
\label{sec:org987c7a2}
16 millions de fumeurs en France. 1 fumeur sur 2 décède d'une malaide liée au
tabac.
Cause 90\% K bronchopulomaire (25\% si passif)
Sevrage : TCC, éducation thérapeutique, substituts nicotiniques.
\subsection{108 Troubles du sommeil de l'adulte}
\label{sec:org9bfdbee}
Sd d'apnée obstructive du sommeil :
\begin{itemize}
\item diagnostic : \{ronflement, pause respi, nycturie et somnolence diurne\} et
polysomnographie\footnote{Ou enregistrement polygraphie ventilation}
\item ttt : pression positive continue
\end{itemize}
Autres : sd d'apnée centrale\footnote{Pas d'effort respi, contrairement au SAOS} (IC cardiaque sévère !), insuf respi chronique avec
hypoventilation alvéolaire, sd obésite hypoventilation (ttt = VNI)
\subsection{151 Infections broncho-pulmonaires communautaires}
\label{sec:org100754b}
Bronchite aigüe : virale++, diag clinique (épidémie, toux, expectoration, pas de
crépitants), ttt symptomatique
Exacerbation BPCO (cf item 205)
Pneumonie aigüe communautaires : grave. Cf table \ref{tab:orgb6d9cd9}
\begin{itemize}
\item Clinique : signes auscult en foyer, crépitants. RX thorax !
\item Ttt : ATB urgence (pneumocoque !), réévaluation 48-72h
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:orgb6d9cd9}PAC}
\centering
\begin{tabular}{lll}
Pneumocoque\tablefootnote{Pas de transmission interhumaine} & Légionellose\tablefootnote{Pas d'isolement} & Atypiques\\
\hline
fréquent++ & progressif & virale \thus inhib neuramidases\\
début brutal, fièvre & myalgies & \emph{Mycoplasmia pneumoniae}\\
RX: condensation systématisée & macrolides & \emph{Chlamydia pneumoniae}, \emph{psitacci}\\
amoxicilline & & \thus macrolides\\
& & RX: opacités multifocales\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{151 Tuberculose}
\label{sec:orgfffce74}
Diag = IDR/IFN \(\gamma\) si primo infection. Sinon bacille de Koch sur prélèvement
Cf table \ref{tab:org5dc68ce}.
Diag = ED ou culture Löwenstein \thus granulome épithélioïde gigantocellulaire
avec nécrose caséeuse
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org5dc68ce}Formes pulmonaires}
\centering
\begin{tabular}{lll}
Forme & pulmonaire & miliaire\\
\hline
Clinique & AEG, fièvre, sueurs nocturnes & idem, VIH !\\
RX & nodules, infiltrats, cavernes & sd interstitiel\\
Prélèvement & crachat/tubage/fibro & biopsie\\
Diag & sécrétions/tubages & LCS, hémoc, biopsie\\
\end{tabular}
\end{table}
Ttt (PERI) : isoniazide (6M), rifampicine (6M), ethambutol (2M), pyranizamide (2M).
Vaccination !
\subsection{180 Accidents du travail}
\label{sec:org3948441}
Asthme (10-15\%), BPCO (10-20\%), K (mésothéliome ou bronchique primitif), PID
(hypersensibilité, silicose, bérylliose, sidérose, asbestose)
Amiante : K ou pleural
Idemnité : assurance maladie ou FIVA
\subsection{182 Hypersensibilités et allergies respiratoires}
\label{sec:orga61bcb6}
Allergie : le plus souvent médiée par IgE. Asthme et rhinite (cf item 184)
Diag = prick test (\diameter \(\ge\) 3 mm/témoin)
Ttt : éviction, \{antihistaminique (rhinite seulement), corticoïdes\footnote{Systémique en cas d'urgence.},
(adrénaline si choc)\}, immunothérapie spécifique
\subsection{184 Asthme, rhinite}
\label{sec:org98b5459}
Asthme :
\begin{itemize}
\item suspicion sur clinique : dyspnée, gêne, respi, siflement \emph{variable et réversible}
\item diag\footnote{Obstruction des voies aérienne variable} : TVO (VEMS/CVF < 0.7) réversible aux BDCA (\(\ge\) +200mL et \(\ge\) +12\%)
\item ttt de fond \footnote{Jusqu'au contrôle}= corticostéroïdes inhalés (voire anti-leucotriènes, voire cortico
oraux) et symptomatique = \(\beta\)2-mimétique courte durée
\item \{\} exacerbation grave : SAMU + \(\beta\)\textsubscript{2}-mimétique \(\rightarrow\) \faHospital : \(\beta\)\textsubscript{2}-mimétique nébulisé, corticoïdes
oraux, \(O_2\)
\end{itemize}
Rhinite :
\begin{itemize}
\item PAREO : Prurit, Anosmie, Rhinorrhée, Éternuement, Obstruction nasale
\item ttt : antihistaminiques/corticoïdes nasaux
\end{itemize}
\subsection{188, 189 : Pathologies auto-immunes}
\label{sec:org19b2346}
Si ttt pour connectivite, vascularite,
penser 1. infenction 2. médicament 3. manifestation maladie 4. manifestation
indépendante
Cf Table \ref{tab:org541a558}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org541a558}Manifestations respiratoires}
\centering
\begin{tabular}{ll}
Sclérodermie systémique & PID, HTAP\\
Lupus érythémateux & Pleurésie lupique, sd hémorragie alvéolaire\\
Polymyosite & PID chronique/aigùe\\
Sd Gougerot-Sjögren & Toux chronique , PID\\
Granulomatose avec polyangéite & Nodules\tablefootnote{Évoluant vers excavation, infiltrats diffus bilatéraux}\\
Granulomatose éosinophile avec polyangéite & Asthme, pneumopathie à éosinophiles\\
Polyangéite microscopique & Sd hémorragique alvéolaire\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{199 Dyspnée aigüe et chronique}
\label{sec:org38ecaf7}
Examens : ECG, RX thorax, gaz du sang, D-dimère, BNP, NFS a minima
Étiologies : cf Tab \ref{tab:org902aa45}, \ref{tab:org89d059b}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org902aa45}Étiologies de dyspnée aigüe (E = enfant)}
\centering
\begin{tabular}{lll}
Inspiratoire & Expiratoire & Sinon\\
\hline
corps étranger (E) & asthme (sibilants) & EP (ascult normale)\\
épiglottite (E) & BPCO (ATCD, sibilants) & pneumothorax, épanchement pleural\\
laryngite (E) & OAP (crépitants, expector mousseuse) & pneumopathie infectieuse\\
\oe{}dème de Quincke & & OAP (crépitants, expector mousseuse)\\
& & \\
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org89d059b}Étiologies de dyspnée chroniques}
\centering
\begin{tabular}{lll}
Sibilants & Crépitants & Auscult normale\\
\hline
BPCO & PID & EP\\
asthme & Insuf cardiaque gauche) & Neuromusc\\
Insuf cardiaque gauche & & Pariétale, hyperventilation\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{200 Toux chronique}
\label{sec:orga69aa40}
Diagnostic principaux : rhinorrée chronique, RGO, asthme, tabac, médicaments (IEC)\footnote{Ou ARA II, \(\beta\)-bloquants}, coqueluche
Pas d'orientation (dans l'odre) : test rhinorrée post chronique, EFR (asthme),
RGO, sinon antitussif\footnote{Toux sèche, invalidande}/kiné respi
Penser bronchectasies si toux productive quotidienne, hémoptysies RX normale
\thus diag = TDM , ttt = drainage \(\pm\) ATB si exacerbation
\subsection{201 Hémoptysie}
\label{sec:orgf26ec33}
Étiologies : tumeurs bronchopulomaires, bronchectasies, tuberculose,
idiopathique, (EP, ICG)
PEC : confirmer hémoptysie, angio-scanner (ou RX thorax)
Ttt 1ere intention : \faHospital : \(O_2\), terlipressine, protection voie aériennes\footnote{Risque = asphyxie}
\subsection{202 Épanchement pleural}
\label{sec:org2de3370}
Clinique : douleur thoracique, toux sèche + sd pleural\footnote{Silence auscult, matité, 0 transmission cordes vocales, souffle pleurétique}
RX (opacité dense, homogène, concave) et ponction (sauf ICG) !
Selon liquide, voir Tab. \ref{tab:orge05b891}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:orge05b891}Types d'épanchement pleural}
\centering
\begin{tabular}{ll}
Transsudat & Exsudat\\
(prot < 25g/L, liquide clair: mécanique) & (prot > 35g/L, aspect variable : inflammatoire, )\\
\hline
\emph{ICG} & \emph{Tumorale} : K bronchique, mésothéliome pleural\\
cirrhose & \emph{Tuberculose}\\
sd néphrotique & bactérienne, virale\\
& EP\\
\end{tabular}
\end{table}
Si abondant/purulent/à germe : ttt anti-infectieux + évacuation du liquide
pleural
\subsection{203 Opacités et masses thoraciques : tab. \ref{tab:org2a34048}}
\label{sec:org7fd193d}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org2a34048}Masses thoraciques}
\centering
\begin{tabularx}{\textwidth}{XX}
Nodules (\diameter < 3 cm) & Masses (\diameter > 3cm) médiastinales\\
\hline
- malin si terrain, > 1cm, morphologie\footnotemark, fixe TEP, \inc récente taille & - antérieur : goître, K thyroïdes, thymome, lymphome\\
- chez 1 gros fumeur sur 2 et cancéreux 1 sur 10 & - moyen : lymphome\\
- scanner, TEP-FDG. Diag = ponction transpariétale & - postérieur : neurogène\\
- malignes : métastates (pulmon), primitif (bronchopulmon) & \\
\end{tabularx}
\end{table}\footnotetext[26]{\label{orgc2000f4}spiculés, polylobé, irrégulier}
\subsection{204 Insuffisance respiratoire chronique}
\label{sec:orgbbfb660}
Clinique : dyspnée, hypoxémie (PaO\textsubscript{2} < 70mmHg)
Examens : EFR, RX thorax, écho cardiaque.
Étiologies : table \ref{tab:org499d095}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org499d095}Étiologies IRC selon TV}
\centering
\begin{tabular}{llll}
Obstructive & Restrictive & Mixte & Pas de TV\\
\hline
BPCO & PID & DDB & HTP\\
asthme & Obésité & Mucoviscidose & \\
\end{tabular}
\end{table}
TTT : arrêt tabac, \(O_2\) longue durée (si \emph{obstructif et PaO\textsubscript{2} < 55 mmHG ou
restrictif et < 60mmHg}) ou ventilation long cours (restrictif)
\subsection{205 BPCO}
\label{sec:orgda128b0}
Clinique : tabac++, dyspnée, toux, expectoration \textpm{} distension thoracique
Diag = VEMS/CV < 0.70 \emph{non réversible}
Ttt :
\begin{itemize}
\item broncho-dilatateur courte durée/longue durée si exacerbation. + corticoïdes
inhalés si besoin.
\item Arrêt tabac, kiné respi, vaccins grippe, pneumocoque
\end{itemize}
Exacerbation BPCO : déclenché par infection
\begin{itemize}
\item diag : BPCO connu, \inc dyspnée, toux ou expectoration
\item ttt : bronchodilatateur courte durée (nébulisé) + amox-acide clav \footnote{Ou macrolides, pristinamycine}si
aggravation/\inc purulence
\end{itemize}
\subsection{206 Pneumopathies infiltrantes diffuses}
\label{sec:orgf083101}
Clinique : dyspnée d'effort (apparition progressive)
Orientation = scanner thoracique++
PID aigüe : éliminer \oe{}dème cardiogénique puis LBA. Si fièvre, ATB
probabilist (sur pneumocoque \textpm{} pneumocystose, tuberculose)
PID subaigüe/chronique :
\begin{itemize}
\item interrogatoire, LBA (fibro), scanner thoracique 1ere intention
\item sarcoïdose , insuf cardiaque gauche , médicaments , fibrose pulmonaire idiopathique lymphangite carcinomateuse
\end{itemize}
\subsection{207 Sarcoïdose}
\label{sec:org4ff6054}
Manifestations:
\begin{itemize}
\item respi : RX thorax 4 stades\footnote{I = ADP médiastin brchoniques hilaires bilat, symétriques non
compressives. II = idem + parenchyme. III = parenchyme seulement. IV = fibrose}
\item oculaire (uvéite), peau (sarcoïdes), ADNP (superficielles), foie (cholestase non ictérique)
\end{itemize}
Diag : clinique + histologie (granulomes sans nécrose caséuse) + élimination
autres granulomatose (ou sd Löfgren typique\footnote{Fièvre, arthalgie, érythmèe noueux MI, ADP médiastinale})
Pronostic favorable 80\%
Ttt : corticoïdes > 1 an
\subsection{222 HTA pulmonaire artérielle}
\label{sec:org47e8d8f}
Classification : HTAP, HTP cardiopathies gauches (\emph{post-capillaire}), HTP respiratoires chroniques, HTP
post-embolique chroniques, HTP multi-factorielle
HTAP = PAP moyenne \(\ge\) 25mmHg (=HTP) et PAPO \(\le\) 15mmHg
(pré-capillaire). Pronostic sombre
Clinique : dyspnée à l'effort
Complémentaire : ECG, RX thorax, EFR, gaz du sang normaux
Diagnostic : ETT et cathétérisme cardiaque droit
\subsection{224 Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire}
\label{sec:org9f948f0}
\subsubsection{TVP}
\label{sec:org3d931eb}
Probabilité : score de Wells (unilatéral : OMI, douleur trajet veineux\ldots{})
Diagnostic : (D-dimère si proba faible puis) Écho-doppler veineux MI
Étiologies : congénitale ("thrombophilie") ou acquise (K, alitement,
contraception, chir\ldots{})
Prévention : HBPM, contention, lever
\subsubsection{EP}
\label{sec:org8b39091}
Suspicion : proba clinique, RX thorax, ECG, gaz du sang \footnote{Hypoxie-hypocapnie}
Diagnostic : (D-dimère si proba faible puis) scanner (ETT en attendant). Si
scanner toujours non disponible et patient à haut risque, traiter !
\subsubsection{Ttt (TVP + EP)}
\label{sec:org27334e7}
Ttt :
\begin{itemize}
\item HBPM/fondaparinux + relais AVK ou nv anticoag 3 mois (1ere EP, TVP
proximale provoquée) ou 6 mois
\item thrombolyse si EP grave
\item contention si TVP ou EP + TVP
\end{itemize}
\subsection{228 Douleur thoracique aigüe et chronique}
\label{sec:orgc4080b2}
Examens : ECG, \(SpO_2\), RX thorax
\begin{enumerate}
\item Urgences vitales : SCA++, EP, tamponnade, dissection aortique, pneumothorax oppressif
\item Sinon :
\begin{itemize}
\item rythmée par la respiration : pneumothorax, infectieuses, péricardite,
pariétales, EP, trachéobronchites
\item non rythmée par la respiration : SCA, dissection aortique, RGO++, psychogène
\end{itemize}
\end{enumerate}
Chronique : paroi thoracique, plèvre
\subsection{306 Tumeurs du poumon}
\label{sec:orgc09ec78}
K bronchique : 1ere cause de DC par K en France (17\% survie 5 ans). Cause = tabac !
Y penser si SF respi chez tabagique > 40 ans, AEG chez tabagique. Toux souvent révélatrice
2 types :
\begin{itemize}
\item non à petites cellules (80\%) : chir/radio/chimio
\item à petite cellule (15\%) : mauvais pronostic, chimio \textpm{} radio (pas de chir)
\end{itemize}
Diagnostique = histologique (fibroscopie). Extension = TDM
\subsection{333 Oedème de Quincke et anaphylaxie}
\label{sec:org979560c}
Réaction anaphylactique médiée par IgE ou non
Diag = clinique + contexte. Toujours doser tryptase sérique
\begin{itemize}
\item fortement probable : gêne respi "haute" ou asthme aigü ou choc impliquant PV,
\{rash, urticaire, angioedème\}, début brutal et progression rapide
Urgence (atteinte multiviscérale menaçant la vie) : adrénaline \uline{IM}
\end{itemize}
0.01mg/kg toutes 5min, arrêt agent, allongé/PLS
Sinon : antihistaminique + corticoïdes
\subsection{354 Corps étranger des voies aériennes}
\label{sec:org82448b3}
Pics : enfant, âgé
Y penser si symptôme respiratoire chronique/récidivant dans même territoire
Clinique : mobile (sd pénétration, suffocation), expulsé (pétéchies), enclavement
CAT : Toux/Heimlich/réa. Extraction bronchoscopie/centré spé (enfant)
\subsection{354 Détresse respiratoire aigüe}
\label{sec:org6724cf6}
PEC : \(O_2\), VNI/VI et investigation
Diagnostic
\begin{itemize}
\item RX thorax anormale : urgence = pneumonie infectieuse, \oe{}dème pulmonaire
aigu, pneumothorax. Puis SDR, exacerbation path. infiltrative
\item Sinon clinique + gaz du sang : asthme aigü grave, EP, BPCO, anomalie paroi,
neuromusc, pneumothorax
\end{itemize}
SDRA : détresse respi < 7j + anomalie RX (opacités alvéolaire bilat diffuse)
sans défaillance cardiaque
\subsection{356 Pneumothorax}
\label{sec:org4be9689}
Primaire (jeune, longiligne, 0 patho, fumeur) VS secondaire (âgé, patho connue)
Clinique : douleur pleurale (\inc inspiration et otux)
Diag = RX face.
Ttt : sevrage tabac
\begin{itemize}
\item urgence si compressif (aiguille simple).
\item Sinon (mal toléré/grande taille) : exsufflation ou drain.
\end{itemize}
Prévention récidive : pleurodèse
\section{Endocrinologie - Nutrition}
\label{sec:org90fea6e}
\subsection{32 Allaitement maternel}
\label{sec:org38a3110}
\subsection{35 Contraception (gynéco)}
\label{sec:org2f54e3e}
\begin{center}
\begin{tabular}{lll}
& \oe{}stroprogestatif & Micro/macroprogestatifs\\
\hline
& 1ère intention (Minidril), le plus efficace & 2eme intention\\
CI & K sein, HTA non contrôlée, thrombose & K sein, accident TEV récent\\
& hépatopathie sévère, diabète & \\
Surveiller & chostérole, TG, glycémie & spotting\\
\end{tabular}
\end{center}
Urgence : lévonorgestrel < 72h
\subsection{37 Stérilité du couple (gynéco)}
\label{sec:orga8a0b33}
Infertilité : 0 conception à 1 an. Stérilité = définitif
\begin{itemize}
\item \female : anovulation (courbe de température), bilan hormonal, écho ovarienne, hystérographie.
\item \male : volume testiculaire, testostérone, spermogramme. Hormonal si oligo/azoospermie
\end{itemize}
\subsection{40 Aménorrhée (gynéco)}
\label{sec:org75b10ed}
Primaire
\begin{itemize}
\item pas dév. pubertaire :
\begin{itemize}
\item FSH, LH \dec : tumeur H-H\footnote{Hypothalamo-hypophysaire}, sd de Kallmann
\item FSH, LH \inc : sd de Turner (45X)
\item retard pubertaire simple (diag élimination)
\end{itemize}
\item examen gynéco + écho : hyperplasie congénitale des surrénales, anomalie
utéro-vaginale, anomalie sensibilité androne
\end{itemize}
Secondaire :
\begin{enumerate}
\item hCG pour éliminer grossesse
\item prolactine \inc : médicaments, IRM H-H (adénome prolactine, tumeur/infiltration)
\item LH \inc : écho ovaires (sd ovaires polykystiques)
\item estradiol, LH, FSH \dec (déficit gonadotrope) : tumeur/infiltration H-H(IRM) ou nutrition
\item \inc testostérone (insuffisance ovarienne) : scanner surrénales, écho ovarienne
\end{enumerate}
\subsection{47 Puberté (pédia)}
\label{sec:orgb2a28fe}
Retard : pas de seins > 13 ans ou pas de règle > 15 (\female), volume testicule
< 4mL après 14 ans(\male)
\begin{itemize}
\item hormonal (hypogonadotrope)
\begin{itemize}
\item FSH, LH \dec \footnote{"Cassure" courbe croissance} : IRM H-H (infiltratif, tumoral), nutrition, sport, sd Kallmann
\item FSH, LH \inc : caryotype (sd Turner si \female, Klinefelter \male)
\end{itemize}
\item retard pubertaire simple
\end{itemize}
Précoce < 8 ans \female{}, < 9.5 ans \male. Table \ref{tab:orge08904b}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:orge08904b}Puberté précoce}
\centering
\begin{tabularx}{\textwidth}{ccXX}
Type & Diagnostic & Étiologie & Examens\\
\hline
centrale & FSH, LH \inc & ovaire/testicule, surrénale & écho pelvien/testic., test stimulation GnRH\\
périphérique & FSH, LH \dec & idiopathique, tumeurs SNC & imagerie cérébrale\\
\end{tabularx}
\end{table}
\subsection{48 Cryptorchidie (pédia)}
\label{sec:org46489bd}
Exploration : c. de Leydig, c. de Sertoli, FSH, LH + 17-hydroxyprogestérone si
bilatérale
Ttt chir (sinon = infertilité, hypogonadisme, K testiculaire)
\subsection{51 Retard de croissance (pédia)}
\label{sec:orgf337e29}
Définition : taille < -2DS ou ralentissement croissance ou \(<<\) parents
Cf table \ref{tab:org3117b18} + bilainVS, NFS, foie, rein.
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org3117b18}Retards de croissance}
\centering
\begin{tabular}{ll}
Cause & Exploration\\
\hline
Constitutionnelle++ & \\
RCIU & \\
Déficit en GH, hypothyroïdie & GH, \{TSH, T4L\}\\
Maladie coeliaque, mucoviscidose & \{IgA, IgA anti-transglutamase\},test sueur\\
Os & radio\\
Retard pubertaire simple & \\
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{69 Troubles des conduites alimentaires (à compléter)}
\label{sec:org15eb36f}
\subsection{78 Dopage}
\label{sec:orgb619925}
\emph{Stéroïdes anabolisant}, testostérone (\inc masse musculaire, puissance)
Autres : GH (\inc masse musculaire), IGF-1. Glucocorticoïdes, ACTH (antalgique, psychostimulant)
\subsection{120 Ménopause et andropause (gynéco, uro)}
\label{sec:org1e3ca70}
Ménopause :
\begin{itemize}
\item diag clinique : sd climatérique, aménorrhée \(\ge\) 1 an (bio si doute FSH \inc, oestradiol \inc)
\item ttt hormonale = \oe{}strogène et progestatif. Surveiller et réévaluation annuelle
\begin{itemize}
\item bénéfice : ttt sd climatérique, prévention ostéoporose
\item risque : \inc incidence K sein, \inc accidents TE veineux \thus \uline{CI}
\end{itemize}
\end{itemize}
Andropause : si testostérone < 2.3ng/mL\footnote{Ou si testostérone \(\in\) [2.3, 3.2] et SHBG et index T libre bas} :
\begin{itemize}
\item FSH, LH \inc = insuf testiculaire primitive (sd Klinefelter)
\item sinon hypogonadisme hypogonadotrope \thus IRM H-H pour adénome hypophysaire
\end{itemize}
\subsection{122 Troubles de l'érection (uro)}
\label{sec:org3416c89}
Étiologies factorielles !
\begin{itemize}
\item psychogène (érections nocturnes) : rassurer, psychothérapie
\item diabète++, hypogonadisme++, hyperprolactinémie
\item vasculaire (HTA), chir pelvienne, anti-hypertenseur, neuro dégénératif, trauma médullaire
\end{itemize}
Bilan bio : glycémie jeun, testostéronémie \textpm{} prolactine, hormones thyroïdiennes
Ttt
\begin{itemize}
\item hypogonadisme confirmé : androgènes (CI nodule prostatique, PSA > 3ng/mL)
\item 1ere intention : inhibiteurs phosphodiéstérase type 5 (Viagra) + stimulation
\end{itemize}
\subsection{124 Ostéopathies}
\label{sec:org0328191}
Ostéoporose secondaires de \female{} : endocrino++ (Table
\ref{tab:orgdbf215f}). \male{} : y penser si hypogonadisem, hypercortisolisme
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:orgdbf215f}Causes endocriniennes d'ostéoporose chez \female}
\centering
\begin{tabular}{lll}
Cause & Sous-cause & Ttt\\
\hline
Hypogonadisme & Anorexie mentale & Pilule \oe{}stroprogestative\\
& Activité physique intense & Si aménorrhée, \dec activité ou \oe{}stroprogestatif\\
& Patho. hypophysaire & \OE{}strogènes\\
& Iatrogène & Bisphosphonates\\
& Sd Turner & \OE{}Strogène + GH ou (adulte) \oe{}stroprogestatif\\
Hyperthyroïdie & & Surveillance (ttt supressif) \textpm{} bisphosphonate\\
Hypercortisolisme/corticoïdes & & Vitaminocalcique, bisphosphonates\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{207 Sarcoidose}
\label{sec:org06474ca}
Penser à sarcoïdose hypothalamo-hypophysaire si diabète insipide.
Diag = défici endocrinien + infiltration HH à l'imagerie si sarcoïdose
connue. Sinon arguments de sarcoïdose (cf \hyperref[sec:org4ff6054]{item de pneumo})
\subsection{215 Hémochromatose}
\label{sec:orgd63eed5}
Suspicion clinique : Asthénie, Arthalgie, \inc ALAT (3 A)
Atteinte : foie (cirrhose++), diabète sucré++, hypogonadisme, chondrocalcilnose
articulaire, c\oe{}ur
Diag : CST \inc et ferritine \inc : chercher mutation C282Y sur HFE
Ttt dès CST \inc : saignées jusque ferritine < 50g/L. Dépistage parents 1er degré
\subsection{221 HTA : hyperaldostorénonisme primaire, sd de Cushing}
\label{sec:org06f889b}
\label{org4c5b3d3}
Iatrogène : \oe{}stroprogestatifs, corticoïdes, réglisse
Hyperminéralocorticisme primaire :
\begin{itemize}
\item suspicion : HTA (\textpm{} résistante) + hypokaliémie
\item diag : aldostérone \inc et rénine \dec \footnote{Si aldostérone \inc et rérine \inc, hyperaldostéronisme secondaire
(sténose des artères rénale++)}
\item TDM ou IRM :
\begin{itemize}
\item adénome de Conn\footnote{Nodule de la cortico-surrénale} \thus chir
\item idiopathique \thus spironolactone, antihypertenseurs
\end{itemize}
\end{itemize}
Phéochromocytomes\footnote{Tumeur de la médullo-surrénale}
\begin{itemize}
\item dépistage : HTA paroxystique, "triade de Ménard" = céphalées + sueurs +
palpitations, NEM2, NF1
\item diag : métanéphrine \inc
\item Imagerie puis chir
\end{itemize}
Sd de Cushing
\begin{itemize}
\item clinique : obésité androïde et graisses facio-tronculaire + vergétures,
ostéoporose + hyperandrogénie\footnote{Hirsutisme, acné}
\item diag = cortisolurie 24h \inc, test freinage minute négatif à DXM
\item étiologie :
\begin{itemize}
\item ACTH \dec \thus adénome surrénalien, cortico-surrénalome malin
\item sinon : test de freinage fort à DXM, test de stimulation ACTH \thus maladie
de Cushing (positif) ou sd paranéoplasique (négatif)
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{238 Hypoglycémie}
\label{sec:org4f1453b}
Diag : neuroglucopénie\footnote{Faim brutale, trouble concentration, moteurs, sensitifs, visuels,
convulsion, confusion} et glycémie < 0.50g/L et correction à normalisation\footnote{Coma hypoglycémique possible}
Cause :
\begin{itemize}
\item surdosag insuline++ chez diabétique \thus sucre si CS, sinon glucagon IM/SC
(ou perf glucose)
\item insulinome : diag par épreuve de jeune \thus chir
\end{itemize}
\subsection{239 Goitre, nodules thyroïdiens, cancers thyroïdiens}
\label{sec:org5653899}
Goître (hypertrophie thyroïdie) : évolue en multinodulaire (complications ?)
\begin{itemize}
\item étiologie : tabac, déficience iode
\item diag : TSH et T4 (si TSH \inc: Ac anti-TPO et anti-TG (auto-immunité))
\item ttt : ado = correction par levothyroxine , adulte = surveillance. Chir chez l'adulte si symptomatique, hyperfonctionnel,
morphologie suspecte (ou iode 131 si âgé)
\end{itemize}
Nodules (hypertrophie localisée thyroïdie) : doser TSH
\begin{itemize}
\item si signes : hématocèle (brutal + douleur), thyroïdite subaigüe (douleur +
fièvre), cancer (compressif + ADP), toxique (hyperthyroïdie), thyroïdite
lymphocytaire (hypothyroïdie)
\item nodule isolé cf \ref{tab:org3318f03}. Selon cytologie : surveillance si bénin, chir
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org3318f03}Orientation pour nodule isolé}
\centering
\begin{tabular}{lll}
TSH \dec & TSH N & TSH \inc\\
\hline
nodule hyperfonct ? & tumeurs & thyroiidite ?\\
scinti & écho, cytologie & Ac anti-TPO\\
\end{tabular}
\end{table}
Cancers thyroïdiens :
\begin{itemize}
\item types :
\begin{itemize}
\item différencié d'origine vésiculaire = Papillaire (85\%, excellent
pronostic), Vésiculaire (5\%, très/moins bon pronostic), Anaplasique (1\%, 15\%
survie 1 an)
\item Medullaire (5\%, 80\% survie 5 an)
\end{itemize}
\item ttt = thyroïdectomie totale \textpm{} curage ganglionnaire
\item si origine vésiculaire : iode 131 (après thyroïdectomie totale si haut risque),
L-T4 (si récidive)
\item si médullaire : chercher autres lésions NEM2\footnote{Phéochromocytome, hyperparathyroïdie}
\end{itemize}
\subsection{240 Hyperthyroïdie}
\label{sec:org0d62149}
Clinique : sd thyrotoxicose = asthénie, amaigrissement, sueurs, CV (tachycardie)
Diagnosic : TSH \dec puis T4L \inc
\begin{table}[htbp]
\caption{Étiologies}
\centering
\begin{tabular}{lll}
Étiologie & Clinique & Diagnostic\\
\hline
\emph{maladie de Basedow} & goitre, oculaire (exophtalmie) & oculaire\\
& & ou écho + Ac anti récepteur TSH \tablefootnote{Scinti: fixation homogène diffuse}\\
\emph{goître multinodulaire toxique} & & Scinti: en damier\\
\emph{adénome toxique} & & Scinti: hyperfixation (reste = "froid")\\
De quervain & virale, goitre dur, douloureux & clinique\\
\end{tabular}
\end{table}
Ttt :
\begin{itemize}
\item \(\beta\)-bloquants, contraception, \emph{anti-thyroidiens de synthèse} [Neomercazole] (\danger
agranulocytose\footnote{Arrêt si neutrophiles < 1G/L})
\item spécifique :
\begin{itemize}
\item cardiothyréose = propranolol, anticoag, ATS, chir/radio-iode
\item Crise aigüe thyrotoxique ATS, pronanolol, corticoïdes puis iode
\item Orbitopathie : pas d'ATS, ni d'iode !
\item enceinte : surveillance/ATS/thyroïdectomie selon
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{241 Hypothyroïdie}
\label{sec:org2125b9e}
Clinique : sd myxoedemateux\footnote{Faciès "lunaire", voix rauque, macroglossie, hypoacousie}, hypométabolisme\footnote{Asthénie, somnolence, hypothermie}
Diag = TSH \inc. Puis doser T4. Étio : Ac anti-TPO, échographie
Étiologies :
\begin{itemize}
\item atteinte thyroïde
\begin{itemize}
\item thyroïdite d'Hashimoto : Ac anti-TPO. Écho = hypoéchogène, hétérogène
\item thyroïdite atrophique (pas de goitre), du post-partum
\item carence iode (endémie), iatrogène (interféron)
\end{itemize}
\item atteinte hypothalamo-hypophysaire \thus IRM
\end{itemize}
Complications : insuf cardiaque, coma myxoedemateux
Ttt : lévothyroxine \footnote{Obj: TSH \(\in\) [0.5, 2.5]mUI/L.}. Surveiller TSH (primaire) ou T4L (atteinte H-H) !
\subsection{242 Adénome hypophysaire}
\label{sec:org673e880}
Découverte : sd tumoral = céphalée, hémianopsie bi-temporale, apoplexie
hypophysaire (rare mais urgence !)
IRM (référence) : microadénome (hypointense, non rehaussé à l'injection) ou
macroadénome (> 10mm, rehaussé injection)
Hypersécrétion par l'hypophyse :
\begin{itemize}
\item prolactine : galactorrhée, spanioménorrhée. Diagnostic =
\begin{itemize}
\item vérifier hyperprolactinémie, éliminer grossesse, médicaments, hypothyroïdie
périph, insuf rénale
\item microadénome : positif. Sinon, test agoniste dopaminergique
\end{itemize}
\item GH (acromégalie) : sd dysmorphique\footnote{Élargissement extrémité, visage (prognathisme)}, HTA
\begin{itemize}
\item complication : insuf cardiaque !, diabète
\item diagnostic : pas de freinage de GH à l'HGO et \inc{} IGF-1
\end{itemize}
\item glucocorticoïdes (indirectement) : cf \hyperref[org4c5b3d3]{HTA et Cushing}
\end{itemize}
Insuffisance hypophysaire : table \ref{tab:orgd0747bc}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:orgd0747bc}Insuffisance hypophysaire}
\centering
\begin{tabular}{ll}
gonadotrope & oestradiol/testostérone \dec ou FSH, LH \dec\\
corticotrope & cortisolémie \dec, synacthène (aldostérone normale !)\\
thyréotrope & T4l \dec mais TSH normale\ldots{}\\
somatotrope & (GH) stimulation GH négative\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{243 Insuffisance surrénale}
\label{sec:org8824ecc}
Chronique :
\begin{itemize}
\item clinique = asthénie, anorexie, hypotension. Hyperk, hypoNa\footnote{Aldostérone : réabsorption Na+ et sécrétion K+} mélanodermie
(surrénale), pâleur (hypophyse)
\item ttt sans attendre diag : hydrocortisone, fludrocortisone \footnote{Glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes respectivement.} + cause
\item diag : cortisol \dec, ACTH \inc si primaire
\item étiologies :
\begin{itemize}
\item primaire (surrénale) = \emph{autoimmune} 80\%\footnote{Doser Ac anti-21 hydroxylase}, \emph{tuberculose} des surrénale
10\%\footnote{Calcifications aux scanner}), VIH, iatrogène, métastases bilatérales
\item secondaire (hypophyse) = interruption corticothérapie prolongé
\end{itemize}
\end{itemize}
IS aigüe = urgence
\begin{itemize}
\item déshydratation extracellulaire, confusion, fièvre. Bio : hémoconcentration,
hypoNa, hyperK, hypoglycémie
\item hydrocortisone 100mg puis \faHospital : NaCL et facteur déclenchant (IS chronique++)
\end{itemize}
\subsection{}
\label{sec:org1660814}
\subsection{244 Gynécomastie}
\label{sec:org507a917}
Palpation : ferme, mobile, centré mamelon. Si doute, mammographie pour élimiter
K et adipomastie
Physiologique : NN, ado (< 20 ans), > 65A (palper testicules !)
Étiologies : médicaments, idiopathique (25\%), cirrhose, insuf
testiculaire/gonadotrope (8\%), tumoral (rare).
\begin{itemize}
\item bilan hormonal si non évident
\end{itemize}
Ttt : cause. Androgène si idiopathique voire chir plastique
\subsection{245 Diabète sucré}
\label{sec:org7f87069}
Glycémie jeun \(\ge\) 1.26 g/L \time 2 ou (\(\ge\) 2g/L + signes d'hyperglycémie)
\subsubsection{Diabète 1}
\label{sec:org666b67d}
insulinopénie (destruction c. \(\beta\) pancréas) auto-immun++ ou idiopathique
Début brutal, sujet jeune, sd cardinal (polyuro-polydipsie, amaigrissement,
polyphagie\}, acidocétose (cétonurie)
Diagnostic : hyperglycémie + triade \{cétonurie, < 35 ans\} ou auto-Ac
PEC :
\begin{itemize}
\item insuline à vie : lent et rapide (3-4)
\item objectif HbA1c < 7\%
\item surveillance : glycémie 4/jour
\item CS : ophtalmo 1/an, dentiste 1/an, diabétologique 3/an \textpm{} cardio 1/an
si sympto/âgé/compliqué
\end{itemize}
Dépistage pendant grossesse !
\subsubsection{Diabète 2 (90 \%)}
\label{sec:orga9ed0bf}
Insulinorésistance \uline{et} déficit insulinosécrétoire
Découverte fortuite (asymptomatique longtemps).
Dépistage : clinique d'hyperglycémie, sd métabolique\footnote{IMC > 28 kg/m\textsuperscript{2}, HTA, HDL < 0.35g/L ou TG > 2g/L ou dyslipidémie, ATCD
diabète (familiale, gestationnel)}
PEC :
\begin{itemize}
\item objectif HbA1c < 7\%
\item activité physique \footnote{Sauf insuf. coronarien, rétinopathie proliférante non stabilisée}, alimentation équilibrée sans sucres rapides
\item metformine (sinon sulfamide, inhibiteurs DPP-4, inhibiteurs
\(\alpha\)-glucosidase)
\item + insuline et HGO si insulinorequérance
\end{itemize}
\subsubsection{Complications}
\label{sec:orgfe90cd1}
\OE{}il : voir \hyperref[orgc28cb24]{partie ophtalmo}
Rein : diabète = 1ere cause d'IR terminale.
\begin{itemize}
\item dépistage 1/an chez D2 : BU (protéinure), albuminure/créatinurie
\item ttt : prévention : diabète, HTA. Puis cf tab \ref{tab:org940e1d4}
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org940e1d4}2 premiers stade de néphro diabètes = asymptomatique}
\centering
\begin{tabular}{rll}
Stade & type & Ttt\\
\hline
3 & microalbuminurie & Obj: HBA1c < 7\%, PA < 140/85 mmHg\\
4 & macroalbuminurie & IEC/sart + diurétique thiazidique\\
5 & IR avec DFG < 30/mL/min/1.73m\textsuperscript{2} & insuline, répaglinide, inhib. \(\alpha\)-glucosidase\\
\end{tabular}
\end{table}
Neuropathies
\begin{itemize}
\item sensorimotrice : polynévrite symétrique distale++ (hypoesthéie, 0 ROT achilléen, bilat , douleur
neurogène)
\item autonome : digestiv (gastroparésie), dysfonction érectile, parésie vésicale
\item dépistage : examen neuro (pied !!), ECG annuel
\item ttt : préventif++ (glycémie, alcool, tabac\ldots{})
\end{itemize}
Macroangiopathie : 2/3 DC pour cause CV
\begin{itemize}
\item ischémie myocardite silencieuse !!, AOMI
\item prévention : glycémie (metformine), activité physique, LDL (statines),
aspirine, anti-hypertenseurs, poids, 0 tabac
\end{itemize}
Mal perforant plantaire : creux autour d'hyperkératose
\begin{itemize}
\item examen réguliers des pieds et chaussures quotidien
\item ttt : décharge, excision kératose / parage et drainage + ATB si infection \textpm{}
revascularisation si nécrose
\item risque d'ostéite
\end{itemize}
Autres :
\begin{itemize}
\item infections \thus examen cutané++, stomato, uro-génital, respi
\item dentiste tous 6 mois
\end{itemize}
Complications métabolique :
\begin{itemize}
\item coma cétoacidosique
\begin{itemize}
\item diag= cétonémie, cétonurie
\item ttt insuline rapide IV, recharge volumique, K+ \textpm{} glucose, cause
\end{itemize}
\item coma hyperosmolaire :
\begin{itemize}
\item diag = glycosurie, cétonurie (BU) et hyperglycémie (dextro)
\item ttt : réhydratation lente, insuline IV, héparine, cause
\end{itemize}
\item hypoglycémie : inévitable, non mortelle. Cf \hyperref[sec:org4f1453b]{item 238}
\end{itemize}
\subsection{246 Prévention par la nutrition}
\label{sec:orga976228}
\subsection{247 Modifications thérapeutiques du mode de vie}
\label{sec:org5a76e5d}
\subsection{248 Dénutrition (à compléter)}
\label{sec:org0f59f67}
\subsection{249 Amaigrissement (à compléter)}
\label{sec:org07c46a4}
Vérifier l'amaigrissement !
Causes endocrino : insuf. surrénale (primaire/secondaire)diabète, hyperthyroïdie, hypercalcémie
\subsection{250 Troubles nutritionnels chez sujet âgé (à compléter)}
\label{sec:orgb39cad6}
\subsection{251 Obésité (à compléter)}
\label{sec:org55955ff}
IMC \(\ge\) 30 kg/m\textsuperscript{2} (grade 1 si < 35, grade 3 si \(\ge\) 40)
Étiologie : génétique, communes++ (déséquilibre apport-dépense).
Complications : \inc RR mortablité, métabolique, CV, respi, ostéoarticulaire, digestive, rénale,
gynéco, cutanée, néoplasique, psychosociale
Interrogatoire. Ttt = diététique, activité physique, psychologique + orlistat si
IMC \(\ge\) 30 (ou 27 et comobridité). Chir bariatrique en 2eme intention.
\subsubsection{Enfant/ado}
\label{sec:org57c5557}
IMC > 25 kg/m\textsuperscript{2}
Étiologie : commune++ (facteur env., prédisposition génétiuqe), génétique,
secondaire
Complication : HTA, insulinorésistance, stéatose hépatique non alcoolique,
articulaire, psycho
Interrogatoire + EC. Ttt = prévention
\subsection{252 Diabète gestationnel + nutrition et grossesse (à compléter)}
\label{sec:org0365044}
Pré-gestationnel
\begin{itemize}
\item risque f\oe{}tus : fausses couches, malformations congénitales, mort f\oe{}tales,
\item risque mère : HTA ++, rétinopathie, néphropathie
\item avant grossesse : HbA1c < 7\%, glycémie \(\in\) [0.7, 1.20] préprandial et [1,
1.14] en post (\inc insuline si DT1, +insuline si DT2
\item pendant : 6 glycémie/jour pour équilibre
\end{itemize}
Dépister diabète gestationnel ssi FR : \{\(\ge\) 35 ans, IMC \(\ge\) 25 kg/m\textsuperscript{2}, ATCD DG,
DT parents 1er degr\}
\begin{itemize}
\item PEC si glycémie jeun \(\ge\) 0.92g/L (début), sinon teste 24-28SA avec HGO
\item ttt : diét., \textbf{pas} d'antidiabétique, surveillance
\end{itemize}
\subsection{253 Nutrition chez le sportif}
\label{sec:org5629b1b}
Examen d'aptitude : ATCD familiaux (CV), EC complet, ECG d'effort
Bénéficices du sport : 150min/semaine (ou 75min si intense) chez
l'adulte. 60min/jour chez l'enfant + renforcement
\begin{itemize}
\item adulte :
\begin{itemize}
\item prévention = K (colon, sein), CV, métabolique, ostéoporose \female,
\item maintien = \dec mortalité prématuré, \inc autonomie
\item traite = cardiomyopathie, ischém, BPCO, obésité, diabète 2 neuro,
rhumatismal, dégénératif
\end{itemize}
\item enfant : dev psychosocial, dev psychomotoeur, prévient sd métabolique,
surpoids, CV, \inc masse maigre et densité osseuse
\end{itemize}
Bseoins :
\begin{itemize}
\item glucides (50\%) : IG faible à distance, élevé juste avant. reconstituer stocks après
\item lipides (30\%) à limiter si compétition
\item protéines (20\%)
\item calcium 1g/j, Fer 10-15mg/j, vit D 5 \(\mu\)g/j \thus surveiller chez l'enfant
\end{itemize}
\subsection{265 Hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie}
\label{sec:orgaa220ce}
Hypocalcémie :
\begin{itemize}
\item clinique : troubles du rythme, parésthésie, tétanie
\item causes hypoparathyroïdie, anomalie vitamine D (carence, malabsorption\ldots{})
\item ttt : aigü calcium IV lente. Chronique : vitamine D et calcium
\end{itemize}
Hyperkaliémie (risque cardiaque )
\begin{itemize}
\item étiologies : hypoaldostéronisme (IS) , acidose métabolique \footnote{par \dec élimination rénale, par sortie du K+ de la cellule respectivement.}
\end{itemize}
Hypokaliémie (risque cardiaque )
\begin{itemize}
\item étiologie : excès d'insuline, hyperaldostéronisme, dénutrition sévère
\end{itemize}
Hyponatrémie endocrinienne (hospitalisé++)
\begin{itemize}
\item étiologie selon osmolalité : si \inc, hyperglycémie, si N, hyperTG,
hyperprotidémie. Si \dec, "vraie" hyponatrémie : table \ref{tab:orga8ac5b0}
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:orga8ac5b0}hyponatrémie "vraie"}
\centering
\begin{tabular}{lll}
volémie \inc & IC, cirrhose, sd néphrotique & Sérum isotonique\\
volémie R & hypothyroïdie, insuf corticotrope, SIADH & Sérum hypertonique\\
volémie \dec & perte digestive, rénale, insuf corticosurrénale aigüe & Restriction hydrosodée\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{266 Hypercalcémie}
\label{sec:org2935cf0}
Étiologie :
\begin{itemize}
\item PTH \inc ou N
\begin{itemize}
\item hyperparathyroïdie primaire (55\%) : ttt = chir conventionnelle
\item hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne
\end{itemize}
\item PTH \dec
\begin{itemize}
\item maligne (30\%)
\item iatrogène, granulomatose
\end{itemize}
\end{itemize}
Ttt (hors hyperparathyroïdie primaire) : bsiphosphonates, calcimimétique
\subsection{303 Tumeurs de l'ovaire (hormono-sécrétante)}
\label{sec:org797547a}
Sécrète des \oe{}strogènes : tumeurs de la granulosa++ :
\begin{itemize}
\item sympto : pseudo-puberté précoce ou aménorrhée/ménométrorragie ou saignement vaginal
\item ttt = ovariectomie unilatérale
\end{itemize}
Sécrète des androgènes : tumeurs à c. de sertoli-Leydig (Hirsutisme, ttt
conservateur), à c. de Leydig (virilisante, ttt = ovariectomie bilat),
germinales sécrétantes \footnote{Si sécrète hCG : ttt = conservateur/chimie, si sd
Turner : ttt = gonadectomie préventive}
\subsection{305 Tumeurs du pancréas (endocrine)}
\label{sec:org3942bb4}
Clinique selon sécrétion (insuline, gastrine, ACTH, glucagon, VIP, GHRH)
\subsection{310 Tumeurs du testicule (aspects endocriniens)}
\label{sec:org3511abe}
Clinique : pseudo-puberté précoce/gynécomastie
Sécrète testostérone/\oe{}stradiol ou gonadotrophine chorionique/hCGA (tumeurs
germinales)
Diag = palpation testiculaire + écho
Ttt = chir (glucocorticoïdes si inclusions surrénaliennes)
\section{Ophtalmo}
\label{sec:org4c0f288}
\subsection{1 Sémiologie oculaire}
\label{sec:orgfb47abe}
Anatomie
\begin{itemize}
\item Membrane externe (cornée, conjonctive, sclère), uvée (iris, corps ciliaire,
choroïde), rétine
\item Contenu : humeur aqueuse (chambre antérieure), cristallin, corps vitré
(postérieur)
\item Voie optique : nerf optique - chiasma - bandelettes - corps genouillés
externes - radiations optiques - cortex occipital
\item Nerfs oculomoteurs : IV = oblique sup, VI = droit externe et les autres = III
\end{itemize}
Examens :
\begin{itemize}
\item AV (Parinaud = près, Monoyer = loin)
\item lampe à fente (segment antérieur), gonioscopie (angle iridocornéen)
\item pression intraoculaire par tonomètre à pair pulsé (hypertonie si \(\ge\) 22mHg)
\item FO
\end{itemize}
Complémentaires
\begin{itemize}
\item CV (périmétrie statique = dépistage glaucome), couleurs
\item angiographie (DMLA)
\item électrorétinogramme, potentiels évoqués visuels (SEP), électro-oculogramme
\item écho (mode A = longeur, mode B = décollement rétine)
\item OCT (glaucome chronique, macula : DLMA)
\end{itemize}
\subsection{2 Réfraction}
\label{sec:org517a374}
\OE{}il = 60 dioptries (42 cornée, 20 cristallin).
Myope = trop convergent \thus verre concave/chir. Hypermétrope = pas assez convergent
\thus verre convexe/chir. Astigmate \thus verres cylindriques/chir
\subsection{3 Suivi d'un nourisson}
\label{sec:org377e670}
Dépister enter 9 et 12 mois : réfraction, strabisme + réfraction après
cycloplégie (amblyopie).
\subsection{4 Strabisme de l'enfant}
\label{sec:org9cad7ec}
= symptôme !
Examen motilité (paralytique vs motilité normale)
Ttt : correction optique \textpm{} occlusion \oe{}il si amblyopie (chir si persistance)
\subsection{5 Diplopie (binoculaire)}
\label{sec:org9c72580}
Clinique : dédoublement même direction, disparaît à l'occlusion d'un \oe{}il
Exament : motilité, cover-test, verre rouge, Lancaster
Étiologie :
\begin{itemize}
\item anévrisme intracrânien++ (jeune, céphalée, 0 FR vasc),
\item tumeur (25\%), SEP (10\%) révélee, myasthénie
\item autres : accidents vasculaires ischémique/hémorragiques
\end{itemize}
\subsection{6 \OE{}il rouge/douloureux}
\label{sec:orga00098a}
BAV, douloureux : cf \ref{org3776bac}.
Sans BAV, douloureux :
\begin{itemize}
\item épisclérite (ttt = corticoïdes)
\item sclérite (étio = polyarthrite rhumatoïde)
\item conjonctivite : allergique (collyre), virale++ (ttt =0)
\item sd sec oculaire++ (ttt = substituts lacrymaux)
\end{itemize}
Sans BAV, sans douleur :
\begin{itemize}
\item conjonctivite (bactérienne : collyre antiseptiqu)
\item hémorragie sous-conjonctivale (HTA, trouble coag ?)
\end{itemize}
\begin{table}
\caption{Avec BAV, douloureux: étiologies}
\centering
\adjustbox{max width=\linewidth}{
\begin{tabular}{llll}
Type & Symptômes & Étiologie & Ttt\\
\hline
Glaucome aigu par FA & Douleur++, "bille de verre" & & inhib. anhydrase carbonique, solutés hyperosmolaires\\
& & & hypotoniques, myotique (collyre)\\
Uvéite antérieure aigǜe & Synéchies iridocristaliniennes & inconnue (50\%) & \\
& Tyndall\tablefootnote{Protéines, c. inflammatoires dans l'humeur aqueuse} & Spondylarthrie ankylosante & \\
& précipités rétro-cornéens & herpès, sarcoïdose & mydriatiques, corticoïdes (collyre)\\
Kératite aigüe & Ulcération (à la fluorescine) & Herpès, bactéries & \\
Glaucome NV & Néovaisseaux sur l'iris & & Hypotonisants, photocoag/anti-VEGF\\
Endophtalmie post-op & \oe{}dème palpébral, hyalite\tablefootnote{Inflammation du corps vitré} & & \\
\end{tabular}
}
\label{org3776bac}
\end{table}
\subsection{7 Altération de la fonction visuelle}
\label{sec:org21384b8}
BAV progressive
\begin{itemize}
\item transparence anormale : cataracte (ttt = chir), cornée, vitré
\item sinon :
\begin{itemize}
\item atteinte nerf optique : glaucome chronique à AO (ttt = hypotonisants,
chir), neuropathies toxiques
\item atteinte rétine = rétinopathies pigmentaires, ou macula = DMLA,
maculopathies héréditaires, \oe{}dème maculaire, antipaludéens, séparation vitré/macula
\end{itemize}
\end{itemize}
Altération CV
\begin{itemize}
\item ateinte rétine (scotomes centrau, déficits périph)
\item atteinte nerf optique : SEP, NOIA, toxique
\item atteinte chiasma optique : adénome hypophysaire
\item atteinte rétrochiasmatique : vasc, tumoral, trauma
\end{itemize}
\subsection{8 Anomalies de la vision d'apparition brutale}
\label{sec:orgdf221ea}
BAV, \oe{}il rouge douloureux : cf \hyperref[sec:orga00098a]{chap 6}
BAV, \oe{}il blanc indolore :
\begin{center}
\begin{tabular}{lll}
FO non visible & hémorragie intra-vitréenne & Écho B\\
& uvéite du vitré & \\
FO visible anormale & occlusion artère centrale rétine & mydriase aréflexique\\
& & macula rouge cerise\\
& & (urgence si Horton)\\
& occlusion veine centrale rétine & \oe{}dème papillaire\\
& & hémorragie rétiniennes dissémines\\
& & nodules cotonneux\\
& DMLA & métamorphopsies brutale\\
& décollement rétine rhegmatogène & myodésopsies, phosphène\\
& & (semi-urgence)\\
& neuropathie optique ischémique antérieure & \dec RPM direct\\
& & \oe{}dème papillaire\\
FO visible normale & névrite optique rétrobulbaire & scotome central\\
Cécité monoculaire transitoire & & \\
\end{tabular}
\end{center}
\subsection{9 Prélèvement de cornée}
\label{sec:orgea39042}
Faire sérologies HIV, HTLV, VHB, VHC, syphilis
CI : locale, infectieuses (sida, rage, Creutzfeld-Jakob, hépatite), neuro
inexpliqué, démence
\subsection{10 Greffe de cornée}
\label{sec:org291d0d2}
Transfixiantes ou juste endothelium.
Indications : trauma, kératocône, kératite herpétiques/infectieuse
\subsection{11 Traumatismes oculaires}
\label{sec:org77febaf}
Globe ouvert, corps étranger : si doute TDM (\danger pas d'IRM si corps
étranger)
Chir en urgence : recherche/suture plaie du globe, extraction CE intraoculaire,
plaie du cristallin
\subsection{12 Brûlures oculaires}
\label{sec:org9c538b5}
Brûlures basiques = grave \danger
Ttt urgence = lavage 20min au sérum phys puis collyre corticoïdes
\subsection{13 Cataracte}
\label{sec:org28d6cf2}
Opacification du cristallin.
Diag clinique : BAV progressive en vision de loin, lampe à fente
Étiologies : âge, diabète, crorticoïdes, traumatique
Ttt = chir (extraction par phacoémulsification puis implant en chambre
postérieure)
Complications : endophtalmie (ATB !), décollement rétine, \oe{}dème maculaire
\subsection{14 Glaucome chronique}
\label{sec:org4aa2b2b}
Glaucome primitif à pression élevée (\(\approx\) occidentaux), ou pression \uline{normale}
(\(\approx\) asiatique)
FR: âge, hypertonie oculaire. Physio : perte accélée des fibres optiques.
Caractéristiques : \inc excavation papille, altération CV
Ttt à vie : prostaglandine ou \(\beta\)-bloquants\footnote{\inc élimination humeur aqueuse et \dec sécrétion respectivement.} (collyre), laser
(trabéculoplastie) ou chir (trabéculectomie) possible
\subsection{15 Dégénérescence maculaire liée à l'âge}
\label{sec:orga35d626}
1ere cause de malvoyance après 50 ans.
Diag = AV, FO, OCT (cf tab \ref{org6dea95e})
\begin{table}
\caption{Formes de DMLA}
\centering
\adjustbox{max width=\linewidth}{
\begin{tabular}{llll}
Forme & Clinique & FO & Ttt\\
\hline
Débutante & & \emph{drusen}\tablefootnote{Petites lésions profondes jaunes} & vit E, C, zinc, lutéine, zéaxantine\\
Atrophique & BAV sévère, scotome central & atrophie épith. pigment. & \(\emptyset\)\\
Exsudative & BAV, métamorphopsies brutales & \oe{}dème intrarétienne & anti-VEGF\\
(néovaisseux ss rétine) & & décollement maculaire exsudatif & \\
\end{tabular}
}
\label{org6dea95e}
\end{table}
\subsection{16 Occlusions artérielles rétiniennes}
\label{sec:org9b429b0}
Artère centrale de la rétine
\begin{itemize}
\item Diag =
\begin{itemize}
\item BAV brutale, \oe{}il blanc indolore, mydriase aréflective
\item FO : macula "rouge cerise"
\end{itemize}
\item Étiologie : embolies (athémore carotidien), maladie de horton = urgence
\item CAT = urgence . Très mauvais pronostic fonctionnel
\begin{itemize}
\item ttt de l'étio (antiagrégant/anti vit-K)
\end{itemize}
\end{itemize}
Branche de l'ACR : pronostic visuel bon (amputation), pas d'Horton
\subsection{17 Occlusions veineuses rétiniennes}
\label{sec:org7474813}
Veine centrale de la rétine
\begin{itemize}
\item Diag (facile) : BAV brutale, FO = dilatation veineuse, nodules cotonneux,
hémorragies disséminées, \oe{}dème papillaire
\item FR : > 50 ans avec FR vasc, hypertonie oculaire
\item 2 formes (angiographie fluorescine)
\end{itemize}
\begin{table}
\caption{Formes d'OVR}
\centering
\adjustbox{max width=\linewidth}{
\begin{tabular}{lll}
Forme & Évolution & TTT\\
\hline
non ischémique & normalisation & anti-VEGF, surveillance mensuelle\\
& ou ischémique & \\
ischémiques & pas de récupération fonct. & PPR\tablefootnote{Photocoagulation panrétinienne}\\
& glaucome NV \danger & PPR en urgence\\
& & \\
\end{tabular}
}
\label{org48cfef9}
\end{table}
Branche veineuse rétinienne : évolution favorable / hémorragie du vitré (pas
de GNV !)
\subsection{18 Pathologies des paupières}
\label{sec:org17e0b53}
Cf Table \ref{tab:org4452f44}
Autres : entropion (sénile/paralysie VII), ectropion, ptosis (penser anévrisme
IC ), lagophtalmie
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org4452f44}Pathologies des paupières}
\centering
\begin{tabular}{llll}
Orgelet & follicule du cil & infection bactérienne & ATB 8 j\\
Chalazion & glande Meibomius & inflammation & corticoïde\\
\end{tabular}
\end{table}
Tumeurs malignes : carcinome basocellulaire/épidermoide, mélanique, carcinomes sébacés
\subsection{19 SEP}
\label{sec:orgc9fffe7}
20\% inaugurant SEP. 50\% de SEP à 15 ans. Formes :
\begin{itemize}
\item neuropathie optique :
\begin{itemize}
\item BAV variable, douleurs rétro-oculaire, pupille Marcus-gunn
\item scotome (caeco) central, dyschromatopsie d'aexe rouge-vert
\item IRM
\item Ttt = corticoïdes + (SEP) interféron
\end{itemize}
\item paralysie du VI, nystagmus, périphlébite rétinienne
\end{itemize}
\subsection{20 Neuropathie optique ischémique antérieure}
\label{sec:orgdfcb5dd}
Diag = BAV brutale indolore
\begin{itemize}
\item FO : \oe{}dème papillaire. Examen CV ++ (déficit altidudinal)
\end{itemize}
Étiologies
\begin{itemize}
\item artériosclérose (freq) : FR. Pas de ttt efficaces
\item maladie de Horton = urgence . Bio = VS \inc, CRP \inc \thus
corticothérapie générale forte dose
\end{itemize}
\subsection{21 Rétinopathie diabétique}
\label{sec:org67bc131}
\label{orgc28cb24}
1ère cause de cécité chez < 50 ans. 30\% des diabétique
\begin{itemize}
\item maculopathie diabétique
\item rétinopathie diabétique : non proliférante (hémorragies rétiniennes dans 4
quadrans/dilatations veineuses 2 quadrants/AMIR 1 quadrant) puis proliférante (néovaisseaux)
\item dépistage annuel FO, OCT
\item ttt : équilibre glycémie et TA++. Photocoagulation panrétinienne, anti-VEGF
\end{itemize}
\subsection{22 Orbitopathie dysthyroïdienne}
\label{sec:orgf52d2b2}
Maladie de Basedow++, thyroïdite d'Hashimoto
Manif = exophtalmie (bilatérale, axile, non pulsatile, indolore), rétraction
paupière, diplopie
TSH effondrée, scanner, IRM, \{CV, couleurs, PEV\}
Ttt
\begin{itemize}
\item médical : hyperthyroïdes, anti-inflammatoire si score CAS \(\ge\) 3
\item si grave : corticothérapie générale, chir
\end{itemize}
\subsection{23 Rétinopathie et choroïdopathie hypertensive}
\label{sec:org136b1b2}
Rétinopathie hypertensive : si HTA sévère.
\begin{itemize}
\item hémorragie en flammèches superficielles, \oe{}dème maculaire
\item hémorragies profondes, rondes, nodules cotonneuxs
\item pas BAV
\end{itemize}
Choroïdopathie hypertensive : nécrose de l'épithelium pigmentaire, cicatrices
(décollement de rétine exsudatif si sévère)
Artériosclérose : asymptomatique, irréversibles. Signe du croisement, \inc reflet artériolaire
\end{document}
% Created 2021-03-10 Wed 15:24
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\date{}
\title{}
\hypersetup{
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pdfcreator={Emacs 27.1 (Org mode 9.5)},
pdflang={English}}
\begin{document}
\begin{table}
\centering
\adjustbox{max width=0.8\linewidth}{
\begin{tabular}{lll}
& Si exposition au sang (AES) & Si exposition sexuelle\\
\hline
J1-J4 & Séro VIH & Idem\\
(jusque J7 & Séro VHC & + \textbf{PCR chlamydia et gonocoque} (1)\\
si AES) & Séro VHB & \\
& - Anti-HBs si vacciné et titre Ac inconnu & \\
& - Ag HBs, Anti-HBc et Anti-Hbs si non vacciné & \\
& - ALAT & \\
& - Créatinine & \\
& - Test de grossesse si indication de TPE & \\
\hline
S2 & ALAT, créatinine (si TPE et comorbidité ou & idem\\
& crainte de iatrogénie) & \\
\hline
S6 & - Séro VIH & - Séro VIH si TPE ou en l’absence de TPE\\
& - ALAT et sérologie VHC (ARN VHC si ARN & si sujet source de statut VIH inconnu ou VIH+\\
& VHC + chez sujet source) & avec charge virale détectable\\
& & - ALAT et ARN VHC chez HSH ou si ARN VHC+\\
& & chez sujet source\\
& & - Séro syphilis\\
& & - \textbf{PCR chlamydia et gonocoque} (1)\\
\hline
S12 & - Séro VIH & VIH si TEP\\
& - Séro VHC & - Séro VHC si HSH ou si ARN VHC+\\
& - Ag HBs, Anti-HBc et anti-Hbs si absence & chez sujet source\\
& d’immunité de la personne exposée et sujet & - Ag HBs, Anti-HBc et anti-Hbs si non vacciné\\
& source Ag Hbs+ ou de statut inconnu & \\
\end{tabular}
}
\end{table}
(1) Indications : femme < 25 ans, homme < 30 ans, ou HSH ou sujet symptomatique ; Modalités : 1 à 3 sites de prélèvements selon circons-
tances (NB : absence de remboursement du test gonocoque).
\end{document}
% Created 2020-04-12 Sun 22:27
% Intended LaTeX compiler: pdflatex
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\begin{document}
\tableofcontents
\section{Endocrino}
\label{sec:org7ea4546}
\subsection{Cortisol}
\label{sec:org8ed4be4}
\begin{itemize}
\item minimal à minuit, max à 8h. Idem pour ACTH
\item Acromégalie : test de freinage au glucose. Si diabétique, suivre cycle de GH sur
\end{itemize}
3 ans (\(\ne\) gold standard, simplement un argument !)
Acanthosis nigricans : monte insulino-résistance
\subsection{Antidiabétiques oraux}
\label{sec:orge555e85}
1ere intention : metformine
2eme intention : metformine + glinides ou victoza (GLP1)
2eme intention (HAS) : metformine + sulfamides hypoglycémiants (moins chers ?)
NB : inhib de DPP-4 et analogue de GLP1 sont redondants ! Ne pas combiner\ldots{}
\subsection{Insuline}
\label{sec:org6982df6}
\begin{itemize}
\item 50\% basal 50\% en rapide (sur les 3 repas) avec total = 0.5*poids si DT2, 0.8*poids si DT1
\item Basal bolus ou novomix (semilente + rapide) 2x / jour selon les services
\end{itemize}
\subsection{Complications}
\label{sec:org17418b2}
3 stages (par gravité croissante) : hyperglycémique, cétosique, acido-cétosique
TTT : insuline par IV avec contrôle gylcémie toutes les heures, contrôle cétoné
Adaptation l'insuline sur la cétonémie+++ (pas la glycémie qui est trop rapide à se corriger)
Seuil : > 3mmol/L = insuilen IV. Patho si > 0.5mmol/L
Si besoin, ajouter glucose (si glycémie basse)
\subsection{Objectifs}
\label{sec:orgb5ecd7f}
\begin{itemize}
\item standards : 0.8-1.3g/L avan repas et 1.3-1.8 => risque d'hypo mais évite
complications long terme => sujet jeunes
\item élargies : 1-1.5 avantrepas, 1.5-2g/L sinon
\end{itemize}
\subsection{Notes}
\label{sec:org8faa4ab}
Si coronaropathie, important de baisser le diabète (athérome)
\subsection{Examen clinique}
\label{sec:org78b206c}
\subsubsection{ATCD}
\label{sec:org3bd873c}
chir, med, gynéco, familial, perso
\subsubsection{Ttt}
\label{sec:orgd272fd2}
habituel, allergies (dernier repas)
\subsubsection{MDV}
\label{sec:org5f660a2}
\begin{itemize}
\item profession, main dominante, sport
\item toxiques, alcool, tabac, viral
\item conditions de vie, autonome
\end{itemize}
\subsubsection{HDM}
\label{sec:org15728f8}
\begin{itemize}
\item anamnèse: déclenché par ? favorisé par ?
\item clinique : quantifier, signes
\item complications, retentissement, fièvre, AEG
\end{itemize}
\subsubsection{Examen physique}
\label{sec:org338d661}
\begin{itemize}
\item constantes : TA, températeure, FR, FC, sat, poids, diurèse, CS
\item hémodynamique,
\item repi
\item neuro
\item infectieux
\end{itemize}
\subsubsection{Endocrino}
\label{sec:org964e22b}
\begin{itemize}
\item poids, taille, IMC, tour taille
\item visag, répartition graisses, xanthome
\item thyroïde, profil + face, tour cou, palpation
\end{itemize}
\subsubsection{Diabétique}
\label{sec:org840a4f2}
\begin{enumerate}
\item Clinique
\label{sec:org60ddc63}
\begin{itemize}
\item fonctionnel : angor, AIT, claudication HTA, vision
\item FR CV : ATCD, tabac, obésité
\item PA couché et debout
\item pieds : pouls, cutané, TRC, réflexe achilléen, sensibilité superficiell,
monofilament
\item neuro
\item pouls, souffle vasc
\item bouches, sinus
\end{itemize}
\item Histoire
\label{sec:org18d1fe3}
\begin{itemize}
\item découverte ?
\item histoire du traitement
\item DG (macrosome > 4kg)
\item suivi des complications : ophtalmo (FO), cardio (doppler MI, TSA), rein
\item poids, alim
\item demander carnet glycémie, si autonome
\end{itemize}
\end{enumerate}
\subsubsection{CS pré-chir bariatrique,}
\label{sec:org5000b09}
\begin{itemize}
\item ATCD, ttt, allergie,
\item Grossesse, DG (macrosome > 4kg, ttt)
\item ATCD familiaux
\item Histoire du poids
\item Activié physique
\item Comportement alimentaire (régimes précédents)
\item SAOS
\item Acanthosis nigricans
\end{itemize}
\section{Généraliste}
\label{sec:orgb9426bd}
\subsection{{\bfseries\sffamily DONE} J4}
\label{sec:orgc478290}
page 1 + 2 faite
\subsection{{\bfseries\sffamily TODO} J5}
\label{sec:org0397808}
\subsection{{\bfseries\sffamily TODO} J6 en cours}
\label{sec:org65bb54e}
\subsection{{\bfseries\sffamily TODO} J7 à reprendre}
\label{sec:orgcd24470}
TVP : rupture de kyste poplité
\subsection{{\bfseries\sffamily TODO} J8}
\label{sec:org4c24c01}
TVP : rupture de kyste poplité
\subsection{Dépistage}
\label{sec:org89e9210}
\begin{itemize}
\item Cancer colorectal :
\begin{itemize}
\item risque modéré (> 50A, asymptomatique) = test immuno de sang dans le selles tous les 2 ans \textpm{} coloscopie.
\item risque élevé : coloscopie tous les 3 à 5 ans selon ATCD
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{Examen clinique}
\label{sec:org48c04d0}
\subsubsection{Hygroma}
\label{sec:orge8a56dd}
\begin{itemize}
\item Genou++, coude : fréquent si sollicitation professionnelle
\item Douleur local, aspect inflammatoire (chaud), épanchement liquidient palpation
\item Repos, glace, anti-inflammatoire
\end{itemize}
\subsubsection{Réflexes archaïques (doivent avoir disparus à 4 mois)}
\label{sec:org5027dc7}
\begin{itemize}
\item Moro: extension cervical (en arrière) rapide => extension + abduction des bras
\item stimulation palmaire => agrippement
\item frottement des pieds => ébauche de marche
\item succion
\item stimulation péribuccal => tête tournée vers stimulation
\item allongement croisé : stimulation plante de pied => flexion et extension controlatérale
\end{itemize}
\subsubsection{Critères d'Ottawa}
\label{sec:org801aa04}
Radio de cheville si douleur malléolaire \textbf{et}
\begin{itemize}
\item impossible de marcher > 4 pas immédiatement et à l'examen
\item \textbf{ou} sensibilité 6cm distaux tibia
\item \textbf{ou} sensibilité 6cm distaux
\end{itemize}
\subsubsection{Dorsalgie/cervicalgie}
\label{sec:orgc7de25b}
Palper épineuses (signe de la sonnette), muscles paravertébreux
\subsubsection{Déchirure musculaire}
\label{sec:org22b9cb5}
Douleur brutale \textpm{} hématome, voussure palpation
\subsubsection{Douleur pouce}
\label{sec:org0f69b45}
Tendinite de De Quervain ? Signe de DQ = pathognomonique
Rhizarthrose
\subsection{Examens}
\label{sec:orge3f312a}
\begin{itemize}
\item Fracture de fatigue : scinti/TDM/IRM ou RX différée
\end{itemize}
\subsection{Médicaments}
\label{sec:org94943d3}
Acide fusidique : impétigo
Airomir : crise d'asthme
Antadys : rhumatismes inflammatoires, dysménorrhées(AINS)
Apranax = \emph{naproxène} : AINS
Atarax = anxiolytique
Auricularum = \emph{dexaméthasone} + \emph{ATB} : otite externe bactérienne, otite chronique
Avodart = \emph{dutasteride} : HBP
Bedelix : symptomes des manifestation fonctionnelles intestinale
Bilaska : rhino-conjonctivite allergique
Bipreterax = \emph{périndopril} (IEC) + \emph{indapamide} (diurétique) : HTA
Celebrex : arthrose, PR, spondylarthrite ankylosante
Cerulyse = \emph{xylène} : bouchons cérumène
Ciclopirox = antifongique : intertrigo, onychomycoses\ldots{}
Ciloxadex = \emph{ofloxacine} + \emph{dexaméthasone} : otite aigüe externe
Clindamycine = \emph{macrolide}
Coversyl = \emph{périndopril}
Daily = contraceptif estroprogestatif
Duplavin = aspirine + clopidogrel : prévention secondaire chez SCA ST-, IDM ST+
Ezetimibe : +statine pour hypecholestérolémie primaire
Flector = \emph{diclofénac} : tendinite (AINS)
Fluinidone = \emph{previscan} (AVK)
Flécaïne : TV
Gibiter = \emph{corticoïde} + \emph{BDLA} pour l'asthme
Hamamélis : hémorroïdes, insuf. veinolymphatiques
Hamamélis : hémorroidies, insuf. veinolymphatique (phytothérapie)
Ibufetum = AINS en gel
Izalgie = \emph{opium} + \emph{paracétamol} (> Lamaline)
Kétoconazole =: antifongique : dermite séborrhéqiue, candidoses
Lasilix = \emph{furosémide} = diurétique de l'anse
Lumirelax = relaxant musculaire
Micardis = \emph{telmisartan} (ARA II)
Norset = \emph{mirtazapine} : épisodes dépressifs majeurs
Norset = \emph{mirtazapine} : épisodes dépressifs majeurs
Optimizette = contraceptif progestatif
Pradaxa = \emph{dabigatran}
Prolia = \emph{dénosumab} : ostéoporose (5 ans puis 1 an biphosphonates)
Salbutamol : asthme, BPCO
Smecta = \emph{diosmectite} : adsorbant intestinal (diarrhée)
Spasfon : troubles fonctionnels digestifs
Spedra : dysfonction érectile
Stresam : anxiolytique
Structocal = calcium + vitamine D3
Tanganil = antivertigineux
Tiorfan = \emph{racecadtril} : complément des diarrhées aigüe de l'adulte
Ténormine = \emph{aténolol}
Uvédose : carence vitamine d
Vogalène = \emph{métopimazine} : antiémétique
\subsection{Orientation}
\label{sec:org036b1fb}
\begin{itemize}
\item Sensation faiblesse persistante : cardio (rythme, conduction), infection, thyroïde, pulmonaire
\end{itemize}
\subsection{Prévention risques foetaux}
\label{sec:org49f9524}
\begin{itemize}
\item Toxoplasmose : sérologie \textbf{systématique} < 10SA => si négatif, contrôle \textbf{mensuel} !
\item Rubéole : sérologie \textbf{systématique} < 10SA
\item Syphilis : sérologie \textbf{systématique} < 10SA
\item VHB : sérologie \textbf{systématique} 6eme mois
\item VIH
\item streptocoque : prélèvement \textbf{systématique} 36-38SA
\end{itemize}
\subsection{Suivi}
\label{sec:org93cb8df}
\subsection{Vaccins}
\label{sec:org9336543}
Diphtérie, tétanos, coqueluche, polio => 2M, 4M et rappel à 11M et 6A puis 11A
(vaccin différent)
\begin{itemize}
\item Tétravac, Repevac (seulement après 3A)
\end{itemize}
Haemophilus influenzae : 2M, 4M, 11M
Pneumocoque, hépatite B : idem
Ménigocoque : 5M et 12M
Rougeole, oreillons, rubéole :12M et 16-18M
\section{Médecine nucléaire}
\label{sec:org36f70f4}
Scinti
\begin{center}
\begin{tabular}{lll}
Isotope & Vecteur & \\
\hline
Technetium & HDMP (diphosphonate) & os\\
Technetium & albumine & perfusion pulmonaire\\
Technetium & Technegas (carbone) & ventilation pulmonaire\\
Technetium & DMSA & masse rénale fonctionnelle\\
Technetium & HMPAO & perfusion cérébrale\\
\hline
Iode & 0 & thyroïde\\
\hline
Indium (Octréoscan) & Pentétréotide & tumeurs neuroendocrines\\
\end{tabular}
\end{center}
TEP
\begin{center}
\begin{tabular}{ll}
18-F & FDG\\
18-F & FCH (choline)\\
18-F & FDOpa\\
\end{tabular}
\end{center}
\subsection{Cours}
\label{sec:orga764ca9}
\subsubsection{Médicaments radiopharmaceutiques : constitués d'un radio-élement (émet le rayonnement) + un vecteur (se fixe aux organes)}
\label{sec:org8df29e6}
\begin{itemize}
\item technétium : scintigraphie++. Produit directement dans le service
\item F18-fluorodésoxyglucose : grande sensibilité pour la détection de nombreux
cancers (sauf prostate), certaines maladies inflammatoires ou infectieuses
\item analogues de la somatostatine + gallium 68 : certaines tumeurs endocrines
\item bisphosphonates : métastases osseuses
\item Radiothérapie : hyperthyroïdes, métatastes osseuses des adénomes prostatique
\end{itemize}
Choix du radio-élement
\begin{itemize}
\item scintigraphie : émissions de \textbf{photons \(\gamma\)}
\item TEP : émissions de \textbf{positons} (électrons avec charge positive).
\end{itemize}
\subsubsection{Principe technique :}
\label{sec:orgd70ab7a}
\begin{enumerate}
\item Détection des photons \(\gamma\)
\label{sec:org4e13b22}
\begin{enumerate}
\item Après émissions, ils arrivent sur un cristal. Leur énergie est transférée aux
\end{enumerate}
électrons du cristal, qui émet des photons lumineux ("scintillation") dans
toutes les direction.
\begin{enumerate}
\item Conversion en signal électrique et amplification dans des tubes photomultiplicateurs
\item NB: Les premiers photons \(\gamma\) peuvent interagir avec les tissus biologiques et
diffuser d'autres photons (source d'erreur) => filtrage
\item NB: Dans l'étape 1, comment savoir d'où vient le photon \textbf{lumineux} si émis
dans des direction aléatoire ? Le nombre de photons reçus est inversement
proportionnel à la distance de la source => comparaison des différents tubes
\end{enumerate}
\emph{Comment retrouver la position du photon initial depuis le cristal ? Collimation physique (scinti) ou électronique (TEP)}
\item Gamma caméra : collimation physique
\label{sec:orgbfc7293}
\begin{itemize}
\item canaux parallèle : filtre les photons arrivant perpendiculairement au cristal
\item "pinhole" : bonne résolution mais mauvaise sensibilité => Thyroïde
\item Il faut trouver un compromis entre résolution spatiale et sensibilité
\begin{itemize}
\item Acquisition planaire ou tomoscintgraphie (le détecteur tourne autour du
patient, 15min donc sur un seul organe\ldots{})
\end{itemize}
\end{itemize}
\item TEP
\label{sec:orgf41fbc8}
\begin{itemize}
\item Annihilation d'un position génère une paire de photons gamma partant à 180°.
\end{itemize}
Grâce à des détecteurs en "couronne", détection simultanée (enfin presque,
fenêtre de 10ns)
\begin{itemize}
\item Contrairement à la scinti, plusieurs cristaux sur chaque récepteur
\item Meilleure sensibilité et résolution spatiale que la scinti
\item souvent combiné à une TDM en même temps
\end{itemize}
\item Correction des biais de quantification
\label{sec:org29f8190}
Imprécise en tomoscintigraphie, meilleure en TEP
\item Évolution
\label{sec:orgd92ee59}
\begin{itemize}
\item Cristaux semi-conducteur pour gamma-caméra : améliore sensibilité et résolution spatiale
\item Tube PM => photodiodes plus compact pour TEP
\end{itemize}
\end{enumerate}
\subsection{Stage}
\label{sec:org3c87d59}
Choline : adénome parathyroïdien
Scinti : utile pour algodystrophie
Ganglion sentinelle : opération du sein++, pour aider le chirurgien à repérer le
ganglion (injection la veille/le jour même)
\subsubsection{Cancers}
\label{sec:orgb91803d}
\begin{enumerate}
\item Prostate
\label{sec:org0df22a4}
\begin{itemize}
\item Scinti : bilan d'extension de K de la prostate
\item Classif selon PSA et score Gleason (histo), mais cinétique importante
\item Méta = os, ganglions de l'abdomen et du bassin
\end{itemize}
\end{enumerate}
\subsubsection{Lymphome}
\label{sec:org50f625d}
Classif d'Ann Arbor : I= 1 territoire, II = N territoires du même côté, III =
sus et sous-diaphragmatique, IV = viscérale
\subsubsection{Scinti thyroide}
\label{sec:org5332196}
\begin{itemize}
\item Basedow : diffus
\item De Quervain : pas de fixation
\item Hashimoto : hyperthyroïde puis hypothyroïde : fixation faible hétérogène
\end{itemize}
\subsubsection{Scinti cardiaque}
\label{sec:org8953eba}
\begin{itemize}
\item Effort et repos, sans et avec correction à chaque fois (sert à corriger
\end{itemize}
l'atténuation corporelle)
\begin{itemize}
\item Déficit réversible = ischémie, sinon nécrose
\end{itemize}
\subsection{ECNI}
\label{sec:orgadaf12c}
Scinti thyroïdienne, éventuellement pulmonaire peuvent tomber
\section{Gynéco}
\label{sec:org745e20f}
\begin{itemize}
\item Diabète gestationnel :
\end{itemize}
déclenchement pour éviter macrosomie et d'aggraver le diabète (à vérif)
\begin{itemize}
\item HELLP (completer)
\item SHAG
\item GUE : methotrexate possible (sauf si à la base des trompes)
\end{itemize}
\section{Urgences}
\label{sec:orge8fb1a3}
Douleurs abdo : urgence = torsion testiculaire (1 testicule remonté, voire
gonglé et rouge). Y penser même sans douleurs\ldots{}
\section{Gardes}
\label{sec:org17716bc}
\subsection{1. Urgences : ABCDE}
\label{sec:orgabe5982}
\url{https://www.resus.org.uk/resuscitation-guidelines/abcde-approach/}
\href{https://www.google.com/url?sa=t\&rct=j\&q=\&esrc=s\&source=web\&cd=12\&ved=2ahUKEwjqre3gkezkAhWPohQKHWVxAygQFjALegQIBBAC\&url=https\%3A\%2F\%2Fwww.who.int\%2Femergencycare\%2Fpublications\%2FBEC\_ABCDE\_Approach\_2018a.pdf\&usg=AOvVaw3Cu1L7fniTpCUwq9PwOeap}{WHO}
Éliminer les risques vitaux en 30s
\subsubsection{A : airway}
\label{sec:orgb9972b6}
\uline{corps étranger, brûlure, anaphylaxis, trauma ?}
Peux parler ?
\begin{itemize}
\item oui :
\begin{itemize}
\item difficilement ? cherche obstruction, fluide
\begin{itemize}
\item Corps étranger : si visible, enlever. Si toux, encourager. Sinon frappes
dans le dos (par 5)
\item anaphylaxie : adrénalie IM
\end{itemize}
\end{itemize}
\item non : dégager voies respi
\end{itemize}
\subsubsection{B : breathing}
\label{sec:org495672d}
\uline{pneumothorax, overdose, asthme, BPCO ?}
Très rapide, très lent ?
Muscles accessoires, tirage, balancement thoraco-abdominal
\subsubsection{C : circulation}
\label{sec:orgb110504}
\uline{0 pouls, chock, hémorragie sévère, tamponnande cardiaque ?}
Perfusion : extrémités froides, TRC > 2s, hypotension, tachypnée, tachycardie,
pas de pouls
Saignement ? Poitrine, abdomen, fractures
Tamponnade ? hypotension, veines du cous, bruits du coeur étouffés
Pression sanguine
\subsubsection{D : disability}
\label{sec:orgaa5be4b}
\uline{Hypoglycémie, HTIC, convulsion ?}
Conscient ? Glasgow
Hypoglycémie ?
Pupille ?
\begin{itemize}
\item myosis : opiodes ? => naloxone
\item inégales : HTIC ? lever la tête
\item sinon : trauma ?
\end{itemize}
Convulsion ?
\subsubsection{E : exposure}
\label{sec:org43d7adb}
Autres blessures, réactions allergiques
Protéger de l'hypothermie, enlever vêtements/bijous "constricteurs"
\subsection{2. Si non, reste de l'examen}
\label{sec:org6c179a5}
\subsubsection{Examen clinique}
\label{sec:orgcf647d2}
\begin{itemize}
\item Genou : tiroir antérieur postérieur, laxité latéral, épanchement ? (bilatéral !!), Zohlen, amplitude passive
\item plaie : infectée, oedème, lymphangite (trainée rouge ?)
\end{itemize}
\subsubsection{Enfant}
\label{sec:org4a07d9a}
\begin{itemize}
\item examen de la bouche : bras en arrière de la tête
\item trauma crânien : si a pleuré, pas de perte de conscience !
Surveillance simple à domicile si pas de point d'appel. Les parents
doivent le réveiller régulièrement et surveiller : vomissements,
céphalées, troubles cognitifs\ldots{}.
\end{itemize}
\end{document}
% Created 2019-01-15 Tue 12:04
% Intended LaTeX compiler: lualatex
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\usepackage[linesnumbered,ruled,vlined]{algorithm2e}
\usepackage[nonumberlist]{glossaries}
\makeglossaries
\newacronym{RPM}{RPM}{Réflexe photomoteur}
\newacronym{DMLA}{DMLA}{Dégénérescence maculaire liée à l'âge}
\newacronym{PEV}{PEV}{Potentiels évoqués visuels}
\def\ttt{\hspace*{1cm}Ttt: }
\newacronym{NOIA}{NOIA}{Neuropathie optique ischémique antérieure}
\newacronym{GPAO}{GPAO}{Glaucome primitif à angle ouvert}
\newacronym{GNV}{GNV}{Glaucome néovasculaire}
\author{Alexis Praga}
\date{\today}
\title{Ophtalmologie}
\hypersetup{
pdfauthor={Alexis Praga},
pdftitle={Ophtalmologie},
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pdfsubject={},
pdfcreator={Emacs 26.1 (Org mode 9.1.9)},
pdflang={English}}
\begin{document}
\maketitle
\tableofcontents
\section{1 Sémiologie oculaire}
\label{sec:org8900ef6}
\subsection{Globe}
\label{sec:org75c6c69}
Membranes (d'avant en arrière)
\begin{itemize}
\item externe = \{cornée (avant), conjonctive (sur sclère antérieure), sclère\}
\item intermédiaire (uvée) = \{iris, corps ciliaires, choroïde\}
\item interne (rétine) = \{épithelium pigmentaire, neurosensorielle (photorécepteurs,
fibres optiques\}\}. NB : phototransduction = pigment visuel
(épithelium) \(\rightarrow\) photorécepteurs (bâtonnets = \{vision périphérique,
nocturne\}, cône = \{détails, couleurs\} \(\in\) macula)
\end{itemize}
Contenu :
\begin{itemize}
\item humeur aqueuse \(\in\) chambre antérieure, évacuée dans l'angle iridocornéen. P
normale si \(\le\) 22 mmHg.
\item cristallin : biconvexe, convergente, déformation par zonule \thus accomodation
\item corps vitré : 4/5e cavité oculaire \thus segment antérieur vs postérieur
\end{itemize}
Voies optiques :
\begin{itemize}
\item nerf optique - chiasma - bandelettes optiques - corps genouillés externes - radiations optiques - cortex occipital
\item mydriase "sensorielle"\footnote{Plus de voie afférente \thus \gls{RPM} direct et consensuel aboli pour l'\oe{}il atteint} vs "paralytique"\footnote{Plus de voie efférente \thus \oe{}il atteint : RPM direct aboli. \OE{}il sain : RPM consensuel aboli}
\item voie efférente sympathique : si atteinte, sd Claude-Bernard-Horner (myosis, ptosis)
\end{itemize}
Annexes
\begin{itemize}
\item oculomoteur : nerf IV = \{oblique supérieur\}, VI = \{droit externe\} et III =
\{droit sup, droit inf, droit médial, oblique inf\}
\item protection : paupière (muscle orbiculaire, tarse), conjonctive (face interne
paupière, globe antérieur), film lacrymal
\end{itemize}
\subsection{Examen}
\label{sec:org8716406}
Interrogatoire :
\begin{itemize}
\item baisse d'acuité visuelle (BAV), fatigue visuelle, myodésopsies, métamorphopsies, héméralopie, scotome/amputation champ visuel,
\item mode d'installation : urgence si brutal
\item douleur superficielles/profondes
\item diplopie mono/bi-noculaire
\item évolution : aggration rapide = grave
\end{itemize}
Acuité visuelle : échelle de Monoyer (à 5m), de Parinaud (33cm)
Segment antérieur : "lampe à fente"
\begin{itemize}
\item conjonctive : rougeur (diffuse/localisée/culs-de-sac inférieure/avec
sécrétions/cercle périkératique/paupière), chemosis\footnote{\OE{}dème conjonctival}
\item cornée (transparence)
\item iris : myosis/mydriase
\item chambre antérieure : inflammation (Tyndall\footnote{Cellules inflammatoires, protéines dans l'humeur aqueuse}, précipités rétro-cornéens,
synéchies iridocristaliniennes), hypopion (pus), hyphéma (sang)
\end{itemize}
Pression intraoculaire par tonomètre à air pulsé. Hypertonie si \(\ge\) 22 mmHg
Gonioscopie : angle iridocornéen
Fond d'\oe{}il
\begin{itemize}
\item direct, indirect (apprentissage++), biomicroscopie
\item aspect : pôle postérieur = \{papille, vaisseaux rétitiens, macula\}, rétine
périphérique (si besoin)
\item lésions : microanévrisme (points rouges), hémorragie (intravitréennes,
prérétiniennes, sous-rétiniennes, intra-rétiniennes\footnote{Punctiformes, flammèches, profondes}), nodules cotonneux,
exsudats profonds, \oe{}dème papillaire\footnote{Si BAV, vasculaire probable. Sinon HTIC}
\end{itemize}
Oculomotricité
\subsection{Complémentaires}
\label{sec:org30acd9d}
Fonctions visuelles
\begin{itemize}
\item Champ visuel :
\begin{itemize}
\item sensibilité lumineuse \dec périphérie, papille = zone aveugle
\item périmétrie cinétique (Goldman : trace isoptères) ou statique (dépistage glaucome)
\end{itemize}
\item Vision des couleurs : si dépistage anomalie congénitale (planches colorées) ou
\end{itemize}
affection acquise (Farnsworth = classer couleurs). Utile pour antipaludéens de
synthèse ou \{éthambutal, isoniazide\}
Angiographie du fond d'\oe{}ils : fluorescine ou vert d'indocyanine (\gls{DMLA}++)
Électrophysio : électrorétinogramme (si lésion rétiniennes étendues), \gls{PEV} (cortex occipital) (SEP++), électro-oculogramme (épithelium pigmentaire)
Echographie : mode A (longueur globe oculaire) ou B (décollement rétine, corps
étranger intraoculaire, tumeur)
Tomographie en cohérence optique (OCT) : affection maculaire (trou, DMLA),
dépistage glaucome chronique
\section{2 Réfraction}
\label{sec:org259641b}
\OE{}il \(\approx\) 60 dioptries (cornée = 42, cristallin = 20)
Emmétrope = \oe{}il normal. Amétrope = anomalie de réfraction
Punctum remotum (PR) : point le plus éloigné visible \emph{sans} accomoder. Punctum
proximum (PP) = point le plus proche visible \emph{en} accomodant.
Acuité visuelle = \(\frac{1}{\alpha}\) où \(\alpha\) = pouvoir séparateur de
l'\oe{}il. Mesurée par l'échelle de Monoyer (de loin) en 10eme (!) et de Parinaud
(de près)
\subsection{Accomodation}
\label{sec:org5a076a5}
Amplitude \dec jusque 0 (79 ans) \thus presbytie (BAV vision de près). Compensée
par verres sphériques convexes progressifs ou implant cristallinien
Sinon, \dec vision de près par : médicaments, paralysie III, maladie générale,
spasmes de l'accomodation
\subsection{Anomalies de la réfraction}
\label{sec:orgfcd2f13}
Différencier maladie de l'\oe{}il/voie optique et anomalie réfraction !
Examen : réfractomètres automatiques \thus réfraction, kératométrie\footnote{Courbure de la cornée}. \footnote{Chez l'enfant, cycloplégique}
\subsubsection{Myopie}
\label{sec:org25c9aca}
\OE{}il trop convergent. \(\approx\) 20\% population occidentale. PR à distance finie,
PP plus proche.
Types : myopie d'indice (\inc indice de réfraction), de courbure (courbure
cornée \inc) ou axile (longueur axiale \inc)
Myopie
\begin{itemize}
\item faible : < 6 dioptrie
\item forte : > 6 dioptries ou longueur axiale \(\ge\) 26mm. Héréditaire, \(\in\) [1/10,
5/10] \emph{après} correction. Complications : glaucome chronique à angle ouvert,
cataracte, décollement de la rétine++
\end{itemize}
Correction : verres sphériques concaves.
Chirurgie par photoablation au laser excited dimer\footnote{Abrasion épithelium cornéen ou volet dans cornée.}. Chirurgie du cristallin
possible.
\subsubsection{Hypermétropie}
\label{sec:orge728fd4}
Fréquent (enfant++). Pas assez convergent. PR = virtuel à l'arrière. Correction
par verres sphériques convexes, lentilles ou chir.
\subsubsection{Astigmatisme}
\label{sec:org552aa74}
Rayons de courbures différents pour les méridiens. Régulier si 2 méridiens
principaux \bot{}.
1 point à l'infini = 2 droite perpendiculaire (= focales) \thus myopique,
hypermétropique ou mixtes\footnote{Focales en avant/arrière/des 2 côtes de la rétine resp.}
Correction par verres cylindriques convexes/concaves, lentilles ou chir
\section{3 Suivi d'un nourisson}
\label{sec:orgb0dd1a4}
Déficits mineurs (amétropie, strabisme) ou sévères (grave !) (milieux transparents,
malformation, rétinopathie, atteintes neuro centrales)
20\% d'enfant < 6 ans avec anomalie visuelle. Si non traitée, amblyopie\footnote{BAV par altération précoce de l'expérience visuelle.} ,
définitive après 6ans !
Développement :
\begin{itemize}
\item 1ere semaine : réflexe lumière, RPM
\item 2-4e semaine : reflexe de poursuite
\item 4-12e semaine : reflexe de poursuite
\item 3e mois : vision des formes
\item 4-5e mois : coordinatio \oe{}il-tête-main
\item > 2 ans : AV mesurable
\end{itemize}
Examens obligatoires pour \{strabisme, nystagmus, anomalie organique, trouble
comportement visuel\}: \emph{dépistage anténal - S1 - 4M - 9M - 2A - 3 à 6A}
Dépistage : leucocorie, glaucome congénital, malformations, infections
maternelles, maladies enfants secoués, rétinopathie des prématurés
\section{4 Strabisme de l'enfant}
\label{sec:org550d080}
Position de l'\oe{}il anormale et altération vision binoculaire. Due à une perturbation de la fusion.
Conséquences :
\begin{itemize}
\item Si aigu : diplopie possible. Si ancien : corrigé par cerveau \thus vision binoculaire non acquise si strabisme dans premiers mois de vie !. Amblyopie possible
\item Perturbation vision stéréoscopie (3D)
\end{itemize}
Souvent dans l'enfance. 4\% population. \textbf{Dépistage avant 2 ans}
\subsection{Dépistage}
\label{sec:org144ddd9}
Jamais normal, toujours symptôme
Interrogatoire :
\begin{itemize}
\item date d'apparition
\item horizontal : \emph{eso-} si convergent, \emph{exo-} si divergent. Vertical : \emph{hyper-},
\emph{hypo-}. Si divergent < 9 mois, examen neuroradio
\item intermittent ?
\item \oe{}il dominé
\end{itemize}
Examen :
\begin{itemize}
\item motilité : strabisme paralytique ?
\item segment antérieur et FO (fond d'\oe{}il) : perte transparence, patho rétinienne ? Si nystagmus : électrorétinogramme, PEV, IRM
\item mesure de réfraction sous collyre cycloplégique : amyotropie ? Hypermétropie fréquente
\item acuité visuelle : amblyopie ? (> 2/10 entre 2 yeux)
\item mesure de l'angle de déviation (si chir), vision binoculaire (pronostique)
\end{itemize}
\subsection{Traitement}
\label{sec:org3fe45af}
Correction optique. Si amblyopie, occlusion de l'\oe{}il dominant (jusque 6-8ans)
Chir si angle résiduel avec correction. Correction optique après opération
\section{5 Diplopie (binoculaire)}
\label{sec:org27b125a}
Binoculaire : disparaît à l'occlusion d'un \oe{}il\footnote{Monoculaire : disparaît à l'occlusion de l'oeil \emph{atteint}. Cause cornéenne, irienne, cristalinienne \(\ne\) urgence.}. Souvent une urgence
\danger
Noyaux des nefs oculomoteurs \(\in\) tronc cérébral - racine - troncs -
muscle. Voies supranucléaires (latéralité, verticalité), internucléraires.
\begin{table}[htbp]
\caption{Champ d'action (\danger \(\ne\) action) avec l'innervation}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
oblique inférieur (III) & droit supérieur (III)\\
\midrule
droit médial (III) & droit latéral (VI)\\
\midrule
oblique supérieur (IV) & droit inférieur (III)\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Mouvement bilatéraux : synergie des muscles
Vision binoculaire :
\begin{itemize}
\item loi de Hering : même influx nerveux pour muscles antagonistes. Loi de
Sherrington : muscle antagonistes se relâchent quand muscles synergistes se
contractent.
\item si correspondance rétinienne anormale (yeux non \(\parallel\)) : diplopie
\end{itemize}
\subsection{Diagnostic}
\label{sec:orgf46569f}
\begin{itemize}
\item Signes fonctionnels : dédoublement toujours même direction\footnote{\danger méconnu si ptosis/\oe{}dème palpébral}, disparaît à
\end{itemize}
l'occlusion
\begin{itemize}
\item Interrogatoire : terrain, circonstance, brutal/progressif, \{douleurs, vertiges,
\end{itemize}
céphalées, nausées\}, \{horizontale, verticale, oblique\}, moment journée
\begin{itemize}
\item Attitude vicieuse ? Chercher déviation en position primaire par reflets
cornéens
\end{itemize}
Examens :
\begin{itemize}
\item motilité
\item cover-test (\oe{}il dévié puis se redresse)
\item au verre rouge (dissociation point rouge et blanc)
\item test de Lancaster (superposer flèches de couleurs différentes) \thus diagnostic
paralysie oculomotrie
\item RPM, inégalité pupillaire
\end{itemize}
\subsection{Sémiologie}
\label{sec:orgd4b1f1b}
\begin{itemize}
\item Paralysie du III : totale (ptosis total, mydriase aréflective, 0 accomodation) ou partielle
\item Paralysie du IV : diplopie verticale oblique
\item Paralysie du VI : convergence \oe{}il atteint, déficit abduction
\item Formes particulières :
\begin{itemize}
\item paralysie supranucléaire : sd Foville (latéralité), sd Parinaud (verticalité
et cv \thus pinéalome++)
\item paralysie intranucléaire : ophtalmoplégie intranucléaire (parallélisme OK mais
déficit adduction) \thus SEP
\item paralysie intraxiale : (atteinte fonction et diplopie) ou (diplopie et signe neuro
controlatéraux)
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{DD}
\label{sec:org0a3487b}
Diplopie monoculaire, simulation, hystérie
\subsection{Étiologie}
\label{sec:orgaa99d9d}
\begin{itemize}
\item Traumatique : fracture du plancher de l'orbite (élévation globe douleureuse),
hémorragie méningé traumatique
\item Tumeurs : HTIC, de la base du crâne
\item Vasculaires : AVC, insuf vertébrobasilaire, \textbf{anévrisme
intrâcranien} (Y penser si atteinte partielle, signes
pupillaires, sujet jeune, 0 FR vasc, céphalée \thus angioscanner urgence
), fistule carotidocaverneuse
\item Avec exophtalmie : Basedow, tumeurs de l'orbite
\item douleureuse : penser \{anévrisme intracrânnien, dissection carotidienne, fistule
carotidocaverneuse\} = urgences . Maladie de Horton. Sd Tolosa-Hunt
\item SEP : paralysie VI, ophtalmoplégie internucléaire
\item Myasthénie : diag = \{test Prostigmine, Ac anti récepteur acétylcholine, électromyographie\}
\end{itemize}
\subsection{CAT}
\label{sec:org8eab1ca}
\begin{itemize}
\item Récente : étiologie++ (neuro, imagerie cérébrale)
\item Phase précoce : occlusion oeil paralysé, prismation, toxine botulique
\item Phase tardive : attendre régénérescen nerveuse (6 mois-1an)
\end{itemize}
\section{6 \OE{}il rouge/douloureux}
\label{sec:org12b83bc}
\subsection{Examen}
\label{sec:orge3d3376}
Interrogatoire : mode d'apparition, douleur superficielle/profonde, BAV
?, ATCD ophtalmo et généraux, signes locaux associés
Examen à lampe à fente (bilatéral) :
\begin{itemize}
\item acuité visuelle
\item conjonctive : rougeur en nappe hémorragique (hémorragie
sous-conjonctivale\footnote{Cherche plaie conjonctivale !}, diffuse (conjonctivite), secteur (épisclérite),
cercle (kératite aigüe, uvéite antérieure)
périkératique
\item cornée : perte de transparence, dépôts rétro-cornéens
\item collyre à fluorescine pour ulcération cornéenne : unique (trauma), localisée
avec zone blanche (kératite bactérienne), dendritique (kératite herpétique),
petites et disséminées (kératite à adénoviruse, sd sec oculaire, corps
étranger)
\item iris et pupille : synéchie iridocristallinienne (uvéite), atrophie iris
(herpès), myosis (kératite aigüe, uvéite aigüe), semi-mydriase
aréflexique (glaucome aigü)
\item chambre antérieure : étroite, plate (glaucome aigü, plaie perforante), signes inflammatoires
\item tonus oculaire : hypertonie (glaucome aigu par fermeture de l'angle, glaucome
néovasculaire), hypotonie (plaie oculaire transfixiante)
\item conjonctive palpébrale : follicules (conjonctivite virale), papilles
(conjonctivite allergique), corps étranger
\item FO
\end{itemize}
\subsection{Étiologies}
\label{sec:orgd272705}
\begin{table}[htbp]
\caption{Étiologies résumées d'\oe{}il rouge}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Non douloureux sans BAV & Douloureux avec BAV\\
\midrule
hémorragie ss-conjonctivale & kératite aigüe\\
conjonctivite & uvéite antérieure aigüe\\
(épi)sclérite & crise aigüe de glaucome par fermeture d'angle\\
& glaucome néovasculaire\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsubsection{\OE{}il rouge, non douloureux, sans BAV}
\label{sec:orgec5e8a7}
\begin{itemize}
\item \emph{hémorragie sous-conjonctivale spontanée} : chercher HTA, trouble
coagulation. Penser corps étranger, plaie sclérale \danger
\item \emph{conjonctivite} : sensation de "grain de sable", prurit
\item \emph{conjonctivite bactérienne} : sécrétions mucopurulentes (paupières collées le
matin). Germe Gram+.
\end{itemize}
\ttt hygiène des mains, lavage sérum phy, collyre antiseptique (pas forcément ATB !!)
\OE{}il rouge unilatéral, douloureux, sans BAV
\begin{itemize}
\item \emph{épisclérite} (sous conjonctive) : rougeur disparaissant avec collyre
vasoconstricteur.
\end{itemize}
\ttt corticothérapie locale
\begin{itemize}
\item \emph{sclérite} : douleur \inc mobilisation du globe. Ne disparait pas au
collyre. Cherche maladie de système (articulaire, vasc, granulomateuse,
infectieuse).
\end{itemize}
\ttt AINS générale et cause.
\subsubsection{Yeux rouges bilatéraux, douloureux, sans BAV}
\label{sec:orge1c403c}
\begin{itemize}
\item \emph{conjonctivite virale} : fréq++, contagieux. Sécrétion claires, ADP prétragienne
douloureuses à palpation.
\end{itemize}
\ttt inutile
\begin{itemize}
\item \emph{conjonctivite allergique} : terrain, prurit, chemosis\footnote{\OE{}dème conjonctival}, sécrétion claire,
volumineuses papilles.
\end{itemize}
\ttt bilan allergique, éviction, collyre antiallergique
\begin{itemize}
\item \emph{conjonctivite à \bact{chlamydia}} : tiers-monde++
\item \emph{sd sec oculaire} : fréq++. Diag = test Schirmer (quantité sécrétion lacrymale),
qualité film lacrymal, surfarce cornéenne, surface conjonctivale\}. Cause :
involution (âge), sd Gougerot-Sjögren.
\end{itemize}
\ttt substituts lacrymaux, évictions
facteurs irritants, occlusion points lacrymaux
\begin{itemize}
\item autres : Basedow, malpositions palpébrale, conjonctivite d'irritation
\end{itemize}
\subsubsection{\OE{}il rouge, douloureux, BAV}
\label{sec:orgcb24bf0}
\begin{itemize}
\item \emph{Kératite aigüe} : BAV, douleurs
superficielles importantes, larmoiement, photophobie,
blépharospasme. Érosion/ulcérationsc cornée, \dec transparence cornée,
cercle périkératique
\begin{itemize}
\item \emph{kératite à adénovirus} : petite ulcérations disséminées. Évolution favorable
(?)
\item \emph{kératite herpétique} : ulcération en "feuille de fougère".
\end{itemize}
\end{itemize}
\ttt
valaciclovir \textpm{} aciclovir en pommade. Jamais de corticothérapie locale
sans avoir éliminé une ulcération cornéenne
\begin{itemize}
\item \emph{kératite zostérienne} : zona ophtalmique \thus (?) kératite superficielle ou
neuroparalytique (grave).
\end{itemize}
\ttt valaciclovir et protecteurs locaux
cornéens
\begin{itemize}
\item \emph{kératite bactérienne, parasitaire, mycosique} : plage blanchâtre. Prélèver
sur l'abcès.
\end{itemize}
\ttt collyre ATB (si important : "collyre fortifiés"). \danger
évolution : endophtalmie, perforation cornéenne, taie cornéenne cicatricielle
\begin{itemize}
\item \emph{kératite sur sd sec}
\item \emph{kératite d'exposition} (paralysie faciale) :
\end{itemize}
\ttt protecteurs cornéens en prévention, tarsorraphie (=suture)
\begin{itemize}
\item \emph{Uvéite antérieure} : cercle périkératique, transparence cornée OK, myosis,
(synéchies iridocristalliniennes ou iridocornéennes), Tyndall, précipités
rétro-cornéens. FO systématique !
\begin{itemize}
\item Causes : inconnue, spondylarthrite ankylosante (diag = \{sacro-iléite, rachis,
Ag HLA B27), uvéite herpétique, arthrite juvénile idiopathique, sarcoïdose,
Behçet, lupus erythémateux disséminé.
\end{itemize}
\end{itemize}
\ttt collyre mydriatique, collyres corticoïdes
\begin{itemize}
\item \emph{Glaucome aigu par fermeture de l'angle} : rare, pronostic sévère.
\begin{itemize}
\item prédisposition anatomique, pendant une mydriase
\item humeur aqueuse ne peut plus passer dans la chambre antérieure, s'accumule
dans chambre postérieure et bloque le trabeculum\footnote{Entre la cornée et l'iris !}.
\item signes fonctionnels .: douleurs profondes++ irradiant dans trijumeau,
souvent nausées, vomissement, BAV
\item examen : douleurs intenses, \oe{}il rouge, transparence cornée \dec diffuse,
semi-mydriase aréflexique, angle iridocornéen fermé, hypertonie oculaire++
\item cécité en qq jours sans ttt \danger
\end{itemize}
\end{itemize}
\ttt antalgique, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique \footnote{\dec production d'humeur aqueuse. Acétazolamide IV + potassium.}, solutés hyperosmolaires\footnote{Déshydratation du vitré}, collyre hypotonisants,
collyres myotiques\\
post-crise : iridotomie périphérique sur \textbf{les deux yeux} (laser ou chir)
\begin{itemize}
\item \emph{Glaucome néovasculaire} : VEGF crée néovaisseux qui empêche la résorption de
l'humeur aqueuse
\begin{itemize}
\item néovaisseaux sur l'iris
\end{itemize}
\end{itemize}
\ttt hypotonisants locaux et généraux, photocoagulation ou injection anti-VEGF
\begin{itemize}
\item \emph{Endophtalmie post-opératoire} : douleur intense, \oe{}dème palpébral, hyalite
\end{itemize}
\begin{tcolorbox}
Uvéite : penser maladie générale (rhumatismal, sarcoïdose, MICI, arthrite juvénile idiopathique [enfant++])
\end{tcolorbox}
\section{7 Altération de la fonction visuelle}
\label{sec:orga7c5003}
\subsection{Examen}
\label{sec:org6067a53}
Interrogatoire : BAV objective, altération CV (myodésopsies, phosphènes,
métamorphopsies, éclipse visuelle (qq secondes) ou cécité monoculaire
transitoire (qq min-heures), aura visuelle), installation, unilatéral ?, douleur
? ATCD, ttt, traumatisme ?
Examen ophtalmo : AV (avec correction), RPM, segment antérieur, tonus oculaire,
\{cristallin, vitré, rétine, vaisseaux, nerf optique\}
\subsection{BAV progressive \footnote{Cf chapitre suivant pour BAV brutale}}
\label{sec:org80b3258}
Si améliorée par correction optique, trouble de réfraction. Sinon :
\subsubsection{Transparence anormale}
\label{sec:org101974d}
\emph{Cataracte} : BAV bilatérale, photophobie, myopie d'indice, diplopie
monoculaire. Perte de transparence du cristallin (opalescent). Étiologie : âge
surtout.\\
\ttt chir
Autres : \emph{cornée, vitré} (hyalite des uvéite)
\subsubsection{Transparence normale: atteinte nerf optique}
\label{sec:org6e8e93b}
\emph{Glaucome chronique à angle ouvert} (GCAO) : longtemps asymptomatique. Diag =
\{\inc tonus oculaire, altération CV, excavation glaucomateuse de la
papille\}. \\
\ttt collyre hypotonisants, trabéculoplastie (laser/chir)
Autres : \emph{neuropathie toxiques} (alcool-tabac, médic), \emph{héréditaires, compressive}
\subsubsection{Transparence normale: atteinte de la rétine/macula}
\label{sec:org6984df6}
Dystrophies rétiniennes héréditaires :
\begin{itemize}
\item \emph{maculopathies héréditaires} : maladie de Stargardt = débute vers 7-12 ans,
1/10e en fin d'évolution (!), en "\oe{}il de b\oe{}uf"
\item \emph{rétinopathies pigmentaires} : héméralopie, rétrécissement progressif du CV
(débute dans l'enfance), aspect réticulé "en ostéoblastes"
\end{itemize}
"Interface vitréomaculaire" = \emph{séparation vitré-région maculaire}
\begin{itemize}
\item membranes épi-/pré-maculaire (par tissu fibreux). "reflet" cellophane". OCT
maculaire. Chir possible
\item trous maculaires : OCT
\end{itemize}
\emph{Dégénérescence maculaire liée à l'âge}
\emph{\OE{}dème maculaire} : en "pétales de fleur" si important. Causes :
\begin{itemize}
\item rétinopathie diabétique : \emph{ttt} : injection IV anti-VEGF ou corticoïdes
\item occlusion veine centrale de la rétine : \emph{ttt} idem
\item chir cataracte
\item uvéite postérieures : \emph{ttt} : cause ou corticoïdes retard
\end{itemize}
\emph{Maculopathies toxiques aux antipaludéens de synthèse} : potentiellement cécité
irréversible. Pas avant 5 ans ? Commence par périfovéolopathie \thus arrêt
immédiat du ttt \danger
\subsection{Altération du CV}
\label{sec:org0ef0e97}
= altération vision périphérique
\subsubsection{Affections rétiniennes}
\label{sec:orgb34fac9}
Scotomes (para)centraux , déficits périphériques
\subsubsection{Atteinte des voies optiques}
\label{sec:org0283737}
Atteinte nerf optique : cécité unilatérale (trauma, tumeur)
\begin{itemize}
\item scotome central unilatéral ou caecocentral uni-/bi-latéral
\item déficicit fasciculaire possible
\item déficit altitudinal si \gls{NOIA}
\item étiologies :
\begin{itemize}
\item SEP (névrite optique rétrobulbaire)
\item NOIA
\item toxiques et métabolique : bilatéral, progressive. \{alcool-tabac, médicament,
professionnelle, métabolique\}, tumoral (tumeurs intraorbitaires, étage
antérieur du crâne)\}
\end{itemize}
\end{itemize}
Lésion du chiasma optique : hémianopsie/quadranopsie bitemporale (décussation
!). Étiologies : adénome hypophyse surtout
Lésions rétrochiasmatique : hémianopsie latérale homonyme. Si atteinte des
radiaton optiques, quadranopsie latérale homonymes. Étiologies vasc, tumoral,
trauma
Cécité corticale : bilatérale, brutale. Examen ophtalmo OK, RPM OK,
désorientation, hallucination visuelles, anosognosie
\section{8 Anomalies de la vision d'apparition brutale}
\label{sec:org4c5aa65}
\subsection{Diagnostic}
\label{sec:org86e1015}
Interrogatoire : BAV ? altération CV ? myodésopsies, phosphènes,
métamorphopsies ? rapidité, latéralité, type de douleurs, ATCD, ttt, trauma ?
Examen ophtalmo ( 2 yeux) : AV, RPM, segment antérieur, tonus oculaire, FO
\subsection{Étiologie}
\label{sec:orgaed12f6}
\subsubsection{BAV, \oe{}il rouge et douloureux}
\label{sec:org4e48ca5}
\begin{itemize}
\item \emph{kératite aigüe} : douleur superficielles importantes, photophobie,
blépharospasme. \dec transparence cornée, cercle périkératique, ulcération(s)
cornéenne(s)
\item \emph{glaucome aigü par fermeture de l'angle} : douleurs profondes, intense,
irradiant dans trijumeaux. \inc\inc tonus oculaire ("bille de bois" à la
palpation)
\item \emph{uvéites}
\begin{itemize}
\item \emph{antérieure aigüe} : BAV, douleurs, cercle périkératique, myosis par synéchies
iridocristalliniennes. Tyndall, chercher uvéite postérieure
\item \emph{postérieure} : toxoplasmose oculaire le plus souvent. Myodésopsies, BAV. FO =
foyer blanchâtre puis cicatrice. \\
\end{itemize}
\end{itemize}
\ttt antiparasitaire si AV menacée
\begin{itemize}
\item autres : glaucome néovasculaire, endophtalmie (contexte post-op)
\end{itemize}
\subsubsection{BAV, \oe{}il blanc indolore}
\label{sec:orgd9a604e}
\begin{itemize}
\item FO non visible
\begin{itemize}
\item \emph{hémorragie intravitréenne} : précédée d'une "pluie de cendre", BAV
variable. Écho. B pour éliminer un décollement de la rétine. Causes :
rétinopathie diabétique proliférante, occlusions ischémique de la veine
centrale de la rétine, déchirure rétinienne, sd de Terson\footnote{Hémorragie intravitréenne uni-/bi-latérale et hémorragie méningée par
rupture d'anévrisme intracrânien}, plaie
perforante
\item \emph{uvéite intermédiaire} (dans le vitré) : cellules inflammatoires
\end{itemize}
\item FO visible anormal
\begin{itemize}
\item \emph{occlusion de l'artère centrale de la rétine} : BAV brutale, mydriase
aréflexique et RPM direct aboli, \dec diffuse du calibre artériel, \oe{}dème
blanc rétinien ischémique de la rétine (macula rouge cerise)
\item \emph{occlusion de la veine centrale de la rétine} : BAV variable, \{\oe{}dème
papillaire, hémorragie rétiniennes disséminées, nodules cotonneux,
tortuosités veineuse\}. Préciser si ischémique
\item \emph{DMLA} : BAV et métamorphopsies brutales, décollement exsudatif de la rétine
maculaire \textpm{} hémorragies, exsudats profonds
\item \emph{décollement de la rétine rhegmatogène} : après une déhiscence, le vitré va
sous la rétine.
\begin{itemize}
\item causes : idiopathique (âgé), myopie (forte), chir cataracte
\item évolution spontanée = cécité
\item \emph{ttt} chir (semi-urgence \danger)
\item clinique : myodésopsies, phosphènes, amputation CV périphérique, BAV
\item diag par FO : rétine en relief, mobile, avec des plis
\item toujours examiner \oe{}il controlatéral (ttt préventif par photocoagulation)
\danger
\end{itemize}
\item \emph{neuropathie optique ischémique antérieure} : BAV unilatérale brutale, \dec
RPM direct, \oe{}dème papillaire, déficit fasciculaire pour CV. Cause : surtout
artériosclérose mais penser à Horton (urgence )
\end{itemize}
\item FO visible normal
\begin{itemize}
\item \emph{névrite optique rétrobulbaire} : BAV unilatérale progresse en qq jours (!),
douleur \inc mouvement oculaires, RPM direct \dec, FO normal, scotome
(caeco)-central
\item \emph{atteinte des voies (rétro)chiasmatiques} : tumorale (si progressive), vasc (si brutale)
\end{itemize}
\end{itemize}
Anomalies transitoire
\begin{itemize}
\item \emph{cécité monoculaire transitoire} (qq minute) = amarause. FO pour embole
rétinien. Urgence . Chercher athérome carotidien, cardiopathie embolinogène
\item insuf vertébrobasilaire, éclipses visuelle, scotome scintillant
\end{itemize}
\section{9 Prélèvement de cornée}
\label{sec:org9e0085a}
Le médecine prélèveur \(\ne\) celui qui a fait le constat de mort
Sérologies à faire : HIV, HTLV, hépatite B et C, syphilis
CI :
\begin{itemize}
\item locale : chir sur segment antérieure, uvéite, conjonctivite, tumeur,
rétinoblastome, mélanome choroïdien
\item infectieuses (Sida, rage, Creutzfeld-Jakob, hépatite..),
\item neuro inexpliquée, démence
\end{itemize}
Prélèvement \textbf{in situ}
\section{10 Greffe de cornée}
\label{sec:orgaaa8828}
Couches (depuis l'extérieur) = épithelium, couche de Bowman, stroma, membrane
de Descemet, endothelium
Techniques
\begin{itemize}
\item kératoplastie transfixiante = toute les couches
\item kératoplastie lamellaire antérieure = épithelium, Bowman et stroma seulement
\item kératoplastie endothéliale : membrane de Descemet et endotheliale seulement.
\end{itemize}
Indications : trauma perforant de la cornée, brûlures chimiques, dégénérescence
cornéenne (kératocône), kératite (herpétique), dystrophie bulleuse chez âgé
Bon pronostic dans \(\frac{2}{3}\)
Complications rares (retard d'épithélialisation, \oe{}dème cornéen précoce, rejet
immunitaire, récivide de maladie causale, hypertonie oculaire, astigmatisme post-op)
\section{11 Traumatismes oculaires}
\label{sec:org20ae531}
\subsection{Globe fermé (contusions)}
\label{sec:org383585c}
Dangerosité inversement \(\propto\) taille agent.
Interrogatoire : douleurs, AV, heure dernier repas, lésions associées.
Examen :
\begin{itemize}
\item contusions du segment antérieur
\begin{itemize}
\item cornée : \emph{ttt} lubrifiant cicatrisant
\item conjonctive : plaie ou hémorragie sous-conjonctivale. Toujours chercher plaie
sclérale, corps étranger
\item chambre antérieure : hyphéma. Résorption spontanée
\item iris : iridodyalise \footnote{Désinsertion de la base de l'iris}, rupture sphincter irien, mydriase post-trauma
\item cristallin : (sub)luxation, cataracte contusive (plusieurs mois après\ldots{})
\item hypertonie oculaire : si lésions de l'angle iridocornée, hyphéma, luxation
antérieure du cristallin
\end{itemize}
\item contusions du segment postérieur
\begin{itemize}
\item \oe{}dème rétinien du pôle supérieur : guérison spontanée
\item hémorragie intravitréenne : résorption spontanée. Écho B si décollement de
rétine (DR) suspecté
\item déchirure rétiniennes périph. Photocoagulation prophylactique possible
(contre DR)
\item rupture de la choroïde : BAV définite si macula
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{Globe ouverts}
\label{sec:org9a9d4c3}
Rupture du globe : pronostic plus péjoratif si postérieur
Trauma perforant :
\begin{itemize}
\item AVP, accidents domestique, bricolage, agression.
\item plaies : larges (mauvais pronostic) ou petites (cornée ou sclère)
\item risque : méconnaître plaie, corps étranger. Si doute, scanner !
\end{itemize}
\subsection{Corps étrangers}
\label{sec:org1b68e8c}
Diagnosic évident :
\begin{itemize}
\item superficiel
\begin{itemize}
\item circonstance, symptôme de conjonctivite ou kératite superficielle. Corps étranger souvent visible
\item bon pronostic, ttt lubrifiant et antiseptique/ATB local
\end{itemize}
\item intraoculaire : circonstance, porte d'entrée et trajet visible
\end{itemize}
Délicat si trauma non remarqué, pas de porte d'entrée, trajet et corps non visible
Examens : TDM si doute. Pas d'écho B si transfixiante. Pas d'IRM \danger
Complications (si intraoculaire) : endophtalmie (grave++), DR, cataracte traumatique
Complications tardives : ophtalmie sympathique \footnote{Uvéite auto-immune sévère}, sidérose (fer), chalcose (cuivre)
\section{12 Brûlures oculaires}
\label{sec:orged6a084}
Accident industriels (graves), domestiques, aggression
Brûlures
\begin{itemize}
\item thermique : peu grave (brûlure par cigarette). Cicatrisation rapide, sans séquelles
\item acides : gravité modérée-moyenne, grave si très concentré
\item basiques : grave !
\end{itemize}
Classification de Roper-Hall
\begin{enumerate}
\item bon pronostic
\item bon pronostic : opacité cornéenne mais détails iris, ischémie < 1/3 \diameter
\item pronostic réservé : désépithélialisation cornéenne totale, opacité cornéenne
, ischémie \(\in\) [1/3, 1/2] \diameter
\item pronostic péjoratif
\end{enumerate}
Ttt d'urgence par lavage (20-30min) par sérum phy (ou eau), puis collyre
corticoïde ASAP
Autres :
\begin{itemize}
\item brûlures des UV (ski, UV) : guérison en 48h, sans séquelles
\item soudure à l'arc sans lunette : idem
\item phototraumatisme (éclipse) : BAV définitive !
\end{itemize}
\section{13 Cataracte}
\label{sec:orga20513d}
Déf: opacification (partielle ou non) du cristallin.
\subsection{Diagnostic}
\label{sec:orge896af5}
Découvert sur BAV (progressive, vision de loin), photophobie, (diplopie
monoculaire), jaunissement
Examen clinique :
\begin{itemize}
\item interrogatoire : âge, profession, ATCD (diabète, corticoïdes), myodésopsies,
métamorphopsies
\item AV (\oe{}il par \oe{}il, bionculaire)
\item lampe à fente :
\begin{itemize}
\item cristallin (caracte \{nucléaire, sous-capsulaire postérieure, corticale, totale\})
\item éliminer autre patho (cornée, iris, vitré, rétine (DMLA, glaucome))
\item mesure tonus oculaire (hypertonie, glaucome)
\end{itemize}
\end{itemize}
Diagnostic clinique mais en complémentaire :
\begin{itemize}
\item écho en mode B si décollement de rétine/tumeur intraoculaire
\item pour le cristallin artificiel : kératométrie, longeur axiale
\end{itemize}
Étiologies :
\begin{itemize}
\item âge++
\item traumatique (contusion violent, trauma perforant)
\item secondaire à uvéites chroniques (postérieures), myopie forte, rétinopathie
pigmentaires, chir oculaire
\item secondaire à diabète, hypoparathyroïdie
\item secondaire aux corticoïdes locaux/généraux au long cours, à radiothérapie
orbitaire
\item secondaire à dystrophie myotonique de Steinert, trisomie 21
\item congénitales
\end{itemize}
\subsection{Traitement = chir}
\label{sec:org6a497aa}
Anesthésique topique/locorégionale\footnote{Voire générale}, en ambulatoire. Sous dilatation
pupillaire.
Technique = extraction extracapsulaire automatique par phacoémulsification. Puis
collyre anti-inflammatoire+ATB (1 mois).
Correction optique : implant de chambre postérieure (rarement antérieure)
\begin{itemize}
\item monofocal = sphérique (hypermétropie/myopie) ou torique (idem + astigmatisme)
\item multifocaux : corrige vision de loin et de près
\item si implant impossible : lentilles de contact/ ou lunettes (exceptionnel)
\end{itemize}
Indication : quand BAV = 5/10.
Complications :
\begin{itemize}
\item opacification de la capsule postérieure
\item endophtalmie\footnote{Infection intraoculaire sévère.} : à J2-J7. Ttt : ATB local, intravitréenne et générale
\item décollement de la rétine
\item \oe{}dème maculaire : semaines/mois. ttt : anti-inflammatoire
(local/locorégional)
\item kératite bulleuse
\end{itemize}
\section{14 Glaucome chronique}
\label{sec:org692bbbe}
= \gls{GPAO}. Neuropathie optique progressive altérant la fonction/structure.
FR : âge, hypertonie oculaire (\(\ne\) cause !!), ATCD familaux directs, noirs
d'origine africaine, myopie
Physio : perte accélérée des fibres optiques liée à l'âge
\subsection{Formes cliniques :}
\label{sec:org2e97f49}
GPAO à pression élevée (> 21 mmHg) (70\% des pop. occidentales)
\begin{itemize}
\item anomalies de structures visibles cliniquement : papille = \{\dec surface,
hémorragies péripapillaires en flammèches, atrophie péripapillaire de type \(\beta\), \inc
excavation papillaire\}. Rapport de taille entre papilles des 2 yeux > 0.2
\thus suspect
\item autres anomalies de structures : OCT
\item anomalies de foncton : champ visuel mais AV touchée très tardivement
\end{itemize}
GPAO à pression normale (70\% pop. asiatique) : plutôt femmes, migraine, acrosyndromes
DD :
\begin{itemize}
\item hypertonie oculaire : pression intraoculaire > 21mmHg, angle ouvert (gonio),
\(\emptyset\) neuropathie optique. Pas forcément de ttt.
\item glaucomes à angles ouvert secondaires
\item glaucomes par fermeture de l'angle
\item crise aigüe de fermeture de l'angle : douleur, urgence
\item neuropathie optiques non glaucomateuses
\end{itemize}
\subsection{Traitement}
\label{sec:org0d15942}
Dépistage : seulement ATCD familaux de GPAO, myopie, > 40 ans
Ttt : \dec pression intra oculaire
Médicaments :
\begin{itemize}
\item à vie
\item 1ere intention : collyre à base de prostaglandines \footnote{EI : rougeur, irrit. oculaire. Puis iris plus sombre, \inc pousse cils.}(\inc élimination humeur
aqueuse) ou collyre betabloquant
(\dec sécrétion humeur aqueuse)
\item association possible mais \(\le\) 3
\item rarement : acétazolamide par voie générale
\end{itemize}
Trabéculoplastie au laser = photocoagulation de l'angle. Effet modeste, non durable.
Chir : trabéculectomie. Complications (rare) = cataracte, hypotonie précoce
avec décollement choroïdien, infection globe oculaire. Principal échec :
fermeture de la voie par fibrose sous-conjonctivale.
\section{15 Dégénérescence maculaire liée à l'âge}
\label{sec:org8e69b43}
1ere cause de malvoyance après 50 ans (pays industrialisés).
Atteinte de la macula chez > 50 A. Débutante/intermédaire : drusen, altération
pigmentaire, AV normale ou peu \dec. Évoluée : atrophique ou exsudative
Prévalence : 18\% après 50 ans, 37\% à 85 ans.
FR : âge, pop européennes, polymorphisme facteur H du complément, tabac, régime
pauvre en anti-oxydant/riches en (acide gras saturés et cholestérol)
\subsection{Diagnostic}
\label{sec:org55a703b}
\begin{itemize}
\item Mesure AV (loin et près), recherche scotome central ou métamorphopsies (grille d'Amsler)
\item FO (drusen, altération pigmentaires, atrophie épithelium pigmentaire, forme
exsudative [cf \emph{infra} ].
\item OCT : suivi, ou diagnostic si + FO
\item Angiographie
\end{itemize}
\subsection{Formes cliniques}
\label{sec:org2d774e2}
\begin{itemize}
\item débutante : \emph{drusen} = résidus de phagocytose des photorécepteurs. Petites
lésions profondes jaunâtre. OCT
\item atrophique : disparition de l'épithelium pigmentaire. FO : atrophie de
l'épithelium pigmentaire et choroïde. BAV sévère avec scotome centrale
\item exsudative (néovaisseaux sous rétine) : \oe{}dème intrarétinien, hémorragies,
décollement maculaire exsudatif (BAV, métamorphopsies brutales). Sans ttt :
BAV sévère, scotome central définitif. BAV + drusen = urgence
\end{itemize}
\subsection{Ttt}
\label{sec:orgd614e37}
\begin{itemize}
\item débutante : vitamine E, C, zinc, lutéine, zéaxantine
\item atrophique : \(\emptyset\)
\item exsudative : injection d'anti-VEGF : ranibizumab,
aflibercet, bévacizumab. Stoppent néovaisseux, font régresser l'\oe{}dème. 40\%
ont amélioration visuelle à 2 ans.
\end{itemize}
Laser possible mais risque thrombose
\section{16 Occlusions artérielles rétiniennes}
\label{sec:orgf1904fd}
Artères ciliaires postérieure alimente les couches profondes (épithelium
pigmentaire de la rétine, photorécepteurs).
Artère centrale de la rétine = couche internes (cellules bipolaires,
ganglionnaires, fibres optiques).
Arrêt circulatoire \thus lésions définitives en 90min \danger
\subsection{Occlusion de l'artère centrale de la rétine}
\label{sec:org767be22}
Diagnostic :
\begin{itemize}
\item BAV brutale (amaurose transitoires précédentes possibles)
\item Oeil blanc indolore, AV effondrée, mydriase aréflective (RPM direct aboli)
\item FO : dans les heures : oedème ischémique rétinien blanchâtre, tache "rouge
cerise de la macula")
\end{itemize}
Étiologie :
\begin{itemize}
\item embolies : athérome carotidien++, cardiopathie embolinogène, ( fractures des os
long ou emboles tumoraux)
\item thromboses : maladie de Horton (urgence , à rechercher), (maladies de systèmes)
\item troubles coagulation : anomalie primitive, sd antiphospholipides, hyperhomocystéinémie
\end{itemize}
\emph{Très mauvais pronostic fonctionnel} (régression \oe{}dème,
atrophie rétine et papille)
CAT : urgence \danger (fonction visuelle et patho sous-jacente)
\begin{itemize}
\item bilan étio : athérome, carotidien, cardiopathie embolinogène, dissection
carotidienne (si jeune), horton
\item ttt décevant : hypotonisant (acétazolamide IV/per os), vasodilatateur,
anticoagulant si besoin, fibrinolytique
\item bilan cardio
\item Aspirine dans tous les cas. Si jeune, bon état général, ttt max.
\item selon étio : antiagrégant plaquettaire (athérome carotidien), anti-vit K (emboles
cardiaques), endartériectomie
\end{itemize}
\subsection{Occlusion de branche de l'artère centrale de la rétine}
\label{sec:orge1f0f36}
Amputation du CV. BAV possible. FO : \oe{}dème rétinien ischémique en secteur
Évolution : \inc AV en qq semaines, pronostic visuel bon mais amputation
persiste.
Même étio, sauf Horton. Même ttt.
\subsection{Nodules cotonneux}
\label{sec:org6edabad}
Occlusion d'artérioles rétiniennes précapillaire \thus nodules cotonneux =
petites lésions blanches superficielles d'aspect duveteux.
Étio : HTA, diabète, occlusions veineuses rétiniennes, sida, lupus érythémateux
disséminé, périartérite noueuses, embolies graisseuses, pancréatite aigüe, sd Purtscher
\section{17 Occlusions veineuses rétiniennes}
\label{sec:org367216b}
\subsection{Occlusion de la veine centrale de la rétine}
\label{sec:org1b4c7c7}
SF : vision trouble brutalement, BAV variable, \oe{}il blanc indolore
FO :
\begin{itemize}
\item diagnostic = \{\oe{}dème papillaire, veines rétitiennes tortueuses et dilatées,
hémorragies sur la surface rétitienne, nodules cotonneux\}
\item formes non ischémiques (freq) : AV > 2/10, hémorragies en flammèches, ischémie
peu étendue
\item formes ischémiques\footnote{Différence avec l'angiographie fluorescinique} : AV < 1/10, réflexe pupillaire direct diminué, hémorragies
plus volumineuses, en tache
\end{itemize}
\begin{tcolorbox}
Diag facile car tableau typique : BAV brutale, dilatation veineuse, nodules cotonneux,
hémorragies disséminées, oedème papillaire
\end{tcolorbox}
Suivi par OCT
Étiologie inconnue
\begin{itemize}
\item mais > 50 ans avec FR vasc \thus recherche \{tabac, HTA, diabète, hypercholestérolémie, SAS\}, hypertonie oculaire++
\item si < 50 ans, 0 FR ou OVCR bilatérale, chercher anomalie primitive de la
coagulation, sd antiphospholipides, hyperhomocystéinémie, contraception, hyperviscosité
\end{itemize}
Évolution :
\begin{itemize}
\item formes non ischémiques : normalisation AV en 3-6 mois. Sinon : conversion en
forme ischémique, persistance d'un \oe{}dème maculaire cystoïde (BAV permanente !)
\item formes ischémiques :
\begin{itemize}
\item pas de récupération fonctionnelle.
\item Pire complication = néovascularisation irienne \thus progression rapide vers glaucome
\end{itemize}
néovasculaire (3 mois) \thus prévention par photocoagulation panrétinienne
\begin{itemize}
\item néovascularisation prérétiniennes ou précapillaire (hémorragie intravitréenne)
\end{itemize}
\end{itemize}
Ttt
\begin{itemize}
\item formes non ischémique : injection d'anti-VEGF/triamcinolone si \oe{}dème
maculaire cystoïde avec BAV persistante. Surveillance tous les mois
\item formes ischémiques : photocoagulation panrétinienne (PPR) pour éviter glaucome
néovasculaire
\item glaucome néovasculaire : PPR en urgence après hypotonisant local \danger
\end{itemize}
\subsection{Occlusion de branche veineuse rétinienne}
\label{sec:orgf1a3e05}
Identique à OVCR mais territoire plus limité.
Signe du croisement (cf chap 23) \thus > 60 ans, FR d'artériosclérose
Clinique : BAV variable, FO identique OVCR
Évolution favorable en majorité. Défavorable si maculopathie ischémique,
\oe{}dème maculaire persistante, néovaisseaux prérétiniennes \thus hémorragie du
vitré mais \textbf{pas} de \gls{GNV}
Ttt similaire.
\begin{itemize}
\item Si \oe{}dème maculaire persistant : injection intravitréenne
\item photocoagulation maculaire en grille (si \(\ge\) 3 mois, \oe{}dème maculaire
persistante, AV ɇ 5/10)
\item photocoagulation sectorielle
\end{itemize}
\section{18 Pathologies des paupières}
\label{sec:orgdc03251}
Anatomie : plan antérieur cutanéomusculaire, plan postérieur : tarse,
conjonctive (papébrale, cul-de-sac, bulbaire). Sécrétion des larmes par la
glande lacrymale principale, évacuées par les voies lacrymales excrétrices
Fermeture paupière : nerf VII, ouverture par nerf III
\subsection{Pathologies}
\label{sec:org1b5bdfb}
Orgelet : furoncle du bord libre, centré sur follicule du cil.
\begin{itemize}
\item infection bactérienne (\bact{dore}), tuméfaction rouge autour point blanc
\item ttt : ATB 8 jour
\end{itemize}
Chalazion : granulome inflammatoire sur glande de Meibomius (tarse)
\begin{itemize}
\item tuméfaction douloureuses
\item Ttt : pommade corticoïde locale, massage des paupières. Éventuellement
incision
\end{itemize}
\subsection{Autres}
\label{sec:org3258698}
Malformation palpébrales :
\begin{itemize}
\item entropion : bascule vers l'intérieur. Sénile, cicatriciel
\item ectropion : sénile, cicatriciel, paralytique
\item ptosis : neurogène, myogène, sénile, traumatique
\item lagophtalmie (inoclusion palpébrale) : anesthésie générale, coma prolongé,
paralysie faciale
\end{itemize}
Tumeurs palpébrales :
\begin{itemize}
\item bénignes : papillome, hydrocystome (kyste lacrymal), xanthélesmas (dépôts
cholestérol). Ttt : chir
\item malignes :
\begin{itemize}
\item épithéliale : carcinome basocellulaire surtout (nodule perlé,
télangiectasise; peut menacer globe oculaire, pas de métastases), carcinome
épidermoide (métastase)
\item mélaniques : pronostic peut être effroyable. suspecter si tuméfaction
(pigmentée) des paupières
\item carcinomes sébacés, lymphomes MALT
\end{itemize}
\end{itemize}
Trauma : vérifier septum orbitaire, globe oculaire, canalicules lacrymaux
arrachés (urgence )
\section{19 SEP}
\label{sec:orgbdad651}
Névrite optique rétrobulbaire \(\in\) SEP (20\% = inaugurale). Atteint adulte \(\in\)
[20,40]ans, surtout \female
Neuropathie optique :
\begin{itemize}
\item BAV variable sur qq jours, douleurs rétro oculaires (80\%)
\item pupille de Marcus gunn (dilatation paradoxale). Si inflammation intraoculaire,
penser syphilis, sarcoïdose
\item Complémentaire :
\begin{itemize}
\item examen du CV : scotome (caeco)central.
\item dyschromatopsie d'axe rouge-vert
\item IRM encéphalique systématique (SEP)
\end{itemize}
\item régression en 3-6 mois. Risque de SEP = 50\% à 15 ans (75\% si lésions
encéphaliques à l'IRM). Phénomène d'Uhthoff possible\footnote{BAV transitoire quand température \inc}
\item ne pas confondre avec neuromyélite de Devic ! Inflammation (\(\ne\) auto-immune) du
SNC, BAV profonde rapide. IRM : pas d'inflammation cérébrale mais médullaire
\item ttt : corticothérapie parentérale 3-5j (1g/j) puis oral court (11 j). Retarde
un nouvel épisde. Si SEP, ttt de fond (immunomodulateur [interférons, acétate
de glatiramère] ou natalizumab, fingolimod)
\item pronostic fonctionnel souvent favorable
\item DD : autres neuropathies optiques
\end{itemize}
Autres :
\begin{itemize}
\item oculomotrice : paralysie du VI, internucléaire (penser SEP si bilatérale chez jeune)\footnote{Pas d'adduction de l'\oe{}il atteint mais adduction des yeux OK à la
convergence. Nystagmus pendulaire en abduction de l'\oe{}il sain !}
\item nystagmus : 1/3 patient avec SEP > 5 ans
\item périphlibite rétiniennes (5\%)
\end{itemize}
\section{20 Neuropathie optique ischémique antérieure}
\label{sec:org265270c}
Ischémie de la tête du nerf optique (artères ciliaire postiérieures)
Diagnostic clinique :
\begin{itemize}
\item BAV unilatérale brutale indolore
\item AV variable, \dec RPM direct, FO = \oe{}dème papillaire++, papille souvent
pâle, hémorragie en flammèche sur le bord papillaire
\item complémentaire : examen CV++ = \{déficit fasciculaire, altitudinal\},
angiographique du fond d'\oe{}il
\end{itemize}
Étiologie :
\begin{itemize}
\item maladie de Horton = urgence (cécité bilatérale définitive) \thus
\begin{itemize}
\item signes systémique, modif artères temporale
\item signes oculaire : amaurose fugace, défaut de remplissage choroïdien (angiographie)
\item bio : VS \inc (non systématique), CRP \inc
\item biopsie de l'artère temporale (ne doit pas retarder les soins !)
\end{itemize}
\item artériosclérose (fréq) : FR (tabac, HTA, diabète, hypercholestérolémie)
\end{itemize}
Évolution : résorbtion de l'\oe{}dème en 6-8 semaines (atrophie). Pas de récup
visuelle. Bilatéralisation possible en qq jours \danger
DD : causes d'\oe{}dème papillaire (HTIC)
Ttt :
\begin{itemize}
\item artéritique = urgence ! Corticothérapie générale à forte dose puis per os
1mg/kg/j
\item non artéritique : pas de ttt efficace
\end{itemize}
\section{21 Rétinopathie diabétique}
\label{sec:org3ee8da8}
30\% diabétique en ont une. Diabète 1 : 90\% après 20 ans. Diabète 2 : 60\% à 15
ans
Physiopatho : hyperglycémie \thus \{accumulation sorbitol, glycation, stress
oxydatif\} \thus \{inflammation, activation rénine-angiotensine, modif flux
sanguin rétinien, production VEGF\} puis
\begin{itemize}
\item occlusion capillaire et néovascularisation
\item \oe{}dème maculaire
\end{itemize}
\subsection{Diagnostic}
\label{sec:org4061a34}
Photographie du FO = référence et dépistage
\begin{itemize}
\item microanévrisme rétitiens : dilatations punctiformes rouges (postérieure)
\item hémorragie rétiniennes punctiformes
\item nodules cotonneux
\item signes d'ischémie : hémorragies intrarétiniennes "en taches" ou en flammèche, anomalies
microvasculaire intrarétinienne, dilatations veineuses "en chapelet",
néovaisseaux prérétiniens et précapillaires, hémorragie prérétiniennes/intravitréennes
\item complications : hémorragie intravitréenne, décollement de la rétine \emph{par
traction}, néovascularisation irienne (\thus glaucome néovasculaire !)
\item signes maculaires : \oe{}dème maculaire (cystoïde), exsudats lipidiques
(souvent en couronne)
\end{itemize}
Complémentaire : OCT pour diagnostic et suivi \oe{}dème maculaire, echo en mode B
pour décollement de rétine par traction
\subsection{Dépistage RD}
\label{sec:org9524e43}
Diabète 1 : photo FO à la découverte puis surveillance annuelle
\begin{itemize}
\item enfant: pas avant 10 ans
\item grossesse : avant puis tous les 3 mois (tous les mois si RD !)
\end{itemize}
Diabète 2 : dès découverte
Surveillance :
\begin{itemize}
\item \(\emptyset\) RD on non proliférante minime : annuelle
\item sinon tous 4 à 6 mois
\item renforcé si puberté, adolescence, si équilibrage trop rapide de la glycémie,
chir bariatrique, diabète ancien mal équilibré, chir de la cataracte,
\oe{}dème maculaire
\end{itemize}
Classification :
\begin{itemize}
\item \(\emptyset\) RD
\item RD non proliférante : minime, modérée, sévère (hémorragie rétiniennes dans 4
quadrants ou dilatations veineuses 2 quadrants ou AMIR 1 quadrant)
\item RD proliférante (néovaisseaux): minime, sévère, compliquée (décollement de
rétine par traction, \gls{GNV})
\end{itemize}
Progression lente, aggravations rapides possibles. \danger prolifération néovasc
peut donner cécité
\subsection{Traitement}
\label{sec:org6231bed}
Médical :
\begin{itemize}
\item équilibre glycémique et hypertension pour 2 diabètes !
\item pas de ttt médicamenteux
\end{itemize}
RD proliférante
\begin{itemize}
\item photocoagulation panrétinienne : régression dans 90\%. Indication : RD
proliférante ou (RD non proliférante sévère si grossesse, sujet jeune
diabétique 1 avec normalisation rapide glycémie, chir cataracte)
\item injection intravitréenne anti-VEGF (pour néovasc. iridienne, glaucome
néovasculaire)
\item chir si RD proliférante avec hémorragie intravitréenne persistante/décollement
de rétine tractionnel
\end{itemize}
\OE{}dème maculaire
\begin{itemize}
\item photocoagulation au laser si exsudats lipidiques ou liquides
\item injection anti-VEGF mensuelle. Dexaméthasone retard possible mais cataracte,
risque d'hypertonie oculaire (30\%)
\end{itemize}
\section{22 Orbitopathie dysthyroïdienne}
\label{sec:org6339015}
Surtout maladie de Basedow (ou thyroïdite auto-immune d'Hashimoto
Thyrotoxicose : \{palpitations, tachycardie\}, \{nervosité, tremblement, insomnie\},
thermophobie, \{amaigrissement, fatigue\}
Classification :
\begin{itemize}
\item gravité = NOSPECS\footnote{No sign, Only lid retraction, Soft tissues, Proptosis \(\ge\)
3mm, Extraocular muscle, Corneal}
\item inflammation = CAS (clinical activity score)
\end{itemize}
Manifestation :
\begin{itemize}
\item exophtalmie : bilatérale (75\%), axile, non pulsatile, réductible, indolore,
> 21 mm
\item rétraction paupière, asynergie oculopalpébrale vers le bas, \dec fréquence
clignement
\item trouble oculomoteur : myosite \thus diplopie
\end{itemize}
Complications :
\begin{itemize}
\item cornée : kératite, peforation
\item neuropathie optique compressive (3\%) \thus méthylprednisolone forte dose ou
décompression rapide !
\end{itemize}
Complémentaire : TSH effondrée (hyperthyroïdie), scanner et IRM pour conforter,
\{pupille, champ visuel, couleurs, PEV\}
DD : infection orbitaire, fistules artériocaverneuses, tumeurs, orbitopathies
inflammatoires
Traitement
\begin{itemize}
\item médical :
\begin{itemize}
\item traiter thyrotoxicose (\danger iode radioactif peut aggraver orbitopathie) arrêt tabac, ttt locaux (symptômes), sélénium si forme modérée
\item CAS \(\ge\) 3 \thus anti-inflammatoire (méthylprednisolone)
\end{itemize}
\item chir : décompression orbitaire, muscles oculomoteurs, paupières
\end{itemize}
\section{23 Rétinopathie et choroïdopathie hypertensive}
\label{sec:orgbfd2b06}
Bien différencier modifications liée à l'HTA (réversible par ttt de l'HTA) et
celles irréversibles liées à l'artériosclérose
\inc Pa \thus vasoconstriction artérieur active (autorégulation)
\subsection{Rétinopathie hypertensive}
\label{sec:org69a5704}
AV normale. Signes oculaires seulement si sévère :
\begin{itemize}
\item barrière hématorétinienne rompue \thus hémorragies rétiniennes superficielles,
\oe{}dème maculaire et exsudat secs, \oe{}dème papillaire
\item occlusion artérioles précapillaires \thus nodules cotonneux, hémorragies
rétiniennes profondes
\item hémorragies en flammèches péripapillaire (superficielles) ou rondes sur toute
la rétine (profondes)
\end{itemize}
\thus non spécifiques mais évocateurs d'HTA si associés. Pas de BAV
\subsection{Choroïdopathie hypertensive}
\label{sec:orgf71b23a}
Pas d'autorégulation pour les vaisseaux choroïdiens. Occlusion \thus ischémie et
nécrose de l'épithelium pigmentaire. cicatrices en petite taches pigmentées
("d'Elschnig").
Formes plus sévères : décollement de rétine exsudatif (post) avec
BAV. Normalisation avec ttt
\subsection{Artériosclérose}
\label{sec:org2ab2842}
Lésions chroniques irréversibles mais asymptomatiques :
\begin{itemize}
\item accentuation du reflet artériolaire
\item signe du croisement\footnote{Veine "écrasée" sur le croisement avec l'artère, dilatée en amont}
\end{itemize}
Classification de Kirkendall
\begin{itemize}
\item rétinopathie hypertensive : I (rétrécissement artériel sévère et disséminé),
II (idem + hémorragies rétiniennes, exsudats secs, nodules cotonneux), III
(idem + \oe{}dème papillaire
\item artériosclérose : I (croisement), II (idem plus rétrécissement marqué), III
(idem plus occlusion de branche)
\end{itemize}
\printglossaries
\end{document}
\section{UE5 - Item 132 : Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non
médicamenteuses}%
\label{sec:ue5_item_132}
\subsection{Médicaments}%
\paragraph{Analgésiques}%
Palier 1 :
\begin{itemize}
\item Paracétamol : < 4g / jour. Toxicité hépatique
\item Aspirine : < 500mg-1g toutes les 6-8h. Toxicité gastro-intestinale. Risque allergique, effet antiagrégant
\item Néfopam (Acupan\copyright) < 20-120mg/j. CI : ATCD convulsion, adénome
\item prostatique, glaucome angle fermé
\end{itemize}
Palier 2
\begin{itemize}
\item Codéine : posologie suivant paracétamol. ES: opioïdes
\item Tramadol : alternative codéine. Associer au paracétamol. < 400mg/j. ES : opioïdes
\item Lamaline\copyright : < 10 comprimés/jour
\end{itemize}
Palier 3
\begin{itemize}
\item Anta-agonistes morphiniques : buprénorphine
\item Agonistes morphiniques : morphine, oxycodone, hydromorphone, fentanyl
\end{itemize}
Antidote : naloxone (urgence seulement)
\paragraph{Douleurs neurogènes}%
Antiépileptiques : prégabaline (Lyrica\copyright), carbamazépine
Antidépresseur : 1ère intention : tricycliques (Laroxyl\copyright). Puis : inihibiteur de la recapture de la sérotonine
\subsection{Non médicamenteux}%
\label{sub:non_medicamenteux}
Neurochirugie, neurostimulation cutanée, suivi psy, thérapies physiques, ttt non
conventionnels, médico-social.
\graphicspath{{../../pictures/medecine/}}
\usetikzlibrary{quotes}
\section{Définitions}%
\label{sec:definitions}
\begin{figure}
\centering
\includegraphics[width=0.8\linewidth]{160_macule_papule}
\includegraphics[width=0.8\linewidth]{160_purpura_placard}
\includegraphics[width=0.8\linewidth]{160_vesicule}
\end{figure}
Morbiliforme = avec intervalles de peau saine\\
Scarlatiniforme = sans intervalles de peau saine
\section{4 - Sécurité du patient}%
\label{sec:ue_1_item_4_securite_du_patient}
Infection nosocomiale : > 48h post-admission ( > 30 j après opération, > 1 an si
pose de matériel étranger)
Agents infectieux : \bact{ecoli}, \bact{dore}, \bact{aeruginosa}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Précautions}
\begin{tabular}{ccc}
\toprule
Air & Gouttelettes & Contact \\
\midrule
masque FFP2 & masque chir & tablier \\
tuberculose, rougeole & grippe, ménigocoque & BMR, SARM, varicelle...\\
varicelle & coqueluche, mycoplasme, rubéole, & \\
& oreillons, parvorvirus B19, VRS & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
ATB :
\begin{itemize}
\item prophylaxie pour Altemeier 1-2 (\{pas de, faible\} rupture d'asepsie
resp.)
\item curatif pour Altemeier 3-4 (\{trauma < 4h contamination digestive,
trauma > 4h, contamination fécale\},
\end{itemize}
Cathéter : changer 72h
\section{UE2 - 26 : Prévention des risques foetaux}%
\label{sec:ue2_item_26_prevention_des_risques_foetaux}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption[dummy]{Dépistage obligatoire.\\
\dag: pas de sérologie (hémoc + PL chez NN)}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Infection & Dépistage & Prévention primaire & Prev. secondaire \\
\midrule
Toxoplasmose & 10 SA & Hygiène & Spiramycine ou Pyriméthamine\\
& mensuel si non immun & & \\
\midrule
Rubéole & < 10 SA, 20 SA & ROR & \\
& & Pas de vaccin pendant grossesse & \\
\midrule
VHB & 6M & lamivudine/ténofovir & vaccin \\
strept.\dag B & 34-38 SA & amoxicilline & \\
syphilis & 1er trimestre & &pénicilline G retard\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption[dummy]{Dépistage non obligatoire.\\
\dag: pas de sérologie (hémoc)}
\begin{tabular}{*{3}{c}}
\toprule
Infection & Prévention primaire & Prev. secondaire \\
\midrule
VIH & & antirétroviral, AZT (foetus)\\
CMV (frequent) & hygiène & \\
HSV & & (val)aciclovir (césarienne ?)\\
Rougeole & ROR & Ig (sous 6 j) \\
Varicelle & vaccin & Ig (sous 96h) \\
Listériose & hygiène & amoxicilline \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\paragraph{Autres} : paludisme [urgence (quinine-artésunate IV)], IU, \bact{burnetii}
[pas de lait cru], parvovirus B19 [surveillance], vaginose [métronidazole],
arbovirus
\section{143 - Vaccination}%
\label{sec:item_143_vaccination}
Vaccins acellulaire : coqueluche\\
Vaccins anatoxine : diphtérie-tétanos\\
Vaccins entier: polio,grippe, VHA, rage
\subsection{Enfant}%
\label{sub:enfant}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Vaccins obligatoires pour l'enfant}
\begin{tabular}{*{7}{c}}
DTP + Coqueluche & 2M & 4M & 11M & & 6A & 11-13A\\
\bact{influenzae} & 2M &4M & 11M \\
VHB & 2M & 4M & 11M \\
Pneumocoque & 2M & 4M & 11M \\
Méningocoque C & & 5M & 12M\\
ROR & & & 12M & 16-18M\\
\end{tabular}
\end{table}
Rattrapages :
\begin{itemize}
\item VHB : 3 doses (16M - 11A), 2 doses (11-15A)
\item Méningocoque C : 1 dose (16M - 24A)
\item HPV : 3 dose (15-19A)
\item ROR : nb doses manquantes (11A)
\end{itemize}
\subsection{Adulte}%
\label{sub:adulte}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Vaccins recommandés pour l'adulte}
\begin{tabular}{*{5}{c}}
DTP & 25A & 45A & 65A & 75, 85...A\\
Coqueluche & 25A \\
Grippe& & & & 65,66...A\\
Zona& & & & 1 dose (65-74A)\\
\end{tabular}
\end{table}
Post-exposition : tétanos [vaccin +/- Ig], VHA, méningocoque (A,B,C,Y ou W135), rage [vaccin +/-
Ig], rougeole (72h, sauf femme enceinte = Ig)
Contre indications :
\begin{itemize}
\item permanente : allergie oeuf (fièvre jaune, grippe), immunodéprimé
\item temporaire : infection aigüe grave, pas de vaccin vivant pour la femme
enceinte, 3 mois après Ig
\end{itemize}
Réactions :
\begin{itemize}
\item bénigne : vivant = infection retardée, inerte = inflammation locale
immédiate
\item grave : anaphylactique, maladie infectieuse, dysimmunitaires
\end{itemize}
\subsection{Grossesse}%
\label{sub:grossesse}
Recommandé : grippe
Possible : inactivé (tétanos, diphtérie, VHA, VHB, méningo, pnemoc...), vivant
atténué (fièvre jaune si voyage obligatoire)
Contre-indiqué : Varicelle, ROR (2 mois avant grossesse mais possible en début)
\section{144 - Fièvre aigüe}
Fièvre : \(\ge 38^{o}\) matin, \(38.3^{o}\) soir [+0.5$^{o}$ si axillaire/buccal]
\begin{itemize}
\item aigüe si \textless{} 5 jours
\item prolongée si \textgreater{} 20 jours
\end{itemize}
\danger fièvre \(\neq\) infection
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Point d'appel évident -> {
oui -> {
Virose banale -> Ttt symptomatique [draw] -> "Réévalution 48-72h";
Foyer bactérien -> Ttt étiologique [draw] -> "Réévalution 48-72h";
};
non -> {
"Sepsis grave\\Choc septique ?"[level distance=1.8cm] ->["oui"]
"ATB probabiliste\\Remplissage vasc.\\TDM, TAP urgence" [draw];
"Sepsis grave\\Choc septique ?" ->["non"]
"Réévaluation\\Hospitalisation \\si terrain à risque";
"Neutropénie\\asplénie" -> "Hémocultures\\ATB probabiliste" [draw];
non infectieux -> {Hyperthermie, Autres};
};
};
};
}
\caption{Démarche diagnostique}
\end{figure}
Signes de gravité :
\begin{itemize}
\item
neuro: angoisse, agitation, confusion, troubles du comportement, coma
\item
cardiovasc : FC > 120/min, TA systol < 90 mmHg,
PAM < 65 mmHg
\item
cutané : purpura, extrémités froides et cyanosées, marbrures
\item
respiratoire : polypnée > 24/min, tirage, balancement
thoraco-abdominal, polypnée superficielle, \(SaO_2 < 90 \%\)
\end{itemize}
Peut décompenser une comorbidité :
\begin{itemize}
\tightlist
\item
neurologique
\item
\(37 + n^\circ\) =\textgreater{} \(+400\cdot n\) mL/j pertes hydriques
\item
\(37 + n^\circ\) =\textgreater{} \(+10 \cdot n\) battements/min pour
FR et FC
\item
augmentations des besoins en oxygène
\end{itemize}
Terrain à risque : femme enceinte, immunodépression
\danger ATB sans diagnostic seulement pour sepsis/grave, choc septique,
neutropénie (\(< 500 PNN/mm^3\)), asplénie, pupura fulminans
Traitement sympotmatique :~antipyrétiques seulement si fièvre mal
tolérée/terrain particulier =\textgreater{} paracétamol (aspirine, AINS
non recommandés)
\section{145 - Infections naso-sinusiennes}%
\label{sec:item_145_infections_naso_sinusiennes}
Rhinopharyngite virale = 99\%. Contagieux++ (goutelettes)
\paragraph{Clinique} rhume banal + fièvre, myalgie + inflammation muqueuses respiratoire
Peut rarement se compliquer en sinusite bactérienne (\bact{pneumocoque},
\bact{influenzae})
\begin{itemize}
\item maxillaire++
\item frontale, ethmoïdale, sphénoïdale (complication possible)
\end{itemize}
Y penser si
\begin{itemize}
\item fièvre $\ge 3$ jours
\item 2 parmi 3 critères : douleurs $\ge 48$h, douleur unilatérale,
augmentation rhinorrhée et purulence
\end{itemize}
\paragraph{Traitement}%
\label{par:traitement}
\begin{itemize}
\item paracétamol, sérum phys. (pas d'AINS !)
\item ATB seulement pour les sinusites bactériennes = amoxicilline ou
amoxicilline-acide clavulanique si échec ou non maxillaire
\end{itemize}
\section{146 - Angines}%
\label{sec:item_146_angines}
Diagnostic clinique : fonctionnel (odynophagie, otalgie réflexe), physique
(fièvre, inflammation oropharynx + amygdale, adénopathies satellites sensibles)
Traitement ATB : seulement pour SGA\footnote{streptocoque $\beta$-hémolytique du groupe A}, l'angine de Vincent, diphtérie, gonocoque,
chancre syphilitique
\subsection{Érythémateuse/érythémato-pultacées}%
\label{sub:erythemateuse_erythemato_pultacees}
80-90\%
Étiologie = EBV, VIH (virus) ou SGA
Score de McIsaac : 1 point pour fièvre $> 38^{\circ}$, pas de toux, adénopathie
cervicale sensible, atteinte amygdale. -1 point si $\ge 45$ ans.
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Prise en charge}
\tikz \graph[
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
tree layout]
{
"" -> {
"McIsaac < 2" -> ttt symptomatique [level distance=2cm];
"Enfant\\ou McIsaac $\ge$ 2" -> TDR [level distance=2cm]-> {
"Dépistage VIH ?" -> ttt symptomatique [>"négatif"];
"Amoxicilline\\(C2G/C3G)" [>"positif", draw];
};
};
};
\end{figure}
\subsection{Pseudo-membraneuse}%
\label{sub:pseudo_membraneuse}
\paragraph{Mononucléose infectieuse} : fréquent, évolution bénigne
Examens : MNI-test et sérologie si négatif (IgM anti-VCA)
\paragraph{Diphtérie} : rare mais urgence
Clinique :
\begin{itemize}
\item voyage en Europe en l'Est/développement, pas de vaccins, < 7 jours
\item fausses membranes envahissant la luette
\end{itemize}
Examens : prélèvement puis ED + culture (corynébactéries) + PCR
Traitement : sérum puis vaccins + amoxicilline. Précautions gouttelettes
\subsection{Vésiculeuses}%
Toujours virales. Bénignes
\subsection{Ulcéreuses/ulcéro-nécrotiques}
Angine de Vincent (fréquent++)
\begin{itemize}
\item clinique puis confirmé par association fusospirillaire (ED).
\item risque de complications locales
\item amoxicilline
\end{itemize}
Chancre syphilitique : cf~\nameref{sub:syphilis}
Agranulocytose
\section{147 - Otites}%
\label{sec:otites}
\subsection{Otite moyenne aigüe}%
\label{sub:otite_moyenn_aigue}
Oedème de la trompe d'Eustache $\to$ otite congestive $\to$ otite purulente
\bact{pneumocoque}, \bact{influenzae}
Diagnostic : fièvre, signes généraux + otoscopie surtout (épanchement
rétro-tympanique si purulente, congestion si congestive)
Traitement :
\begin{itemize}
\item ATB seulement pour OMA purulente chez enfant $\le 2$ ans ou adulte si
symptomatologie bruyante
$\rightarrow$ amoxicilline per os (+acide clavulanique si otite et conjonctivite)
\item paracétamol (pas d'AINS, corticoïdes !)
\end{itemize}
Suivi 48-72h : échec si persistance des symptôme $\rightarrow$ amoxicilline +
acide clavulanique (si 1er traitement = amoxicilline). Au 2eme échec :
spécialiste
\subsection{Otite externe nécrosante}%
\label{sub:otite_externe_necrosante}
Bénigne : traitement local + antalgique\\
Nécrosante chez immunodéprimé + polype $\to$ avis ORL en urgence
\subsection{Otite séromuqueuse}%
\label{sub:otite_seromuqueuse}
Inflammation chronique $\rightarrow$ épanchement non purulent. Fréquent chez
l'enfant. Adulte: chercher tumeur du cavum.
Diagnostic : hypoacousie, tympans mats
Guérison spontanée, pas d'ATB.
\subsection{Otites cholesteatomateuse}%
\label{sub:otites_choestatomateuse}
Non infectieux.
Diagnostic : otorrhée fétide chronique, intermittente.
Traitement chirurgical, pas forcément réversible.
\section{148 - Méningites, méningo-encéphalites}
Signes de gravité :
\begin{itemize}
\item purpura extensif
\item trouble de la conscience (Glasgow \textless{}= 8)
\item signes de focalisation neuro
\item signes de souffrance du tronc cérébral
\item état de mal convuslif
\item instabilité hémodynamique
\end{itemize}
Contre-indication à la PL :
\begin{itemize}
\item
anomalie de l'hémostase {[}PL dès stabilité{]}
\item
instabilité hémodynamique {[}PL dès stabilité{]}
\item
signe d'engagement cérébral (mydriase unilatérale, hoquet, trouble
ventilatoire, enroulement) {}
\item
crise convulsive récente
\item
risque d'engagement cérébral (localisation neuro, trouble vigilance +
Glasgow \textless{}= 11) {}
\end{itemize}
\subsection{Méningite}
Épidémio : virale dominent < 65 ans. Bactérienne dominent > 65 ans (70\% de
pneumocoque > 40 ans, 50\% sinon). Herpétique :
80\% < 20 ans ou > 50 ans
\begin{figure}[htpb]
\centering
\begin{subfigure}{0.4\textwidth}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Signes de localisation, crises comitiales, Glasgow $\le$ 11 ?" [level
distance=2cm ]
%->["oui"] "Hémocultures" [draw]-> "DXM+ATB" [draw] -> scanner [draw]-> PL[draw] ;
->["oui"] "Hémocultures\\DXM+ATB\\scanner" [draw]->["pas CI"] PL[draw] ;
"Signes de localisation, crises comitiales, Glasgow $\le$ 11 ?"
->["non"] "CI PL ?";
"CI PL ?" [level distance=2cm] ->[left, "résolution"] PL [align here];
PL-> {
"bactérien ?" -> "ATB + DXM" [draw];
"viral ?" -> {
"méningo-\\encéphalite" -> aciclovir [draw];
méningite -> symptomatique [draw];
};
"autres ?";
};
};
}
\caption{Traitement}
\end{subfigure}
\begin{subfigure}{0.58\textwidth}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
%edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
PL [draw] ->
"ED Gram\\culture + antibiogramme\\Coloration Ziehl-Neelsen $\rightarrow$
PCR BK" [draw, align=left]
-> {
"Suspicion méningite\\ bactérienne" [level distance=2cm ]
->["forte"] "Ag\\pneumocoque" [draw, level distance=2cm ]
-> ["négatif"] "PCR méningocoque" [draw];
"Suspicion méningite\\ bactérienne"
->["faible"] "PCR\\entérovirus LCS" [draw];
"Autres" -> {"cryptocoque (ID), Lyme,\\VDRL-TPHA, leptospirose"};
}
};
}
\caption{Orientation}
\end{subfigure}
\end{figure}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\begin{minipage}{0.42\textwidth}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\tikz \graph [
layered layout]
{
LCS -> {
purulent [level distance=1.5cm] -> {bactérien; "début viral"; };
clair ->["normo",swap] viral ;
clair ->["hypoglycorachie"] "Listeria, BK";
}
};
}
\end{minipage}
\begin{minipage}{0.69\textwidth}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\tikz \graph [
nodes={align=center},
layered layout]
{
ED LCS -> {
positif ->
{"diplocoque\\Gram+" -> pneumocoque -> "C3G + DXM" [draw];
"diplocoque\\Gram{-}" -> méningocoque -> "C3G + DXM" [draw];
"bacille\\Gram+" -> Listeria -> "amoxicilline\\+gentamicine" [draw];
};
negatif -> C3G + DXM [draw];
negatif ->["Listeria ou signes de gravité"] "C3G + DXM\\(+ amoxicilline\\+
gentamicine)"[draw];
};
};
}
\end{minipage}
\end{figure}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\includegraphics[width=0.8\linewidth]{../../pictures/medecine/148_antibio}
\caption{Début des antibiotiques}
\end{figure}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Aspect LCS}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
&normal & purulent & liquide clair \\
\midrule
Aspects & clair & trouble & clair \\
Elements & < 5/\(mm^3\) & > 20/\(mm^3\) & 5-100/\(mm^3\)
\\
& & PNN > 50\% & Lymphocytes > 50\% \\
Glycorachie & 2/3 glycémie & < 0.4 glycémie & 2/3 glycémie (viral)\\
& & & < 0.4 glycémie (Listéria/BK) \\
\midrule
Protéinorachie & < 0.4 g/L & > 1 g/L & < 1 g/L (viral)\\
& & & 1-2 g/L (batérien) \\
Lactatorachie & < 3.2 mmol/L & > 3.2 mmol/L & <
3.2 mmol/L \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Méningites purulentes}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Bactérie & Clinique & Traitement & Précautions \\
\midrule
Méningocoque & Début brutal & C3G parentérale & Gouttelettes \\
Gram+ grains de café & Sd méningé franc & puis amoxicilline & ATB
prophylaxie \\
& Pas de signe de localisation & si sensible & Vaccins \\
& \textbf{Purpura} & 4-7 j & Déclaration obligatoire \\
\hline
Pneumocoque & Début brutal & C3G & Vaccins \\
Diplocoque Gram+ & Sd méningé franc & 10-14j & Chercher porte d'entrée \\
& (Purpura) & & (ORL, pulmonaire) \\
& Signes de localisation & & \\
\hline
Listéria & Rhombencéphalite + sd méningé & Amoxicilline & Hygiène alimentaire \\
Bacille Gram+ & (début \textbf{progressif} & + gentamicine & \\
& Atteinte du tronc cérébral & 3 semaines & \\
& (nerfs crâniens) & & \\
\hline
Bacilles Gram+ & Souvent trompeur & C3G & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Méningites lymphocytaires hypoglycorachiques : tuberculeuse}
\begin{tabular}{*{3}{c}}
\toprule
Clinique & Traitement & Prévention \\
\midrule
Début \textbf{progressif} & Quadrithérapie 2 mois & Vaccins \\
Sd méningé frustre & (isoniazide, rifampicine, ethambutol, pyranizamide) & \\
Détections infections latentes & Bithérapie 10 mois & \\
Fébricule, sueurs &(isoniazide, rifampicine) & \\
AEG & & \\
Neuropsy, localisation neuro & & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Méningites lymphocytaires normoglycorachiques
\begin{longtable}[]{@{}lll@{}}
\toprule
\endhead
\begin{minipage}[t]{0.24\columnwidth}\raggedright
Virale\\
Syphilis, Lyme\\
Leptospirose\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.39\columnwidth}\raggedright
Allure bénigne\\
Sd méningé intense, brutal\\
Fièvre élevée\\
Signes extra-mémingés Pas de signes neuro centraux\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.23\columnwidth}\raggedright
Symptomatique\\
ou VIH\strut
\end{minipage}\tabularnewline
\bottomrule
\end{longtable}
\danger Dexaméthasone inutile si ATB parentéral avant \danger
Surveillance :
\begin{itemize}
\item efficacité : fièvre, signes neuro
\item si évolution négative 48-72h : imagerie médicale puis PL de
contrôle si pas de CI
\item suivi prolongé neuropsycho + audiométrique
\end{itemize}
\subsection{Méningo-encéphalite à liquide clair}
Causes :
\begin{itemize}
\item 50\% inconnues
\item virus : HSV, entérovirus, VIH
\item bactéries : \bact{tuberculose}, \bact{listeria}, Lyme, syphilis
\end{itemize}
À évoquer devant : fièvre, sd méningé, signes neuro centraux \\
Traitement :~aciclovir si encéphalite + méningite lymphocytaire normoglycorachique
Clinique de la méningo-encéphalite herpétique
\begin{itemize}
\item fièvre
\item installation sur qq jours
\item Localisation temporale $\to$ troubles du comportement,
troubles mnésiques, aphasie, crises convulsives temporales
\end{itemize}
\subsection{Abcès}
Contamination :~contiguïté, hématogènes, post-traumatique,
post-chirurgical \\
Polymicrobien :~streptocoques (oraux, mileri), anaérobies
\section{149 - Endocardite infectieuse}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Principaux agents infectieux et porte d'entrée}
\begin{tabular}{cc}
\toprule
Agent & Porte d'entrée \\
\midrule
\bact{dore} & Cutanée\\
Streptocoques oraux & Bucco-dentaire\\
\bact{gallolyticus} & Digestive\\
Entérocoques & Digestive, urinaire\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Diagnostic =
\begin{itemize}
\item fièvre + souffle cardiaque (nouveau/modifié)
\item agent infectieux identifié
\item anomalie intracardiaque
\end{itemize}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Clinique[draw] // [layered layout] {
"\textit{Général}" // [layered layout] {"Fièvre\\AEG"[fill=gray!20];};
"\textit{Cardiaque}" // [layered layout] {"Nouveau/modif\\souffle cardiaque"[fill=gray!20];};
"\textit{Extra-cardiaque}" // [layered layout] {
"Emboles" -> {
Coeur gauche -> {
"cérébral\\rate,reins,foie\\membres\\peau\\anévrisme inf."[fill=gray!20];
};
Coeur droit -> pulmonaires[fill=gray!20];
};
Immuno -> {
"Purpura vasc.\\
Faux panaris d'Osler\\
Erythème palmoplantaire\\de Janeway"[fill=gray!20];
}
};
}
-> "Hémocultures\\Echographie TT, TO"[draw]
-> "Gravité ?" [level distance=2cm]
-> ["oui"] "ATB proba.\\Amoxicilline+(cl)oxacilline+gentamicine (> 1
an)\\Vancomycine+gentamicine+rifampicine (< 1 an)" [draw]
-> "Chirurgie ?\\ATB\\Ttt porte d'entrée"[draw];
"Gravité ?" -> ["non"] "scanner TAP\\IRM cérébral"[draw]
-> "ATB adaptée"[draw] -> "Chirurgie ?\\ATB\\Ttt porte d'entrée";
};
\caption{Démarche}
\end{figure}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{$\beta$-lactamine (remplacer par glycopeptide si allergie)}
\begin{tabular}{cc}
\toprule
Agent infectieux & $\beta$-lactamine \\
\midrule
\bact{dore} & Pénicilline M IV \\
Streptocoques oraux & Amoxicilline IV ou ceftriaxone IV $\pm$ gentamicine\\
\bact{gallolyticus} & Amoxicilline IV ou ceftriaxone IV $\pm$ gentamicine\\
Entérocoques & Amoxicilline + gentamicine \\
\bact{faecalis} & Amoxicilline + ceftriaxone \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\danger Fièvre inexpliquée chez valvulopathe = EI par défaut
\danger Signe neuro. fébrile $\to$ chercher EI (auscult + hémoc.)
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Cardiopathies à risque}
\begin{tabular}{cc}
\toprule
Risque élevé & Risque moyen \\
\midrule
Prothèse valvulaire & Valvulopathie\\
Cardiopathies congénitales cyanogène & Cardiomyopathie obstructive \\
(+ shunt persistant + dérivation chir.) & Cardiopathie non cyanogène\\
& \quad (sauf communication intraauricul.)\\
ATCD d'EI & Bicuspidie aortique\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
ATB adaptée :
\begin{itemize}
\item
Staph. aureus : penicilline M IV
\item
Strept. oraux :~amoxicilline IV, ceftriaxone IV
\item
Strept. gallolyticus :~amoxicilline IV, ceftriaxone IV
\item
Enteroccocus spp. : amoxicilline + gentamicine IV \emph{ou}
amoxicilline + ceftriaxone (Si allergie/résistance : glycopeptide)
\end{itemize}
Critères de Duke : certitude = 2 majeurs / 1 majeurs + 3 mineurs / 5
mineurs
\begin{longtable}[]{@{}ll@{}}
\toprule
Majeurs & Mineurs\tabularnewline
\midrule
\endhead
hémocultures + (typique/compatible) & cardiopathie/toxico\tabularnewline
écho caractéristique & Fièvre \textgreater{} 38\tabularnewline
nouveau souffle & Phénomènes vasc, immuno\tabularnewline
& Microbiologique\tabularnewline
& Échographie\tabularnewline
\bottomrule
\end{longtable}
\section{150 - Surveillance des porteurs de valve et prothèses vasculaires}
Haut risque d'endocardite infectieuse (prothèses valvulaire) + anévrisme
infectieux si prothèse vasculaire.
Prévention amont, péri-, post-opératoire :
amoxicilline 1h avant geste dentaire à risque (clindamycine si allergie)
\section{151 - Infections broncho-pulmonaires communautaires}
\subsection{Bronchite aigüe}
Clinique : toux (sèche ?) sur plusieurs semaines, brûlure
rétro-sternale, râles bronchiques\\
Évolution favorable spontanément
\subsection{Pneumonie aigüe communautaire}
Diagnostic :
\begin{itemize}
\item signes fonctionnels respiratoires (toux, expector, dyspnée, douleur
thoracique)
\item fébrile
\item radio (atteinte parenchyme) $\to$ pneumonie
alvéolaire/interstitielle/micronodulaire
\end{itemize}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Démarche diagnostique}
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Clinique"[draw] // [layered layout] {
Auscultatoire ->
"\textbf{Sd de condensation pulmonaire}\\
$\searrow$ murmure vésiculaire\\
râles crépitants\\
souffle tubaire\\
matité\\
$\nearrow$ vibration vocales" ;
"\textbf{Signes de gravité}" -> {
"Trouble conscience\\
FR > 30 cycles/min\\
TA systol < 90 mmHg\\
FR > 120 bat./min\\
T < 36 ou $\ge 40^{\circ}$)\\" ;
"Cyanose\\
Tirage\\
Marbrures";
}
}
-> Radio [draw]
-> Terrain [draw] // [layered layout] {
Immunocompétent -> {
"Tabac\\
Ethylisme chronique\\
Contexte post-grippal\\
> 65 ans\\
Comorbidités";
};
Immunodéprimé -> {
"Splénectomie\\
VIH\\
Transplantés\\
Patho auto-immune sous IS";
};
"Circonstances part." -> {
"Institution\\
Trouble déglutition\\
Isolement social\\
Socio-économique\\
Inobservance thérapeutique";
};
};
};
\end{figure}
Facteurs de risque de mortalité :
\begin{itemize}
\item 65 ans
\item Comorbidités :
\begin{itemize}
\item insuffisance cardiaque
\item AVC/AIT
\item insuffisance rénale chronique
\item maladie hépatique
\item broncho-pneumopathie chronique + trouble ventilatoire obstructif
\item diabète sucré non équilibré
\item drépanocytose
\item néoplasie associté
\end{itemize} \item
Immunodépression
\item ATCD pneumonie bactérienne
\item Hospitalisation dans l'année
\item Institution
\end{itemize}
\begin{table}[htpb]
\centering
\captionsetup{singlelinecheck=off}
\caption[dummy]{Prise en charge. \\NB:
\begin{itemize}
\item \dag = Coxiella burnetti
\item pneumonie franche lobaire aigüe : début brutal, douleur thoracique
``coup de poignard'', touche sèche $\to$ expector.
purulentes/rouille, frissons intenses, fièvre 39-40, malaise général
\end{itemize}
}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\begin{tabular}{ccccc}
\toprule
& Streptococcus pneumoniae& Atypique& Legionella& Post-grippal \\
\midrule
&Cocci Gram+& Intracellulaires& Bacille Gram-& S. pneumoniae, S. aureus\\
&&&&, H. influenza, S. pyogenes\\
\midrule
Début& brutal& progressif (\dag{} brutal)& progressif& Grippal fébrile préalable\\
Temp.& 39-40& faible (\dag{} élevée)& 40& \\
Radio& opacité alvéolaire systématisée& & opacité alvéolaire non systématisée& \\
Clinique& pneumonie franche lobaire aigüe && Signes non spécifiques&
+5-7j: réapparation + toux,\\
&&&&expector. muco-purulentes \\
\bottomrule
\end{tabular}
}
\end{table}
Complications:~
\begin{itemize}
\tightlist
\item
respiratoire : plèvre, parenchyme, voies aériennes, fonctionnelle
\item
générales : décompensation, complication infectieuses à distance, choc
septique, décès
\end{itemize}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
%\node (proba1) {proba};
Pneumocoque[draw] // [layered layout] {
"\faHospital Examen direct/Ag" -> Amoxicilline;
"\faAmbulance ?" -> Amoxicilline;
} -> "Réévaluation 48-72h";
Legionella[draw] // [layered layout] {
"\faHospital Ag Legionella" -> Macrolide;
"\faAmbulance Intracellulaire ?" -> Macrolide;
}
-> "Réévaluation 48-72h" -> {
"\faAmbulance" [level distance=2cm] -> ["échec"] Échange;
"\faHospital" ;
"\faHospital" -> ["échec"] "Amoxicilline + macrolide\\(+ acide clavulanique\\si agé/comorbid)";
"\faHospital" -> ["non"] "Amoxicilline\\(+ acide clavulanique\\si agé/comorbid)";
}
};
\caption{Traitement probabiliste PAC (Pneumonie aigüe communautaire)}
\end{figure}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%sibling distance=40cm,
edges={nodes={fill=white, align=center}},
level 2/.style={sibling distance=6cm},
layered layout]
{
"Signes cliniques de gravité ou circonstances part" [level distance=2cm]
-> ["oui"] Hospitalisation;
"Signes cliniques de gravité ou circonstances part"
-> ["non"] "Facteurs de risque\\de mortalité";
"Facteurs de risque\\de mortalité" [level distance=3cm, sibling distance=50cm]
-> ["$\le 65$ ans, FR $\ge 2$\\$> 65$ ans, FR $\ge 1$"]
"Hospitalisation\\recommandée";
"Facteurs de risque\\de mortalité"
-> ["$\le 65$ ans, FR $\le 1$\\$> 65$ ans, FR $= 0$"]
Ambulatoire;
};
\caption{Hospitalisation des PAC}
\end{figure}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{ATB pour l'exacerbation de bronchopneumopathie obstructive}
\begin{tabular}{ccc}
\toprule
Sans EFR& EFR& ATB\\
\midrule
\(\emptyset\) dyspnée& VEMS \textgreater{} 50\%& \(\emptyset\)\\
Dyspnée d'effort& VEMS \textless{} 50\%& Si expectoration purulente verdâtre :
Amoxicilline\\
Dyspnée de repos& VEMS \textless{} 30\%& Amoxicilline/acide clavulanique\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\section{152 - Infections cutanéo-muqueuses}%
\label{sec:ue_6_152_infections_cutaneo_muqueuses}
\subsection{Bactériennes}%
\label{sub:bacteriennes}
\bact{dore} ou \bact{pyogenes} -> pénicilline M ou amoxicilline (resp.)
\paragraph{Impétigo} Diagnostic clinique : vésicol-bulle $\rightarrow$ érosion.\\
Autres formes : impétigo péri-anal, impétiginisation, ecthyma. \\
Bénignes, complications très rares.\\
Traitement : hygiène + pommade ATB si < 2\% surface, sinon amoxicilline-acide clavulanique
7j per os.
\paragraph{Folliculite} \bact{dore}. \\
Clinique : papule érythmateuses autour des poils $\rightarrow$ pustules\\
Traitement : hygiène (ATB si formee profuses (amox.+acide clav.))
\paragraph{Furoncle} Folliculite profonde, nécrosante. \bact{dore}\\
Complications :
\begin{itemize}
\item locale = staphylococcie maligne de la face \danger urgence \faHospital{}.
\item globale = bactériéme
\end{itemize}
Traitement : hygiène, ATB si risque de complication ou si furonculose (7j)
\paragraph{Érysipèle}
\danger Ne pas passer à côté d'une DB nécrosante
Clinique : placard inflammatoire, bourrelet, fièvre\\
Diagnostic différentiel : dermo-hypodermite de {stase, nécrosante, à
\bact{dore}}, infection du site opératoire, morsure/griffure\\
ATB : amoxicilline en 1ere intention, traitement de la porte d'entrée
\paragraph{Dermohypodermite bactérienne nécrosante} urgence médico-chirurgicale
\\
Clinique : érysipèle + sepsis grave, douleur intense
\subsection{Mycoses}%
\label{sub:mycoses}
Diagnostic clinique, traitement local sauf teignes, onyxis, onyxis
candidosiques\\
Candida ou dermatophyte $\to$ azolés local ou griséofulvine (teignes)
\paragraph{Candida}
\begin{itemize}
\item Intertrigo des grands plis
\item Périonyxis, onyxis à Candida
\item Balanite
\item Candidose buccale
\end{itemize}
\paragraph{Malasseiza furfur}
\begin{itemize}
\item Pityriasis versicolor
\item Dermite séborrhéique (fréquent)
\end{itemize}
\paragraph{Dermatophytes}
\begin{itemize}
\item Intertrigo des petits plis
\item Intertrigo des grands plis (extension à distance contrairement à Candida)
\item Onyxis dermatophytique : verins antifongique ou terbinafine si atteinte
étendue
\item Dermatophytie cutanée
\item teignes tondantes : azolé + griéofulvine
\item teignes suppurées
\end{itemize}
\section{153 - Infections ostéo-articulaires}%
\label{sec:ue_6_153_infections_osteo_articulaires}
Fréquentes et coûteuses\\
Étiologie : \bact{dore} sur os natif, staphylocoques coagulase négative sur
prothèses\\
Infection :
\begin{itemize}
\item aigüe : \danger urgence = isoler agent puis ATB
\item chroniques : argumenter diagnostic, isoler agent
\item arthrite septique/bactériémie/sepsis grave/choc septique : ATB
probabiliste $\beta$-lactamine $\pm$ gentamicine $\pm$ glycopeptitde
\end{itemize}
\subsection{Arthrite septique (os natif)}
Hématogène ou inoculation (morsure)\\
Arthrite = septique par défaut. \\
Urgence : ponction articulaire, hémoculture puis ATB probabiliste
(penicilline M + gentamicine) puis ATB adaptée\\
Complications : bactériémie, atteinte articulaire\\
Échographie rapidement (radio pour référence, IRM/TDM si localisaion)\\
DD : non purulentes, réactionnelle, inflammatoire microcristalline ou systémique
\subsection{Spondylodiscite}
Adulte > 50 ans. Syndrome rachidien d'horaire inflammatoire \\
Cherche porte d'entrée, agent, localisation secondaire (endocardite ?)\\
\danger complications : si signes neuro radiculaires/médullaire -> IRM urgence\\
IRM\\
Hémoculture : si stériles, ponction-biopsie discovertébrales \\
DD : tassement, spondylarthropathie inflammatoire, myélome, métastase\\
Bactériémie/sepsis grave/choc septique : traitement probabiliste\\
Pas de chirurgie
\subsection{Ostéite}
Inoculation directe ou post-opératoire. Clinique : fistule (pathognomonique)\\
Radio (retardé) ou IRM\\
Ponction-biopsie osseuse puis ATB\\
Traitement médico-chirurgical
\subsection{Infection sur prothèse ostéoarticulaire}
\begin{itemize}
\item Post-opératoire précoce / infection aigüe hématogène : radio/écho si
hématogène. Prélèvement puis chirurgie rapidement
\item Post-op chronique : diagnostic difficile. Radio,TDM,IRM, écho.
Changement en 1-2 temps de la prothèse
\end{itemize}
\subsection{Infection du pied diabétique}
Plaie infectée chez diabètique $\to$ avis spécialisé\\
Ostéite : contact osseux + infection = bonne VPP\\
Souvent polymicrobien (\bact{dore})\\
ATB adaptée (2 semaines)
\section{154 - Bactériémie, fongémie}%
\label{sec:ue_6_154_bacteriemie_fongemie}
\subsection{Diagnostic}%
Fièvre $\pm$ frissons $\rightarrow$ hémocultures (avant ATB !)
\begin{itemize}
\item plusieurs positives : si même bactérie, OK. Sinon, chercher terrain
\item 1 seule positive : toujours chercher \bact{dore}, Candida. Conclusion si
2 hémoc de 2 paires
\end{itemize}
\subsection{CAT}%
\label{sub:cat}
\paragraph{Signes de gravité}%
\label{par:signes_de_gravite}
Sepsis : "quick SOFA" = 2 parmi \{FR $\ge 22$/min, Glasgow $\le 13$, PA systolique $\le
100mmHg$\}\\
Choc septique : sepsis + vasosuppresseurs pour $PA_{moy} \ge 65$mmHg, lactate
> 2 mmol/L, malgré correction hypovolémie
Défaillances d'organes (les + précoces) :
\begin{itemize}
\item CV : PA syst < 100mmHg (ou -40mmHg)
\item Cutané : marbrures, extr. froides et cyanosées
\item Métab : acidose lactique
\item Rénale : oligo-anurie < 0.5 ml/kg/h
\end{itemize}
Chercher porte d'entrée + localisation secondaire (echographie pour endocardite
si agent, fond d'oeil si candidémie)
\danger Bactériéme + sepsis = urgence
Prélèvement $\rightarrow$ ATB probabiliste si suspicion de bactériémie + sepsis/grave/choc
septique/neutropénie/asplénie
\begin{itemize}
\item digestif/urinaire : céfotaxime/ceftriaxone + imidazolé $\pm$ aminoside
\item pneumonie communautaire : céfotaxime/ceftriaxone + lévofloxacine ou macrolid
\item 0 foyer, communautaire : céfotaxime/ceftriaxone $\pm$ aminoside
\item 0 foyer, nosocomial : céfépime/ceftazidime/imipénème + amikacine $\pm$
vancomycine $\pm$ echinocandine
\end{itemize}
Sinon :
\begin{itemize}
\item CG+ : pénicilline M si cutané à \bact{dore}, amoxicilline sinon
\item CG- : cefotaxime/ceftriaxone (méningocoque)
\item BG+ : amoxicilline (Listeria)
\item BG- : cefotaxime/ceftriaxone (+ imidazolé si voie dig/bilaire ou pas de
foyer)
\end{itemize}
Traiter porte d'entrée \danger
\vspace*{1cm}
\bact{dore} : avis spécialisé + echo (endocardite). Négativation hémoc à J3
Fongémies (Candida) : souvent soin + terrain. Grave .\\
Localisation secondaire : fond d'eil, echo (endocardite), controle hémoc. 14j
\section{155 - Tuberculose}%
\label{sec:tuberculose}
Bacille Acido-Alcool résistant. Plus fréquent = \bact{tuberculose}\\
Pathognomonique : granulome épithélioïde giganto-cellulaire centré par de la
nécrose caséeuse\\
Infection $\rightarrow$ latente (ITL) ou primaire. L'ITL peut se réactiver. Si
symptômes : tuberculose maladie\\
Multi-résistance : à isoniazide + rifampicine
\subsection{Tests}%
\label{sub:tests}
IDR ou interféron $\gamma$ : positif = primo-infection mais sans date.
Sensibilité dimunée par immunodépression\\
\danger spécificité de 70\%
IDR positive =
\begin{itemize}
\item \diameter $\ge 5$mm si ID ?
\item \diameter > 10mm si vaccin > 10 ans ou non vacciné
\item \diameter > 15mm si vaccin < 10 ans
\item virage (+10mm à > 2 mois)
\item réaction bulleuse
\end{itemize}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Indication des tests}
\begin{tabular}{*{6}{c}}
\toprule
& < 5 ans & < 79 ans & $\ge 80$ ans & Migrant < 15 ans & Migrant $\ge$ 15 ans \\
\midrule
IDR & X & X & & & X \\
IFN$\gamma$ & & X & X & X & X \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{Diagnostic}%
\begin{tcolorbox}
Primo-infection: virage tuberculinique ou IFN gamma\\
Tuberculose maladie : isolement BK dans tissus
\end{tcolorbox}
Mises en évidence du bacille :
\begin{itemize}
\item 3 prélèvement (ECBC/tubage). Si miliaire : +hémocultures, ECBU
\item direct, culture, identification et ATBgramme
\item Granulomes épithélioïdes gigantocellulaires avec nécrose caséeuses,
coloration Ziehl Neelsen (> $10^3$bacilles/mL)
\end{itemize}
\paragraph{Pulmonaire} Clinique = toux prolongée, expector muco-purulente,
{asthé, anorexie, amaigrissement, fébricule (nocture), sueurs nocturnes}.\\
Radio thorax = nodules, infiltrats, cavernes (lob sup, post)\\
Diag = prélèvements bactério (sécrétion/tubage) = examen direct, culture
\paragraph{Miliaire} Après primo-infection ou phase terminale.
Clinique : fièvre prolongée, sueurs nocturnes, SDRA\footnote{Syndrome de
détresse respiratoire aigüe}, neuro-méningés,
péricardite.\\
Radio thorax : interstitiel diffus micronodulaire\\
Diag : culture (hémoculture, LCS, biopsie)
\paragraph{Autres manifestations pulmonaires} pleurésie (épanchement unilat, exsudative lymphocytaire), pneumonie aigüe
\paragraph{Extra-pulmonaire}
\begin{itemize}
\item ganglionnaire : clinique = adénite, fistulisation. Biopsie (ED+culture)
\item osseux : spondylodiscite. Radio, ponction (culture)
\item pleurésie : rare en france. Radio thorax (épanchement pleural), PL
(lymphocytaire), biopsie pleurale
\item péricardite : rare en France. Clinique = fièvre, douleurs thoracique,
dyspnée. Anomalies CG, radio thorax, écho cardiaque, culture liquide
péricardique
\item neuro-méningé : AEG, progressif, sd méningé, rhombencéphalite, déficits
focaux. PL (lymphocytair, hyperprot, hypoglyco), arachnoïdite de la base
(IRM), culture LCS
\item urinaire : leucocyturie aseptique. Urine 3j
\item génitale : Clinique = \male{} prostatite, épididymite, masse scrotale. \female{}
trouble mestruels, douleur abdomino-pelvienne. \male{} calcifications.
\female{} culture sur menstruations/frottis
\item digestive : fibro, colonoscopie
\item laryngé : rare. Clinique = ulcération douloureuse, toux, dysphagie,
odynophagie, wheeing. Prélèvement local
\end{itemize}
\paragraph{Infection tuberculeuse latente}
Diagnostic (\danger pas pour tuberculose active):
\begin{itemize}
\item IDR (non spécifique, faux négatifs !) : +72h : \diameter > 10mm (15 si vaccination) ou +10mm en 3 mois : suspicion ITL
\item IGRA\footnote{Interferon Gamma Release Assay} : > 15 ans ou migrant < 15 ans
\end{itemize}
Traitement :
\begin{itemize}
\item primaire si < 2 ans, secondaire si < 18 ans ou ID ou ITL < 1 an ou séquellaire
\item INH 9 mois ou INH + RMP 3 mois
\end{itemize}
\subsection{Traitement}%
ITL : ttt si immunodérimé, infection < 2 an, enfant < 15 ans.\\
Primo-infection : oui si symptomatique, sinon au cas par cas
EI (\texttt{PERI}):
\begin{itemize}
\item isoniazide : cytolyse hépatique, neuropatie périph (examen réflexes
OT\footnote{ostéo-tendineux})
\item rifampicine : cytolyse hépatique, urines orange
\item éthambutol : névrite optique
\item pyrazinamide : hépatite toxique
\end{itemize}
Toujours + vitamine B6.\\
Corticothérapie si neuro-méningé ou péricardique
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Traitement tuberculose}
\begin{tabular}{*{3}{c}}
\toprule
& Primo/tuberculose maladie & ITL \\
\midrule
isoniazide & 6 mois & 9 mois ou 3 mois\\
rifampicine & 6 mois & rien ou 3 mois \\
ethambutol & 2 mois &\\
pyrazinamide & 2 mois\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{Cas particuliers}
Grossesse : INH (+vit. B6) + RMP (+vit. K1) + EMB\\
Insuf. rénale :
$ \begin{cases}
[15,30] \text{mL/min} : & \text{diminuer EMB, PZA}.\\
< 15 \text{mL/min} : & \text{diminuer INH, EMB, PZA}\\
\end{cases} $
Insuf. hépatique :
$\begin{cases}
[3,6N] : & \text{arrêt PZA}\\
> 6N : & \text{arrêt INH, PZA}\\
\end{cases}$
ID, VIH : penser tuberculose si fièvre
Si anti-TNF, bilan tuberculose
\subsection{Déclaration obligatoire}
\subsection{Vaccination}
Sauf VIH, déficits immunitaires
\section{156 - Tétanos}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Traitement tétanos}
\begin{tabular}{ccc}
\toprule
Blessure& Vaccins à jour& Non à jour\\
\midrule
Mineure, propre& ∅ injection& Vaccin immédiat\\
Majeure/contamination& pas d'injection& Ig 250 UI dans 1
bras, vaccin dans l'autre\\
tellurique possible&&\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\section{157 - Infections urinaires}%
\label{sec:item_157_infections_urinaires}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Résistances pour les infecitons urinaires}
\begin{tabular}{ccc}
\toprule
Antibiotiques & Résistance (\%) & Probabiliste ? \\
\midrule
Fosfomycine-trométamol & < 5 & oui \\
Nitrofurantoïne & &\\
Aminosides & &\\
\midrule
C3G & 5 & éviter \\
Aztréonam&&\\
Fluoroquinolones (IU simple)&&\\
\midrule
Fluoroquinolones (IU à risque)& 10-20& éviter\\
Pivmécillinam & & oui (E. coli) \\
\midrule
Amoxicilline & > 20 & non\\
Amoxicilline- acide clavulanique &\\
Cotrimoxazole &\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{BU-ECBU}%
\label{sub:bu_ecbu}
BU :
\begin{itemize}
\item négative chez la femme $\rightarrow$ chercher autre diagnostic
\item négative chez l'honme $\rightarrow$ inconclusif
\end{itemize}
Pas d'ECBU de contrôle si évolution favorable
Leucocyturie : $> 10^4/ml$\\
Bactériurie : $\ge 10^3/ml$ ($10^4$ chez la femme pour bactéries autres que
\bact{ecoli}, \bact{saprophyte})
\danger Ne pas chercher/traiter de colonisation, sauf chez la femme enceinte
\subsection{Cystite}%
\label{sub:cystite}
\paragraph{Cystite simple}
Clinique : pollakurie, brûlures+douleur à la miction, miction impérieuse\\
Diagnostic : BU\\
DD: pyélonéphrite (fièvre, frissons, douleurs abdo/lombaire)
\begin{figure}[htpb]
\begin{subfigure}{0.49\linewidth}
\centering
\begin{tikzpicture}
\graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center, draw},
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Fosfomycine-trométamol" -> Pivmécillinam ->
"Fluoroquinolone\\Nitrofurantoïne";
};
\end{tikzpicture}
\caption{Traitement de la cystite simple}
\end{subfigure}
\begin{subfigure}{0.49\linewidth}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
& PNA simple & PNA à risque & PNA grave \\
\midrule
Hémocultures & si doute & si doute & oui \\
CRP, urée, créat & & oui & oui \\
Imagerie & oui & oui \\
ATB & mono & mono & bi \\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{Examens complémentaires PNA}
\end{subfigure}
\end{figure}
Surveillance: clinique, par la patiente
\paragraph{Cystite à risque}
Diagnostic : BU + ECBU
\begin{figure}[htpb]
\centering
\begin{tikzpicture}
\graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Traitement différé ?"[level distance=2cm]
-> ["oui"] "Selon antibiogramme\\
\textit{l'Amoureux Pivert}\\\textit{Niche dans un Très}\\
\textit{Comfortable Fauteuil}" [draw]
-> "Nitrofurantoïne\\(ou céfixime ou FQ)"[draw];
"Traitement différé ?" ->["non"] "Nitrofurantoïne\\(ou céfixime ou FQ)";
};
\end{tikzpicture}
\caption{Traitement de la cystite à risque}
\end{figure}
\paragraph{Cystite récidivante}%
\label{ssub:cystite_recidivante}
Si $\ge 4$ épisodes/an : triméthoprime ou fosfomycine-trométamol
\subsection{Pyélonéphrite aigüe}%
\label{sub:pyelonephite_aigue}
Clinique : cystite + lombalgie fébrile\\
Diagnostic : BU + ECBU\\
Surveillance : clinique si favorable, ECBU + uroscanner à 72h sinon
\begin{figure}
\begin{subfigure}[b]{0.4\linewidth}
\centering
\resizebox{\textwidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
ATB probabiliste // [layered layout] {
"Facteur de risque ?" -> {
FQ [>"non", draw];
C3G parentérales [>"oui", draw];
};
};
FQ -> "ATB adaptée (7j)" [draw];
C3G parentérales -> "ATB adaptée (10-14j
)" [draw];
};
}
\caption{PNA à risque}
\end{subfigure}%
\begin{subfigure}[b]{0.4\linewidth}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
level distance=2cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Probabiliste // [layered layout] {
"Choc septique + ATCD IU 6 mois ?" -> {
"C3G IV + amikacine\\
(aztréonam+ amikacine si allergie)" [>"non", draw];
"carbapénème\\+ amikacine" [>"oui", draw];
};
} -> "ATB adapté\\(PNA non grave)";
};
}
\caption{PNA grave}
\end{subfigure}
\end{figure}
\subsection{IU masculine/prostatite aigüe}%
\label{sub:iu_masculine_prostatite_aigue}
Clinique :
\begin{itemize}
\item fièvre élevée, sueurs, frissons
\item brûlures mictions, dysurie, pollakurie
\item douleurs pelviennes
\item toucher rectal
\end{itemize}
Diagnostic : BU + ECBU
\begin{figure}[htpb]
\centering
\begin{tikzpicture}
\graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
%level distance=2cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Probabiliste [draw] // [layered layout] {
"Sepsis grave\\ drainage" -> "PNA grave";
"Rétention urine\\ID profonde" -> "PNA à risque";
"Fièvre\\mauvaise tolérance" -> "PNA simple";
"Autre" -> "pas de probabiliste";
} -> Fluoroquinolones;
};
\end{tikzpicture}
\caption{Traitement de la PNA grave}
\end{figure}
\subsection{Personne âgée}%
\label{sub:personne_agee}
Fièvre + bactériure + leucocyturie = pas forcément IU
\subsection{Grossesse}%
Dépistage systémitaque des colonisation (BU) à partir du 4eme mois.
BU positive $\rightarrow$ ECBU
\danger Traitement de la colonisation
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center, draw},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"" -> {
"Cystite aigǜe" -> {
"Probabiliste\\
1. fosfomycine-trométamol\\
2. pivmécillinam\\
3. nitrofurantoïne"
->
"Adapté\\
1. amoxicilline\\
2. fosfomycine-trométamol ou pivmécillinam\\
3. triméthoprime";
};
Colonisation -> "Adapté\\
1. amoxicilline\\
2. pivmécillinam\\
3. fosfomycine-trométamol";
PNA simple -> {
"Probabiliste\\
C3G IV (aztreonam si allergie)"
-> "Adapté\\
amoxicilline\\
amoxicilline-acide clavulanique\\
céfixime";
};
};
};
\caption{Traitement si grossesse}
\end{figure}
\danger Contrôle 8-10 après l'arrêt
\section{158 - IST}%
\label{sec:item_158_ist}
Chancre mou = \bact{ducreyi}\\
Gonocoque = \bact{gonocoque}\\
Syphilis = \bact{syphilis}
\subsection{Urétrites, cervicites}%
Clinique :
\begin{itemize}
\item ulcération = herpès génital, syphilis primaire, chancre mou, donovanose,
lymphogranulomatose vénérienne (\bact{chlamydia})
\item \male{} urétrite, orchite, prostatite
\item \female{} : infections hautes ( endométrite, salpingite), basses (vaginites, cercivites)
\item extra-génitale possible
\end{itemize}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Explorations}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Clinique & Ulcération & Écoulement, irritation & Rectite \\
\midrule
Agents ? & \bact{syphilis} & \bact{chlamydia} & \bact{chlamydia} \\
& HSV & \bact{gonocoque} & (HSV)\\
& \bact{ducreyi} & \bact{trichomonose} \female & (\bact{gonocoque})\\
& \bact{granulomatis} & &\\
\midrule
Explorations & TPHA-VDRL & PCR \bact{chlamydia} & PCR \bact{chlamydia} \\
& HSV ? & PCR/culture \bact{gonocoque} & PCR/culture \bact{gonocoque}\\
& culture \bact{ducreyi} ? & sur \male{} écoulement/urines & PCR HSV ?\\
& culture \bact{granulomatis} ? & \female{} écouvillonage & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\danger Si gonocoque, Chlamydia ou syphilis : dépistage des 2 autres
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Traitement IST \female}
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white, align=center}},
layered layout]
{
"" -> {
"Cervicite/urétrite franche" ->
"\bact{gonocoque}\\\bact{genitalium}" ->
"Probabiliste\\
Ceftriaxone IM\\
+ Azithromycine/doxycycline PO 7j" [draw]-> {
"Ceftriaxone IM\\\bact{gonocoque}\\\bact{genitalium}" [draw];
"Azithromycine\\Doxycycline PO\\\bact{chlamydia}" [draw];
};
"Orchite" -> {
IST -> "\bact{gonocoque}\\\bact{chlamydia}" ->
"Probabiliste\\
Ceftriaxone IM\\
+ Azithromycine/doxycycline PO 7j";
IU -> "Probabiliste\\C3G IV/FQ" [draw] -> "FQ ou CTM"[draw] ;
};
"Vaginite\\sans cervicite\\hors IST" ->
"\bact{trichomonose}\\\bact{gardnerella}\\candidose" ->
"Métronidazole PO" [draw];
"Salpingite, endométrite" ->
"Doxycycline\\+ métronidazole" [draw];
};
};
\end{figure}
\subsection{Syphilis}%
\label{sub:syphilis}
Clinique :
\begin{itemize}
\item syphilis primaire = chancre d'inoculation
\item syphilis secondaire = roséole $\rightarrow$ syphilides, alopécie, plaque
muqueuse (+ tous les organes potentiellement). Neurosyphilis
\item syphilis tertiaire (rarissime) = granulomatose, viscérale, osseuse...
\end{itemize}
Diagnostic : TPHA (nombre d'infections) - VDRL (si infection active)
Traitement : péncilline G (doxycycline 14 j si allergie) jusque VDRL / 4 à 6 mois
\subsection{HPV}%
\danger Dépistage \female : frottis régulier après 25 ans
Clinique : asymptomatique/condylomes
Traitement : local (laser)
\label{sub:hpv}
\section{159 - Coqueluche}
\subsection{Général}
Toux (adulte/enfant anciennement vacciné) \textgreater{} 1 semaine
=\textgreater{} penser coqueluche Transmission interhumaine stricte
(aérosol, gouttelettes) Grave chez le nourrisson
\subsection{Diagnostic}
Contagiosité maximale pendant la catharre. Toux :
\begin{itemize}
\tightlist
\item
quinte paroxistique (``chant du coq'' chez nourrison = forme grave)
\item
nocture
\item
(émétisant)
\end{itemize}
Évolution
\begin{figure}[htpb]
\centering
\begin{tikzpicture}[
every node/.style = {align=center},
Line/.style = {-angle 90, shorten >=2pt},
Brace/.style 2 args = {
semithick, decorate,
decoration={
brace, #2,raise=2pt,
pre=moveto,pre length=2pt,
post=moveto,post length=2pt,
raise=#1,
},
},
ys/.style = {yshift=#1}
]
\linespread{0.8};
\coordinate (a) at (0,0);
% 2mm = 1j
\coordinate[right=20mm of a] (catharre);
\coordinate[right=14mm of a] (contagDebut);
\coordinate[right=30mm of catharre] (quinte);
\coordinate[right=30mm of quinte] (contagFin);
\coordinate[right=60mm of quinte] (fin);
\draw[Line] (a) -- (fin) node[below left] {t};
% % Draw special brace
\def\offset{10pt}
\draw[Brace={\offset}{}]
(a) -- node [above=\offset] {Incubation} (catharre);
\draw[Brace={\offset}]%{mirror}]
(catharre) -- node[above=\offset] {Catharre (7-15j)} (quinte);
\draw[Brace={\offset}]%{mirror}]
(quinte) -- node[above=\offset] {Quintes (30-45j} (fin);
\def\offset{15pt}
\draw[Brace={\offset}{mirror}]
(contagDebut) -- node[below=\offset] {Contagiosité} (contagFin);
%\def\offset{15pt}
%\draw[<->, transform canvas={yshift=-\offset}]
%(incub) -- node[below] {Invasion (1-2j)} ( invas);
%\def\offset{10pt}
%\draw[Brace={\offset}{}]
%(invas) -- node [above=\offset] {Eruption} (contagFin);
% draw vertical lines
\foreach \x in {a, catharre, quinte} {
\draw (\x) -- ([yshift=-1mm] \x);
}
\foreach \x/\y in {a/0, catharre/+7-21j}{%, quinte/+7-15j} {
\draw node at ([yshift=-3mm] \x) {\y};
}
\end{tikzpicture}
\end{figure}
Si suspicion clinique, confirmation par
\begin{itemize}
\tightlist
\item
PCR (référence) si \textless{} 21 j
\item
culture (peu sensible) si \textless{} 15 j
\end{itemize}
Différentiel : toux infectieuse, pneumo-allergique, mécanique,
iatrogène, psychogène
\subsection{Traitement}
Curatif/préventif : macrolides (cotrimoxazole si CI) Éviction (durée
dépendant du traitement)
\section{160 - Exanthèmes fébrile de l'enfant}
\begin{table}[htpb]
\centering
\begin{tabular}{cc}
\toprule
Morbiliforme & Scarlatiniforme\\
\midrule
Rougeole & Scarlatine\\
Rubéole & Intolérance médicamenteuse\\
Roséole infantile & Sd de Kawasaki\\
Mégalérythème épidémique & Toxic-shock sd\\
Monoculéose infectieuse & \\
Entéro-, adénoviroses & \\
VIH (primo) & \\
Zika & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Éruptions cutanées virales}
\begin{tabular}{cc}
\toprule
(papulo-)Maculeuses & Vésiculeuses\\
\midrule
Rougeole & Varicelle, Zona\\
Mégalérythème épidémique (virus B19) & Herpes simplex\\
Rubéole & Poxviridae \\
EBV &\\
CMV &\\
Exathème subit (HHV-6) & \\
Entérovirus (virus coxsackie) VIH & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{Virales (papulo-)maculeuses}
\paragraph{Morbiliforme}
Rubéole :
\begin{itemize}
\item contagieuse, contamination aérienne \item immunisante, bénigne sauf grossesse
\item phase d'état : éruption morbiliforme (inconstante, souvent discrète 20\%)
\item complications : polyarthrite, thrombopénie, encéphalite \item embryon/foetus : risque du sd malformatif de Gregg
\item diagnostic : clinique trompeuse, sérologie (IgM), NFS\\ \item traitement préventif : vaccin vivant atténué ROR (12M, 16-18M)
\end{itemize}
Rougeole
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Rougeole : aspect (gauche), signe de Köplick (droite)}
\includegraphics[width=0.3\linewidth]{160_rougeole}
\includegraphics[width=0.5\linewidth]{160_rougeole_koplik.pdf}
\end{figure}
\begin{itemize}
\item
très contagieux, contamination aérienne
\item
diagnostic :~clinique++, NFS, PCR, sérologie
\begin{itemize}
\item
catarrhe occulo-naso-bronchique fébrile
\item
signe de Köplick, exanthème maculopapuleux
\end{itemize}
\item
complications :
\begin{itemize}
\item
respiratoires :~surinfections bactériennes (otites, laryngites,
bronchites), pneumonies bactériennes/viral
\item
encéphalites : encéphalomyélite aigüe post-éruptive, encéphalite
aigüe progressive, panencéphalite sclérosante subaigüe (PESS)
\end{itemize}
\item
traitement préventif : vaccin vivant atténué ROR (12M, 16-18M)
\end{itemize}
\begin{figure}
\caption{Timeline: rougeole (gauche), rubéole (droite)}
\begin{tikzpicture}[
every node/.style = {align=center},
Line/.style = {-angle 90, shorten >=2pt},
Brace/.style 2 args = {
semithick, decorate,
decoration={
brace, #2,raise=2pt,
pre=moveto,pre length=2pt,
post=moveto,post length=2pt,
raise=#1,
},
},
ys/.style = {yshift=#1}
]
\linespread{0.8}
\coordinate (a) at (0,0);
% 2mm = 1j
\coordinate[right=18mm of a] (contag);
\coordinate[right=32mm of a] (incub);
\coordinate[right=4mm of incub] (invas);
\coordinate[right=38mm of contag] (contagFin);
\coordinate[right=10mm of contagFin] (fin);
\draw[Line] (a) -- (fin) node[below left] {t};
%\draw[Line] ([ys=9mm] invas) node[above] {Eruption} -- (invas);
% Draw special brace
\def\offset{10pt}
\draw[Brace={\offset}{}]
(a) -- node [above=\offset] {Incubation (10-12j)} (incub);
\def\offset{35pt}
\draw[Brace={\offset}{mirror}]
( contag) -- node[below=\offset] {Contagiosité (10j)} ( contagFin);
\def\offset{15pt}
\draw[<->, transform canvas={yshift=-\offset}]
(incub) -- node[below] {Invasion (1-2j)} ( invas);
\def\offset{10pt}
\draw[Brace={\offset}{}]
(invas) -- node [above=\offset] {Eruption} (contagFin);
% draw vertical lines
\foreach \x in {a, contag, incub, invas, contagFin} {
\draw (\x) -- ([yshift=-1mm] \x);
}
\foreach \x/\y in {a/0, invas/14j, contagFin/19j} {
\draw node at ([yshift=-3mm] \x) {\y};
}
\end{tikzpicture}
\begin{tikzpicture}[
every node/.style = {align=center},
Line/.style = {-angle 90, shorten >=2pt},
Brace/.style 2 args = {
semithick, decorate,
decoration={
brace, #2,raise=2pt,
pre=moveto,pre length=2pt,
post=moveto,post length=2pt,
raise=#1,
},
},
ys/.style = {yshift=#1}
]
\linespread{0.8}
\coordinate (a) at (0,0);
% 2mm = 1j
\coordinate[right=26mm of a] (contag);
\coordinate[right=32mm of a] (incub);
\coordinate[right=4mm of incub] (invas);
\coordinate[right=20mm of contag] (contagFin);
\coordinate[right=5mm of contagFin] (fin);
\draw[Line] (a) -- (fin) node[below left] {t};
\draw[Line] ([ys=9mm] invas) node[above] {Eruption} -- (invas);
% Draw special brace
\def\offset{10pt}
\draw[Brace={\offset}{}]
(a) -- node [above=\offset] {Incubation (16j)} (incub);
\def\offset{35pt}
\draw[Brace={\offset}{mirror}]
( contag) -- node[below=\offset] {Contagiosité (10-18j)} ( contagFin);
\def\offset{15pt}
\draw[<->, transform canvas={yshift=-\offset}]
(incub) -- node[below] {Invasion (1-2j)} ( invas);
% draw vertical lines
\foreach \x in {a, contag, incub, invas, contagFin} {
\draw (\x) -- ([yshift=-1mm] \x);
}
\foreach \x/\y in {a/0, incub/16j} {
\draw node at ([yshift=-3mm] \x) {\y};
}
\end{tikzpicture}
\end{figure}
Mégalérythème épidémique
\begin{itemize}
\item
contagion respiratoire
\item
clinique : rash maculopapuleux (joue $\to$ tronc
$\to$ extrémités), arthralgies
\item
diagnostique : sérologie, PCR
\end{itemize}
Exanthème subit~:(HHV-6)?
\begin{itemize}
\item
enfant 6 mois - 4 ans
\item
clinique :
\begin{itemize}
\item
fièvre 3-4 jours
\item
exanthème maculo-papuleux rose pâle + enanthème voile du palais
(éruption 24h)
\end{itemize}
\item
traitement symptomatique
\item
complications : celles de la fièvre
\end{itemize}
Autres exanthèmes :
\begin{itemize}
\item
adénovirus
\item
zika
\item
VIH
\end{itemize}
\paragraph{Scarlatiniforme}
Scarlatine :
\danger angine + vomissements = scarlatine par défaut
\begin{itemize}
\item
clinique :~
\begin{itemize}
\item
début brutal (fièvre, céphalées, maux gorge, vomissements)
\item
exanthème se généralisant, marqués aux plis de flexion (8j)
$\to$ desquamation
\item
enanthème orop-pharyngé-lingual (lange framboisée)
\end{itemize}
\item
traitement :~
\begin{itemize}
\item
pénicilline V ou amoxicilline 10j
\item
antibioprophylaxie
\end{itemize}
\end{itemize}
Syndrome de Kawasaki
\begin{itemize}
\item
vascularite systémique aigüe
\item
clinique :
\begin{itemize}
\item
fièvre prolongée, exanthème, glossite
\item
adénopathies cervicales volumineuses
\item
desquamation en doigts de gants
\end{itemize}
\item
jeunes enfants
\item
traitement : Ig IV 2j puis aspirine 14j {}
\end{itemize}
Sd du choc toxique
\begin{itemize}
\item
Tampon périodique \textgreater{} 8h
\item
Clinique : fièvre, état de choc, érythrodermie généralisée,
desquamation tardive
\item
traitement : clindamycine + gentamicine IV
\end{itemize}
\subsection{Virales vésiculeuses}
\paragraph{Vésiculeuses}
Varicelle : cf ~\nameref{subsec:varicelle}
Zona, Herpès : cf~\nameref{sec:item164}
Coxsackie : sd pieds-mains-bouche (vésicules ovalaires). Contagion par
les selles (10j). Clinique : vésicules fesses, pieds, bouche, lèvre
\paragraph{Pustuleuses} Poxviridae, variole
\subsection{Bulleux} Erythème polymorphe (lésion en cocarde). Toxidermies bulleuses :~sd de
Stevens-Johnson, sd de Lyell
\section{161 :~Oreillons}
Bénigne, contagieuse à réservoir humain. Diagnostic principalement
clinique :
\begin{itemize}
\item incubation 19j
\item invasion 24-48h
\item état : parotidite ourliennes (70\%) unilatérale puis bilatérale
\end{itemize}
Guérison spontanée 8-10j. Autres formes :
\begin{itemize}
\tightlist
\item
neuroméningé++ : méningite lymphocytaire (pas de séquelles),
encéphalite (décès 1-5\%, surdité possible)
\item
orchite/épidymite ourlienne, atrophie testiculaire 50\%
\item
pancréatie ourlienne : rare, guérison spontanée sans séquelle
\end{itemize}
Traitement symptomatique\\
Prévention :~vaccin ROR
\section{162 - Grippe}
\label{sec:item_162_grippe}
Transmission inter-humaine (gouttelettes)
\subsection{Diagnostic}%
\paragraph{Clinique}%
\label{par:clinique}
\danger Toux fébrile brutale novembre-févier en Europe \textit{ou} contact
grippe = grippe par défaut
\begin{figure}[htpb]
\centering
\begin{tikzpicture}[
every node/.style = {align=center},
Line/.style = {-angle 90, shorten >=2pt},
Brace/.style 2 args = {
semithick, decorate,
decoration={
brace, #2,raise=2pt,
pre=moveto,pre length=2pt,
post=moveto,post length=2pt,
raise=#1,
},
},
ys/.style = {yshift=#1}
]
\linespread{0.8};
\coordinate (a) at (0,0);
% 2mm = 1j
\coordinate[right=6mm of a] (incub);
\coordinate[right=4mm of a] (contagDebut);
\coordinate[right=14mm of incub] (symptome);
\coordinate[right=14mm of contagDebut] (contagFin);
\coordinate[right=10mm of contagFin] (fin);
\draw[Line] (a) -- (fin) node[below left] {t};
% % Draw special brace
\def\offset{10pt}
\draw[Brace={\offset}{}]
(a) -- node [above=\offset] {Incubation (1-3j)} (incub);
\def\offset{30pt}
\draw[Brace={\offset}]%{mirror}]
(incub) -- node[above=\offset] {Symptômes (7-15j)} (symptome);
\def\offset{15pt}
\draw[Brace={\offset}{mirror}]
(contagDebut) -- node[below=\offset] {Contagiosité 7j} (contagFin);
% draw vertical lines
\foreach \x in {a, incub, symptome} {
\draw (\x) -- ([yshift=-1mm] \x);
}
%\foreach \x/\y in {a/0, incub/+7-21j}{%, quinte/+7-15j} {
%\draw node at ([yshift=-3mm] \x) {\y};
%}
\end{tikzpicture}
\end{figure}
Sd grippal :
\begin{itemize}
\item
Local : ORL (rhinorrhée, pharyngolaryngite), trachéo-bronchique (toux sèche, irritative)
\item Systémique : sd algique (céphalée, arthromyalgies, courbatures)
\end{itemize}
\paragraph{Complications}%
\label{par:complications}
\begin{itemize}
\item respiratoires
\begin{itemize}
\item surinfection bactérienne : OMA, sinusite aigüe, surtout pneumonie aigüe =
grippe maligne primaire (rare, $$) et secondaire
\end{itemize}
\item extra-respiratoire
\end{itemize}
Examens microbiologie : seulement pour les grippes compliquées. Référence = PCR
Influenza
Hospitalisation :
\begin{itemize}
\item saisonnière : à risque, complications
\item pandémie : forme grave/compliquée
\end{itemize}
\subsection{Traitement}%
Symptomatique.
Antigrippal = inhibiteurs de la neuramidase (oseltamivir, zanamivir)
\begin{itemize}
\item curatif : < 48h !
\item prophylaxie (pré- ou post-exposition)
\end{itemize}
\section{163 : Hépatites virales}
\begin{figure}[htpb]
\begin{subfigure}{0.49\textwidth}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\begin{tabular}{*{5}{c}}
\toprule
& Orofécale & Parentérale & Sexuelle & Maternofoetale\\
\midrule
A & + & (+) & (+) & \\
B & & + & + & + \\
C & & + & (+) & (+) \\
D & & + & (+) & (+) \\
E & + & (+) & & \\
\bottomrule
\end{tabular}
}
\caption{Transmission}
\end{subfigure}
\begin{subfigure}{0.49\textwidth}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\begin{tabular}{*{5}{c}}
\toprule
& Guérison & Fulminante & Chronique \\
\midrule
A & 100\% & < 5\textperthousand & non\\
B & 90\% (adulte) & 1\% & 10\% \\
& 5\% (petite enfance) & & 95\% \\
C & 15-30\% & Exceptionelle & 70-85\% \\
D & si co-infection VHB & 5\% & si surinfection\\
E & si IC & < 5\textperthousand & si ID \\
\bottomrule
\end{tabular}
}
\caption{Évolution}
\end{subfigure}
\caption{Hépatites virales}
\end{figure}
\subsection{Diagnostic}%
Élévation transaminases $\pm$ clinique (asthénie, anorexie, hépatalgie)\\
\paragraph{Aigüe} \danger Y penser si fébrile aigüe + ictère/hypertransaminasémie
1ère intention : VHA, VHB.\\
Si négative : VHC si risque, VHE si zone tropicale ou porc, sd mononucléosique,
dengue/arboviroses si zone tropicale
\paragraph{Chronique} VHB, VHC si risque
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Suivi}
\label{tab:suivi}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
& Aigüe & Chronique & Guérison \\
\midrule
A & Augmentation T. & non & normalisation T.\\
& IgM & & \\
\midrule
B & Augmentation T. & Ag HBs+ > 6 mois, & normalisation T. \\
& Ag HBs +, Ac anti-HBc + & Ac anti-HBs- & Ac anti-HBs+\\
& IgM anti-HBc+, Ac anti HBs- & &\\
& PCR élevée & & \\
\midrule
C & Augmentation T. & & normalisation T. \\
& IgG anti-VHC+ \danger & idem & PCR neg.\\
& PCR élevée & \\
\midrule
D & Augmentation T. & & PCR nég. \\
& IgM & IgG & \\
\midrule
E & Augmentation T. ? & idem & normalisation T. \\
& IgM & & PCR neg.\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{Prise en charge}
Symptomatique : pas de paracétamol, AINS, alcool
Urgence = hépatite fulminante : sd hémorragique + signes d'encéphalite
(confusion, inversion rythme nycthéméral, somnolence, astérixis)
\paragraph{VHB+VHC} bilan biologique, histologique (sauf cirrhose évidente)
directe (score METAVIR) ou indirecte, imagerie (échographie abdo puis IRM),
fibro (varices oeosphage/cardia)
\paragraph{VHB} Interférons pégylée $\alpha{}2a$, $\alpha{}2b$ (tolérance
médiocre), analogue nucléosidique (entécavir [toxicité musculaire]), nucléotidique (ténéfovir
[tox. rénale].
\paragraph{VHC} si fibrose $\ge F2$, manif. extra-hépatique. Ribavirine ou
antiviraux d'action directe (++).
\subsection{Prévention}
Hygiène, vaccination VHA (autour d'un cas), VHB
\section{164 - Infections à herpès virus du sujet immunocompétent}
\label{sec:item164}
Herpesvirinae
\begin{itemize}
\tightlist
\item
Alpha- : HSV1 et 2, VZV
\item
Beta : CMV, HHV-6 (roséole), HHV-7
\item
Gamma- :~EBV (MNI), HHV-8 (sarcome de Kaposi)
\end{itemize}
Primo-infection puis latente à vie (récurrence)
\begin{table}[htpb]
\centering
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
& & Immunocompétent& Immunodéprimé\\
\midrule
\multirow{2}{*}{Aciclovir IV} & HSV &
\begin{tabular}{c}
grave : méningoencéphalite,\\~oculaire sévère,
\\gingivostomatite sévère
\end{tabular}&primo-infection, réactivation\\
& VZV& grave : encéphalite, pneumopathie& varicelle, zona\\
\midrule
\multirowcell{2}{ Valaciclovir PO,\\Famciclovir PO} & HSV &
\begin{tabular}{c}
génital, cutanéomuqueux,\\oculaire non sérèves
\end{tabular} & \\
& VZV&
\begin{tabular}{c}
ophtalmique,risque d'algie\\post-zostérienne
\end{tabular}&\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Traitement HSV}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
& & Immunocompétent& Immunodéprimé\\
\midrule
Aciclovir IV& HSV&
\begin{tabular}{c}
grave : méningoencéphalite,\\~oculaire sévère,
\\gingivostomatite sévère
\end{tabular}&primo-infection, réactivation\\
& VZV& grave : encéphalite, pneumopathie& varicelle, zona\\
\midrule
\begin{tabular}{c}Valaciclovir PO,\\Famciclovir PO
\end{tabular}& HSV&
\begin{tabular}{c}
génital, cutanéomuqueux,\\oculaire non sérèves
\end{tabular}
& \\
& VZV&
\begin{tabular}{c}
ophtalmique,risque d'algie\\post-zostérienne
\end{tabular}&\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{CMV}
Transmission par contact direct Immunodéprimé :~greffe de CSH,
transplantation d'organe, SIDA
\subsection{EBV}
Contamination salivaire. Primo infection = VCA IgG +/- \footnote{viral capsid antigen}
, VCA Ig +, EBNA IgG-\footnote{Epstein Barr Nuclear Antigen}
Contexte: MNI, allogreffe CSH, VIH
\subsection{HSV1, 2}
Transmission :~directe, cutanéomuqueuse, transplacentaire
\begin{table}[htpb]
\centering
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Type& Localisation& Primo& Récurrence\\
\midrule
HSV1& plutôt orale&
\begin{tabular}{c}
enfance,~asymptomatique\\
(ou gingivostomatite aigüe)
\end{tabular} &
\begin{tabular}{c}
Vésicules unilatérales\\(narines, menton).\\
Kératite possible
\end{tabular}
\\
\midrule
HSV2& plutôt génitale&
\begin{tabular}{c}
Érythémato-vésiculeuses\\+ exsudat blanchâtre
\end{tabular} &
\begin{tabular}{c}
Prodromes puis\\~Lésions :~vésicules,\\guérison 7-10j
\end{tabular}\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Traitement :\\
\begin{itemize}
\item gingivostomatite aigüe : spontanément favorable
\item ophtalmologique :~aciclovir pommade (+ IV ?), pas de corticothérapie \danger
\item préventif si > 6 récurrences/an (valaciclovir quotidien 6-12 mois)
\end{itemize}
\subsection{Varicelle}
\label{subsec:varicelle}
90\% chez l'enfant, plus grave chez l'adulte Diagnostique clinique
\begin{itemize}
\tightlist
\item
incubation (14j)
\item
état : (maculo-papule) $\to$ vésicules (prurit+++)
$\to$\_érosion + pseudo-ombilication $\to$ croûtes
(J4) $\to$ cicatrisation (J10)
\item
spontanément favorable (10-15j)
\end{itemize}
Complications :
\begin{itemize}
\item surinfection bactérienne fréquente (grattage)
\item terrains, état infectieux sévère, respiratoie neuro, purpura
thrombopénique aigu
\end{itemize}
Traitement :
\begin{itemize}
\item symptomatique (pas d'aspirine, ni AINS ⚠)
\item ATB si surinfection cutanée, antiviral si formes graves/compliquées
\item pas d'éviction scolaire
\item vaccination : ado, \female en âge de procréer, contact avec ID, professionnel.
pas la femme enceinte !
\end{itemize}
NB : toxicité rénale pour l'aciclovir
\subsection{Zona}
Réactivation du VZV. Gravité : douleurs post-zostériennes,
immunodépression, localisations
Diagnostic : clinique
\begin{itemize}
\item prodrome
\item état :~éruption (érythémateux roses vifs $\to$ vésicules en
bouquets $\to$ érosives $\to$ croûtes
$\to$ cicatrices dépigmentées (rosées $\to$
blanchâtres) + fébricule
\item poussées sur 2-3 semaines, douleurs plusieurs mois
\end{itemize}
Complications : principalement DPZ (rarement neurologique)
Traitement
\begin{itemize}
\item local : symptomatique, douleur (antalgique phase aigüe)
\item ATB si surinfection cutanée, antiviral en prévention DPZ (valaciclovir
per os 7 jours)
\item prévention vaccination (entre 65 et 74 ans)
\end{itemize}
\subsection{Complications}
HSV1, 2 :
\begin{itemize}
\item nouveau-né (périnatale++) :~mortalité très élevée, séquelle
très lourdes
\item femme enceinte : maladie chez nouveau-né
\item atopique : Kaposi-Juliusberg VZV
\end{itemize}
\section{165 - VIH}
Transmission : sexuel, sang, mère $\to$ enfant Prévention
:~TasP (Treat as Prevention), TPE (Traitement Post-Exposition),
traitement pré-exposition, prévention de la transmission mère-enfat
\subsection{Sérologie}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Fenêtre diagnostique}
\includegraphics[width=0.8\linewidth]{165_diag}
\end{figure}
Tests diagnostics
\def\mminus{\large\textbf{-}}
\def\pplus{\large\textbf{+}}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
level distance=2cm,
%sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Elisa (Ac, Ag p24)" -> {
"> 6 semaines ?" [>"\mminus"] -> {
"Elisa (2eme)" [>"non"];
};
"Western-Blot" [>"\pplus"] -> {
"Elisa" [>"\pplus"];
};
};
};
\end{figure}
\begin{table}[htpb]
\centering
\begin{tabular}{cc}
\toprule
Infection non-opportuniste& Prévention\\
\midrule
Pneumonie à S. pneumonia& Vaccin\\
Infections digestions& Hygiène alimentaire\\
Grippe& Vaccin\\
IST (syphilis, gonococcies, C. trachomatis, HPV)& Préservatif, dépistage, vaccin VHA, VHB (homosexuel hommes)\\
VHB, VHC& Surveillance, vaccination\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\begin{tabular}{cccc}
\toprule
Infection opportuniste& Seuil CD4& Diagnostic& Prévention\\
\midrule
Tuberculose & $\emptyset$ & BK, anatomopath. & ITL par IGRA\\
Candidose oesophagienne &< 200& Clinique& $\emptyset$\\
Pneumocystose pulmonaire &< 200& Radio thorax, prelev. respi& CTM si CD4 < 200\\
Toxoplasmose cérébrale &< 200& TDM/IRM $\to$ sérologie $\to$ PCR LCS \\
&& $\to$ test thérapeutique $\to$ biopsie& CTM (CD4 $\to$ 100)\\
CMV & < 100& PCR& \danger rétinite\\
Cryptococcose& < 100& LCS& \\
LEMP& < 100& IRM, PCR LCS& \\
Mycobactérioses atypiques& < 100& Hémocultures, prélèvement& \\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{VIH : infecions opportunistes. BK=bacille de Koch, CMT =
Cotrimoxazole. Mnémo: "quand les pneus sont toxiques" pour < 200}
\end{table}
🔥 = fréquents
\begin{longtable}[]{@{}ll@{}}
\toprule
Cancers classant SIDA & Cancers non classants\tabularnewline
\midrule
\endhead
Lymphome malin non hodgkinien & Cancer du canal anal\tabularnewline
Maladie de Kaposi & Hépatocarcinome\tabularnewline
Cancer du col de l'utérus &\tabularnewline
\bottomrule
\end{longtable}
\subsection{Traitement}
Toxicité long-terme : lipodystrophie, CV, rénale, osseuse, métabolique
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"\textbf{2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse}\\
Abacavir + lamivudine
ou ténéfovir + emtricitabine" -> {
"\textbf{1 INNTI}\\Rilpivirine";
"\textbf{1 inhibiteur de la protéase}\\Darunavir";
"\textbf{1 inhibiteur de l'intégrase}\\Dolutégravir/Raltégravir/Elvitégravir";
}
};
\end{figure}
\subsection{Vaccins}
Grippe, fièvre jaune, tétanos, diphtérie, VHB, VHA, HPV, pneumocoque
\section{166 - Paludisme}
Fièvre + retour zone d'endémie palustre = paludisme par défaut
Géographie
\begin{figure}[htpb]
\centering
\includegraphics[width=0.8\linewidth]{palu_map_2016.jpg}
\end{figure}
Démarche
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Fièvre\\
Céphalée, myalgies\\
Troubles digestif\\
(Splénomégalie)"
->
"Frottis sanguin\\
+goutte épaisse\\
+/- Ag circulants" [draw] -> {
"P. vivax/ovale\\/malariae" -> "Chroloquine PO" [draw];
"P. falciparum\\/knowlesi" -> {
"Signes de gravité ?" [level distance=40pt] -> ["oui"] "\faHospital{} urgence\\artésunate IV" [draw];
"Signes de gravité ?" ->["non"] "\faAmbulance{} possible ?" -> "Vomissements ?"
};
};
"Vomissements ?" [level distance=50pt] -> {
"Quinine IV" [>"oui", draw];
"Dihydroartémisinine\\-pipéraquine PO\\
\textit{ou} artéméther\\-luméfantrine PO" [>"non", draw];
};
};
\end{figure}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Signes de gravité du paludisme}
\begin{tabular}{cc}
\toprule
Critère& Seuil\\
\midrule
Défaillance neuro& \\
Défaillance respi& Ventilé:~\(PaO_2/FiO_2 < 300\) mmHg\\
& Non ventilé : \(PaO_2 < 60\) mmHg\\
& ou \(SpO_2 < 92\) \% ou FR > 30/min. \\
&Radio (interstitelle, alvéolaire)\\
Défaillance CV& PA systol. < 80 mmHg + signes insuffisance circulatoire\\
Hémorragie& clinique\\
Ictère& clinique / bilirubine \(> 50 \mu{}mol/L\)\\
Hémoglobuinurie macroscopique& \\
Anémie& Hg < 5 g/dL, Ht < 20\%\\
Hyoglycémie& glycémie < 2.2 mmol/L\\
Acidose& bicarbonates plasma. < 15 mmol/L ou ph < 7.35\\
Hyperlactémie& > 2 mmol/L\\
Hyperparasitémie& > 4\%\\
Insuffisance rénale& créat. \(> 65 \mu{}mol/L\) ou urée sanguine > 20 mmol/L\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\section{167 - Gale et pédiculose}
Ectoparasitoses humaines strictes, très contagieuses. Prurit++
\subsection{Gale}
\paragraph{Clinique} 5j-1mois incubation.\\
Prurit avec contage, collectif, nocturne, pas sur le dos ni visage\\
Sillons épidermiques, vésicules perslé, nodules scabieux, lésions de grattage
Diagnostic : paralistologique (visuel ou grattage). Penser IST
\paragraph{Traitement}
Indivuel et collectif\\
Ivermectine 1ere intention (> 15kg) ou benzoate de benzyle\\
Traitement linge, précautions contact, surinfection bactérienne
\subsection{Pédiculose}
Porteur de \bact{typhus}, \bact{tranchees}, \bact{recurrente}
\begin{itemize}
\item Corporelle : précarité. Clinique=dos, thorax. Ttt = vêtements, literie
\item Cuir chevelu : enfants. Clinique = prurit diurne, nocturne sur
cheveux. Lentes visibles. Ttt = malathion ou dimeticone. Décontamination
\item Pubien : clinique = lésions de gratage. Déister IST !. Ttt = pyréthrinoïde
\end{itemize}
\section{168 - Parasitoses digestives}
Protozoaires (unicellulaires) : amoebose, giardiose\\
Helmintes (pluricellulaires) :
\begin{itemize}
\item plathelminthes = téniasis, cysticercose, hydatidose,
\item nemathelminthes = asciridiose, oxyurose
\end{itemize}
Traitement : métronidazole pour protozoaires, albendazole pour helmintes\\
En france : giardiose, oxyurose\\
Transmission féco-orale sauf téniasis
\paragraph{Giardiose} Formes : végétatives/kystique. \\
Souvent asymptomatique. EPS (biopsie jéjunale si végétative)\\
Controle EPS. Hygiène
\paragraph{Téniasis} \bact{saginata} (boeuf) et \bact{solium} (porc).\\
Adulte ou cysticercose (enkystement)\\
Diagnostic =
\begin{itemize}
\item adultes : anneaux dans les selles, EPS
\item cysticercose : épidémio, scanner, calcifications musculaires
\end{itemize}
\paragraph{Ascaridiose} fréquent pays en développement. Souvent asymptomatique.
Diagnostic : EPS
\paragraph{Oxyurose} Asymptomatique, prurit anal nocture. Diagnostic : oeil nu,
scotch test. Contrôle par EPS
\paragraph{Amoebose}
\begin{itemize}
\item intestinale aigüe : diag = pas de fièvre, sd dysentérique (subaigüe
souvent). 3 EPS. Rectoscopie éventuelle : ulcérations en "boutons de chemise"
\item hépatique : diag = fièvre, douleur hypochondre droit, hépatomégalie.
Radio, échographie éhaptique. Sérologie Ac anti-amibiens
\end{itemize}
\section{169 - Zoonoses}%
\label{sec:ue_6_169_zoonoses}
\paragraph{Pasteurellose} morsure, griffure animale/végétale
Clinique: inflammation majeure en 3-6h autour de la plaie\\
Diagnostic : prélèvement plaie -> culture\\
Traitement: amoxicilline
\paragraph{Maladie des griffes de chat} Griffure de chat (jeune)\\
Clinique : locorégionale + au moins une adénobathie. 2-3 semaines incubation
Endocardite à hémoc. négatives\\
Diagnostic : sérologie (PCR si doute)\\
Traitement : si systémique et viscérale, azithromycine
\paragraph{Maladie de Lyme} Piqûre de tique\\
Clinique :
\begin{itemize}
\item primaire : érythème migrant $\pm$ signes généraux
\item secondaire :
\begin{itemize}
\item neurologique = ménigoradiculite (sensitif, liquide clair
lymphocytaire, normoglyco, hyperprot), méningite, encéphalite/myélite
\item articulaire = oligoarthrite sur grosses articulaires
\item cardiaque = myocardite (ECG ?)
\item cutanée = lymphocytome borrélien
\item oculaires
\end{itemize}
\item tertaire : cutanées (acrodermatite chronique atrophiante = quasi
pathognomonique), neurologique, articulaires
\end{itemize}
Diagnostic :
\begin{itemize}
\item érythème migrant
\item OU clinique + épidémio + sérologique (Elisa + WB) + pas de DD
\end{itemize}
Traitement : amoxicilline/doxycycline (primaire), ceftriaxone/doxycycline
(secondaire/tertaire)
\paragraph{Fièvre Q} Digestive ou inhalation\\
Clinique :
\begin{itemize}
\item aigüe : hépatite fébrile/pneumopathie/fièvre isolée. 3 semaines d'incubation
\item chronique : endocardite infectieuse à hémoc. négatives
\end{itemize}
Diagnostic : sérologie\\
Traitement : doxycycline
\paragraph{Tularémie} Contact lagomorphes/piqûre de tique\\
Clinique : après 4 j, fièvre + adénopathies inflammatoires (satellites lésions)
Diagnostic : Sérologie + PCR\\
Traitement : doxycycline
\paragraph{Rickettsioses}
\begin{itemize}
\item \bact{conorii} : tiques du chien. Clinique : fièvre + tâche noire +
éruption maculo-papuleuse
\item \bact{typhus} poux du corps. Clinique : fièvre + éruption
maculo-papuleuse
\end{itemize}
Diagnostic : sérologie + PCR\\
Traitement : doxycycline
\paragraph{Brucellose} Contaminations à l'étranger (ruminant/porcins)\\
Clinique :
\begin{itemize}
\item aigüe : fièvre ondulante sudoro-algique, arthromyalgie, adénopathies,
hépatosplénomégalie
\item subaigüe/chronique
\end{itemize}
Diagnostic : sérologie (+ hémoc. si aigüe)\\
Traitement : doxycycline + gentamicine/rifampicine
\paragraph{Toxoplasmose} Alimentation\\
Clinique : asthénie, fièvre modérée, polyadénopathie. Si ID : kyste
cérébraux/oculaires\\
Diagnostic : infection aigüe, sérologie, PCR\\
Traitement : aucun, évolution bénigne. Femme enceinte : spiramycine. ID :
pyriméthamine + acide folinique + sulfadiazine
\paragraph{Leishmaniose} Piqûre de phléobotome (nuit), zones tropicales
\begin{itemize}
\item forme cutanée : lésion.
\item forme viscérale : fièvre hectique, anémie, amaigrissement,
hépatosplénomégalie, adénopathies.
\end{itemize}
Diagnostic : ED, culture, PCR (sérologie si viscérale)\\
Traitement : cutané (local), amphotéricine B liposomale (viscérale)
\paragraph{Hydatidose (échinococcose hydatique)} Contact chien/aliments
souillés.
Clinique : asymptomatique\\
Diagnostic : sérologie.\\
Traitement : pas de ponction-biopsie du kyste \danger. Chir + albendazole
\paragraph{Rage}
Risque élevée (chauve-souris, zone de rage, animal porteur): vaccination
curative + sérothérapie\\
Risque quasi-nul : rien\\
risque non nul : vaccination curative
\section{170 - Pathologies chez les migrants}%
\label{sec:ue_6_170_pathologies_chez_les_migrants}
\subsection{Diagnostic}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Risque majeur suivant la géographie}
\begin{tabular}{*{5}{c}}
\toprule
& Afrique subsaharienne & Afrique du N & Asie SE & Amérique latine \\
\midrule
Tuberculose & X & X & X\\
VHB
& X & X & X\\
VIH & X \\
Téniasis & X & X & X\\
Bilhariozes & X \\
Paludisme & X & & X \\
Hydatidose & & X & & X\\
Gale & X & X & X & X \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\paragraph{Étiologies}
Parasitose
\begin{itemize}
\item paludisme (fièvre + zone endémie)
\item parasitoses amoebiose, giardiose, ascaridiose, ankylostomose,
anguillolose [dépistage si immunosuppresseur], hydatidose, tédiasis
[penser neurcysticercose si comitialité]
\item filariose : loase, filarioses lymphatiques, (onchocercose)
\item schistosomoses
\item leishmanioses
\item trypanasomoses africhaine, américaine
\item gale
\end{itemize}
Mycoses : dermatophyties (histoplasmoses)\\
Bactéries : tuberculose + VIH, lépre\\
Viral : VIH\\
\subsection{Protection maladie}
Aide Medicale del'Etat : $\ge 3$ mois + pas titre séjour + faibles ressources \\
Couverture Maladie Universelle : régulière $\ge 3$ mois
\subsection{Préventions}
\danger Penser paludisme en premier\\
Vaccins : méningocoque (La Mecque), {VHA, VHB, typhoïde (fièvre jaune)} si
retour au pays
\section{171 - Voyage en pays tropical}%
\subsection{Vaccins}%
Routine : DTP, coqueluche, rougeole, VHB, BCG (enfant), grippe (> 65 ans)\\
Obligatoire : fièvre jaune (Amazonie, Afrique intertropicale), méningocoque
(Arabie Saoudite)\\
Recommandés :
\begin{itemize}
\item VHA : bas niveau d'hygiène
\item typhoïde : prolongé (Inde)
\item cholérique : personnel médical + épidémie
\item rage: prolongé + risque
\item méningite ("ceinture" africain)
\item encéphalite japonaise
\item encéphalite tiques (Europe central, Est, Nord)
\end{itemize}
\subsection{Fièvre, diarrhée, lésions cutanées}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Fièvre}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Durée & Étiologie & Clinique & Confirmation \\
\midrule
< 7 j & dengue, chikungunka & Myalgies, arthralgie & PCR (< 5 j)\\
& & Rash J3-J5 & Sérologie sinon\\
\midrule
< 2 semaines & typhoide & Céphalées++, SMG & Hémocultures\\
& rickettsioses & &\\
\midrule
1sem - 2 mois& paludisme & Digestif, neuro, SMG & Frottis/goutte épaisse\\
> 10j & hépatites virales & Digestif, ictère & Sérologies \\
mois/années & amoebose hépatique & HMG douloureuse, fièvre & écho foie $\pm$ TDM\\
& & & Sérologie\\
2-6 sem & schistosomose & Prurit, arthralgie, HMG & Sérologie, EPS\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Diarrhée :
\begin{itemize}
\item fébrile : paludisme puis shigellose, salmonelle, Campylobacter
$\rightarrow$ coproculture
\item sinon parasitaire $\rightarrow$ EPS. Giardose = + fréquente
\end{itemize}
Lésions cutanées :
\begin{itemize}
\item fréquent = pyodermites \bact{dore}/\bact{pyogenes}
\item escarre : rickettsiose
\item exanthème fébrile : arbovirose, leptospirose, syphilis, VIH,
rickettsiose, médicament
\item urticaire : schistosomose, hépatite virale, rickettsiose, médicament
\end{itemize}
Typhoïde : \bact{salmonelle} (para)typhi. Hémocultures $\pm$ coproculture. ATB :
C3G parentéral (proba) puis documenté (FQ). Vaccin disponible (60\%)
\vspace{10pt}
Arboviroses : transmission arthropode. Guérison 7eme jour ou
hémorragie/encéphalite. PCR puis sérologie
\begin{itemize}
\item dengue = 2eme cause fièvre tropicale
\item chikungunya : dengue-like + arthralgie persistante
\item fièvre jaune
\item zika : généralement bénin
\item encéphalite
\end{itemize}
\section{172 - Diarrhées infectieuses}%
\label{sec:ue_6_172_diarrhees_infectieuses}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Étiologies infectieuses des diarrhées aigües}
\begin{tabular}{ccc}
\toprule
& Syndrome cholériforme & Entéro-invasif\\
\midrule
& Virus & Shigelloses \\
& & Salmonelloses non typhi \\
& & Campylobacter \\
& & Yersinia \\
& & E. coli entéropathogène\\
\midrule
Diarrhée post-ATB & & \bact{difficile}\\
\midrule
TIAC & \bact{dore} & Salmonelloses mineures\\
& \bact{cereus} & Shigelloses\\
& \bact{perfringens} & \bact{jejuni}\\
& & \bact{ecoli} entéro-hémorr./aggr.\\
\midrule
Voyage & Virus & Amoebose colique \\
& Cryptosporidies \\
& \bact{ecoli} entérotoxin. \\
& Choléra\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\bigskip
\danger Urgences : Déshydratation, sepsis gravie, sd pseudo-occlusif, diarrhée fébrile + retour
endémie
\subsection{Examens}
Coproculture : si diarrhée aigüe/TIAC fébrile $\rightarrow$ SSYC
Recherche virus\\
EPS \\
Toxine \bact{difficile}\\
Hémoc si fièvre
\subsection{Traitement}
FQ ou azithromycine + symptomatique
\subsection{TIAC}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Causes de TIAC}
\begin{tabular}{ccc}
\toprule
Agent & Incubation & Clinique\\
\midrule
\bact{dore} & 2-4h & vomissements, douleurs abdo\\
& & diarrhé, pas de fièvre\\
\bact{perfringens} & 8-24h & Diarrhée sans fièvre\\
\bact{salmonelle} no typhi & 12-24h & Diarrhée aigüe fébrile\\
Noroviris & 24-48h & idem \bact{dore}\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\section{173 - Prescription des antibiotiques}
\begin{table}[htpb]
\hspace*{-3cm}
%\centering
\caption{Pénicillines}
\begin{tabular}{*{5}{c}}
\toprule
Peni. G/V & Amoxicilline & Amox. + inhib $\beta$ &
Péni. M & Carboxy\\
& & & /uréïdo-peni.\\
\midrule
Streptocoques & Idem peni G+ & Idem amox + & Staph. meti-S & idem amox + \\
\bact{diphterie} & Pneumocoques péni-S & Staph. meti-S & & bacilles G- \\
Fusobacterium & \bact{faecalis} & \bact{influenzae}\\
Treponema & \bact{listeria} & \bact{catarrhalis} \\
& \bact{meningocoque} & \bact{ecoli} et autres entérobact. \\
& Borrelia & produisant pénicillinase\\
& Entérobactérie grp I & Baccilles G- anaérobies\\
\midrule
\multicolumn{2}{c}{Réactions allergiques}\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Céphalosporines}
\begin{tabular}{*{3}{c}}
\toprule
C2G & C3G orales & C3G IV\\
\midrule
Cocci G+ & Idem C2G + & Ceftriaxone, cefotaxime : strept.\\
(strepto, staph. méti-S) & Entérobactérie grp II & Neisseria, entérobact, Haemophilus\\
Entérobactérie grp I & & Ceftazidime, céfépime : \\
& & \bact{aeruginosa} \\
\midrule
\multicolumn{2}{c}{Allergies cutanées}\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Autres ATB}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Carbapénèmes & Aminosides & Fluoroquinolones & Cotrimoxazole \\
\midrule
\textbf{large} & \textbf{En association} & \textbf{Après doc} & Entérobactéries\\
Entérobactéries & Staph. méti-S & Entérobactéries & \bact{listeria} \\
\bact{aeruginosa} & \bact{listeria} & intracellulaires & Staph.\\
Staph méti-S, anaérobies & Bactéries Gram- & Staph. méti-S & \bact{jirovecii}\\
& & \bact{influenzae}\\
& & \bact{aeruginosa}\\
& & \bact{catarrhalis}\\
\midrule
Allergie cutanée & Néphrotoxique & Neuropsy & Allergies\\
Neuro & Toxicité cochléovestibulaire & Hépatites & Cytopénies\\
& & Phototoxicité & IR\\
& & Tendinopathie\\
& & Allongement QT\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Autres ATB (2)}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Macrolides & Lincosamides & Imidazolés & Glycopeptides \\
& (Clindamycine) & (Métronidazole) & Vancomycine\\
\midrule
Intracellulaires & Strepto, staph & Anaérobies & Gram+ : strept\\
Strep. staph méti-S & \bact{toxoplasmose} & (sauf Actinomyces, Propionibacterium) & Pneumocoq, entérocoq\\
\bact{helicobacter} & & \bact{helicobacter} & Staph méti-S et méti-R\\
\bact{toxoplasmose} & & Parasites & Listeria \\
& & & \bact{difficile} \\
\midrule
Inhib. enzymatique & Troubles digestifs & Antabuse avec alcool & Phlébite\\
Troubles digestif & & Troubles digestifs & Érythrodermie \\
Réactions cutanées & & glossite, stomatite, goût métallique & si perf trop
rapide\\
Hépatites immunoallegiques & & Céphalées & Néphrotoxicité\\
Allongement QT & & Neuropathie\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
%\paragraph{Synthèse}
%Action sur enveloppe de la bactérie
%\begin{longtable}[]{@{}llllll@{}}
%\toprule
%\begin{minipage}[b]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Famille\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Mode d'action\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Spectre\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Pharmacologie\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.22\columnwidth}\raggedright
%Effets secondaires\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.09\columnwidth}\raggedright
%Suffix\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\midrule
%\endhead
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Beta-lactamines\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Inhibe synthèse de la paroi par fixation aux PLP\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Variable (diffusion extra-cellulaire)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Absorption digestive médiocre, demi-vie courte, élimination rénale\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%Réactions immuno-allergiques, troubles digestifs, impact sur le
%microbiote\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.09\columnwidth}\raggedright
%pénicillines : -ciline ~ céphalosporines: cef- ~monobactames: *Aztréonam
%~carbapénèmes: -pénem\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Fosfomycine\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Inhibe synthèse de la paroi\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Large (cocci Gram+ {[}certains SARM{]}, bacilles Gram- {[}certaines
%entérobactéries BLSE, P. aeruginosa{]})\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Bonne diffusion tissulaire -\textgreater{} infections méningées,
%endocardites, ostéo-articulaire (en association)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.09\columnwidth}\raggedright
%\emph{Fosfomycine}\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Glycopeptides\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Inhibe synthèse de la paroi\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%large sur bactéries Gram+ (cf mécanisme). Staphylocoques SARM +++. Usage
%raison pour éviter sélection de résistances\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Élimination rénale (adapter posologie!)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.09\columnwidth}\raggedright
%\emph{Vancomycine}\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Polymyxines\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Perméabilise la membrane\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Nombreux bacciles Gram-\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Absorption digestive très limitée. Diffusion tissulaire faible.
%Élimination rénale (prodrogue)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%Toxicité rénale (+neuromusculaire)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.09\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Lipopeptides\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Dépolarise la membrane\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Large sur bactéries Gram+. Bonne efficacité infections de la peau/tissus
%mous, bactériémies à SARM. Pas d'effication pour infection
%pulmonaire\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%Rhapdomyolyse (arrêt statines, surveillance CPK)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.09\columnwidth}\raggedright
%\emph{Daptomycine}\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\bottomrule
%\end{longtable}
%Inhibe synthèse des protéines
%\begin{longtable}[]{@{}llllll@{}}
%\toprule
%\begin{minipage}[b]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Famille\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Mode d'action\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Spectre\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Pharmacologie\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.22\columnwidth}\raggedright
%Effets secondaires\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.09\columnwidth}\raggedright
%Suffix\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\midrule
%\endhead
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Aminoside\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Rapidement bactéricides, concentration dépendant. Le plus souvent en
%association (beta-lactamines, glycopeptides, FQ)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Infection sévère, bactéries multi-résistantes\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Élimination rénale\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%Néphrotoxicité, toxicité cochléovestibulaire\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.09\columnwidth}\raggedright
%-cine ?\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Cycline\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Bactéries intracellulaires++. Prophylaxie paludisme\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%CI:~grossesse, jeune enfant. Photosensibilisation,
%hypersensibilité\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.09\columnwidth}\raggedright
%-cycline\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Macrolides\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Bactéries intracellulaires. Azithromycine:~fièvre typhoïde, diarrhées du
%voyageur. Pristinamycine, clindamycine:~infections cutanées à
%staphylocoque\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.09\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Acide fusidique\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Cocci à Gram+ (SARM++). Parentéral pour infections systémiques sévères à
%SARM. Association (glycopeptide) pour éviter émergence de
%résistances\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.09\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\bottomrule
%\end{longtable}
%Nitrofurane \textbar{} Cystite \textbar{} \emph{Nitrofurantoïne}
%\textbar{}
%Action sur les acides nucléiques
%\begin{longtable}[]{@{}llllll@{}}
%\toprule
%\begin{minipage}[b]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Famille\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Mode d'action\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Spectre\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Pharmacologie\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.22\columnwidth}\raggedright
%Effets secondaires\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.09\columnwidth}\raggedright
%Suffix\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\midrule
%\endhead
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Rifamycine\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Bloque transcription ADN -\textgreater{} ARN\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Rifampicine: tuberculose, staphylocoque\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Pas de monothérapie en curatif ! (résistance)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%Interfactions médicamenteuses fréquentes (induction enzymatique)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.09\columnwidth}\raggedright
%rifa-ine\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%(Fluoro)Quinolones\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Inhibe l'élongation ADN\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Infections systémiques\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Biodisponibilité élevée et excellente diffusion tissulaire\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%Tendinopathie, toxicité hépatique/cardiaque/neuro-psychique\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.09\columnwidth}\raggedright
%-floxacine\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Sulfamides\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Inhibe synthèse bases puriques/pyrimidiques\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Infection bactériennes (documentée), fongique, parasitaire. Plus
%fréquent: infection urinaire (documentée ou prophylaxie si récidive),
%pneumocystose si ID (traitement, prophylaxie)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Bénins mais parfois grave (épidermolyse toxique)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%sulfa-\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.09\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Imidazolés\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%Inhibe synthèse acides nucléiques\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.10\columnwidth}\raggedright
%Bactéries anaérobies strictes (digestives, génitales féminines),
%parasites {[}protozoaires{]} (amoebose, trichomonose, giardose)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.16\columnwidth}\raggedright
%-nidazole\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.22\columnwidth}\raggedright
%\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\bottomrule
%\end{longtable}
%\paragraph{Spectre}
%Aérobie
%Gram+
%Gram-
%Cocci
%Bacci
%Cocci
%Bacci
%~
%Staphylocoque
%Streptocoque
%Pneumocoque
%Entérocoque
%Listeria
%C. diphteria
%Neisseria
%M. catarrhalis
%Entérobactéries
%Haemophilus
%Autres
%~
%Autres~
%Meti-S
%Meti-R
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%I
%II
%III
%Peni G/V
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%Peni A
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%E. faecalis
%monocytogenes
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%menigitidis
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%Peni A + inhibβ
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%monocytogenes
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%menigitidis
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%pénicillinase
%influenza pénicillinase
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%Peni M
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%Carbo/Uréïdo
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%monocytogenes
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%C2G
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%C3G O
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%C3G IV (ceftriaxone, cefotaxime)
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%C3G IV (ceftazidime, céfépime)
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%certaines
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%Carbapénèmes
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%sauf ertapénème
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%Aminosides
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%monocytogenes
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%Fluoroquinolones
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%influenza
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%Cotrimoxazole
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%monocytogenes
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%Macrolides
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%H. pylori
%Lincosamide
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%H. pylori
%Imidazolés
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%H. pylori
%Glycopeptides
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%Anaérobie
%Gram+
%Gram -
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%Spirochètes
%Champignons
%Bactéries intracellullaires
%Parasites
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%Fusobacterium
%Autres
%Pseudomonas aeruginosas
%Treponema
%Borrelia
%Pneumocystis jirovecii
%Toxoplasma gondii
%Autres
%Peni G/V
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%Peni A
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%Lincosamide
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%Peni A + inhibβ
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%Carbo/Uréïdo
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%C3G IV (ceftazidime, céfépime)
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%Carbapénèmes
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%sauf ertapénème
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%Fluoroquinolones
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%ciprofloxacine
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%Cotrimoxazole
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%Macrolides
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%Lincosamide
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%Imidazolés
%sauf Actinomyces, Propionibacterium
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%Glycopeptides
%Clostridium difficile
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%~
%~
%~
%~
%~
%~
%~
%~
%\subsection{Antiviraux}
%\begin{longtable}[]{@{}lll@{}}
%\toprule
%\begin{minipage}[b]{0.24\columnwidth}\raggedright
%Groupe\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.30\columnwidth}\raggedright
%Objectif\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.37\columnwidth}\raggedright
%Médicaments\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\midrule
%\endhead
%\begin{minipage}[t]{0.24\columnwidth}\raggedright
%HSV, VVZ\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.30\columnwidth}\raggedright
%Contrôle de l'infection\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.37\columnwidth}\raggedright
%aciclovir, penciclovir (prodrogue:~valaciclovir, famciclovir\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.24\columnwidth}\raggedright
%VIH(1,2)\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.30\columnwidth}\raggedright
%Suspensif\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.37\columnwidth}\raggedright
%2 INRT + 1 INNRT/anti-protéase/anti-intégrase\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.24\columnwidth}\raggedright
%Influenza\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.30\columnwidth}\raggedright
%Curatif/prophylaxique\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.37\columnwidth}\raggedright
%inhibiteurs de la neuramidase\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\bottomrule
%\end{longtable}
%INRT:~inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse
%INNRT:~inhibiteurs non-nucléosidiques de la transcriptase inverse
%\subsection{Antifongiques}
%Candida : echinocandine (probabiliste) -\textgreater{} fluconazole si
%possible Aspergillus : Voriconazole (1ere intention) , amophétiricine B
%(2e intention)
%\subsection{Antiparasitaires}
%Anti-helminthes (regroupé par catégorie mais n'est pas forcément actif
%pour toute la catégorie)
%\begin{longtable}[]{@{}ll@{}}
%\toprule
%\begin{minipage}[b]{0.52\columnwidth}\raggedright
%Molécule\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.42\columnwidth}\raggedright
%Spectre\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\midrule
%\endhead
%\begin{minipage}[t]{0.52\columnwidth}\raggedright
%Flubendazole\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.42\columnwidth}\raggedright
%\emph{nématodes} (oxyurose, ankylosotomose, ascaridiose)\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.52\columnwidth}\raggedright
%Albendazole ~\textbackslash{}\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.42\columnwidth}\raggedright
%\emph{nématodes} (oxyurose, ankylosotomose, ascaridiose, anguillulose),
%\emph{cestodes} (taeniasis, hydatitose, échinococcose, cysticercose),
%trichinose\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.52\columnwidth}\raggedright
%Praziquantel\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.42\columnwidth}\raggedright
%\emph{plathelminthes} (schistosomiose, distomatose, taeniasis,
%cysticercose\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.52\columnwidth}\raggedright
%Ivermectine\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.42\columnwidth}\raggedright
%\emph{nématodes} (anguillulose, ankylosotomose, filariose)\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\begin{minipage}[t]{0.52\columnwidth}\raggedright
%Diethylcarbamazine\strut
%\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.42\columnwidth}\raggedright
%filariose\strut
%\end{minipage}\tabularnewline
%\bottomrule
%\end{longtable}
\section{174 - Risques émergents}%
\label{sec:item_174_risques_emergents}
Maladie hautement transmissible: transmission inter-humaine, létalité
potentielle, contagiosité élevée, traitement inexistant, pas de vaccins
Toxines à savoir : \bact{botulisme}, \bact{charbon}, Variole
\section{186 - Fièvre prolongée}
\label{sec:org0f8d15e}
T \(\ge 38^{\circ}\) (\(38.3^{\circ}\) le soir) \(\ge 3\) semaines\\
Infections (40\%)
\begin{itemize}
\item bactériennes : endocardites infectieuses++, tuberculose++, foyers suppurés++, bactéries intracellulaires
\item virales : VIH, EBV, CMV
\item fongique : candidoses, crptococcose, histoplasmose, aspergillose
\item parasitaire : autochtones, tropicale
\end{itemize}
Malignes (20-30\%) : cancers solides, lymphomes, leucémies aigües\\
Inflammatoires systémiques (10\%) : Horton, arthropathies microcristallines,
MICI\footnote{Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin}\\
Autres : médicaments, endocrinopathies, maladie thrombo-embolique, hématome profonds, fièvre factice, dysrégulation thermique autonome
Fièvre récurrente : infection canalaire, foyer infection profond, infection sur matériel étranger
\section{187 - Fièvre chez l'immunodéprimé}
\label{sec:org3e1654b}
Fièvre aigüe chez l'ID = urgence
\begin{table}[htbp]
\caption{Agents pour l'immunsuppression}
\centering
\begin{tabular}{ll}
Agent & Étiologie\\
\hline
Neutropénie & Chimiothérapie\\
Hypo\(\gamma\) & Myélome, chimio\\
Aspéline & Post-chir, fonctionnelle\\
Déficits compléments & Congénital\\
Déficits immunité cellulaire & VIH, IS\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{Fièvre chez neutropénique}
\label{sec:org077134a}
Fièvre + PNN \(< 500/mm^3\) urgence
Neutropénie = déficit phagocytose
Fièvre = souvent seul facteur.
Risque inversement proportionnel taux PNN, proportionnel durée
Traitement :
\begin{itemize}
\item faible risque : amoxicilline-acide clavulanique + ciprofloxacine PO
\item sinon urgent, probabiliste, après hémocultures, large spectre, bactéricide : \(\beta\)-lactamine antipyocyanique \(\pm\) amikacine (sepsis grave, baccile G- MR) \(\pm\) vancomycine (infection cutanée/cathéter, sepsis)
\end{itemize}
\subsection{Autres}
\label{sec:org8c06c0e}
Asplénie (déficit immunité humorale) :
\begin{itemize}
\item urgente, active sur bactéries encapsulées (pneumocoque) après prélèvements
\item fièvre inexpliquée : céfotaxime/ceftriaxone
\end{itemize}
Autres : urgence diagnostique seulement
\section{211 - Purpuras}
\label{sec:orga164eae}
\danger Purpura + fièvre = urgence
\danger Purpura avec 1 élements ecchymotique $\ge 3$ mm / nécrotique $\to$ C3G
IV en urgence
\section{213 - Syndrome mononucléosique}%
\label{sec:syndrome_mononucleosique}
Définition : NFS = {> 50\% leucocytes mononuclés et > 10\% de lymphocytes T
activés (\nearrow taille, coloration)
Principales étiologies :
\begin{itemize}
\item EBV : MNI test ou sérologie (IgM anti-VCA +, IgG anti-VCA et anti-EBNA -)
\item CMV : sérologie
\item VIH : sérologie $\pm$ charge virale
\item \bact{toxoplasmose} : sérologie
\item médicaments
\end{itemize}
\section{214 - Éosinophilie}
\label{sec:org4e42b49}
Cytotoxique, défense antiparasitaire
Définition : PNE > 0.5G/L
\faHospital{} si signes de gravité
\subsection{Étiologies}
\label{sec:orgdb9b717}
Parasitaires :
\begin{itemize}
\item helminthoses++ : élévation IgE, EPS 2-3mois plus tard, sérologie délicate
\item si voyage : anguillulose (ondulante), filarioses (ondulante), schistosomoses (aigüe), distomatoses tropicales (aigües), gnathostomoses (aigüe)
\item hors séjour : asciridiose (aigüe), trichinellose (aigüe), toxocarose (ondulante), distomatose (aigüe), taeniasose, oxyuroses, échinococcoses
\end{itemize}
Non parasitaires : médicaments++, atopie, onco-hématologiques, système,
vascularites\ldots{}
\section{216 - Adénopathies superficielles}%
\label{sec:adenopathies_superficielles}
Définition : ganglion palpable > 1cm. Causes : infectieuse, tumorale (,
inflammatoire, médicamenteuse)
Diagnostic différentiel : tumeur, lipome, hernie inguinale, masse vasculaire,
hidrosadénite
Localisée :
\begin{itemize}
\item cervicale : si aigü, infection tête+cou, EBV, CMV, VIH, toxplasmose. Sinon,
\item EBV, CMV, VIH, toxolpasmose, syphilis, tuberculose, griffes du chat, lymphome,
\item cancer
\item sus-claviculaire : néoplasie
\item axillaire : griffes du chat, cancer du sein
épitrochlée : infection locale, griffes du chat, syphilis
\item inguinale : cancer, infection, IST
\end{itemize}
Polyadénopathie :
\begin{itemize}
\item bactérienne : mycobactérie (tuberculose),
\item virale : EBV, CMV, VIH
\item parasitaire : toxoplasmose
\item non infectieux : lymphome/leucémies, lupus
\end{itemize}
% Examens complémentaires
% \begin{itemize}
% \item si AEG, > 2cm, pas d'étiologie
% \item sérologie VIH, EBV, CMV, toxoplasmose, maladie des griffes du chat,
% syphilis
% \item NFS, CRP
% \end{itemize}
% Polyadénopathies
% 1ère intention :
% \begin{itemize}
% \item radio thorax (tuberculose)
% \item sérologie VIH EBV, CMV, toxoplasmose
% \item NFS, CRP
% \item bilan hépatique, LDH
% \end{itemize}
% 2eme intention :
% \begin{itemize}
% \item sérologie syphilis
% \item AAN (lupus)
% \item TDM TAP
% \item ponction/biopsie si négatif (lymphome)
% \item myélograme (leucémie aigüe)
% \end{itemize}
% Polyadénopathies + splénomégalie :
% \begin{itemize}
% \item infectieux : bactérien (tuberculose, brucellose), viral (EBV, VIH),
% parasitaire (leishmaniose)
% \item hématologique, inflammatoire
% \end{itemize}
\section{252 - Péritonite aigüe}
ATB : C3G + métronidazole ou amoxicilline-acide clavulanique + gentamicine
\section{362 - Exposition accidentelle aux liquides biologiques}
\subsection{Exposition au sang}
Déclaration d'accident du travail < 48h
Sérologie VIH, VHC
\paragraph{VIH}
TPE = ténéfovir + emtricitabine + rilpivirine < 4h si
\begin{itemize}
\item exposition importante sauf si sérologie inconnue et groupe à prévalence
faible
\item exposition intermédiarie sauf si CV indétectable ou groupe à prévalence faible
\end{itemize}
\paragraph{VHB, VHC}
\begin{table}[htbp]
\caption{VHB}
\centering
\begin{tabular}{lll}
& Ag HBs + ou prévalence élevée & Prévalence faible\\
\hline
Non vacciné & Ig + vaccin & Vaccin\\
Ne répond pas à la vaccination & Ig & \\
\end{tabular}
\end{table}
\paragraph{Exposition sexuelle}
TPE si
\begin{itemize}
\item anal réceptif sauf si prévalence faible
\item CV détectable ou prévalence élevée ou viol
\end{itemize}
\section{Annexe}
\input bacteries
% Created 2021-04-22 Thu 11:27
% Intended LaTeX compiler: pdflatex
\documentclass[11pt]{article}
\usepackage[utf8]{inputenc}
\usepackage[T1]{fontenc}
\usepackage{graphicx}
\usepackage{grffile}
\usepackage{longtable}
\usepackage{wrapfig}
\usepackage{rotating}
\usepackage[normalem]{ulem}
\usepackage{amsmath}
\usepackage{textcomp}
\usepackage{amssymb}
\usepackage{capt-of}
\usepackage{hyperref}
\usepackage{tabularx}
\usepackage{booktabs}
\usepackage[margin=1cm]{geometry}
\usepackage{adjustbox}
\author{Alexis}
\date{\today}
\title{Anomalie bilan eau sodium}
\hypersetup{
pdfauthor={Alexis},
pdftitle={Anomalie bilan eau sodium},
pdfkeywords={},
pdfsubject={},
pdfcreator={Emacs 28.0.50 (Org mode 9.4.4)},
pdflang={English}}
\begin{document}
\maketitle
\tableofcontents
\def\dec{$\searrow{}$}
\def\inc{$\nearrow{}$}
\newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
\newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
\newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
\begin{table}
\centering
\adjustbox{max width=\linewidth}{
\begin{tabular}{lll}
\hline
& Déshydratation extracellulaire (DEC) & Hyperhydratation extracellulaire\\
\hline
Mécanisme & Perte de sodium (peut être iso-osmotique) & Gain de sodium\\
Étiologie & \uline{Pertes extrarénales} (natriurèse adaptée < 20 mmol/24 h) & \textbf{Insuffisance cardiaque} ;\\
& \tabitem digestive : vomissements, diarrhées\ldots{} & \textbf{Cirrhose ascitique} ;\\
& \tabitem cutanée : sudation (fièvre, exercice physique ), & \textbf{Syndrome néphrotique}\\
& exsudation cutanée (brûlure, dermatose bulleuse), & Rénal: GN aiguës, IR aiguë et chronique\\
& mucoviscidose. & Hypoprotidémies secondaires\\
& \uline{Perte rénales} (natriurèse inadaptée > 20 mmol/24 h) & (dénutrition, entéropathies exsudatives)\\
& \tabitem maladie rénale intrinsèque : & Vasodilatation périphérique excessive (grossesse, Paget..)\\
& néphropathie interstitielle (perte de sel) & \\
& IRC sévère, régime désodé, & \\
& syndrome de levée d’obstacle. & \\
& \tabitem défaut de réabsorption tubulaire du sodium : & \\
& \tabitem polyurie osmotique (diabète sucré, mannitol) & \\
& \tabitem hypercalcémie, & \\
& \tabitem utilisation de diurétiques, & \\
& \tabitem insuffisance surrénale aiguë. & \\
& \uline{"Troisième secteur"} (péritonites, pancréatites aiguës, & \\
& occlusions intestinales, rhabdomyolyses traumatiques) & \\
\hline
Clinique & Perte de poids & Interstitiel :\\
diagnostic & Signe du pli cutané. & \tabitem \oe{}dèmes périphériques généralisés, déclives,\\
& HypoTA orthostatique, puis décubitus. & blancs, mous, indolores et donnant le signe du godet\\
& Tachycardie compensatrice réflexe. & Séreuses : épanchement péricardique, pleural, ascite\\
& (Choc hypovolémique) & Plasmatique :\\
& Aplatissement des veines superficielles. & \tabitem élévation de la pression artérielle\\
& Baisse de la pression veineuse centrale. & \tabitem OAP\\
& Oligurie avec concentration des urines si extra-rénal & Prise de poids.\\
& Sécheresse de la peau dans les aisselles. & \\
& Soif, moins marquée que DIC & \\
\hline
Biologie & \tabitem hémoconcentration: \inc protidémie, \inc Ht & Hémodilution (anémie, hypoprotidémie)\\
& \tabitem Natriurèse effondrée (UNa < 20 mmol/24 h) (si perte extrarénale de Na) : & \\
& \tabitem Conséquences de l’hypovolémie : IR fonctionnelle, hyperuricémie & \\
& \tabitem Alcalose métabolique de "contraction" & \\
\hline
Traitement & Oral (sel de table + gélules de NaCl) ou IV soluté salé isotonique 9g/L & Bilan sodé négatif :\\
& Selon fonction cardiqaue, \textbf{Surveillance clinique} & \tabitem Régime alimentaire désodé (< 2 g/24 h)\\
& Déficit extracellulaire (en litre) = 20 \% x poids actuel x ([Ht actuel/0,45] – 1) & \tabitem diurétiques d’action rapide\\
& & \\
& & \\
& & \\
\hline
& DIC & HIC\\
\hline
Mécanisme & Perte d'eau & Excès d’eau\\
\hline
Étiologie & \uline{Avec hypernatrémie} & Potomanie, sd "tea and soast"\\
& \tabitem Une perte d’eau non compensée d’origine : & Seuil de sécrétion d'ADH anormalement bas (grossesse.)\\
& \ttabitem extrarénale & Altération du pouvoir maximal de dilution des urines.\\
& \tttabitem cutanée : coup de chaleur, brûlure ; & \tabitem ADH basse : IRC avancée (DFG ≤ 20 mL/min),\\
& \tttabitem respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie ; & \tabitem ADH élevée :\\
& \tttabitem digestive : diarrhée osmotique. & \ttabitem hypovolémie vraie (cf DEC)\\
& \ttabitem rénale : & \ttabitem hypovolémie "efficace"\\
& \tttabitem polyuries osmotiques : diabète, mannitol etc., & IC congestive, cirrhose, syndrome néphrotique,\\
& \tttabitem polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) : diabète insipide & \ttabitem SIADH\\
& \tabitem Déficit d'apport d'eau (anomalies hypothalamiques, & \\
& pas d’accès libre à l’eau ) & \\
& \tabitem Apport massif de sodium : & \\
& \uline{Sans hypernatrémie}: mannitol\ldots{} & \\
\hline
Bio & Posm \textgreater{} 300 mOsm/kg d’eau. & Posm \textless{} 280 mOsm/kg.\\
diagnostic & [Na+] \textgreater{} 145 mmol/L. & [Na+] \textless{} 135 mmol/L\\
\hline
Clinique & Soif & Nausées, confusion, céphalées\\
& Troubles neurologiques ( somnolence, asthénie\ldots{} coma, HSD\ldots{}) & Comitialité, trouble CS, coma\\
& Sécheresse des muqueuses, en particulier à la face interne des joues. & \\
& Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause rénale. & \\
& Perte de poids. & \\
\hline
Traitement & \textbf{Eau} & \textbf{Restriction hydrique} (500 à 700 mL/j) +/-\\
& \tabitem Déshydratation globale: soluté salé hypotonique à 4,5 g/L & \tabitem Si DEC, NaCL oral ou soluté isotonique\\
& \tabitem DIC: eau pure (\emph{jamais par voie IV}) & \tabitem Si SIADH, +/- urée per os ou diurétique anse\\
& \tabitem DIC + HEC : eau pure + diurétique ou soluté hypotonique (IV). & \tabitem Si HEC : restriction sodée et diurétiques de l’anse.\\
& \textbf{Si ancien ne pas dépasser 10 mmol/L/j (œdème cérébral, convulsions)} & \textbf{Correction \(\le\) 10 mmol/L/j sur 24h puis 8 mmol/L}\\
& La quantité d’eau à administrer peut être estimée par la formule suivante : & \textbf{Hyponatrémie sévère} (Na < 120 mOsm/kg H2O)\\
& -Déficit en eau = 60 \% x poids x ([Natrémie/140] – 1) & - Perfusion rapide de NaCl hypertonique 3\%\\
& & - Puis NaCl 9 ‰ (\(\le\) +10 mmol/L de natrémie sur 24h puis 8 mmol/L\\
& & Si correction trop rapide soluté glucosé 5 \% desmopressine\\
& & - Corriger hypokaliémie associée !\\
\end{tabular}
}
\end{table}
\end{document}
% Created 2021-02-23 Tue 23:54
% Intended LaTeX compiler: pdflatex
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\date{}
\title{Dyslipidémies}
\hypersetup{
pdfauthor={Alexis},
pdftitle={Dyslipidémies},
pdfkeywords={},
pdfsubject={},
pdfcreator={Emacs 27.1 (Org mode 9.5)},
pdflang={English}}
\begin{document}
\maketitle
\def\dec{$\searrow{}$}
\def\inc{$\nearrow{}$}
\newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
\newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
\newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
\setlist{nolistsep}
\section{Diagnostic}
\label{sec:org4956287}
\begin{itemize}
\item Risque CV athéromateux : LDL haut, HDL bas et selon hyperTG (facteurs associés: surpois, diabète, HDL bas)
\item Bila lipidique (EAL) selon formule de Friedwal : LDL = CT - HDL - TG/5 (en g/L) ou TG/2.2 si mmol/L
\item Normal = \textbf{LDL < 1.6g/L, HDL < 0.4g/L, TG > 1.5g/L}
\end{itemize}
\subsection{Hyperlipidémies secondaires :}
\label{sec:org4295502}
\begin{itemize}
\item Hypothyroïdie
\item Cholestase
\item Syndrome néphrotique
\item Insuffisance rénale chronique
\item Alcoolisme
\item Diabète
\item iatrogène: \oe{}strogènes, corticoïdes, rétinoïdes, antirétroviraux, ciclosporine, diurétiques, bêtabloquants
\end{itemize}
\section{Types}
\label{sec:org2cfb23f}
\begin{table}
\centering
\adjustbox{max width=\linewidth}{
\begin{tabular}{ll}
Hypercholestérolémies familiales & \emph{mutation du gène du LDL-récepteur} (fréquent++)\\
monogéniques & - hétérozygote : fréquente (1/500), LDL-C : 2 - 4 g/L,\\
& \textbf{xanthomes tendineux, arc cornéen prématuré}, risque CV élevé\\
& - homozygote : \textbf{exceptionnelle} , LDL-C : > 5 g/L\\
& xanthomes dès l'enfance, \textbf{grave} (RA\ldots{} dès la 1re décennie)\\
& \emph{Mutation gène apolipoprotéine B} (apoB) (rare)\\
& \emph{Mutation gène proétine /PCSK9} (rare)\\
\hline
Hypercholestérolémies polygéniques & \textbf{Très fréquente}, LDL augmenté\\
& +/- hyperTG. Risque CV selon LDL et autres fR\\
\hline
Hyperlipidémie familiale combinée & fréquente (1 à 2 \% )\\
& hypercholestérolémie/hyperTG/mixte, risque CV variable\\
\hline
Dysbêtalipoprotéinémie ( III) & rare, prédispos génétique + surpoids, diabète, hypothyroïdie, ttt\\
& LDL et TG élevé\\
& \textbf{xanthomes plans palmaires}\\
& \textbf{xanthomes tubéreux jaune orangé}\\
& risque CV élevé\\
\hline
Hypertriglycéridémie familiale & rare, risque athérogène incertain.\\
Hyperchylomicronémies primitives & très rares. TG > 10 g/L voire 100. Pancréatite aiguë++\\
\end{tabular}
}
\end{table}
\section{Traitement}
\label{sec:orgc26b6f9}
\begin{table}
\centering
\adjustbox{max width=\linewidth}{
\begin{tabular}{llll}
Risque & Critère & Objectif LDL & TTT\\
\hline
Faible & SCORE < 1\%< & < 1.15g/L & Diététique\\
\hline
Modéré & 1\% ≤ SCORE < 5\%< & < 1.15g/L (3 mmol/L) & Diététique\\
& Diabète de type 1/2 avant 40 ans sans atteinte d’organe cible & & \\
\hline
Elevé & 5\% ≤ SCORE < 10\%< & < 1g/L (2.6 mmol/L) & + médic\\
& Diabète de type 1 ou 2: & & \\
& Avant 40 ans avec au moins un FdRCVou atteinte d’organe & & \\
& Après 40 ans sans atteinte d’organe cible ou FdRCV & & \\
& IRC modérée & & \\
& PA ≥ 180/110mmHg & & \\
\hline
Très élevé & SCORE ≥ 10\% & & \\
& Diabète de type 1 ou 2 ≥ 40 ans avec au moins un FdRCV & < 0.7g/L (1.8 mmol/L) & + médic\\
& IRC sévère & & \\
& Maladie CV documentée & & \\
\end{tabular}
}
\end{table}
\subsection{Diététique :}
\label{sec:orgaa45c5e}
\begin{itemize}
\item diminuer acides gras saturés, augmenter mono/poly-insaturés
\item augmenter fruits, légumes céréales
\item diminuer cholestérol alimentaire
\item huile d'olive, fruits à coque
\item + limiter alcool, controle poids, sédentarité
\end{itemize}
Pour hyperTG modérée : diminuer poids, alcool et sucres simples
\subsection{Médicamenteux}
\label{sec:org8fdc33c}
\begin{itemize}
\item Risque faible/modéré : diététique 3 mois puis médic si échec
\item Sinon médic d'emblée
\item statines contre-indiquées en cas de grossesse.
\end{itemize}
\begin{center}
\begin{tabular}{ll}
Hypercholestérolémies pures & \textbf{statine} \(\rightarrow\) echec: augmenter dose \(\rightarrow\) echec : ajout ézétimibe\\
et hyperlipidémies mixtes & si intolérance statine: ézétimibe\\
\hline
Hypertriglycéridémies pures & TG < 5 g/L: diététique seul. sinon ajout fibrate\\
\hline
hypercholestérolémie familiale hétérozygote & dépistage (1er degré). Cf hypercholestérolémie pure\\
\end{tabular}
\end{center}
\subsection{Surveillance:}
\label{sec:org504fa77}
\begin{itemize}
\item EAL à 12 semaine puis à 8-12 après chaque changement.
\item \textbf{myalgies} (statines++) => surveillance musculaire clinique (dosage CPK si risque)
\item hépatique: avant puis à 8-12 semaines. Si ALAT > 3 N, arrêter/diminuer statine
\end{itemize}
Nouveautés thérapeutiques: immunoglobuline monoclonales humaines = Ac anti-PCSK9, alirocumab, évolocumab
\end{document}
% Created 2021-04-16 Fri 16:27
% Intended LaTeX compiler: pdflatex
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\date{}
\title{Tuberculose}
\hypersetup{
pdfauthor={Alexis},
pdftitle={Tuberculose},
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pdfcreator={Emacs 27.2 (Org mode 9.5)},
pdflang={English}}
\begin{document}
\def\dec{$\searrow{}$}
\def\inc{$\nearrow{}$}
\setlist{nolistsep}
\titlespacing*{\subsection}{0pt}{1ex}{1.3ex}
\titlespacing*{\subsubsection}{0pt}{0.5ex}{0.5ex}
\section*{Tuberculose maladie}
\label{sec:orga73a050}
Dissémination bronchogène. Décès sans traitement.
\subsection*{Clinique}
\label{sec:org16afab4}
\begin{itemize}
\item Toux prolongée, expectoration muco-purulente ou hémoptoïque
\item \textpm{} Douleurs thoraciques, dyspnée
\item AEG: amaigrissement, asthénie, fièvre souvent vespérale, sueurs nocturnes
\end{itemize}
\subsection*{Examens}
\label{sec:org8d29c62}
RX et scanner thorax
\begin{itemize}
\item infiltrats des sommets uni/bilatéraux (\textbf{\textbf{excavés}}), caverne(s), nodule isolé (tuberculome)
\end{itemize}
\textbf{\textbf{Diagnostic de certitude = bactériologique}}
\begin{itemize}
\item Prélèvements :
\begin{itemize}
\item bronchiques : expectorations si toux productive (3 j de suite), tubages gastriques le matin à jeun (3 j de suite) sinon , LBA si nécessaire
\item biopsiques
\end{itemize}
\item Techniques :
\begin{itemize}
\item examen microscopique
\item Dépistage rapide par PCR : différencie rapidement Mycobacterium tuberculosis d'une autre mycobactérie, gène de résistance au ttt
\item culture (LowensteinJensen = 3-4 semaines)
\item \textbf{\textbf{antibiogramme}}
\item PCR
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection*{Evolution}
\label{sec:orgb057e45}
\begin{itemize}
\item Non traitée : mortelle (50 \%), guérison spontanée (25\%), chronique (25\%)
\item Traitée : guérison quasi constante
\end{itemize}
Complications : extra-pulmonaire, miliaire
\section*{Tuberculose miliaire}
\label{sec:orgbe6feaf}
Dissémination par voie hématogène + multiples granulomes de la taille d'un grain de mil.
\subsection*{Clinique}
\label{sec:org2ed3d81}
\begin{itemize}
\item Fièvre prolongée, sueurs nocturnes,
\item SDRA,
\item neuro-méningés (nourrissons),
\item péricardite
\end{itemize}
\subsection*{Examens}
\label{sec:org93ccf1f}
\begin{itemize}
\item RX thorax et TDM : images micronodulaires (1 à 2 mm) disséminées
\item Biologie : pancytopénie (infiltration médullaire), cholestase anictérique
\item BK sur culture:
\begin{itemize}
\item Hémocultures sur milieux spéciaux
\item Sécrétions bronchiques
\item LCS
\item Biopsie(s) : hépatique, BOM
\end{itemize}
\end{itemize}
Décès en l'absence de ttt précoce
\section*{Extra-pulmonaire (25\%)}
\label{sec:org047807f}
\textbf{\textbf{histologie}} : granulome épithélioïde et gigantocellulaire avec nécrose caséeuse
\subsection*{Ganglionnaire}
\label{sec:orgaee8db8}
\begin{itemize}
\item basicervicales >> médiastinale
\item adénites souvent volumineuses, fistulisation
\item Biopsie/ponction
\item BAAR au microscope + culture
\item complications: fistule
\end{itemize}
\subsection*{Osseuse}
\label{sec:org0500cde}
\begin{itemize}
\item Spondylodiscite
\item Radiographie osseuse, IRM rachis
\item Ponction-biopsie
\item complications: épidurite, compression médullaire
\end{itemize}
\subsection*{Pleurésie (rare)}
\label{sec:orgf3f21d2}
\begin{itemize}
\item Insidieux, sd pleural (toux, douleur pleurale)
\item RX thorax + ponction : liquide clair exsudatif lymphocytaire
\item Biopsie pleurale
\item complications : fibrose pleurale
\end{itemize}
\subsection*{Péricardite (rare)}
\label{sec:orga2a4bc1}
\begin{itemize}
\item Subaigu : fièvre, douleur tho, tamponnade
\item ECG: anomalies diffuses
\item RX thorax et echo cardiaque
\item Culture liquide péricardite
\item complication: tamponnade, chronique
\end{itemize}
\subsection*{Neuroméningé}
\label{sec:org77905c4}
\begin{itemize}
\item AEG puis progessif
\item sd méningé, déficit focaux
\item Hyponatrémie( SIADH)
\item PL: méningite lymphocytaire avec hyperprot et hypogly
\item complications : décès, séquelles neruo sévères
\end{itemize}
\subsection*{Urinaire}
\label{sec:orgd1b69f4}
\begin{itemize}
\item \textbf{*leucocyturie aseptique}
\item fréquent, asympto/dysurie douleur les flancs,
\item urines 3j de suite
\item complications : néphrite interstitielle granulomateuse, hydronéphrose, rétraction vésicale
\end{itemize}
\subsection*{Génitale}
\label{sec:orgeaea2f2}
\begin{itemize}
\item homme: prostatite, épididydmite, masse scrotale
\item femme : trouble menstruels, douleur abdo
\item calcifications chez l'homme, culture sur frottis/menstruations chez femme
\end{itemize}
\subsection*{Digestive}
\label{sec:org57bccff}
\begin{itemize}
\item fibro OGD, colonoscopie + biopsie
\end{itemize}
\subsection*{Laryngé (rare)}
\label{sec:org2d2e6e4}
\begin{itemize}
\item ulcération douloureuse, toux, dysphagie
\item prélèvement local
\end{itemize}
\end{document}
% Created 2019-02-08 Fri 16:51
% Intended LaTeX compiler: lualatex
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\usepackage{hyperref}
\input{header}
\newacronym{CPRE}{CPRE}{Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique}
\usepackage{adjustbox}
\newacronym{DT}{DT}{Delirium tremens}
\newacronym{ID}{ID}{Immunodéprimé}
\newacronym{HSH}{HSH}{Hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes}
\newacronym{DO}{DO}{Déclaration obligatoire}
\newacronym{CHC}{CHC}{Carcinome hépato-cellulaire}
\newacronym{OGD}{OGD}{Oestro-gastro-duodénale}
\newglossaryentry{trophozoïtes}{name={Trophozoïtes},description={Formes végétatives mobiles}}
\newacronym{CST}{CST}{Coefficient de saturation de la transferrine}
\newglossaryentry{sdmetabolique}{name={Syndrome métabolique},
description={$\diameter \ge 94$ cm $\male{}$, 80 cm $\female{}$,
TG $\ge$ 1.7mmol/L, HDL < 1 mmol/L $\male{}$ ou 1.3mmol/L $\female{}$,
PAs $\ge 130$ mmHg ou PAd $\ge 85$ mmHg, glycémie jeun $\ge$ 1 g/L
}}
\newacronym{RGO}{RGO}{Reflux gastro-oesophagien}
\newacronym{IS}{IS}{Immunosuppresseurs}
\newacronym{HMG}{HMG}{Hépatomégalie}
\newacronym{SMG}{SMG}{Splénomégalie}
\newacronym{VBP}{VBP}{Voie biliaire principale}
\newacronym{BGT}{BGT}{bilirubine glucoronide-transférase}
\author{Alexis Praga}
\date{\today}
\title{HGE}
\hypersetup{
pdfauthor={Alexis Praga},
pdftitle={HGE},
pdfkeywords={},
pdfsubject={},
pdfcreator={Emacs 26.1 (Org mode 9.1.9)},
pdflang={English}}
\begin{document}
\maketitle
\tableofcontents
\section{74 : Addiction à l'alcool}
\label{sec:org9f62e29}
\subsection{Définition}
\label{sec:org4ddba54}
\begin{itemize}
\item Non-usage
\item Usage simple
\item Mésusage :
\begin{itemize}
\item risque
\item nocif
\item dépendance : 3 parmi \{désir puissant, difficulté à contrvôler l'utilisation,
sd de sevrage, tolérance, abandon d'autres plaisirs/intérêt, consommation
malgré conséquences nocives\}
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{Étiologie}
\label{sec:orgac16204}
Génétique (40-60\%), ATCD paternel, personnalité antisociale, facteurs
socioculturels.
Anatomie : noyau accumbens.
\subsection{Épidémiologie}
\label{sec:org4badc67}
Consommation : \dec{} vin, \inc{} boissons peu/très alcoolisées
Mésusage : 49 000 DC/an. Alcool = 3eme cause de DC. 2 700 DC/an sur route, 20\%
AT.
Souvent + conduite addictive (tabac, benzodiazépine).
50\% DC prématurés = pas de dépendance !
\subsection{Dépistage}
\label{sec:org1f0def7}
20-30\% adultes en CS ont un problème avec l'alcool
1 verre = 10g d'alcool pur\footnote{Contenu d'alcool = \(V_{alcool} \times \rho_{alcool}\) = degré d'alcool
\(\times V_{total} \times 0.8\). Volume en L, degré en pourcentage.}
Questionnaires : AUDIT-C, FACE
\subsection{Biologie \footnote{Biologie normale \(\ne\) pas de mésusage !}}
\label{sec:org7563e8c}
\begin{itemize}
\item alcoolémie
\item \(\gamma\)-GT : peu sensible, peu spécifique. Utile si (transaminases et
phosphatases alcalines normales) ou (transaminases < 5N avec \inc{} ASAT
\item VGM
\item transferrine désialylée
\end{itemize}
\subsection{Clinique}
\label{sec:org6cb05d4}
Intoxications alcoolique aigüe :
\begin{itemize}
\item diagnostic = alcoolémie, régression de qq heures
\item désinhibition et euphorisant puis dépression sur SNC
\item pathologique : excitomotrice, délirante, dépressive/hypomaniaque, amnéie
lacunaire, convulsivante
\item risque = coma alcoolique avec pronostic vital engagé
\end{itemize}
Coma alcoolique : alcoolémie > 3 g/L
\begin{itemize}
\item neuro : coma calme, hypotonique, mydriase bilatérale symétrique
\item dépression repsiration
\item hypotension artérielle, bradycardie, collapsus CV
\item hypothermie
\item \danger cherche : hémorragie cérébroméningée, aVC, hémato sous/extra-durale,
épilepsie, Gayez-Wernicke, encéphalopathie hépatique, \gls{DT}, infection
cérébroméningée si fièvre
\end{itemize}
Dépendance : sevrage
\begin{itemize}
\item \(\frac{1}{3}\) n'ont pas de symptômes de sevrage
\item anxiété, sueurs, tremblemens, vomissement
\item \gls{DT}, épilespise chez 5\%
\end{itemize}
Accidents du sevrage
\begin{itemize}
\item convulsions : dans 48h (mais retard possible). Sans ttt, peut évoluer vers
DT. Éliminer autres causes !
\item DT : début brutal/petits signes de sevrage/crise comitiale. Sans ttt : sd
confusionnel. Sans PEC, DC
\end{itemize}
\subsection{Complications somatiques}
\label{sec:orge5b0ba8}
\begin{tcolorbox}
5 arguments pour rapporter une pathologie à l'alcool : consommation à risque,
complication connue, tableau évocateur, pas d'autre cause, s'améliore avec le sevrage/réduction
\end{tcolorbox}
\begin{table}[htbp]
% \caption{Complications somatiques}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Cancer & VAS, oesophage, hépatocellulaire, colorectal, sein\\
Digestif & Maladie alcoolique du foie, pancréatite aigüe/(chronique\\
& calcifiante), oesophagite, gastrite, diarrhée montrice\\
SN & Troubles cognitifs, démence, encéphalopathies carentielles, métaboliques,\\
& atrophie cérébelleuse, épilepsie, polyneuropathies SM, neuropathie optique,\\
& traum, hémorragies cérébrales/méningées\\
CV & HTA, troubles rythme, cardiomyopathies non obstructives\\
Rhumato & Nécrose tête fémorale, ostéoporose, ostéomalacie\\
Trauma & Fracture\\
Hémato & Macrocytose, anémie, thrombopénie, leucopénie\\
Métabo & Hypoglyclémie, hyperTG, dénutrition, hyperuircémie\\
Dermato & Aggrav. psoriasis, rhinophyma\\
Psy & Dépression, trouble anxieux\\
Foetus & Dysmorphie, retard mental\\
Dysfonctions sexuelles & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{PEC}
\label{sec:org9dd2327}
Attitude empathique
Intervention brève (5-20min)
Intoxication alcoolique aigüe :
\begin{itemize}
\item éliminer hypoglycémie, autre intoxication,hématome IC, hémorragies méningées \thus EC et complémentaires si trouble
\end{itemize}
conscience.
\begin{itemize}
\item \danger Vitamine B1 avant perfusion glucosée !
\end{itemize}
Usage nocif, dépendance :
\begin{itemize}
\item nocif/dépendance sans comorbidités sévères : réduction conosmmation
\item nocif et complications nombreuses/sévères : addictologie
\item dépendance sévère et comorbidité : arrêt
\item motivation++
\item surveiller ASAT, ALAT, \(\gamma\)-GT, TP, NFS
\end{itemize}
Sevrage :
\begin{itemize}
\item hospit si : ATCD complication sevrage, dépendance sévère ou avec
benzodiazépines, échec de l'ambulatoire, environnement social, terrain
vulnérable
\item arrêt, hydratation orale, vitamine B1 \textpm{} correction troubles
hydroélectriques, \textpm{} benzodiazépnie (diazépam)
\end{itemize}
Complications de sevrage :
\begin{itemize}
\item DT
\begin{itemize}
\item hospit, réhydratation IV, correction trouble hydroélectrique
\item vitamine B1 forte dose avant sérum glucosé
\item diazépam jusque sédation
\end{itemize}
\item Crises convulsive : cf sevrage
\end{itemize}
Médicaments efficaces seulement si suivi psychosocial !
\begin{itemize}
\item \dec{} consommation : nalméfène (CI : opiacés) (ou baclofène)
\item maintien abstinence : acamprosate ou naltrexone (ou disulfirame, baclofène)
\end{itemize}
Autre : PEC comorbidités psy, addictive (tabac, cannabais++), non psy, sociale
\section{163 : Hépatites virales}
\label{sec:org170d341}
Définition : processus inflammatoire du foie. Chronique si > 6 mois.
Causes :
\begin{itemize}
\item \inc{} forte des transaminases :
\begin{itemize}
\item \textbf{médicaments, virale} = \{VHA, VHB, VHC, VHE et Herpes (EBV, HSV, CMV, VZV)\}
\item migration lithiasique, hépatite auto-immune, maladie de Wilson
\end{itemize}
\item \inc{} modérée des transaminases :
\begin{itemize}
\item \textbf{alcool, sd métabolique, VHB, VHC}
\item VHE si \gls{ID}, médicaments, hépatite auto-imune, hémochromatose, maladie de
Wilson, déficit \(\alpha\)-1-antitrypsine
\item DD : maladie coeliaque, myopathie, effort violent, hémolys
\end{itemize}
\end{itemize}
Diagnostic:
\begin{itemize}
\item souvent asymptomatiques, ictère peut manquer (symptômes + 7 à 10j)
\item chercher signes de gravité :
\begin{itemize}
\item TP < 50\% = hépatite sévère \thus centre spécialisé
\item encéphalopathie \thus hospit en urgence
\end{itemize}
\item dans tous les cas : CI médicaments hépatotoxiques, neurosédatifs, éviter
contamination (VHA, VHE)
\end{itemize}
\begin{table}
\caption{Hépatites virales, résumé}
\label{tab:my-table}
\centering
\adjustbox{max width=\linewidth}{
\begin{tabular}{llllll}
\toprule
& VHA & VHB & VHC & VHD & VHE\\
\midrule
& ARN simple brin & ADN double brin & ARN simple brin & ARN simple brin & ARN\\
& Sans enveloppe & Enveloppe & & Enveloppe & monocaténaire\\
Famille & \emph{Hepatovirus} & \emph{Hepadnavirus} & \emph{Flavirus} & & \\
Transmission & Féco-orale, \acs{HSH} & périnatale, sexuelle & parentéral & sang, sexuelle & \\
& & sang, contact & & & \\
Diagnostic & IgM anti-VHA & Ag HBs & Ac antiVHC & IgM/IgG anti-delta & IgM antiVHE\\
& & & \textpm{} ARN & ARN & \\
& \acs{DO} & DO (aigüe) & & & \\
\bottomrule
\end{tabular}
}
\end{table}
\subsection{VHA}
\label{sec:org2d6b308}
Incubation 2-6 semaines
Pas d'infection chronique !
Vaccin efficace.
Fréquent. Asymptotique et bénigne le plus souvent
\subsection{VHB}
\label{sec:org1948ad3}
2 milliards porteurs d'une infection (résolue ou non).
Hépatite aigüe B :
\begin{itemize}
\item incubation 6 sem. - 4 mois
\item Morbidité/mortalité : risque de cirrhose (20\%) ou \gls{CHC}
\item \danger recherche VIH, IST, coinfection VHD.
\item chronique dans 5-10\%
\end{itemize}
Hépatite chronique B : Ag HBs positif > 6mois.
\begin{itemize}
\item asymptomatique jusqu'à cirrhose, CHC
\item 4 phases :
\begin{enumerate}
\item tolérance immunitaire (réplication virale, hépatite peu active) : AgHBe
\item clairance immunitaire (réplication virale, hépatite) : Ag HBe
\item non réplicative (réplication virale faible, pas d'activité hépatite) : Ac
anti-HBe
\item hépatite B résolue : Ac anti-HBs
\end{enumerate}
\item 40\% de mutation
\item \gls{IS} = risque de réactivation
\item CHC possible sans cirrhose \danger
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement (chronique)}
\label{sec:orge24f5a4}
ALD, PEC 100\%
Chercher cirrhose : hypertension portable (endoscopie \gls{OGD}), prévention
hémorragies digestives, dépistage CHC (écho abdo tous 6 mois)
2 traitements :
\begin{itemize}
\item à vie : analogues nucléosidiques/nucléotidiques (entécavir, ténofovir) =
antiviral
\item 1 an : antiviral + immunomodulateur (plus rare)
\end{itemize}
Indications :
\begin{itemize}
\item ADN VHB > 2 000 UI/mL et transaminases > N ou fibrose hépatique modérée ou
activité modérée\footnote{Avec le score Metavir : activité \(\ge\) A2 et fibrose \(\ge\) F2 (entre 0 et 3,
entre 0 et 4 respectivement)}
\item ADN > 20 000 UI/mL et transaminases > 2N
\item cirrhose et ADN VHB
\item ACTD familiale de cirrhose/CHC ou atteinte extrahépatique
\item ISN
\end{itemize}
Pas indiqué en phase de "tolérance immunitaire" ou "non réplicative"
Élasticité hépatique (Fibroscan) :
\begin{itemize}
\item < 7kPa : cirrhose peu probable
\item > 17kPa : cirrhose très probable
\end{itemize}
Vaccination :
\begin{itemize}
\item obligatoire nourrison (hexavalent) : sinon rattrapage jusque 15 ans (2 inj. à
6 mois d'écart)
\item dépistage chez femme enceinte avant 10 SA : si positive, sérovaccination à la
naissance
\item professionnels de santé
\item sujet exposé
\item IgG anti-HBs seulement si contage accidentel chez non vacciné
\end{itemize}
\subsection{VHC}
\label{sec:orga8b89ef}
Pas de vaccin !
Chronique dans 75-85\%, cirrhose dans 10-20\% à 20 ans. CHC 1-4\% par an. Manifestations extrahépatiques
Aigüe :
\begin{itemize}
\item incubation très variable (7-8 sem), souvent asymptomatique
\item ARN à +1 semaine
\item Ac anti-VHC à +12semaines
\end{itemize}
Chronique : (sérologie positive, ARN détectable) > 6 mois.
\begin{itemize}
\item \danger ponction biopside non recommandée \footnote{Sans comorbidités}\thus Fibrotest, Fibromètre Fibroscan
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement (chronique)}
\label{sec:org440df55}
Cherche cirrhose (cf VHB).
Guérison virologique.
Pas d'interféron, ni ribavirine.
Régression des lésions hépatiques si pas de cirrhose. \danger continuer
dépistage CHC
\subsection{VHD}
\label{sec:orga46f4c0}
Dépend du VHB !
\danger toujours cherche VHD chez VHB
Co/sur-infection. Risque : cirrhose, CHC
Ttt (chronique) : interféron pégylé, peu efficace
\subsection{VHE}
\label{sec:orgcc61a72}
Incubation 3-8semaines, 3-4 jours pré-ictériques.
Guérison sans séquelles en 1 mois souvent. Formes graves : hépatite fulminante, décompensation
Chez l'ID, chercher ARN pour diagnostic
\section{168 : Parasitoses digestives}
\label{sec:org39a7575}
\subsection{Téniasis : cf Tab \ref{tab:org24964bd}}
\label{sec:org8bf9a99}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org24964bd}
Caractéristiques des \emph{Taenia}}
\centering
\begin{tabular}{lllll}
\toprule
& \emph{saginata} & \emph{solium} & \emph{hymenolepsis} & \emph{Diphyllobothrium}\\
& & & \emph{nana} & \emph{latum}\\
\midrule
Caract & Anneaux, 4-10m, & \danger{} cysticercose\tablefootnote{Larves dans tissus SC, muscle, oeil, cerveau (HTIC, épilepsie !), moelle épinière \danger} & Petit & 10-15m, 10 ans\\
& intestin grêle & & & \\
Contam. & Boeuf mal cuit & Porc mal cuit & & Poisson mal cuit\\
Clinique & Latent & & & \\
Diagnostic & Anneaux selles/vêtement & Sérologie & \OE{}ufs dans selles & \OE{}ufs dans selles\\
& EPS & \textpm{} biopsie-exérèse & & \\
Ttt & Niclosamide & Albendazole & Niclosamidel & Niclosamide\\
& praziquantel & praziquantel & praziquantel & praziquantel\\
& & (+cortico si cérébral) & & \\
Prévention & Cuisson/congélateur\tablefootnote{> qq semaines} & & hygiène des main & Cuisson\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{Ascaridiose\footnote{\emph{Ascaris lumbricoides}}}
\label{sec:org287638b}
Pays tropicaux hygène insuffisante
Ingestion \oe{}ufs
Phase de migration : signes allergiques, sd de Löffler\footnote{Fièvre, toux, dyspnée, infiltration radio fugace, hyperéosinophilie}. Phase d'état :
troubles digestifs
Complications : appendicite, angiocholite, pancréatite, occlusion intestinale
Diag: \oe{}ufs dans selles (+2 mois)
Ttt : flubendazole, albendazole
Prév: lavage mains, fruits, crudités, péril fécal
\subsection{Oxyurose \footnote{\emph{Enterobius vermicularis}}}
\label{sec:orgee706ce}
Fréquent (enfants âge scolaire)
Clinique : prurit anal/asymptomatique
Diag : vers blancs mobiles dans selles/Scotch test
Ttt : flubendazole, albendazole, pyrantel. Traiter toute la communaute !
\subsection{Giardiose\footnote{\emph{Giardia intestinalis}}}
\label{sec:orge5fa6ee}
Ingestion eau, aliments contaminés, féco-oral
Clinique :
\begin{itemize}
\item asymptomatique
\item atypique : \{brutal, selles nbs liquide, douleurs épigastriques\}
\item subaigu/chronique (mois/année)
\item malabsorption et dénutrition si déficit immunitaire
\end{itemize}
Diag : kystes/\gls{trophozoïtes} à l'EPS. \texttimes{} 3 si besoin. Biopsie duodénale
si chronique
Ttt : métronidazole (contrôle + 1mois)
Prév : hygiène eau, boisson, aliments
\subsection{Am\oe{}bose\footnote{\emph{Entamoeba histolytica}}}
\label{sec:org8c4004d}
Une des parasitoses les plus fréquentes. Kyste ou trophozoïtes.
Cont: féco-orale\footnote{Ou sexuelles oro-anales}
Dissémination par voie sanguine depuis tube digestif : atteinte intestinale
(tous âges) ou foie (\male{} 20-50 ans), poumons, cerveau
Forme intestinale
\begin{itemize}
\item (sub)Aigue, diarrhée non hémorragiques, douleurs abdo, sans fièvre ni AEG
\item Autres formes : dysentérique aigüe, fébrile, colite aigüe grave amibienne
= urgence
\end{itemize}
Forme hépatique : rare, collection purulente, après am\oe{}bose intestinale
\begin{itemize}
\item qq jours, fièvre élevée, frissons, douleur hypochondre droit/scapula droit
\item foie volumineux, douleureux palpation
\item hyperleucocytose à PNN, légère \inc{} transaminases, phosphatases,
bilirubinémie
\item DD : abcès du foie à pyogènes, tumeur maligne nécrose
\item complications rares, graves
\end{itemize}
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:org1f0e171}
Intestinale
\begin{itemize}
\item EPS : seulement kyste, et confusion \emph{Entamoeba histolycita} et \emph{dispar} (non
patho)
\item endoscopie : "boutons de chemise", sérologies (sur biopsie)
\end{itemize}
Hépatique
\begin{itemize}
\item sérologie et clinique et écho typique \(\approx\) certittude
\item répéter si séro négative. Si négative et sans argument : ponction avec écho
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org88e1b52}
Intestinale : curatif/probabiliste: métronidazole 10 j puis am\oe{}bicide de
contact 10j (tiliquinol)
Hépatique : imidazolé et am\oe{}bicide de contact. Ponction seulement si abcès superficiels au bord
de la rupture
\subsection{Hydatidose}
\label{sec:orgad6a46b}
Parasite adlute (anneaux), hydatide (larve).
Cycle : intestin grêle du chien -> \oe{}ufs -> mammifères herbivores : hydatide
dans foie/poumon -> ingestion de protoscolex par le chien. Homme = accident
Clinique : asymptomatique, lent (années)
\begin{itemize}
\item hépatique :
\begin{itemize}
\item fréquent, 10-15ans. HMG isolée, indolore, bien toléré. pas
de ponction !
\item complications : compression voie biliaires ou veineux porte/cave,
fissuration/ruputre (réaction allergiques, hydatidose secondaire),
infection après fissure
\item IRM hépatique
\end{itemize}
\item autres : radio thorax suspectes, même complications. N'importe quel
endroit. Os = mauvais pronostic
\end{itemize}
Diag: sérologie (90\% hépatique, 70\% pulmonaire). Pas de ponction !!
Ttt : chir (albendazole seul sinon)
Prév : chien, mesures sanitaires
\section{197 : Transplantation d'organes}
\label{sec:org036554a}
Indication num. 1 de greffe hépatique : CHC
Complications :
\begin{itemize}
\item précoces = vasculaire, bilaire et sepsis
\item tardives : récidive maladie initiale, cancers de novo, CV
\end{itemize}
Survie : 62\% à 10 ans
Score "foie" pour défaillance chronique
Consentement présumé, gratuité du don, anonymat donneur-receveur
\section{215 : Pathologies du fer}
\label{sec:org0a499f7}
Absoprtion par les entérocytes du duodénum et jéjunum proximal. Puis stocké par
ferritine ou exporté par ferroportine dans le plasma. Il y est alors transporté
par transferrine.
Régulation : hepcidine influence l'absorption.
Réserve de fer : ferritine (foie, moelle osseuse, rate)
\subsection{Exploration}
\label{sec:org1d493ed}
\begin{itemize}
\item Ferritine = 1ere intention : si \dec, carence en fer, si \inc, pas forcément
un excès\ldots{}\footnote{Lyse cellulaire, sd inflammatoire, alcool, sd métabolique, sd
paranéoplasique, hyperthyroïde}
\item \gls{CST} = transport du fer. Montre surcharge mais sans la quantifié. \dec si
sd inflammatoire, \inc insuf hépatocellulaire, sd néphrotique, sd
inflammatoire
\item récepteur soluble de transferrine = 2eme intention
\end{itemize}
\subsection{Anémie par carence martiale}
\label{sec:org6fac169}
\subsubsection{Mécanisme}
\label{sec:org25cf649}
\begin{itemize}
\item Saignement : occulte. Digestif ou gynéco si femme non ménopausée
\item Malabsorption : hypochlorhydrie franche\footnote{Acide chlorhydrique garde Fe sous forme soluble}, altération muqueuse
duodénojéjunale, court-circuit duodénojéjunal. Maladie c\oe{}liaque ++
\item Carence d'apportA : 1mg/j (\male) ou 2 mg (\female). \inc besoins ou régime
végétarien très strict
\end{itemize}
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:org8ad765b}
Pâleur, asthénie. Chercher signes de gravité.
Diagnostic biologique : anémie hypochrome microcytaire
\begin{itemize}
\item 1ere intention : ferritine \inc
\item différencier d'un sd inflammatoire et thalassémie (cf encadré)
\end{itemize}
\begin{tcolorbox}
Carence en fer = ferritine \dec, fer sérique \dec, CST \dec et transferrine \inc
\end{tcolorbox}
\subsubsection{Étiologie}
\label{sec:org601cad3}
Clinique : ATCD, médic, gynéco, régles, troubles dig. Chercher masse tumorale,
méléna
Examens :
\begin{itemize}
\item 1ere intention : gynéco, endoscopie \gls{OGD} et coloscopie :
\begin{itemize}
\item NB: > 5 Ans : coloscopie systématique (K colique) \danger
\item pas de lésion à l'endoscopie \thus biopsie duodénale \textpm{} gastrique
\item \textbf{\textbf{pas}} des causes : hernie hiatale sans érosion, polype colique non ulcéré
< 15mm
\end{itemize}
\item 2eme intention : vidéocapsule endoscopie (sauf sis sténose), entéroscopie (biopsie),
scanner spiralé (tumeurs du grêles), scintigraphie au pertechnétate-99m
(diverticule de Meckel)
\item Si exploration négatives : supplémentation Fe
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org08b1fe2}
Cause si possible.
Martial : voie orale 150 à 300mg/j hors repas (selles noires, interactions
possibles). IV si intolérance. Contrôle ! Traiter jusque normalisation ferritinémie
\subsection{Surcharge en fer}
\label{sec:orga7f05c3}
Diagnostic =
\begin{itemize}
\item CST < 45\% \thus \textbf{pas} origine génétique. si Ferritine \inc, hépatosidérose
métabolique (\(\in\) sd métabolique)
\item CST > 45\%, répéter test. Si positif et pas d'autres causes, chercher mutation C2V2Y du gène HFE : si
oui, diagnostic positif
\item \textpm{} IRm hépatique
\end{itemize}
DD : surcharge d'apport, malade chronique du foie, porphyrie cutanée, hémopathie
\subsubsection{Hémochromatose}
\label{sec:orgafef2b7}
10 à 20\% des homozygotes ont des symptômes. 4 phases :
\begin{enumerate}
\item asymptomatique
\item surcharge Fe biologique : CST > 45\%, ferritine normale
\item symptômes clinique (30 ans)
\item lésions viscérales (40-60 ans)
\end{enumerate}
Clinique :
\begin{itemize}
\item asthénie
\item mélanodermie, dépilation et cheveux fins et cassants
\item ostéoarticulaire : petite articulations de la main. RX : athropathie sous
chondrale
\item HMG : risque CHC élevé
\item diabète tardif, hypogonadisme hypogonadotrope, cardiqaque
\end{itemize}
Si stade \(\ge\) 2, chercher atteinte pancréas, foie, coeur, gonades, os
Diagnostic des lésions hépatiques : biopsie hépatique \textpm{} IRM hépatique
Diagnostic génétique : individuel (cf supra) ou familal (apparenté 1er degré)
Traitement :
\begin{itemize}
\item soustractions sanguines : 7mL/kg/semaine \(\ge\) 550mL tous les 7-10j puis 1-3
mois. Contrôle : PA, pouls, NFS. \danger arrêt si Hg < 11g/dL
\item chélateurs du fer sinon
\end{itemize}
Suivi des complications cirrhose si besoin
Pronostic \(\approx\) population générale avant cirrhose.
\subsubsection{Hépatosidérose métabolique++}
\label{sec:org449e6d7}
\gls{sdmetabolique} et surcharge en fe
Ferritinémie \inc, CST normal \thus IRM hépatique.
surcharge modérées mais les atteintes peuvent évoluer.
PEC : troubles lipidiques, HTA, diabète, activité physique, équilbre alim. Pas
forcément normalisation Fe !!
\printglossaries
\section{248 : Dénutrition}
\label{sec:org5733b2c}
Référence nutritionnelle pour la population (couvre besoin). Sinon : apport
satisfaisant (apport moyen d'une population)
Besoins
\begin{itemize}
\item Eau : 2L/j \female{}, 2.5L/j \male{} (\(\approx\) 1L dans aliments)
\item Energie : 2400-2500 kcal (ou 35kcal/kg)
\begin{itemize}
\item base = 1500kcal/j \male{} (formule de Harris et Benedict)
\item thermorégulation (< 5\%), alimentation (10\%)
\item musculaire (15-30\%), 150-200 kcal
\item 1g glucide = 1g protide = 4 kcal; 1g lipide = 9 kcal, 1g alcool = 7 kcal
\end{itemize}
\item Nutriments : 10-20\% protides, 35-40\% lipides, 40-55\% glucides avec 0.75 g/kg/j
de protides et acide linoléique et acide alphalinolénique
\item Minéraux, vitamines : calcium, fer, folates, vitamines A, B1, B12, C, E, D
\item Âgé : \inc ea, calcium, vitamine D, folate. 30 kcal/kg/j
\end{itemize}
\subsection{Evaluation}
\label{sec:org3b25a70}
Clinique :
\begin{itemize}
\item interrogatoire (contexte patho, activité physique, fatigabilité, poids
antérieur, anorexie, modification apports
\item EC :
\begin{itemize}
\item épreuve du tabouret, \oe{}dèmes délives, peau, ongles, cheveux, lèvre,
langue, faciès, masse musculaire
\item poids vs poinds antérieur et idéal. IMC \(\in [18.5, 25] kg/m^2\) si < 70 ans
et \([21, 25] kg/m^2\) après\footnote{\danger Obésité sarcopéniques}
\item épaisseur cutanées tricipitale, périmètre bras au milieu
\end{itemize}
\item Biologie :
\begin{itemize}
\item créatinine urinaire sur 24h (\(\approx\) masse musculaire)
\item albuminémie (\(t_{1/2} = 20\) j) : \dec si malnutrition, fuite rénale/digestive\footnote{Ou hémodiluton, insuffisance hépatocellulaire, sd infectieux/inflammatoire}
\item transthyrétine (\(t_{1/2} = 2\) j !)
\end{itemize}
\end{itemize}
Evaluation : protéino-énergétique ou protéique, aigüe ou chronique, grave ?
\subsection{Dénutrition}
\label{sec:org78e4931}
Rechercher chez tout malade en début d'hospitalisation et toutes les semaines :
\begin{itemize}
\item IMC insuffisant ou perte de poids de 2\% (1 semaine) ou 5\% (1 mois) ou 10\% (6
\end{itemize}
mis)
\begin{itemize}
\item doser albuminémie
\end{itemize}
Mécanisme = énergétique (balance énergétique négative), protéique (bilan azoté
négatif) ou mixte
Causes :
\begin{itemize}
\item \dec apport alimentaire = énergétique (marasme).
\begin{itemize}
\item Volontaire, dysphagie, trouble déglutition, troubles digestifs
post-prandiaux
\item Maldigestion, malabsorption intestinale
\end{itemize}
\item Hypermétabolisme : affection septiques, néoplasique, inflammatoire
grave/étendues
\item Perte protéique anormale : cutanées, urinaires\footnote{Perte de plasma et protéines \thus hypoalbuminémie, \oe{}dèmes rapides}
\end{itemize}
Conséquence : sévère et épuisement des réserves lipidiques \thus pronostiv vital
!
\begin{itemize}
\item muscle (sarcopénie) \thus \dec force musculaire, \inc fatigabilité, \dec
ventilation
\item réponse aux aggresion inadaptée
\end{itemize}
PEC :
\begin{itemize}
\item supplémentation alimentaire : débit énergétique basal \texttimes{} facteur
\item nutrition entérale (sonde dans tube digestif supérieur) par voie
nasogastrique, gastrostomie, jéjunostomie.
\begin{itemize}
\item Bien tolérée
\item Broncho-pneumopathie d'inhalaion \thus faible débit et positino demi-assise
(nuit++)
\item 30 kcal/kg/j et 1.25 g/kg/j protéines chez dénutri chroniquue
\end{itemize}
\item nutrition parentérale : cathéter dans veine cave supérieure
\begin{itemize}
\item complication infectieuses (5-20\% patients) cher, difficile à domicile
\end{itemize}
\end{itemize}
À envisager si patho digestive, alimentation orale impossible/insuffisante,
pré-opératoire si dénutri
Privilégier nutrition entérale
\section{268 : Douleurs abdominales/lombaires aigües}
\label{sec:orge84ddc5}
\subsubsection{Clinique}
\label{sec:org319899a}
Irradiation : pointe omoplate droite (hépatobiliaire), épigastrique
(bilio-pancréatique), OGE (urologique)
Installation : brutale (perforation, embolie, rupture), rapide (obstacle,
ischémie, torsion), progressive (inflamation, infection, obstruction)
Exacerbé par marche, inspiration et calmée par décubitus : inflammation
intra-abdominale), soulagement par l'alimentation (ulcère), antéflexion
(pancréas), vomissement (obstruction, occlusion intestinale)
Déclenché par : alcool (pancréatite, hépatique alcoolique), médicaments (AINS,
aspirine), voyage récent
Terrain :
\begin{itemize}
\item signes généraux/organe
\item \female{} penser grossesse extra-utérine, gynéco
\item médicaments : AINS, aspirine (ulcère, gastrite aigüe), anticoagulant
(hématomes des muscle [paroi abdo. antérieure, psoas, paroi tube digestif),
corticoïdes
\end{itemize}
\subsubsection{Examen}
\label{sec:orgedd9e65}
\begin{tcolorbox}
Toujours chercher : cicatrice abdo, hernie, défense/contracture, toucher pelviens
\end{tcolorbox}
\begin{itemize}
\item Fièvre, FC, PA, choc
\item Ictère, pâleur, cyanose, cicatrice abdo++, hernie ballonnement, 0 mouvement
respi
\item palpation++
\item percussion : matité déclive/globe vésical/tympanisme (occlusion ou
pneumopéritoine)
\item auscultation : silence, bruits hydroaériques, souffle abdo (anévrisme de
l'aorte)
\end{itemize}
NB : irritation péritonéale : douleur à la décompression, défense/contracture
abdo, douleur toucher pelvien
\subsubsection{Examens complémentaires}
\label{sec:org3584305}
\begin{tcolorbox}
Aux urgences, penser : BU, \beta-HCG, ECG (IDM, péricardite)
\end{tcolorbox}
\begin{itemize}
\item Biologie : NFS, CRP, iono, hémoc si fièvre, lipasémie, \{transaminases, \(\gamma\)-GT,
phosphatases alcalines, bilirubine totale\} si clinique, BU, \(\beta\)-HCG,
\{hypercalcémie, acidocétose diabétique, insuf. surrénale aigüe\}, TP-TCA et
Rh-RAI si hémorragie digestive
\item ECG : infarctus antérieur, péricardite
\item RX pulmonaire si cause pleurale, pulmonaire
\item Echo si suspicion bilio-pancréatique, gynéco, urinaire, infection sous-abdo
\item \emph{Scanner abdo} : 1ere intention si diverticulite sigmoïdienne, occlusion par
obstruction, sd péritonéal
\end{itemize}
\subsection{Principaux tableaux}
\label{sec:org01a622d}
Douleur biliaire ou colique hépatique
\begin{itemize}
\item épigastre/hypochrondre droit (irradie épaule/omoplate droite)
\item forte intensité, plusieurs heures
\item aggravée par inspiration
\item signe de Murphy
\item causes : \emph{complications lithiase bilaire}, K vésicule/voie biliaire
principale, parasite, hémobilie
\end{itemize}
Douleur gastrique ou duodénale
\begin{itemize}
\item épigastre, torsion sans irradiation
\item parfois très intense, 30min à plusieurs heures
\item calmée par aliments, anti-acides, pansements gastrique
\item EC normal ou douleur provoquée du creux épigastrique
\item causes : maladie ulcéreuse gastrique/duodénale, K gastrique, dyspepsie fonctionnelle
\end{itemize}
Douleur colique
\begin{itemize}
\item épigastre/en cadre/fosses illiaque,/hypogastre (irradie le long du cadre
colique)
\item qq minutes-qq heures
\item calmée par selles/gaz++, antispasmodique
\item examen : douleur en cadre (colique)
\item causes : troubles fonctionnels intestinaux, K côlon, colites
inflammatoires/infectieuses/ischémiques
\end{itemize}
Douleur pancréatique
\begin{itemize}
\item épigastre/sus-ombilical, crampe (irradie dos)
\item très intense, "coup de poignants", pluiseurs heures
\item déclenchée par repas gras, alcool
\item soulagée par antéflexion, aspirine
\item examen : douleur provoquée épigastrique/périombilicale
\item causes : pancréatite aigüe/chronique, K pancréas
\end{itemize}
Ischémie intestinale aigüe = urgence avec pronostic vital \footnote{Diagnostic difficile\label{org2da56b0}}
\begin{itemize}
\item y penser si terrain vasculaire
\item \emph{douleur abdo} : inaugurale aigǜe ou angor mésentérique puis diffuse rapidement
à tout l'abdomen. Intensite \inc{} sans répit
\item et \emph{terrain à risque}
\item angioscanner multibarretes en urgence
\end{itemize}
Ischémie intestinale chronique \textsuperscript{\ref{org2da56b0}}
\begin{itemize}
\item artérite oblitérante, athéromateuse++, inflammoire/radique
\item angor mésentérique avec douleurs abdo chroniques diffuses postprandiales
précoces 1-3h
\item peur alimentaire
\item perte poids
\item âgé, terrain CV
\end{itemize}
\subsection{Grandes causes}
\label{sec:org9868973}
Douleur épigastriques :
\begin{itemize}
\item ulcère (hyperalgique, perforation), pancréatite aigüe
\item biliaire (colique hépatique, migration lithiase, cholécystite)
\item autres : aorte \footnote{Dissection/anévrisme}, cardiaque \footnote{Péricardite, infarctus postéro-inf}, pulmonaire \footnote{Pneumopathie infeciteuse, pleurésie}, digestive \footnote{Gastrite, \oe{}sophagite, appendicite aigüe}
\end{itemize}
Douleur de l'hypochondre droite :
\begin{itemize}
\item hépatobilaire : colique hépatique, cholécystite, angiocholite, tumeur/abcès du
foie, affections héaptique
\item ulcère perforé, appendicite sous-hépatique, abcès sous-phrénique,
pulmonaire, urinaire
\end{itemize}
Douleurs de l'hypochondre gauche (rare)
\begin{itemize}
\item queue du pancréas, ulcère gastrique, gastrite aigǜe
\item sd de l'intestin irritable, diverticulite de l'angle colique gauche
\item splénique, pleuropulmonaire, urologique, abcès sous-phrénique
\end{itemize}
Douleurs de l'hypogastre :
\begin{itemize}
\item gynéco, urologique, colique
\item appendicite pelvienne, diverticule de Meckel, sd de l'intestin irritable
\end{itemize}
Douleurs de la fosse illiaque droite :
\begin{itemize}
\item chirurgicale : appendicite, diverticule de Meckel, diverticulite (côlon
droit/sigmoïde), hernie étranglée, grossesse extra-utérine, torsion
d'annexe/fibrome utérin, anévrisme artériel iliaque
\item médicale : sd de l'intestin irritable, adénolymphite mésentérique, torsion de
frange épiploïque, iléite, salpingite, kyste ovarien, cystite, colique
néphrétique, abcès/hématome du psoas/grand droit
\end{itemize}
Douleurs de la fosse iliaque gauche
\begin{itemize}
\item sd de l'intestin irritable, colite diverticulaire, colite, K côlon gauche
compliqué, fécalome
\item grossesse extra-utérine, torsion d'annexe/fibrome, salpingite, colique
néphrétique, pyélonéphrite, cystite
\item anévrisme artérial iliaque, abcès/hématome du psoas/grand droit
\end{itemize}
Douleurs lombaires :
\begin{itemize}
\item urologique, appendicite rétrocaecale, abcès/hématome psoas, fissuration anévrisme de l'aorte, douleur rachis
\end{itemize}
Douleurs abdominales diffuses
\begin{itemize}
\item péritonite, occlusion, ischémie/infarctus mésentérique, médicales (cf supra)
\end{itemize}
\subsection{Douleurs pièges}
\label{sec:orgc1b1e69}
\begin{itemize}
\item IDM : douleur épigastrique, FR coronaire \thus ECG
\item Insuffisance surrénale : contexte, douleurs intenses diffuse, abdo souple, TR
indolore. HyperK, hypoglycémie. Urgence
\item Hypercalcémie : urgence
\item Acidocétose diabétique : diabète connu/situation révélatrice. Sd
polyuropolydipsique/trouble neur/Kussmau et haleine cétosique \thus
hyperglycémie, cétonurie, acidose
\item Acidocétose alcoolique : alcool et jeûne. Acidose métabolique, \inc corps
cétoniques, glycémie \dec
\item Maladie périodique (fièvre méditerranéenne) : jeune, ACTD crises. Sd
inflammatoire bio \thus mutation gène de la marénostrine
\item TRAPS sd \thus mutation gène TNFRSF1A
\item Sd hyper-IgD \thus doser IgD
\item Périhépatite : femme, péritonique, vénérienne. Sd inflammatoire, écho
hépatobiliaire normale.
\item Porphyrie hépatique aigüe intermittente : femme jeune avec
infection/médic. Urine rouge porto \thus doser acide delta aminolévulinique et PBG
\item Oedème angioneurotique : \oe{}dème récidivant dans l'enfants \thus diag = \dec
inhibiteur C1-estérase, C4, C3 normal
\item Sevrage opiacés, ingestion teoxiques, amphétamines, dérivés ergo de seigle,
intoxication au plomb
\item Purpura rhumatoïde
\item Autre vascularite : y penser si purpura
\item Drépanocytose : stress, effort physique, soleil. Anémie, hyperleucocytose
\item Phéochromocytome : crise brutale avec douleurs montantes et se finit par envie
impérieuse d'uriner abondamment
\item Douleurs rachidiennes projetées : zona, sd de Cyriax (compression du nerf intercostal)
\end{itemize}
\section{268 : Reflux gastro-\oe{}sophagien}
\label{sec:orgb56dc4c}
\gls{RGO} = passage à travers le cardia d'une partie du contenu gastrique hors
effort. Pathologique = symptômes/lésions d'oesophagite
20-40\% des adultes ont un pyrosis
Mécanismes :
\begin{itemize}
\item défaillance du sphincter inférieur de l'\oe{}sophage
\item hyper pression abdo, stase gastrique
\item hernie hiatale = glissement ou roulement mais pas de lien avec RGO
\end{itemize}
Signes fonctionnels :
\begin{itemize}
\item pyrosis, régurgitations = quasi pathognomonique
\item extra-digestifs (pulmonaire, ORL, cardiaque)
\item RGO compliqué\footnote{Sévérité des symptômes indépendantes de l'intensité des lésions !} : ulcérations du bas \oe{}sophage (étendues,
confluentes/circonférentielles) \thus risque = hémorragi digestive, sténose
\oe{}sophagienne
\end{itemize}
Endobrachy\oe{}sophage : épithelium normal de l'\oe{}sophage remplacé par épithelium
métaplastique intestinal \thus surveillance régulière (risque d'ulcère,
dysplasie, adénocarcinome)
\subsubsection{CAT}
\label{sec:org47a2b34}
Interrogatoire : éliminer sd de rumination (pas de brûlure, nausée,
vomissement).
< 50 ans, pyrosis ou régurgitation, 0 dysphagie, 0 amaigrissement, 0 anémie :
pas d'examen complémentaire
Sinon : endoscopie OGD
\begin{itemize}
\item 1ere intention > 50 ans ou atypique
\item affirme diagnostic si perte de substance épithéliale, peu profonde
\item sans anomalies et (pré-chirurge ou persistance ou extradigestive), faire
ph-métrie des 24h
\end{itemize}
Autres : impédancemétrie \oe{}sophagienne (reflux persistant), manométrie
\oe{}sophagienne (si opération)
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org6e7373f}
Anti-acides, inhibiteurs de la sécrétion gastrique (IPP), protection de la muqueuse
\oe{}sophagienne (alginates)
\dec{} poids, arrêt tabac et alcool, tête de lit à 45\(^{\circ}\), 3h entre diner
et coucher
\begin{itemize}
\item RGO sans \oe{}sophagite: anti-acides/alginates/anti-H2 si < 1/semaine. Sinon
IPP demi-dose puis long cours
\item RGO avec \oe{}sophagite : IPP demi dose (ou pleine si sévère) 4 semaines
(ou 8) puis long cours
\item RGO principalement extra-digestif : pas d'IPP
\item RGO résistants IPP : non acide, erreur diag, \inc dose. Sinon chir
\item Sténose peptique : IPP pleine dose
\item Endobrachy\oe{}sophage : IPP si symptomatique ou \oe{}sophagite
\end{itemize}
\subsubsection{Chirurgie}
\label{sec:org34208aa}
Fundoplicature complète (Nissen)
\section{269 : Ulcère gastrique et duodénal}
\label{sec:orgdafa4e6}
\subsection{Ulcère gastrique et duodénal}
\label{sec:org18bdddb}
Déf: perte de substance en profondeur (jusque musculeuse). Chronique si socle
scléro-inflammatoire
\begin{itemize}
\item ulcères gastriques = altération des mécanismes de défense
\item ulcères duodénaux = altération des mécanismes de défense ou hypersécrétion
\end{itemize}
\subsubsection{Types}
\label{sec:org2b73141}
\begin{itemize}
\item \bact{helicobacter} :
\begin{itemize}
\item oro-orale/féco-orale, pendant l'enfance
\item pays en voie de développement. Incidence \dec dans pays développés.
\item Gastrite aigüe \thus chronique. Complications (rare) : ulcère G ou D,
(adénocarcinome gastrique, lymphome)
\end{itemize}
\item AINS (inhibition de COX-1), aspirine faible dose
\item Sd Zollinger-Ellison : sécrétion tumorale de gastrine (exceptionnel)
\item Autre (20\%) : gastrotoxique, tabac, Chron, vascularite
\end{itemize}
Autre facteur : génétique possible mais pas de stress, ni facteurs psycho
Épidémio : 0.2\% en France. Sex ratio H/F = 2 (UD) ou 1 (UG). 10\% de mortalité
des complications. 1/3 liés à l'aspirine/AINS
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:orgc93ebea}
Symptômes :
\begin{itemize}
\item typique : douleur épigastrique sans irradiation, crampe/faim. Calmée par
aliments/anti-acides. Rythmée par repas. Poussées de qq semaines avec périodes asymptomatiques
\item atypique (+ fréquent) : sous-costal/postérieur, hyperalgique/frustre, non
rythmé par l'alimentation
\item asymptomatique
\item complication inaugurale
\end{itemize}
EC normal (si pas de complications)
Endoscopie digestive haute\footnote{Anesthésie locale pharyngée/générale. Morbidité et mortalité faibles} :
\begin{itemize}
\item perte de substance profonde, branchâtre, ovalaire, à bords régulieurs
\item gastrique : surtout antre. Biopsies systématiques
\item duodénal : buble, pas de biopsie de l'ulcère
\end{itemize}
\begin{tcolorbox}
Quelque soit l'ulcère, biopsie de l'antre, angle et fundus pour \bact{helicobacter}
\end{tcolorbox}
Recherche de \bact{helicobacter} :
\begin{itemize}
\item biopsie gastrique = référence
\item autre : teste respiratoire à l'urée = contrôle d'éradication hors endoscopie
\end{itemize}
\subsubsection{DD}
\label{sec:orgb4ef521}
\begin{itemize}
\item avant endoscopie : adénocarcinome/lymphome gastrique, douleur
pancréatique/biliaire, insuffisance coronarien, péricardite, ischémie
mésentérique, douleur vertébrale projetée, dypepsie non ulcéreuse
\item endoscopie : adénocarcinome, lymphome, Crohn
\item ulcère de stresse : en réa avec \(\ge\) 1 défaillance viscérale
\end{itemize}
\subsubsection{Complication}
\label{sec:orgdaae5c4}
\begin{itemize}
\item hémorragie digestive (fréquente) : à bas bruit ou aigüe, mortalité 10\% \thus
endocscopie \textpm{} hémostase
\item perforation ulcéreuse : plutôt en péritoine libre : douleur épigastrique en "coup de
poignard", choc, contracture épig. puis généralisée, cul-de-sac de Douglas
douloureux au TR, pneumopéritoine au scanner. CI à l'endoscopie \danger
\item sténose ulcéreuse (exceptionnelle) : clapotage gastrique à jeun, ondes
péristaltiques \thus évacuer stase puis diagnostic sur endoscopie
\item gastrite aigüe - atropie / métaplasie - dysplasie - cancer invasif
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement UGD non compliqué}
\label{sec:org52cb0b0}
Associé à H. pylori
\begin{itemize}
\item éradication :
\begin{itemize}
\item si sensibilité : IPP matin et soir et amoxicilline 10j et clarithromycine (ou
lévoflaxicine si résistance)
\item sinon métronidazole, tétracycline, sous-citrate de bismuth et oméprazole
\end{itemize}
\item IPP en curatif avant éradication \emph{et} (6 semaines en curatif si ulcère ou AINS
ou persistance des douleur ou ulcèse GD compliqué) \emph{et} 6 semaines en préventif
\item Surveillance à +4 esmaines par teste respiratoire (UD) ou biopsie gastrique
(UG).
\begin{itemize}
\item Si réussite : pas d'IPP long cours
\item Si échec : quadrithérapie ou endoscopie et ABTgramme. Si échec : IPP long
cours
\end{itemize}
\item Chir exceptionnelle : ()éliminer sd Zollinger-Ellison) vagotomie \textpm{} hémostase
\end{itemize}
Induite par AINS/aspirine
\begin{itemize}
\item curatif : 4 semaines (UD) ou 8 (UG). Maintenir IPP si AINS/aspirine
continué. Contrôle endoscopique
\item préventif si FR = > 6) ans, ATCD UGD, AINS avec antiagrégant/corticoïdes/anticoagulants
\end{itemize}
Autre
\begin{itemize}
\item éliminer Zollinger-Ellison, Crohn, lymphome, K gastrique
\item UD = IPP 4 semaines \textpm{} IPP long cours
\item UG = IPP 4-8 semaines \textpm{} IPP voire chir si échec
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement UGD compliqué :}
\label{sec:orgf1748ee}
\begin{itemize}
\item Hémorragique, perforcé : ch chap "Hémorragie digestive", "Péritonite aigüe"
\item Sténose ulcéreuse pylorobulbaire :
\begin{itemize}
\item évacuer stage, correction torubles hydroélectriques, IPP
\item si échec : dilatation sténose et endoscopie. Si échec : chir
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{Gastrite}
\label{sec:orgb95904d}
Définition : atteinte inflammatoire
Pas de corrélation histologie - symptômes
\subsubsection{Chronique à \bact{helicobacter}}
\label{sec:org4ae93bc}
20-50\% population. Évolution selon :
\begin{itemize}
\item sujet hypersécréteur : gastrite antrale, risque UD
\item sujet hyposécréteur : pangastrite, risque UG, adénocarcinem gastrique
\item lymphome gastrique MALT
\end{itemize}
Diag = biopsise de l'antre et du corps. Ttt = éradication (cf supra)
\subsubsection{Chronique de mécanisme immunitaire}
\label{sec:org5de089c}
\begin{itemize}
\item Auto-immune : si atrophie fundique sévère :
\begin{itemize}
\item carence facteur intrinsuqèe \thus
anémie macrocytaire arégénérative, glossite, neuro
\item carence martiale
\item risque adénocarcinome, tumeurs endocrine \thus surveillance 3 ans si < 70
ans et bon état général
\item corriger carence B12 et fer
\end{itemize}
\item Lymphocytaire : souvent asymptomatique
\item Granulomateuse : granulomes épithélioïdes
\item À éosinophiles
\item Avec maladie de Crohn (30\% des atteints)
\end{itemize}
\subsubsection{Gastrite aigüe}
\label{sec:org4332836}
\begin{itemize}
\item \bact{helicobacter}
\begin{itemize}
\item immédiatement après contaminale, souvent asymptomatique, lésions de l'antre.
\item Diag = biopsie : \bact{helicobacter}, PNN
\end{itemize}
\item Phlegmoneuse : exceptionnelle, ID
\item Virale : ID
\end{itemize}
\subsubsection{DD}
\label{sec:orga1b4f0f}
\begin{itemize}
\item Gastropathie induite par AINS
\item Gastropathie chimique : excès d'alcool, post-gastrectomie (reflux)
\item Gastropathie congestive : hypertension portale ou ectasies vasculaires
atnrales
\item Gastropathies hypertrophiques : échoendoscoie si muqueuse épaissie
\begin{itemize}
\item maladie de ménétrie (exceptionnelle, étiologie inconnue) : exsudative, sd
\oe{}démateux
\item sd de Zollinger-Ellison
\end{itemize}
\item Gastropathie radique (> 45 Gy) : multiples biopsies, chronicité possible
\end{itemize}
\section{270 : Dysphagie}
\label{sec:org719aea7}
Déf : sensation de gêne/obstacle à la progression du bol alimentaire
(déglutition). \(\ne\) odynophagie, striction cervicale (anxiété), anorexie, satiété
précoce
2 types : oropharyngé (cervicale) et \oe{}sophagienne (rétrosternal)
\subsection{Dysphagie \oe{}sophagienne}
\label{sec:org6a2e44b}
\begin{enumerate}
\item Interrogatoire :
\begin{itemize}
\item anorexie, asthénie, \emph{amaigrissement}, \emph{localisation}, solides
ou liquide, brutal ou progressif, évolution, terrain (âge, \emph{tabac-alcool},
agents irritants, affection maligne), symptômes
\item score d'Eckart pour quantifier
\end{itemize}
\item Chercher lésion organique de l'\oe{}sophage :
\begin{itemize}
\item endoscopie OGD 1ere intention (toujours biopsie pour \oe{}sophagite à
éosinophiles !)
\item autres : scanner thoracique (lésions médiastin), échoendoscopie (paro
\oe{}sophage), transit baryté de l'\oe{}sophage (K de l'\oe{}sophage,
diverticule, achalasie)
\end{itemize}
\item Si endoscopie normale, chercher trouble moteur : manométrie \oe{}sophagienne
\end{enumerate}
(haute résolution)
\subsection{Dysphagies lésionnelles}
\label{sec:org8e61c67}
Prédomine sur les solides, s'aggrave, retentit état général. Sténoe organique en
majorité.
Principales lésions organiques :
\begin{itemize}
\item sténoses tumorales
\begin{itemize}
\item carcinome épidermoïde (terrain alcool-tabac)
\item adénocarcinome \oe{}sophagien sur endobrachy\oe{}sophage
\item tumeurs bénignes de la paroi
\item compression extrinsèque (tumeur, ADP médiastinale, carcinome bronchopulmonaire)
\end{itemize}
\item sténoses non tumorales
\begin{itemize}
\item peptique
\item caustique
\item post-radique
\item après \oe{}sophagectomie
\item après résection endoscopique étendue
\item pendant \oe{}sophagite
\item anneaux de Schatzki (aspect de diaphragme)
\item sd de Plummer-Vinson/Kelly-Paterson
\item compression extrinsèque (ADP, anomalie artérielle)
\end{itemize}
\item \OE{}sophagite sans sténoe : médicaments, à éosinophiles\footnote{Endoscopie peut être normale !}, infectieuses
(ID)
\item Diverticule de Zenker
\end{itemize}
\subsection{Dysphagies non lésionnelles}
\label{sec:org8f6011b}
Liquides et solides, fluctue dans le temps. Endoscopie souvent normales
\begin{itemize}
\item Achalasie : trouble moteur d'origine inconnue avec relaxation du sphincter
inférieur de l'\oe{}sophage et sans contractions péristaltiques
\begin{itemize}
\item surtout les liquides, capricieuse, régurgitations. Endoscopie : \oe{}sophage
dilaté (stade évolué !), méga-\oe{}sophage, cardia en "bec d'oiseau"
\item Anomalies manométriques \oe{}sophagienne : type I (défault relaxation de la
joncion), type II (pressurisation \oe{}sophage), type III (contractions
\oe{}sophagiennes prématurées)
\item DD : toujours endoscopie (néoplasie !) : tumeur infiltrante du cardia
\end{itemize}
\item Autres troubles moteurs :
\begin{itemize}
\item douleurs thoraciques peudo-angineuses : spasmes \oe{}sophagiens, \oe{}sophage
hypercontractile
\item RGO et clairance oesophage \dec : péristaltisme inefficace ou absent
\end{itemize}
\end{itemize}
\section{271 : Vomissements}
\label{sec:org322168c}
Nausées et vomissement : souvent activation des SN sympathiques et
parasympathiques
DD : régurgitations (remontée sans effort), rumination/mérycisme (remontée
volontaire)
Physio:
\begin{itemize}
\item centre = substance réticulée du tronc cérébral
\item stimulation : plancher 4eme ventricule, cortex cérébral, vestibulaire, nerfs
vagues et sympathiques
\item efférences motrice
\end{itemize}
Complications :
\begin{itemize}
\item troubles hydroélectriques : déshydratation puis IR, hypochlorémie, alcalose
métabolique, hypoK
\item sd de Mallory-Weiss\footnote{Déchirurge longitudinale du cardia} : vomissement puis hématémèse
\item rupture de la paroi de l'\oe{}sophage : exceptionnel, urgence . Dyspnée,
emphysème SC, odynophagie \thus diag par TDM thoracique
\item inhalation bronchique avec pneumopathie
\item \oe{}sophagite
\item hémorragie sous-conjonctivale, fracture de côte, dénutrition, interrution ttt
oraux
\item encéphalopathie Gayet Wernicke : urgence, femmes enceintes
\end{itemize}
Aigus si \(\ge\) 7 jours
\subsection{Diagnostic}
\label{sec:org4993d75}
Sémiologie :
\begin{itemize}
\item matin, à jeun, liquide un peu glaireux, haut-le-c\oe{}ur : alcool, médic,
tabac, grossesse
\item matin, en jets, sans nausée ni haut-le-c\oe{}ur : HTIC (rare)
\item postprandial, répétés, aliments nauséabonds partiellement digérés :
obstruction chronique GD organique/fonctionnelle
\item fécaloïdes : obstruction basse, fistule gastrocolique (exceptionnel)
\item perprandiaux/juste après repas : psychogène (par élimination !)
\item fin de journée : sd obstructif, avec nausées, balonnements, satiété, crampes
\end{itemize}
Médicaments : antimitotiques, dérivés théophylline, digitaliques
\begin{tcolorbox}
Toujours penser à : grossesse, surdosage, intolérance médicaments/toxique, métabolique, HTIC
\end{tcolorbox}
Chercher complications, dénutrition, toxiques
Si déshydratation, perte de poids, AEG, vomissement ou personnes à risque :
\begin{itemize}
\item iono sanguin, NFS, urée, créat, iono urinaire
\item albuminémie, préalbuminuméie
\end{itemize}
Si vomissements chronique : endoscopie EOG. Éventuellement : scinti de vidange
gastrique, scanner (opacification digestive haute), IRM cérébrale
\subsubsection{Vomissements aigüs}
\label{sec:org453d311}
Causes :
\begin{itemize}
\item abdominopelviennes :
\begin{itemize}
\item medicale : \emph{gastroentérite virale, toxi-infection alimentaire}, hépatite
aigüe, sténose du pylore, colique hépatique/néphrétique
\item chir : douleur biliaire, pancréatite aigüe, infarctus mésentérique, torsion
kyste de l'ovaire, grossesse extra-utérine
\end{itemize}
\item médic
\item neuro : vestibulaire, migraine, trauma cérébral, méningite, HTIC, hémorragie
méningée
\item métabolique : acidocétose diabétique, IR aigüe\footnote{Piège !\label{org450d505}}, hyperCa, hypoglycémie/malaise
vagal, insuf. surrénale aigüe, hypoNa, hyperthyroïdie
\item autre : \emph{grossesse}, postop, mal des transports, glaucome aigue\textsuperscript{\ref{org450d505}}, IDM
inférieur\textsuperscript{\ref{org450d505}}, radiothérapie, psychogène
\end{itemize}
\subsubsection{Vomissements chronique}
\label{sec:orgc1dae74}
\begin{itemize}
\item Digestif supérieur :
\begin{itemize}
\item mécanique : ulcère, K gastrique/duodénal, K pancréas, compression par
pseudo-kyste pancréatique
\item fonctionnelle : gastroparésie, chir gastrique, vagotomie
\end{itemize}
\item Intestion, côlon :
\begin{itemize}
\item obstruction mécanique tumorale
\item sténose mécanique non tumorale
\item fonctionnelle
\end{itemize}
\item SNC : HTIC, épilepsie
\item Psychogène
\item Autres : cataméniaux\footnote{Pendant menstruations}, sd des vomissements cyclique\footnote{Sans organicité ni toxiques}, sd d'hyperemesis aux cannabinoïdes
\end{itemize}
Grossesse
\begin{itemize}
\item 1er trimestre : fréquents, physiologique si pas d'AEG. Hyperemesis gravidarum
(forme grave) : anomalies disparaissent à l'arrêt
\item 3eme trimestre : non lié ou \{stéatose aigüe gravidique, prééclampsie\} =
urgences
\end{itemize}
Chimio : aigü (< 24h), retardés, anticiéps
\subsection{Traitement}
\label{sec:org1611ee8}
Hospitalisation urgrente : urgence médicale/chir/obstétricale, trouble
hydroélectriques, trouble conscience, réhydratation orale impossible, ttt oral
indispensible impossible, décompensation, complication
Symptomatique :
\begin{itemize}
\item réhydratation per os/IV
\item sonde gastrique si risque d'inhalation
\item surveillance (déshydratation, FC, PA, diurèse, iono sanguin)
\item médic:
\begin{itemize}
\item métoclopramide (neuroleptique, \(\in\) benzamides) : CI : dyskinésie des
neuroleptiques, phéochromocytome, alcool, lévodopa
\item dompéridone (neuroleptique, \(\in\) butyrophénones)
\item métopimazine (\(\in\) phénothiazines)
\end{itemize}
\item chimio : anti-5-HT3, aprépitant, corticoïdes, métoclopramide, alizapride
\end{itemize}
\section{273 : Hépatomégalie, masse abdo}
\label{sec:orgb23be14}
\subsection{\gls{HMG}}
\label{sec:orgde77426}
Projection ligne médio-claviculaire > 12cm\footnote{Entre limite supérieure (percussion) et bord inférieur (palpation)}. Écho abdominable si besoin.
DD : tumeur du rein/angle colique droit/estomac/pancreas => mobile avec
respiration échographie
\begin{table}[htbp]
\caption{Causes d'HMG}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Augmentation de volume & Causes\\
\midrule
diffuse, homogène & hépatite, cirrhose\\
& stéatose, stéatohépatique \hfill [foie hyperéchogène, alcool/sd métabolique]\\
& cholestase prolongée \hfill [ictère cholestatique/voie biliaires dilatées]\\
& foie cardiaque \hfill [veines hépatiques dilatées]\\
& sd Budd-Chiari, surcharge en fer, abcès du foie, autres\\
sectorielle, homogène & cirrhose, autres\\
hétérogène & cirrhose, tumeurs bénignes (kyste biliaire simple/hydatique)\\
& polykystose hépatique, abcès du foie\\
& tumeurs malignes (métastases foie, CHC, autres)\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsubsection{Moyens diagnostiques :}
\label{sec:org2844cfa}
\paragraph{Clinique}
\label{sec:orge92f6e0}
ATCD, symptômes, FR maladie du foie. Et :
\begin{itemize}
\item foie douloureux, sd inflammaatoire
\item angiomes stellaires, hypertension portale\footnote{Maladie chronique du foie}
\item reflux hépatojugulaire, expansion systolique du foie
\end{itemize}
NB foie cirrhotique = dur
\paragraph{Écho}
\label{sec:orgf9a7293}
sans attendre ! : diffuse/sectorielle, homogène/hétérogène, cirrhose,
stéatose, insuf cardiqaue droite, dilatation voies biliaires intrahépatiques
\paragraph{Autres :}
\label{sec:orga548179}
\begin{itemize}
\item hémogrammes, \{transaminases, phosphatases alcalines, \(\gamma\)-GT, TP,
bilirubinémie, électrophorèse des protéines plasmatique\footnote{Et si besoin : hépatetites virales/auto-immunes, surcharge en fere,
amibiases (abcès), hydatidose (kyste)}
\item écho Doppler/contraste, TDM, IRM, écho cardiaque si besoin
\item ponction-biopsie hépatique si cause introuvable \footnote{Pas pas voie transpariétale/transcapulaire si troubles de l'hémostase
non corrigés/dilatation diffues des voies biliaires intra-hépatiques/ascite}
\end{itemize}
\subsubsection{Démarche : HMG hétérogène}
\label{sec:orgfe293df}
\begin{enumerate}
\item Maladie chronique du foie ?
\item Si oui, CHC ? (centre spécialisé)
\item Sinon :
\begin{itemize}
\item lésion kystique : si liquidienne sans paroi ni cloison \thus kyste biliaire
symple. Sinon centre spécialisé
\item tumeur solide :
\begin{itemize}
\item rehaussement périphérie - centre : hémangiome bénin
\item rehaussement périphérie (temps artériel) : abcès/tumeur nécrosée
\item rehaussement : métastase/adénome hépatocellulaire
\item rehaussement (temps artériel) : CHCH ou autre \thus milieu spé
\end{itemize}
\end{itemize}
\end{enumerate}
\subsection{Masse abdominale}
\label{sec:org86a8b16}
Interrogatoire : découverte, date et évolution, SF, ATCD med et chir, ttt
(anticoag)
Examen : éliminer éventration, hernies, distension abdo. Localisation, taille,
forme, contours, consistante, mobile, percussion, auscultation (souffe).
Cherche métastase
Imagerie : écho abdo en 1ere intention. \emph{TDM = examen clé} \footnote{Éliminer grossesse !}
\subsection{Hypothèses}
\label{sec:org31e5f9f}
Épigastre :
\begin{itemize}
\item tumeur gastrique : masse pierreuse, AEG, signes digestifs hauts \thus diag =
endoscopie + biopsies
\item tumeur pancréatique : tête = ictère, prurite, corps = douleurs solaires, queu
= masse épigastrique/hypochondre gauche. AEG
\item pseudo-kyste du pancréas : contexte pancréatite
\end{itemize}
Hypochondre droit
\begin{itemize}
\item HMG
\item Grosse vésicule \footnote{Non palpable à l'état normal} : tumeur maligne pancréatique (ictère précédé d'un
prurit, hydrocholécyste (écho = diag), cholécystite aigüe (fébrile), tumeur
maligne d la vésicule (masse dure, fixée, irrégulière)
\item Autre : lésion angle colique D, rein D, surrénale D
\end{itemize}
Hypochondre gauche :
\begin{itemize}
\item \gls{SMG} : s'abaisse à l'inspiration, bord antérieur crénelé
\item queue du pancréas, angle colique gauche, grosse tubérosité gastrique, rein
gauche
\end{itemize}
Fosse iliaque droite :
\begin{itemize}
\item tumeur du c\ae{}cum : masse abdo, anémie ferriprive, méléna \thus diag =
coloscopie + biopsie
\item appendicite : si abcès, tuméfaction douloureuse fixée, fébrile. TDM si besoin
\item Crohn avec abcès
\item kyste de l'ovaire
\end{itemize}
Fosse iliaque gauche
\begin{itemize}
\item sigmoïdite avec abcès périsigmoïdien : douleur fosse iliaque gauche, troubles
transit, fièvre \thus diag = TDM
\item tumeur sigmoïdienne, kyste de l'ovaire
\end{itemize}
Région ombilicale
\begin{itemize}
\item anévrisme de l'aorte abdo : tuméfaction, battante, souffle systolique \thus
diag angioscanner
\item K côlon transverse, tumeurs du grêle, tumeur mésentérique
\end{itemize}
Flancs : lésions rénale, psoas
Hypogastre : éliminer fécalome, globe vésical, grossesse
\begin{itemize}
\item fibromyome utérine : ménorragie, pesanteur pelvienne, pollakiurie. Masse
régulière, bien limitée, ferme indolore \thus diag = écho pelvienne
\item K endomètre : métrorragie post-ménopausique \thus diag = gynéco + biopsie
\item tumeur de l'ovaire : douleur pelvienne, pesanteur, ascite, palpation masse
pelvienne
\end{itemize}
Ubiquitaire : tuméfaction pariétale, nodules de carcinose péritonéale, ADP, corps étranger
\section{274 : Lithiases biliaires}
\label{sec:orgb6a93b9}
Fréquence : 20\% (Occident) et 60\% après 80 ans.
3 types :
\begin{itemize}
\item calculs cholestéroliques :
\begin{itemize}
\item favorisés par \inc sécrétion biliaire de
cholestérol, défaut des facteurs le solubilisant, rétention vésiculaire
\item FR : âge, \female, surpoids, multiparité, jeûne prolongé, ethines, hyperTG,
certains médic
\end{itemize}
\item pigmentaire : déconjugaison bilirubine. FR = \inc production bilirubine,
infection ou obstacles biliaires
\item mixtes
\end{itemize}
\emph{Pas de dépistage}
\subsection{Lithiase vésiculaire symptomatique}
\label{sec:org6df10ef}
Typique = colique hépatique : douleur brutale, permanente, épigastre ou
hypochondre droit, irradiant vers l'épaule/fosse lombaire droite, qq min à qq
heures. Chercher un signe de Murphy
Bio = RAS. \emph{Échographie}
\subsection{Lithiase vésiculaire compliquée}
\label{sec:org0c4e857}
\subsubsection{Cholécystite aigüe\footnote{Infection aigüe de la vésicule (ici par obstruction prolongée !)}}
\label{sec:orga04f1b6}
Sd infectieux, douleur hypochondre droit \uline{> 6h} (> 24h), frissons \textpm{} défense,
contracture (= grave)
Bio : hyperleucocytose à PNN, hépatique normal
Imagerie : écho : paroi vésiculaire > 4mm
Complications :
\begin{itemize}
\item gangrène paroi vésiculaire \thus perforation dans le foie ou
péritoine
\item ileus biliaire\footnote{Fistule biliodigestive \thus occlusion tube digestif par le calcul}, sd Mirizzi\footnote{Gros calcul dans le collet vésiculaire/canal cystique. Ictère,
dilatation voies biliaires, perturbation bilan hépatique}, K vésiculaire
\end{itemize}
\subsubsection{Migration lithiasique}
\label{sec:orgabde85b}
Douleur colique sans fièvre. \inc \uline{transitoire} transaminases
\subsubsection{Angiocholite aigüe}
\label{sec:org9f562eb}
Infection aigùe \gls{VBP} (généralement calcul, parfois parasite). Sous 48h :
\emph{douleur biliaire, fièvre, ictère}.
Sd infectieux parfois sévère
Bio : \uline{\inc bilirubine conjugée, \inc transaminases}, hyperleucocytose PNN
Écho (moyennement sensible) : cholangio-IRM, échoendoscopie (sensibles)
Complications : choc septique, + IR
\subsubsection{Pancréatite aigüe (cf chap)}
\label{sec:org5a66e78}
\subsection{Traitement}
\label{sec:org074ed90}
\begin{itemize}
\item Asymptomatique : non
\item Colique hépatique : \danger urgence : antispasmodique, antalgiques,
anti-inflammatoire. Puis cholécystectomie < 1 mois
\item Cholécystite aigüe : remplissage vasc, ATB proba (germe digestif : (amoxicilline+
acide clavulanique) ou (CG3 + imidazolé)) puis adaptée. antalgique.
Cholécystectomie < 72h
\item Angiocholite : immédiatement ATB proba, décompression dans 24h (voire urgente si
ne répond pas) \thus \gls{CPRE} 1ere intention (extraction du calcul par
sphinctérotomie, 5-10\% de complications)
\item Calculs VBP hors angiocholite : calculs prédictifs, différentes approches
\item Pancrétite aigüe biliaire : si angiocholite aigüe en plus, ATB et extraction
calculs < 24h
\end{itemize}
\section{275 : Ictère}
\label{sec:orge11d20a}
Coloration jaune quand bilirubinémie > 40\$\(\mu\)\$mol/L
Physiopatho :
\begin{itemize}
\item dégradation hémoglobine -> bilirubine dans le plasma (non conjugée surtout)
\item transportée par l'albumine dans les hépatocytes puis conjugée par \gls{BGT}
\item puis sécrétée dans la bile (mais une partie revient dans le plasma)
\end{itemize}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.5\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
edges={nodes={fill=white, align=center}},
patho/.style={rectangle, draw=black},
h path/.style = {to path={ - (\tikztotarget)}},
layered layout]
{
"" -> {
"Urine claire\\b. non conjuguée" ->
"Ictère à bilirubine\\non conjugée" [patho] ->
"\inc{} réticulocyte \dec{} haptoglobine ?"[level distance=50pt] -> {
Hémolytique [>"oui", patho];
"Non hémolytique" [>"non", patho];
};
"Urine brune\\b. conjuguée" -> "Ictère à bilirubine\\conjugée"[patho] -> {
"Prurit\\ \inc{} phosphatases alcalines, $\gamma$ -GT" -> {
"Cholestatique" [>"oui", patho] -> Imagerie -> {
"Avec obstacles\\sur gros canaux"[patho];
"Sans obstacles\\sur gros canaux"[patho];
};
"Non cholestatique" [>"non", patho];
};
};
};
};
}
\caption{Orientation devant un ictère}
\end{figure}
\subsection{Étiologies}
\label{sec:org10df51e}
\begin{itemize}
\item Ictère à bilirubinie non conjugée
\begin{itemize}
\item hémolyse, dysérythropoïèse\footnote{Destruction intra-médullaire des nouvelles hématies :}
\item \dec conjugaisons par la BGT
\begin{itemize}
\item sd de Gilbert : bénin, fréquent \thus diagnostic = ictère non persistant,
tests hépatiques \emph{normaux} et élimination autres causes
\item sd Crigler-Najjar : exceptionnel, très grave : ictère néonatal marqué permanent
\end{itemize}
\end{itemize}
\item Ictère à bilirubine conjugée
\begin{itemize}
\item cholestase++ (\dec sécrétion biliaire)
\begin{itemize}
\item obstruction canaux biliaires
\begin{itemize}
\item \gls{VBP} (freq) : \emph{K pancréas} (ictère, AEG), \emph{K primitif VBP} (ictère),
\emph{litihiase VBP} (précédée douleurs), sténose post-op voie biliaire,
pancréatite chronique calcifiante (par compression), ADP
\item atteinte des petits/moyens canaux : cirrhose biliaire primitive
(auto-immune, rare), cholangite immunoallergique (amox-acide
clavulanique, sulfamide, macrolide, allopurinol), cholangite scérosante
primite (rare, faire cholangio-IRM)
\end{itemize}
\item sans obstacle : génétique (très rare : infantile, "récurrente béningne" ou
gravidique") ou acquises (hépatite aigües, infections bactériennes, angiocholite)
\end{itemize}
\item transport canaliculaire de bilirubine conjugée (rarissime) : sd de Rotor,
maladie Dubin-Johnson
\item multiples mécanismes
\end{itemize}
\end{itemize}
Mnémotech: la bilirubine non conjuguée ne passe pas les urines \thus urine claire
\subsection{Urgences}
\label{sec:orgd6d11a6}
\begin{itemize}
\item Encéphalopathie bilirubinique du nouveau-né : séquelles cognitives/motrices
graves \thus ttt par UV/échanges pasma en urgence
\item Angiocholite : cf table \ref{tab:org8a00f57}. Traitement :
\begin{enumerate}
\item ATB ASAP (bactéries intestinales), corrections désordres généraux
\item drainage endoscopique : sous 48h si aggravation ou en urgence si choc
septique
\end{enumerate}
\item Insuffisance hépatique :
\begin{itemize}
\item cirrhose
\item K foie en phase terminale : confort du patient
\item insuf. hépatique aigüe :
Quick et facteur V < 50\%
\begin{itemize}
\item transaminases > 20N \thus diagnostic = \dec taux
\item risque = insuf hépatique grave : 80\% mortalité
\item chercher paracétamol systématiquement \thus N-acétylcystéine en urgence
\item si grave : transplantation
\end{itemize}
\end{itemize}
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org8a00f57}
Diagnostic d'angiocholite}
\centering
\begin{tabular}{lll}
\toprule
Suspicion & Diagnostic & DD\\
\midrule
triade "douleur-fièvre-ictère" & cholestase & infections bactériennes sévères\\
& sd inflammatoire systémique marqué & sd inflammatoires de lymphomes\\
& obstruction voies biliaire : \emph{échographie} & hépatite herpétique/virale A\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{Imagerie}
\label{sec:org0697a26}
\begin{itemize}
\item Échographie : diagnostic pour lithiase biliaire, obstruction VBP (et siège de l'obstacle)
\item TDM : plus sensible que l'écho pour pancréas
\item cholangio-pancréatio-oRM
\item échoendoscopie \footnote{Anesthésie générale\label{org2249f26}}: litihase VBP++
\item \gls{CPRE} \textsuperscript{\ref{org2249f26}} (\danger pancréatite aigüe) : pas en diagnostic
\item cholangiographie percutanée transhépatique \textsuperscript{\ref{org2249f26}} : si échec CPRE mais risque
hémopéritoien, bilio-péritoine, angiocholite
\end{itemize}
\end{document}
\usepackage{longtable}
\usepackage{booktabs}
\usepackage{biocon}
%\usepackage[draft]{graphicx}
\usepackage{graphicx}
\usepackage{fancyhdr}
% French
\usepackage[T1]{fontenc}
\usepackage[francais]{babel}
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% Smaller marign
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\usepackage{subcaption}
\usepackage[table]{xcolor} % Color in tables, must be called before tikz !
% -------------------------------------------------------------------------------
% For graphs
\usepackage{tikz}
\usepackage{tikzscale}
\usetikzlibrary{graphs}
\usetikzlibrary{graphdrawing}
\usetikzlibrary{arrows,positioning,decorations.pathreplacing}
\usetikzlibrary{calc}
% Trees package not found after update
\usepackage{luacode}
\begin{luacode}
function pgf_lookup_and_require(name)
local sep = '/'
if string.find(os.getenv('PATH'),';') then
sep = '\string\\'
end
local function lookup(name)
local sub = name:gsub('%.',sep)
local find_func = function (name, suffix)
if resolvers then
local n = resolvers.findfile (name.."."..suffix, suffix) -- changed
return (not (n == '')) and n or nil
else
return kpse.find_file(name,suffix)
end
end
if find_func(sub, 'lua') then
require(name)
elseif find_func(sub, 'clua') then
collectgarbage('stop')
require(name)
collectgarbage('restart')
else
return false
end
return true
end
return
lookup('pgf.gd.' .. name .. '.library') or
lookup('pgf.gd.' .. name) or
lookup(name .. '.library') or
lookup(name)
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\end{luacode}
\usegdlibrary{trees, layered}
\usetikzlibrary{quotes}
\usetikzlibrary{shapes.misc} % for rounded rectangle
% Custom graph style, for most of our graphs
\tikzgraphsset{decision/.style={
% Labels at the middle
%edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
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tree layout
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organ/.style = {rounded rectangle, draw=black}
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\usepackage[shortcuts,nonumberlist]{glossaries} % shorcuts = \acs{} command
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% No spacing in itemize
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% Itemize in tabular
\newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
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% Created 2021-04-22 Thu 11:24
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\newacronym{ADP}{ADP}{Adénopathie}
\newacronym{ARA II}{ARA II}{Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine}
\newacronym{ATS}{ATS}{Antithyroïdiens de synthèse}
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\newacronym{VBP}{VBP}{Voie biliaire principale}
\newacronym{VG}{VG}{Ventricule gauche}
\newglossaryentry{NEM1}{name={NEM1},
description={Néoplasie endocrinienne multiple 1. 3 "P" : hyperParathyroïdie primaire, adénome hyPophysaire, tumeur neuro-endocrine du Pancreas. Voir aussi NEM2}}
\newglossaryentry{NEM2}{name={NEM2},
description={Néoplasie endocrinienne multiple 2. Cancer médullaire de la thyroïde et phéochromocytome. Voir aussi \gls{NEM1}}}
\newglossaryentry{Leydigcell}{name={cellule de Leydig},description={Produit de la testostérone. Localisé près des tubules séminifères (testicules)}. Activé par LH}
\newglossaryentry{NF1}{name=NF1, description={Neurofibromatose 1. Tâches café au lait, neurofibromes (cutanées, nodulaires [le long d'un trajet d'un nerf] ou plexiformes [K possible]), nodules de Lisch sur l'iris.}}
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\newglossaryentry{PTH}{name={Parathyroide Hormone (PTH)},description={Stimule la résorbtion osseuse (ostéoclastes) pour libérer plus de calcium}}
\newglossaryentry{SHBG}{name=SHBG,description={Sex Hormone-Binding Globulin. Diminue avec des androgènes, augmente avec les oestrogènes}}
\newglossaryentry{Sertolicell}{name={cellule de Sertoli},description={Participe à la production du sperme. Localisé dans un tubule séminifère. Activé par FSH}}
\newglossaryentry{TPO}{name={Thyroid peroxydase (TPO)},description={Enzyme de la thyroïde servant à générer la thyroxine (T4) et triiodothyroine (T3)}}
\newglossaryentry{VHL}{name={von Hippel-Lindau}, description={Hémangioblastome du cervelet/moelle épinière, de la rétine, phéochromocytome}}
\newglossaryentry{trophozoïtes}{name={Trophozoïtes},description={Formes végétatives mobiles}}
\newglossaryentry{sdMetabolique}{name={Syndrome métabolique},
description={IMC > 28 kg/$m^2$, HTA,
(HDL < 0.35g/L ou TG > 2g/L ou dyslipidémie traitée),
ATCD diabète familial/gestionnel, temporairement induit.
Autre définition (NCEP III) : (\diameter abdo > 100cm \male ou 88cm \female),
hyperglycémie (glycémie à jeun > 1g/L),
dyslipidémie (TG > 1.5g/L et (HDL < 0.4g/L \male ou 0.5g/L \female)),
HTA (> 130mmHg systole ou > 85mmHg diastole)}}
\newglossaryentry{sdmetabolique}{name={Syndrome métabolique},
description={$\diameter \ge 94$ cm $\male{}$, 80 cm $\female{}$,
TG $\ge$ 1.7mmol/L, HDL < 1 mmol/L $\male{}$ ou 1.3mmol/L $\female{}$,
PAs $\ge 130$ mmHg ou PAd $\ge 85$ mmHg, glycémie jeun $\ge$ 1 g/L
}}
\newglossaryentry{VEMS}
{
name={VEMS},
description={volume expiratoire maximal en 1s (après inspiration maximale)}
}
\newglossaryentry{CV}
{ name = Capacité Vitale,
description = volume total mobilisable maximal = VC + VRI + VRE
}
\newglossaryentry{VC}
{ name=Volume courant,
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}
\newglossaryentry{VRI}
{ name = Volume de réserve inspiratoire,
description = volume supplémentaire (par rapport au VC) avec
une inspiration forcé
}
\newglossaryentry{VRE}
{ name = Volume de réserve expiratoire,
description = idem VRI mais en expiration forcée
}
\newglossaryentry{VR}
{ name = Volume résiduel,
description = volume restant (impossible à expirer)
}
\newglossaryentry{CVF}
{ name = Capacité Vitale Forcée,
description = volume expulsé avec force (CPT - VR)
}
\newglossaryentry{CVL}
{ name = Capacité Vitale Lente,
description = idem CVF mais lentement
}
\newglossaryentry{CPT}
{ name = {Capacité Pulmonaire Totale},
description = {Capacité Vitale + volume résiduel}
}
\newglossaryentry{PAPO}{
name = PAPO,
description = Pression artérielle pulmonaire occluse $\approx$ pression
capillaire pulmonaire
}
\newacronym{MDPH}{MDPH}{Maison département des personnes handicapées}
\newacronym{CNSA}{CNSA}{Caisse nationale de solidarité pour l'autonomie}
\newacronym{AAH}{AAH}{Allocation aux Adultes Handicapés}
\newacronym{CDAPH}{CDAPH}{Commission des droits et de l'autonomie des personnes handicapées (départemental)}
\newacronym{PAF}{PAF}{Polypose adénomateuse familiale}
\newacronym{BPCO}{BPCO}{Bronchopneumopathie chronique obstructive}
\newacronym{VNI}{VNI}{Ventilation non invasive}
\newacronym{TIPMP}{TIPMP}{Tumeurs intracanalaires papillaire mucineuses pancréatiques}
\newacronym{FID}{FID}{Fossie Iliaque droite}
\newacronym{FIG}{FIG}{Fossie illiaque gauche}
\newacronym{TFI}{TFI}{Troubles fonctionnels intestinaux}
\newglossaryentry{PET1}{name={Polyendocrinopathie auto-immune de type 1},description={Hypoparathyroïdie, candidose, insuf. surrénale}}
\newglossaryentry{PET2}{name={Polyendocrinopathie auto-immune de type 2},description={insuf. surrénale + 1 maladie autoimmune parmi thyroïdite d'Hashimoto, maladie de Basedow, diabète type 1}}
\newacronym{SPUPD}{SPUPD}{Syndrome polyuro-polydipsique}
\newglossaryentry{IPS}{name={Index de pression systolique},description={Pression systolique cheville/bras}}
\author{Alexis Praga}
\date{\today}
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\begin{document}
\tableofcontents
\section{Cardiologie}
\label{sec:orgd428186}
\def\arrow{$\rightarrow$}
\subsection{220 Dyslipidémies}
\label{sec:orgd36ca82}
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:org5922280}
Clinique :
\begin{itemize}
\item hypercholestérolémie : arc cornéen (< 50A), xanthélasmas, xanthomes
tendineux/fesses ou mains/coudes
\item hyperTG : HMG stéatosique, SMG, xanthomes cutanés éruptifs
\end{itemize}
Bio
\begin{itemize}
\item lipides = hypercholestérolémie : CT/TG > 2.5, hyperTG : TG/CT > 2.5, mixte sinon
\item sérum clair/limpide si hypercholestérolémie, lactescent sinon
\end{itemize}
Bilan normal : LDL < 1.6g/L, HDL > 0.4g/L, TG < 1.5g/L
\subparagraph{Classification}
\label{sec:org95771c2}
Tab \ref{tab:org8d824a0}, \ref{tab:org4855194}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org8d824a0}Hyperlipidémies primaires}
\centering
\begin{tabular}{llllll}
Impact & Classif & Type & Fréquence & Dépôts & Risque\\
\hline
Cholestérol & IIa & familale monogénique & & oui & CV\\
& & - hétérozygote & freq & parfois & \\
& & - homozygote & très rare & fréquents & \\
& & - mutation apoB & freq & & \\
& & polygénique & freq++ & rare & \\
TG & IV & familiale & rare & rare & \\
& I, V & hypercholymicronémie primitive & très rare & inconstant & \danger TG > 10g/L !\\
& & & & & pancréatite aigüe\\
Mixte & IIb & familiale combinée & freq & rares & \\
& III & dys\(\beta\)lipoprotéinémie & rare & inconstant & \\
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org4855194}Hyperlipidémies secondaire}
\centering
\begin{tabular}{lll}
Cause & Diagnostic & Impact\\
\hline
Hypothyroïdie & TSH & cholestérol, mixte\\
Sd néphrotique, grossesse & protéinurie, \oe{}dème & cholestérol\\
Cholestase & Bilirubine, phosphatase alcaline & cholestérol\\
IR chronique, & créatinine & TG, mixte\\
Alcoolisme & interrogatoire & TG\\
Diabète & glycémie & TG\\
\hline
Iatrogène : ciclosporine, corticoïdes & oestrogènes oraux, rétinoïdes, & IFN-\(\alpha\), antétroviraux, neuroleptiques\\
diurétiques thiazidiques, \(\beta\)bloquant & & \\
\end{tabular}
\end{table}
\paragraph{Risque faible (0 FR), intermédiaire (\(\ge\) 1 FR), haut (ATCD)}
\label{sec:org74f9106}
FR semblables au\textasciitilde{}\hyperref[subsec:fr]{score précédent} : tabac \(\le\) 3 ans, HTA, diabète, HDL < 0.40g/L, âge > 50
(\male) ou 60 (\female), ATCD familiaux IDM ou mort subite
\subparagraph{Traitement}
\label{sec:org15a8837}
Hypercholestérolémies : primaire si LDL élèvé à ttt+6 mois, secondaire si complication ischémique
\begin{itemize}
\item Objectifs LDL < 0.7g/L si risque très élevé, < 1g/L si élevé, < 1.15g/L sinon
\item hypercholestérolémies : \uline{statines}\footnote{ES : myalgies, \inc CPK, \inc transaminases, \inc risque diabète 2
CI : HS, \emph{grossesse}, allaitement} (sinon ézétimibe)
\item hypertriglycéridémies : \uline{diététique} \textpm{} statines si TG > 2g/L (fibrates si échec)
\end{itemize}
Diététique
\begin{itemize}
\item lipides < 40\%, graisses : mono- et polyinsaturées, cholestérol alimentaire < 300mg/j
\item 5 fruits ou légumes/j, sodium < 6g/j, \dec poids
\item HyperTG :
\begin{itemize}
\item modérées : -20\% calories ++, \inc activité physique
\item majeur : arrêt alcool, régime hypocalorique avec < 30g lipides (obèse)
\end{itemize}
\end{itemize}
\section{Endocrinologie}
\label{sec:orge3831a8}
\subsection{32 \textdagger{} Allaitement maternel}
\label{sec:org65c64a0}
\subsection{35 \textdagger{} Contraception}
\label{sec:orge7bb55a}
\subsubsection{Contraception hormonale}
\label{sec:org91f8a92}
Oestroprogestatifs
\begin{itemize}
\item Contient \{oestrogène, progestatif (gen 1,2 ou 3), autres progestatif\}
\item Administration orale, transdermique ou vaginale
\item Action : \{pas d'ovulation, endomètre peu à apte à la nidation, glaire
cervicale imperméable aux spermatozoïdes\}
\end{itemize}
Progestatifs seuls
\begin{itemize}
\item Microprogestatifs : action sur glaire cervicale, endomètre
\item Macroprogestatifs : si CI oestroprogestatifs
\item Administration : orale, injection, implant, intra-utérin (stérilet)
\end{itemize}
\subsubsection{Pratique}
\label{sec:org30d2f10}
Oestroprogestatifs : le premier jour des règles pendant 21j puis 7 j
d'arrêt. \emph{Tjrs au même moment}. Si oubli < 12h, ASAP sinon contraception mécanique \(\ge 7\) jours
Microprogestatifs : toujours à la même heure. Si oubli < 3h, ASAP, sinon
contraception mécanique \(\ge 7\) jours
Macroprogestatifs : commencer le 5eme jour du cycle
\subsubsection{Contre-indications}
\label{sec:orgf3c36c7}
Oestroprogestatifs : absolues =
\begin{itemize}
\item thromboemboliques veineux/artériels, prédisposition thromboses
\item lupus évolutif, connectivites, porphyries
\item vasc, cardiaque, cérébrales, oculaires
\item valvulopathie, troubles rythmes thrombogènes
\item HTA non contrôlée
\item diabète et micro/macroangiopathie
\item tumeur hormono-dépendantes (sein, utérus\ldots{})
\item hépatiques sévères
\item hémorragies génitales non diagnostiquées
\item (tumeurs hypophysaires)
\end{itemize}
Macro/microprogestatifs : cancers \{sein, endomètre\}, insuf hépatique, accident
TEV récents
\subsubsection{Recommandation}
\label{sec:orgea9844a}
Sans CI, oestroprogestatif minidosé et progestatif 2eme génération monophasique
(Minidril)
\subsubsection{Efficacité}
\label{sec:org1f9afa6}
Indice de Pearl\footnote{\(\frac{N}{N_e/10}\times 100\) avec N = nb grossesses
accidentelles, \(N_e\) nombres de mois d'exposition} < 0.07\% pour oestroprogestatif
(< 2\% pour les microprogestatifs)
Attention : certains inducteurs enzymatiques réduisens l'efficacité (ou
millepertuis).
Ado : sous- ou mal utilisée
\subsubsection{Tolérance}
\label{sec:org570eec7}
Oestroprogestatifs :
\begin{itemize}
\item bien tolérée, pas de perte de poids
\item surveiller métabolisme
\item active coagulation mais \inc fibrinolyse. Légère augmentation du risque
d'accident TEV
\item vasc : faible \inc PA
\item cancer : ovaire = risque -50\%, idem pour l'endomètre, faible \inc pour sein
\end{itemize}
Microprogestatifs : troubles des règles (spotting, aménorrhées), grossesse
extra-utérine
Macroprogestatifs : hypoestrogénie, aménorrhées, spotting
\subsubsection{Surveillance}
\label{sec:org9a0e24e}
Consulter si céphalée, déficit sensitivomoteur, (douleur ou oedème) MI, dyspnée,
douleur thoracique
Examen clinique :
\begin{itemize}
\item préthérapeutique : gynéco, frottis cervico-vaginal dès 25 ans si
asymptomatique.
\item PA à +3mois puis tous 6 mois
\item hyperoestrogénie (tension mammaire), hypoestrogénie (sécheresse vaginale)
\end{itemize}
Biologie : cholestérol total, triglycérides, glycémie à jeun à +3mois. Si FR, le
faire avant (!) prescription
Gynéco : métrorragies, spottings.
Frottis cervico-utérin dès 25 ans (+1 an puis tous 3 ans) indépendamment contraception
\subsubsection{Femmes à risques}
\label{sec:orga6d3929}
Diabétique :
\begin{itemize}
\item non hormonale : si diabète 1 > 15 ans ou micro/macroangiopathie \thus locale
(nullipare, peu de rapports) ou intra-utérin (multipare, diabète équilibré)
\item hormonale :pas d'oestropregestatifs si \{tabac, non équilibré, HTA, surpoids,
diabète compliqué\} \thus progestatif
\end{itemize}
Dyslipidémie : oestroprogestatif si < 3g/L cholestérol total, triglycérides <
2g/L
Thrombose veineuse
\begin{itemize}
\item prédisposant : anomalies de l'hémostase (génétique, acquises), ATCD familiaux
\item dépistage : thrombose, multiples fausses couches, ATCD thrombose < 45 ans
\item CI oestrogène, acétate de chlormadinone à la place
\end{itemize}
Autres :
\begin{itemize}
\item HTA : oestroprogestatifs si 0 FR
\item tabac = CI
\item si migraine et vascularite, voir spécialiste
\end{itemize}
\subsubsection{Contraception d'urgence}
\label{sec:org3ff8664}
\begin{itemize}
\item lévonorgestrel ASAP < 72h
\item ulipristal acétate ASAP < 120h mais 3x plus cher
\end{itemize}
\subsection{37 \textdagger{} Stérilité du couple}
\label{sec:org2de2ca5}
Infertile : 0 grossesse après 1 an de rapports non protégés. Stérilité si
définitif.
Stérilité = partagée !!
\subsubsection{Interrogatoire}
\label{sec:org4c43b0a}
\begin{itemize}
\item Couple
\item Femme : âge++ (détérioration après 35 ans), \{grossesses antérieure,
avortements\}, infections/curetages++, ATCD chir/infectieux, douleurs
pelviennes (rapports, règles), conditions de vie, radio/chimio
\item Homme : trouble libido/érection, ATCD cryptorchidie/trauma testiculaire, ATCD
chir pelvienne/scrotale, ATCD médicaux (orchite ourlienne++), tabac/anabolisants\ldots{}
\end{itemize}
\subsubsection{Examen clinique}
\label{sec:org347b41d}
\begin{itemize}
\item \female : âge++, obésité/maigreur, tour taille et hanche, pilosité, PA,
galactorrhé provoqué, gynéco.
\begin{itemize}
\item Si anovulation (a/oligo-ménorrhée) : hyperprolactinémie, hyperandrogénie,
troubles comportement alimentaire, bouffées chaleur
\end{itemize}
\item \male : IMC, pilosité, hypoandrisme, cicatrice chir, varicocèle\footnote{Dilatation variqueuse des veines du cordon spermatique},
gynécomastie, gynoïde/enuchoïde
\begin{itemize}
\item volume testiculaire++, palpation cordospermatiques
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsubsection{Examens complémentaires}
\label{sec:orgd2f44e1}
Premiere intention, femme
\begin{itemize}
\item Hormonale++ : oestradiol, LH, FSH, prolactine plasmatique. Puis progestérone plasmatique (si cycle réguliers)
\item Écho ovarienne++
\item Hystérographie++
\end{itemize}
Première intention, homme :
\begin{itemize}
\item spermogramme++ (concentration, mobilité, morphologie). Attention aux variabilités !
\item hormonale++ si oligo-/azoo-spermie : testostérone, LH, FSH puis gls:SHBG
\end{itemize}
Test poist-coïtal (discuté)
\subsubsection{Étiologie}
\label{sec:org0b0e201}
Femme :
\begin{itemize}
\item \emph{anovulation} : très fréquent ! Souvent aménorrhées ou irrégularités. Causes :
gls:SOPK, hyperprolactinémie, insuf ovarienne primitive, déficit gonadotrope, psycho-nutritionnel
\item \emph{obstacle mécanique} :
\begin{itemize}
\item anomalie du col utérin et insuf glaire cervicale : post-conisation/curetage
\item obstacle, anomalie utérine : manoeuvres post-partum, polypes muqueux\ldots{} \thus
echographie
\item obstacle tubaire : cause majeure++. Souvent salpingite (Chlamydia++)
\end{itemize}
\item \emph{endométriose} : rarement en cause si modérée. hystérosalpingographie puis coelioscopie
\end{itemize}
Homme :
\begin{itemize}
\item \emph{azoospermie}
\begin{itemize}
\item \emph{sécrétoire} : diagnostic = volume testiculaire < 10ml, concentration FSH
faible
\end{itemize}
\thus caryotype, analyse bras long Y, écho testiculaire (élimine K), déficit gonadotrope (rare)
\begin{itemize}
\item \emph{obstructive} : volume et concentration ormale, volume séminal \dec \thus
examen clinique
\begin{itemize}
\item cause congénitale : agénésie bilat des canaux déférent++ (soit anomalie
biallélique gène CFTR, soit isolée)
\item acquis : infectieux (gonocoque, tuberculose, Chlamydia) \thus échographie
\end{itemize}
\item exploration chir testiculaire et des voies excrétrices : si azoospermie
confirmée par plusieurs spermogrammes, bilan génétique
\end{itemize}
\item \emph{oligo-asthéno-térato-spermie} : \dec nombre et mobilité, \inc formes anormales
\thus caryotype, brang long Y. Traitement = assistance médicale procréation
\end{itemize}
\subsection{40 \textdagger{} Aménorrhée}
\label{sec:org528f07c}
Déf: absence de cycle menstruel après 16 ans (primaire) ou interruption chez
femme réglée (secondaire). Physiologique : grossesse, lactation, ménopause
Tout arrêt > 1 mois \thus enquête étiologique \danger
Atteinte de l'axe hypothalamo-hypophysio-ovarien ou anomalie tractus utérin
\begin{tcolorbox}
Pas de traitement oestrogénique sans enquête étiologique
\end{tcolorbox}
\subsubsection{Conduite}
\label{sec:orgcfc0f91}
\paragraph{Primaire}
\label{sec:orgec73915}
Forte proba de cause génétique/chromosomique. Chercher carences nutritionnelle
\begin{itemize}
\item Si absence de dév. pubertaire : doser FSH, LH
\begin{itemize}
\item Si basses, tumeur hypothalamo-hypophysaire, dénutrition ou génétique : \{sd
de Kalmann (anosmie), mutation récepteur GnRH (rare), atteinte
gonadotrophines (exceptionnels), mutation LH\}
\item Si hautes : sd de Turner (caryotype 45, X0),
\end{itemize}
\item Examen gynéco, écho pelvienne
\begin{itemize}
\item Pas d'utérus : sd de Rokitanski, tissu testiculaire dans les canaux
inguinaux (ex: acrshort:CAIS)
\item ambiguité acrshort:OGE : dysgénésie gonadique, hyperplasie congénitale surrénales,
anomalies sensibilité/biosynthèse androgènes
\end{itemize}
\end{itemize}
\paragraph{Secondaire}
\label{sec:org7e3bd87}
Souvent acquises.
Interrogatoire : médic, maladie endoc/chronique,
gynoc/obstétriques, insuf ovarienne (bouffées de chaleur). Douleurs pelviennes
cycliques : cause utérine
Examen clinique :
\begin{itemize}
\item poids et taille (carence nutritionnelle)
\item hyperandrogénie : gls:SOPK, déficit 21-hydroxylase, (sd Cushing)
\item carence oestrogénique : pas de glaire +2 semaines après saignement \thus
anovulation
\item pas de signe d'appel : enquête nutritionnelle
\end{itemize}
Dosages hormonaux : cf Table \ref{tab:amenorrhe_second}
\begin{table}
\begin{tabular}{llllll}
\toprule
hCG & prolactine \inc & FSH \inc & estradiol& testostérone > 1.5ng/mL & sinon\\
& & & LH, FSH \dec & & \\
\midrule
grossesse & médicaments & \acrshort{IOP} & tumeur H-H & tumeur surrénales & \gls{SOPK}\\
& adénome à prolactine & & nutrition & tumeur ovarienne sécrét. & \\
& tumeur H-H & & & & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{Évaluation hormonale d'une aménorrhée secondaire. H-H = hypothalamo-hypophysaire}
\label{tab:amenorrhe_second}
\end{table}
\subsubsection{Causes}
\label{sec:org8a0f8db}
\paragraph{1. Déficit gonadotrope organique/fonctionnel}
\label{sec:orgaffcea9}
\subparagraph{Prolactine normale \footnote{Hypothalamus n'arrive pas à libérer la GnRH au bon rythme.}}
\label{sec:org0309a56}
\begin{itemize}
\item Atteintes organiques : tumeur/infiltration \thus IRM
\begin{itemize}
\item macroadénomes hypophysaires, craniopharyngiomes
\item chercher hyperprolactinémie, insuf antéhypophysaire associé
\end{itemize}
\item Atteintes fonctionnelles : apports nutritionnels insufisants par rapport à l'activité physique intense+++
\end{itemize}
\subparagraph{Hyperprolactinémie}
\label{sec:org7402127}
Atteinte hypothalamo-hypophysaire (majeure++)
Médicaments ou tumeurs \thus pas de traitement dopaminergique sans imagerie \danger
\subparagraph{Autres}
\label{sec:org2f3ce71}
\begin{itemize}
\item Endocrinopathies : sd de Cushing, dysthyroïdes déficits 21-hydroxylase
\item Hypophysaire (rare) : auto-immune (majorité), sd de Sheehan (très rare, nécrose hypophysaire post-partum)
\end{itemize}
\paragraph{2. Anovulation non hypothalamique}
\label{sec:org9691d2e}
\subparagraph{SOPK (majorité)}
\label{sec:orgd508f6a}
Pas de pic de LH, ni de progestérone. Oestradiol mais non cycliques
Irrégularité menstruelles, puis aménorrhées avec acné, hirsutisme
Diagnostic :
\begin{itemize}
\item 2 parmi : \{hyperandrogénie clinique\footnote{Séborrhéee, acné, hirsutisme, \inc testostérone}, oligo-/a-novulation, hypertrophie
ovarienne/folliculaire\footnote{V > 10mL, \(\ge\) 19 follicule par ovaires} (écho)\}
\item exclure bloc 21-hydroxylase, tumeur de l'ovaire, sd Cushing
\item exclure hyperprolactinémie
\end{itemize}
Diagnostic parfois difficile :
\begin{itemize}
\item sans hyperandrogénie \thus écho
\item \{atteinte partielle axe gonadotrope, macroprolactinémie\} peuvent y ressembler
\end{itemize}
Acné : cherche hyperandrogénie, régularité cycle menstruel \thus éliminer
hyperplasie congénitale des surrénales
2 causes :
\begin{itemize}
\item tumeur ovarienne ou résistance insuline
\begin{itemize}
\item virilisation si tumeur
\item imagerie si testostérone > 1.5ng/mL. Si normale, cherche hypothécose
(obésité morbide androïde, acanthosis nigricans, insulino-résistance)
\end{itemize}
\item pathologie surrénale :
\begin{itemize}
\item sd de Cushing si signes hypercortisolisme \thus cortisol libre urinaire et
freinage minute
\item tumeur surrénale \thus scanner des surrénales
\item déficit enzymatique en 21-hydroxylase (\danger formes tardives qui peuvent
mimer SOPK)
\end{itemize}
\end{itemize}
\paragraph{3. Insuf ovarienne primitive}
\label{sec:orgaaabeb6}
\inc FSH
Causes :
\begin{itemize}
\item chir, chimio, radiothérapie
\item anomalie caryotype (sd Turner)
\item anomalie gènes \emph{FMR1} (sd X fragile)\footnote{Transmission mère-fils. Expansion instable des triplets CGG jusqu'à
l'absence de transcript de FMR1 (Fragile X Mental Retardation 1). \\
\danger Risque d'IOP pour la pré-mutation seulement \thus dépister chez
\female + IOP < 40 ans par PCR et Southern Blot}
\item auto-immune
\end{itemize}
\paragraph{4. Anomalie utérine}
\label{sec:orgc6d03d2}
\subparagraph{Congénitales}
\label{sec:orgbf75a60}
Si dév pubertaire normal :
\begin{itemize}
\item et douleurs pelviennes cycliques : imperforation hyménéale/malformation vaginale \thus examen gynéco.
\item ou sans douleurs \thus agénésie utérus ?
\end{itemize}
Difficulté : différence agénésie mullérienne isolée (46,XX)- anomalies androgènes
(46,XY) \thus testostérone
\subparagraph{Secondaires}
\label{sec:org22c9a8f}
Synéchies utérines (trauma de l'utérus), tuberculose utérine
\subsection{47 \textdagger{} Puberté}
\label{sec:org601d2cc}
\subsubsection{Normale}
\label{sec:orge70a372}
\textasciitilde{}4 ans, acquisition de la taille définitive, fonction de
reproduction. Classification de Tanner (5 stades)
\begin{table}[htbp]
\caption{Puberté normale}
\centering
\begin{tabular}{llll}
\female & & \male & \\
\hline
seins & 11 ans [8,13] & volume testiculaire & 11.5 ans [9.5,14]\\
règles & 13 ans [10,15] & \inc taille verge & 12.5 ans\\
croissance & 5 \(\rightarrow\) 8cm/an & croissance & 5 \(\rightarrow\) 10cm/an\\
taille & 163cm & taille & 175cm\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsubsection{Retards}
\label{sec:org9028eba}
\begin{tcolorbox}
\male : volume testiculaire < 4mL après 14 ans \footnotemark\\
\female : pas de seins à 13 ans, pas de règles à 15 ans
\end{tcolorbox}
\footnotetext{ou longueur < 25mm}
\begin{tcolorbox}
Hypogonadisme\footnotemark central ou périphérique ?
\begin{itemize}
\item FSH, LH \inc : pour compenser le manque des gonades (hypergonadotrope = primaire)
\item FSH, LH N ou \dec : problème hypothalamo-hypophysaire\footnotemark (hypogonadotrope = secondaire)
\end{itemize}
\end{tcolorbox}
\footnotetext{Chez \male, manque de testostérone}
\footnotetext{Rappel : LH entraîne la production de testostérone}
\begin{itemize}
\item centrale : congénital (pas de cassure de croissance, ni micropénis, ni
cryptorchidie), acquis (tumeur ?), "fonctionnel" (maladie générale, trouble
comportement alimentaire), isolé
\item périphérique : sd de Turner chez \female, sd Klinefelter \male
\item retard simple (élimination)
\end{itemize}
Clinique :
\begin{itemize}
\item parents, grossesse, courbe de croissance. Chercher trbles digestifs, polyuro-polydispsie, céphalée, anomalies champ visuel
\item pathologie acquise, OGE, testicules, anosmie (Kallmann)
\end{itemize}
Âge osseux : 13 ans \male, 11 ans \female
Biologie : stéroïdes sexuels
\begin{itemize}
\item FSH, LH basses \thus hypothalamo-hypophysaire
\item testostérone chez \male, oestradial/écho chez \female
\end{itemize}
IRM indispensable si déficit gonadotrope (tumeur) \danger
Caryotype si :
\begin{itemize}
\item FSH élevé
\item toujours chez \female{} de taille < -2DS avec retard pubertaire/gonadotrophine \inc
\end{itemize}
\paragraph{Étiologies}
\label{sec:org5432bae}
Hypogonadotropes
\begin{itemize}
\item congénitaux : isolés, sd de Kallman, autres déficits hypophysaires, sd
polymalformatifs
\item acquis : tumeurs hypophysaires, post-radiothérapie
\end{itemize}
Hypogonadotropes fonctionnels
\begin{itemize}
\item maladies chroniques digestives/cardiaques/respi
\item sport intense
\item maladies endocriniennes
\end{itemize}
Hypergonadotropes
\begin{itemize}
\item congénitaux : sd Turner, sd Klinefelter, autres atteintes primitives
\item acquis : castration, trauma, oreillons, chimio/radio
\end{itemize}
\paragraph{Traitement}
\label{sec:orgdb3ab8e}
Cause si possible. Sinon doses \inc de testostérone (\male) ou oestrogènes puis
oestroprogestatif (\female)
\subsubsection{Précoces}
\label{sec:org253b15e}
Avant 8ans \female ou 9.5 ans \male
\paragraph{Centrales}
\label{sec:orgc9e6e1e}
8x plus fréquent chez \female{} que \male{}. Chez \female{}, causes
idiopathiques. Chez \male{}, causes tumorales à 50\%
Clinique :
\begin{itemize}
\item dév prématuré harmonieux (pas de règles chez \female)
\item crises de rires (harmatome hypothalamique), tâches cutanées (neurofibromatose
I ou sd McCune-Albright)
\end{itemize}
Biologie :
\begin{itemize}
\item testostérone élevée chez \male{} mais variabilité d'oestradiol chez \female{}
\end{itemize}
IRM hypothalamo-hypophysaire indispensable \danger (petite taille
définitive). Écho pelvienne pour \female{}
Traitement si risque de petite taille adulte : analogues GnRH jusque âge normal
de puberté
\paragraph{Périphériques}
\label{sec:org44f1084}
Clinique : \inc vitesse de croissance, avance maturation osseusse
Stéroïdes élevées, LH et FSH bas. Écho pelvienne chez fille
Étiologie :
\begin{itemize}
\item tumeurs ovarienne (rares) : écho puis histologies
\item kystes folliculaires : bénins, régression spontanée possible
\item sd McCune-Albright :
\begin{itemize}
\item \{puberté précoce ovarienne, taches cutanées "café-au-lait", dysplasie fibreuses os\}. \danger tableau pas toujours complet !
\item oestradiol élevé, gonadotrophines basses, écho = utérus stimulé, kystes ovariens. Dominance \female
\end{itemize}
\item médicaments
\item testotoxicose (rare, cellule de Leydig activé et LH basses), adénome leydigien
(très rare)
\item tumeurs à hCG (\male)
\end{itemize}
\paragraph{Avances dissociées}
\label{sec:org7b3ba32}
\begin{itemize}
\item Isolé des seins : beaucoup de filles ( de 3 mois à 3 ans)
\item Métrorragies isolées : chercher vulvite, vulvovaginite, prolapsus urétrale,
corps étranger. Éliminter kyste ovarien, sd McCune-Albright par l'absence des
sein
\end{itemize}
\thus écho pelvienne
\begin{itemize}
\item Pilosité pubienne isolée : chercher forme d'hyperplasie congénitale des
surrénales (\inc 17-hydroxyprogestérone, stimulation ACTH), prémature pubarche
(élimination !)
\end{itemize}
\subsection{48 \textdagger{} Cryptorchidie}
\label{sec:orge109198}
\subsubsection{Enfant}
\label{sec:org6586e5e}
Localisation anormale et inaboutie du testicule. Très fréquente : 3\%
nouveaux-nés, 20\% préma. 2/3 descendent spontanément à 1 an de vie
Clinique : chercher micropénis (< 2cm, hypospadias, autres)
Explorations : endocrinienne pour toute cryptorchidie \danger
\begin{itemize}
\item bilatérale : doser 17-hydroxyprogestérone chez \female{} virilisée pour éliminer hyperplasie
congénitale des surrénales
\item testostérone, gls:Leydigcell (INSL3), gls:Sertolicell (AMH, inhibine B sérique), FSH, LH mesurée jusque 4-6mois\footnote{\danger Testostérone, FSH, LH interprétables [6mois, puberté]}
\item si bilatéral, écho (vérifier l'absence de dérivés mülleriens)
\end{itemize}
Étiologie
\begin{itemize}
\item hypogonadisme hypogonadotrope congénital
\item anorchidie rare
\item si hypospade en plus, chercher dysgénésie testiculaire
\item sd polymalformatif
\end{itemize}
Suivre l'âge de l'apparition de la puberté !
Traitement : chir dès 2 ans, indispensable ! (risque de cancer)
\subsubsection{Adulte}
\label{sec:orgefdc659}
\begin{itemize}
\item Risque : hypogonadisme, infertilité, cancer testicule
\item Examen clinique : scrotum, gynécomastie, signes d'hypogonadisme
\item Complémentaire : \{FSH, LH, testostérone\}, hCG si tumeur à la palpation, écho
scrotale, spermogramme
\end{itemize}
\subsection{51 \textdagger{} Retard de croissance}
\label{sec:org67e6f06}
\danger Ne pas passer à côté de pathologies sévères
Phases :
\begin{itemize}
\item foetale (rapide, \{nutrition, insuline, IGF-2\})
\item précoce 0-3ans (rapide, \{insuline, IGF, hormones thyroïdiennes\})
\item prépubertaire (plus lente, décroît, \{génétique, GH/IGF, hormones thyroïdiennes\})
\item pubertaire (\{stéroïdes sexuels, GH, nutrition\})
\end{itemize}
Retard statural = \{taille < -2DS, ralentissements croissance, croissance \(\le\) parents\}
Prise de poids, obésité, ralentissement croissance \thus chercher
hypercorticisme, tumeux craniopharyngiome sur l'hypothalamus, hypopituitarisme
Examen :
\begin{itemize}
\item ATCD : taille, parents, néonatale, médicaux/chir, contexte social
\item morphotype, dév. pubertaire, tous les système, psychoaffectif
\end{itemize}
\subsubsection{Principales causes}
\label{sec:org6ee9e07}
\begin{itemize}
\item Si poids < poids idéal : cf table \ref{tab:orgcd962b1}
\item Si poids \(\ge\) poids idéal : cf table \ref{tab:orgb58b7a0}. Précisions :
\begin{itemize}
\item Test de stimulation de l'hormone de croissance (\danger si doute, IRM)
\item Ralentissement sévère \thus bilan en urgence (craniopharyngiome, thyroïdite de
Hashimoto)
\item\relax [0, 3] ans : digestives pédiatrique (coeliaque, mucoviscidose), [3,puberté] :
endoc constitutionnelle, à la puberté : déficit hormone, patho osseuse
\item Savoir différencier retard pubertaire simple d'un vrai retard
\end{itemize}
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:orgcd962b1}Causes de retard pondéral}
\centering
\begin{tabular}{ll}
Maladie coeliaque & IgA totales, IgA anti-transglutamase, fibro\\
Crohn & VS, écho anse grêle\\
Mucoviscidose & Test sueur\\
Anorexie mentale & Courbe de poids\\
Insuf rénale chroniques & Créat, iono, explo fonctionnelles\\
Anémie chroniques & NFS\\
Rachitisme hypophosphatémique & Bilan phosphocalcique\\
Patho mitochondriales & lactate/pyruvate, génétique, biopsie musc, fond d'oeil\\
Nanisme psychosocial & \\
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:orgb58b7a0}Causes de retard statural}
\centering
\begin{tabular}{lll}
Endocrino & Déficit GH (congénital, acquis [tumeur]) & IRM\\
& Hypothyroïdie & T4L, TSH, Ac anti-TPO\\
& Hypercorticisme (iatrogène) & Cortisol libre urinaire/à 23h, ACTH\\
& Déficit hormones sex. & Testostérone, GnRH, IRM\\
\hline
Constitutionelles & Sd Turner & Caryotype\\
& Sd Noonan & Gène PTPN11\\
\hline
Autres & Osseuses (a-/hypo-chondroplasie) & Radio\\
& RCIU & Taille naissance\\
& Petite taille idiopathique & Élimination\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsubsection{Exploration :}
\label{sec:orgc783281}
\begin{itemize}
\item Caryotype : fille taille < -2DS ou < -1.5DS sous taille parentale moyenne
\item NFS, VS, foie, rein
\item IgA totales, anti-transglutaminase
\item GF-1, T4L, TSH
\item Radio
\end{itemize}
\subsection{69 \textdagger{} Troubles des conduites alimentaires (à compléter)}
\label{sec:orgbb3c4a0}
\subsection{78 \textdagger{} Dopage}
\label{sec:orgd33e482}
\subsubsection{Substances augmentant la testostérone}
\label{sec:org6cad35c}
\begin{itemize}
\item Stéroïdes anabolisant, testostérone : \inc masse musc, puissance
\item Risque : thrombotique, rupture musculo-tendineuse, trouble personnalité, foie, trouble libido, adénome/cancer de la prostate
\item Femmes : masculinisation, hirsutisme, acné, aménorrhée, anovulation, hypertrophie clitoridienne, libido exacerbée
\end{itemize}
\vspace*{0.5cm}
\begin{itemize}
\item \emph{Testostérone} : test chromatographique + spectrométrie de masse (très sensible
et spécifique)
\item \emph{Dihydrotestostérone} (DHT) : traitement gynécomastie
\item \emph{Anabolisants} : \inc tissu cellulaire (muscle).
\end{itemize}
ES : rétention hydrosodée, HTA, IDM, hépatite
\begin{itemize}
\item \emph{hCG} : diminuer épitestostérone/testostérone après dopage (IM, SC). Testée dans
le sang ou urine.
\item \emph{Anti-oestrogène} : stimule production testiculaire de stéroïdes
\end{itemize}
\subsubsection{Hormone de croissance (GH), IGF-1}
\label{sec:org0581239}
\begin{itemize}
\item GH \inc masse musculaire, modifie architecture sequelette, acromégalie \emph{mais}
pas d'effet sur volume d'activité physique. Détection difficile : approche
indirecte (cascade biologique) et mesure des forme circulante et comparaison à r-hGH
\item IGF-1 mime certains effet GH
\end{itemize}
\subsubsection{Glucocorticoïdes, ACTH}
\label{sec:orgd9172f8}
\begin{itemize}
\item Glucocorticoïdes : antalgiques, psychostimulants, combativité. ES : HTA,
oedème, rupture ligament/tendon
\end{itemize}
\danger arrêt brutal = dangereux
\subsection{120 \textdagger{} Ménopause et andropause}
\label{sec:org19ac9c3}
\label{sec:120}
\subsubsection{Ménopause}
\label{sec:org60252ed}
Déf: plus de règle > 1 an \textpm{} sd climatérique, lié à une carence
oestrogénique. Vers 51 ans.
Pré-ménopause : irrégularités cycles puis dysovulation puis anovulation \textasciitilde{}5 ans
avants.
\paragraph{Diagnostic}
\label{sec:orge36f298}
Clinique seulement !! : plus de règles \(\ge\) 1 an, sd climatérique (bouffées de chaleur, troubles du
sommeil et humeur, sueurs nocturnes, sécheresse vaginal), \female > 50 ans.
Bio seulement si hystérectomie \thus \dec oestradiol et \inc FSH
En pratique : progestatif seul 10j/mois x3 \thus pas de saignement à l'arrêt =
diagnostic
Aménorrhée < 40 ans = pathologique !
\paragraph{Conséquences}
\label{sec:org48e86f2}
Court terme : sd climatérique
Moyen terme : douleurs ostéoarticulaires, \inc perte osseuse (selon ATCD d'insuf
ovarienne prématurée, fractures non traumatiques, médicaments, calcium/vit D)
Long terme : \inc risque CV. Incertitude sur SNC
\paragraph{Traitement}
\label{sec:orgcd3e2ca}
Bénéfices
\begin{itemize}
\item court terme : qualité de vie à +5-10 ans
\item long terme :
\begin{itemize}
\item prévention ostéoporose
\item cardiovasculaire et neuro = incertain
\item cancer du côlon
\end{itemize}
\end{itemize}
Risques :
\begin{itemize}
\item \inc cancer du sein, accident veineux thromboemboliques (mais chiffres absolus
faibles)
\item \inc AVC ischémique, lithiase bilaires
\end{itemize}
\subparagraph{Thérapeutique}
\label{sec:org66a30dd}
\begin{itemize}
\item oestrogène (17\(\beta\)-oestradiol) oral/percutané/transdermique\footnote{Percutané, transdermique : limite \inc facteur de coagulation.} 25 jours/mois
\item \textbf{et} progestatif (au moins les 12 derniers jours) per os/transdermique
\end{itemize}
\danger hémorragie de privation possible. Si pendant le traitement, faire écho
pelvienne, hystéroscopie
\subparagraph{CI}
\label{sec:org0c9f44d}
Cancer du sein, endomètre, ATCD thromboembolique artériel (ischémique,
cardiopathie embolinogène) ou veineux, hémorragie génitale sans diagnostic, hépatique
\subparagraph{Mise en route}
\label{sec:org3e290d9}
\begin{itemize}
\item Interrogatoire : ATCD \{cancer, métabolique, vasculaire\}, carence oestrogénique
\item Examen physique : poids, PA, palpation seins, gynéco, frottis cervico-vaginal
\item Mammographie !
\item Cholestérol, triglycérides, glycémie
\end{itemize}
\subparagraph{En pratique}
\label{sec:orgc8a72ca}
1ere intention si trouble fonctionnels importants. 2eme si risque
d'ostéoporose. Sinon au cas par cas.
\subparagraph{Surveillance}
\label{sec:org80512ac}
3-6mois (surdosage = douleur, tension mammaire). Puis tous les 6-12 mois,
mammographie tous les 2 ans, frottis CV tous les 3 ans.
Traitement \(\ge\) 5 ans !!
\subparagraph{Alternatives}
\label{sec:orgef144d3}
\begin{itemize}
\item Modulateurs spécifiques du récepteur des oestrogènes : raloxifène
\item tibolone
\item traitement local préserve tractus urogénital
\end{itemize}
NB : Dépister FR CV. Promouvoir exercice, calcium, vit D
\subsubsection{Andropause}
\label{sec:orge615047}
Chez majorité des hommes mûrs/âgés en bonne santé non obèse, baisse de
testostérone inconstante (2\%).
\paragraph{Démarche}
\label{sec:org88c94cd}
\begin{itemize}
\item Interrogatoire : libido, érection, énergie vitale, mobilité/activité physique
\item Examen clinique : IMC, virilisation, gynécomastie, palper testicules
\item Mesure de testostérone totale :
\begin{itemize}
\item > 3.2ng/mL = normale \thus étiologies non endocrino
\item \(\in\) [2.3, 3.2] : doser SHBG\footnote{Se fixe à la testostérone, estradiol}, calculer index de T libre, si bas, chercher cause
\item < 2.3 ng/mL : chercher cause
\end{itemize}
\end{itemize}
\paragraph{Étiologie}
\label{sec:orgdfa6748}
Si FSH, LH élevée, \emph{insuf testiculaire primitive}
\begin{itemize}
\item lésionnelle : chimio, radiation, alcoolisme surtout. Autres : castration,
torsion, orchite ourlienne
\item cryptorchidie bilatérale
\item chromosomique : sd Klinefelter++
\item lié à sénescene, cause génétique (rare !)
\end{itemize}
Sinon \emph{hypogonadisme hypogonadotrope}
\begin{itemize}
\item tumeur région hypothalamo-hypophysaire : craniopharyngiome, adénome
hypophysaire++, autres
\item infiltratif : sarcoïdose, hémochromatose
\item chir, radiothérapie, trauma
\item hyperprolactinémie, carence nutritionnelle, Cushing, tumeur testiculaire
\end{itemize}
\subsection{122 \textdagger{} Troubles de l'érection}
\label{sec:org33260db}
Nécessite : réseau vasculaire, appareil musculaire lisse, retour veineux, signal nerveux,
appareil hormonal et psychisme fonctionnels
Déf : incapacité persistante à obtenir/maintenir érection pour rapport sexuel satisfaisant
Âge = FR (car déficit neurosensoriel, \inc testostérone, comorbidités)
\subsubsection{Conduite diagnostique}
\label{sec:org621ff08}
\paragraph{Interrogatoire}
\label{sec:org8b9e8ad}
\begin{itemize}
\item DD avec perte désir, trouble éjaculation, douleurs pendant, anomalies morphologiques
\item Caractérisation : primaire/secondaire, brutal/progressif,
permanent/situationnel, sévérité (délai trouble-consult, capacité résiduelle,
masturbation)
\item Pathologies, facteur :
\begin{itemize}
\item primaire : trouble psychogène perso, complexe identitaire, trouble
relationnel, conflit socioprof, anomalie génitale
\item secondaire : ATCD abdo-pelvien, diabète, FR CV, patho CV, neuro, trouble
miction, endocrinopathie, troubles sommeil, traitement, déficit
androgénique, sd dépressif, troubles addictifs
\end{itemize}
\end{itemize}
\paragraph{Clinique}
\label{sec:org2d7456e}
\begin{itemize}
\item Gynécomastie, hypoandrisme, petits testicules, anomalies du pénis (La Peyronie)
\item CV : HTA, pouls, souffle
\item neuro : sensibilités périnée, MI
\item endoc : anomalie CV
\end{itemize}
\paragraph{Bio}
\label{sec:orgcd751f4}
Glycémie, lipidique (si > 1 an), \{NFS, iono, créat\}, foie (si > 5 ans), déficit
androgénique
Doser prolactine, hormones thyroïdiennes
\subsubsection{Bilan secondaire et approfondi}
\label{sec:org012a58c}
Secondaire : sexo/psychologique, épreuve pharmacologique (prostaglandine,
inhibiteur de la phospohdiestérase 5)
\subsubsection{Étiologies}
\label{sec:orgefbf669}
Plus fréquentes :
\begin{itemize}
\item vasculaire : FR = HTA
\item endocrino++ : diabète
\item génito-pelvien : chir pelvienne
\item trauma médullaire
\item neuro dégénératif
\item iatrogène : antihypertenseur
\end{itemize}
\subsubsection{Aspects endocriniens}
\label{sec:org28260d6}
\paragraph{Androgènes circulants}
\label{sec:org3a6f32e}
Influe libido, intérêt sexuel, érection (seulement spontanée!)
Hypogonadisme (diag difficile) :
\begin{itemize}
\item asthénie, gynécomastie, dépilation, perte force musculaire, adiposité androïde
\item doser testostérone totale \textpm{} SHBG, prolactine. FSH, LH pour l'origin
\end{itemize}
\paragraph{Hyperprolactinémie}
\label{sec:orga8966a5}
Tumeur hypophysaire (IRM), champ visuel si tumeur
supra-sellaire, \{T4L, cortisol, IGF-1, testostérone\}
\thus correction par agoniste dopaminergique
\paragraph{Diabète}
\label{sec:orgcb26834}
sucré = 1ere cause de trouble érectile (TE). TE fréquents chez diabètique.
Facteurs : mal équilibré, complications, âge, ancienneté diabète
Physiopatho : neuropathie autonomie, microangiopathie \thus défaut relaxation
musculaire. Macroangiopathie \thus ischémie organes érectiles
\danger facteurs psychogènes prédominent !
Diabète et TE \thus mesure testostérone systématique (hypogonadisme ?)
Clinique :
\begin{itemize}
\item TE peut révéler diabète.
\item diabète et TE : cherche trouble endoc, vasc, neuro, médicament, dépression
\item TE = FR d'ischémie myocardite silencieuse \danger
\end{itemize}
\subsubsection{PEC}
\label{sec:org254c9fc}
Ttt étiologie seulement pour : trouble psychogène pur, chir possible, endocrino
\paragraph{Trouble endocrinien}
\label{sec:org0d15d84}
\begin{itemize}
\item Si hypogonadisme confirmé par bio\footnote{Baisse libido, testostérone totale < 3 ng/mL} : androgène oraux/intramusc/transderm
\item CI : nodule prostatique palpable, PSA > 3ng/mL
\item Surveiller prostate, foie, hématocrite
\end{itemize}
\paragraph{Pharmacologique}
\label{sec:org999ccc7}
\begin{itemize}
\item FR, Hb glyquée < 7\%, psycho/sexologique
\item 1ere intention
\begin{itemize}
\item inhibiteurs des phosphodiésterases type 5\footnote{Efficace si stimulation sexuelle (même chez diabétique)}
\item Sinon apomorphine, yohimbine = peu efficace
\item "Pompe" = efficace mais résistance psycho
\end{itemize}
\item 2eme intention : drogue vasoactive = efficace mais douleurs peniennes, priapisme
\item Prothèses péniennes = dernier recours, par chirurgien spécialisé
\end{itemize}
\subsection{124 Ostéopathies secondaires endocrines \footnote{Secondaires autres : digestives, générale, génétique, médicaments,
autres. Il existe aussi des ostéoporoses primaires}}
\label{sec:org146c240}
Ostéoporose : -score < -2.5 DS de la valeur moyenne par DXA
Marqueurs : résorption (Tx, NTx), formation osseuse : ostéocalcine, phosphatases alcalines osseuses
\subparagraph{Hypogonadisme}
\label{sec:org9e4cd73}
Carence oestrogénique \inc ostéoclastogénèse. Tab \ref{tab:org3fcf9b9}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org3fcf9b9}Types d'ostéoporose dûes à un hypogonadisme}
\centering
\begin{tabular}{llll}
Type & & Conséquences & Ttt\\
\hline
Anorexie mentale & Formation os \dec, résorption N & Risque de fractures \(\times 7\) & Multidisciplinaire\\
& & & + oestroprégestatif\\
AP intensive & Origine hypothalamique & \inc résorption os, & \dec activité ou oestroprogestatifs\\
& & \inc fractures de fatigue & \\
Lésion hypophysaire & Doit impacter l'axe gonadotrope & Perte osseuse rapide & \oe{}strogènes\\
Iatrogène & Agonistes GnRH\tablefootnote{patho utérines}, & & Arrêt\\
& inhibiteurs aromatase\tablefootnote{cancer sein} & & \textpm{} isphosphonates, denosumab\\
& & & \\
Sd Turner & \dec ontinue à l'adolescence & \inc fracture (adulte) & Estrogénisation + GH\\
& & & Oestroprogestatif\\
\end{tabular}
\end{table}
\subparagraph{Non hypogonadique}
\label{sec:org739c9c6}
Tab \ref{tab:orgd52fe76}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:orgd52fe76}Autres ostéoporoses secondaires endocrino}
\centering
\begin{tabular}{lllll}
Type & Systématiquement & Physio & Atteinte & PEC\\
\hline
Hyperthyroïdie & \emph{doser TSH} & \inc remodelage & Cortical & densitométrie \textpm{} bisphosphonates (âgé)\\
hormones thyroïdiennes & & & & surveillance (ttt suppressif)\\
Hypercortisolisme & \emph{Prévention} & \dec formation osseuse, & Vertébres & vitamine + calcium\\
corticothérapie & & \inc résorbtion. & & \textpm{} bisphosphonates \tablefootnote{si prednison > 7.5mg/j et T-score \le -1.5)}\\
Hyperparathyroïdie & \emph{Dépistage} DXA & PTH \inc résorption & Cortical & chir si T-score < -2.5.\\
primitive & (ménopausée++) & & & Sinon anti-ostéoclastiques\tablefootnote{oestrogènes,aloxifène, bisphosphonates},\\
& & & & calcimimétique\tablefootnote{cinacalcet}\\
\end{tabular}
\end{table}
\subparagraph{Chez l'homme}
\label{sec:orgf784900}
Pas de T-score reconnu.
Surtout : hypercorticisme, hypogonadisme congénital/acquis/iatrogène, alcoolisme, hypercalciurie
idiopathiques, génétique
\begin{tcolorbox}
\begin{itemize}
\item bisphosphonates (prévention ostéoporose cortisonique++) sinon dénosumbab
\item raloxifène (si faible risque fractures périphériques)
\item tériparatide (si \ge 2 fractures vertébrales)
\end{itemize}
\end{tcolorbox}
\subsection{207 \textdagger{} Sarcoidose}
\label{sec:orgea7d671}
Atteinte hypothalamo-hypophysaire exceptionnelle. Conséquences : diabète
inspide central, insufisance gonadotrope
Radio : IRM centrée sur hypothalamo-hypophyse = référence (T1,T2 injecté) \thus
infiltration plancher 3eme venticule, infundibulum, tige hypophysaire épaissie
\textpm{} hypophyse augmente de volume
DD : tuberculose, histiocytose, lymphome, autres tumeurs de la région
Si patient avec sarcoïdose connue : diagnostic = déficit endocrinien et imagerie\footnote{Faire bilan hormonal : natrémie, testostérone totale et libre/ostradiol,
FSH, LH, T4L, TSH, prolactine}
Sinon : atteinte rare\footnote{adénome hypophysaire 90\%, méningiome, craniopharyngiome, patho
inflammatoires infiltratives}, diag = radio et arguments sarcoïdose\footnote{Atteinte poumon évocatrice, \inc{} ACE, pas de tuberculose, granulome
non caséeux (histologie)}.
Traitement : sarcoïdose et déficits hormonaux
\subsection{215 \textdagger{} Hémochromatose}
\label{sec:org52d10da}
Hémochromatose primitive : génétique, surcharge en fer. 5 pour 1 000 !
Physiopatho :
\begin{itemize}
\item Absorption intestinale régule stockage de fer
\item Fer entre dans l'entérocyte (DMT1), puis stocké via ferritine ou relargé par ferroportine
\item Hepcidine \dec quand besoins fer \inc (!)
\item Hémochromatose : hepcidine effondrée, DMT1 et ferroportine \inc
\end{itemize}
Génétique : gène HFE à 95\% et mutation C282Y/C282Y ou C282Y/H63D
\subsubsection{Clinique}
\label{sec:orga6b87bb}
En pratique, suspicion aux "3 A" : asthénie, arthralgies, \inc ALAT
\paragraph{Atteintes :}
\label{sec:org8dfa2c0}
\begin{itemize}
\item foie : \inc ALAT ou hépatomégalie. Cirrhose \(\approx\) 90\% décès
\item coeur : cardiopathie dilatée, troubles rythme
\item endocrino :
\begin{itemize}
\item diabète++ (accumulation pancréatique de fer) insulino-pénie/-résistance
\item hypogonadisme+ : impuissance \male, aménorrhée \female, \dec libdio,
ostéoporose
\item insuf thyriodienne exceptionnelle
\end{itemize}
\item articulaire : arthrite chronique ("poignée de main douloureuse"), chrondocalcinose
\item cutané : mélanodermie (tardive)
\end{itemize}
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:org37b6e3e}
\begin{itemize}
\item Si CS-Tf\footnote{Coefficient de saturation de la transferrine} < 45\% : si ferritine \inc, cherche hépatosidérose dysmétabolique,
acéruléoplasminémie, mutation gène de la ferroportine 1
\item Sinon, CS-Tf > 45\% :
\begin{itemize}
\item si C282Y/C282Y ou C282Y/H63D : diagnostic
\item sinon, si ferritine \inc, test génétique de 2eme intention, biopsie
hépatique
\end{itemize}
\end{itemize}
Examen complémentaires : pancréas (glycémie), foie (transaminases, écho abdo), ECG \textpm{} écho
cardiaque, radio articulation, bilan testostérone
Dépistage chez parents (1er degré) : bilan martial \textpm{} dépistage génétique. \danger mutation \(\neq\) maladie
\subsubsection{Stades}
\label{sec:org94be75c}
\begin{enumerate}
\item Asymptomatique, CS-Tf, ferritinémie normaux
\item CS-Tf \inc
\item CS-Tf \inc et ferritine \inc
\item Idem et expression clinique affectant qualité de vie
\item Idem et expression clinique affectant pronostic vital
\end{enumerate}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org6667087}
À partir du stade 2
\paragraph{Saignées = référence}
\label{sec:orga065ad9}
Objectif : ferritine < 50 g/L (hebdomadaire) puis entretien tous les
2-4 mois. Ne pas dépasser 550mL !
CI : anémie sidéroblastique, thalassémie majeure, cardiopathies sévères
\paragraph{Autres}
\label{sec:org665d31f}
\begin{itemize}
\item Érythraphérèse : coûteuse, plus difficile
\item Chelation du fer : 2eme intention (coût, effets indésirable)
\item diététique : pas d'alcool, éviter vitamine C mais \textbf{conserver} apports en fer !
\item Symptomatique
\end{itemize}
\subsubsection{Suivi}
\label{sec:org35ed9be}
Résultats en 3-6 mois sur état générale.
Bilan ferrique (stade 0,1) ferritinémie, hémoglobine (stade 2 à 4)
\subsection{221 HTA, causes endocriniennes}
\label{sec:orgbced6ba}
Déf: \(\ge\) 140/90 mmHg.
Enquête :
\begin{itemize}
\item initiale : ATCD familiaux HTA, souffle para-ombilical, rein/masse abdo à la
palpation, signe d'hypercortisolisme/acromégalie, bio \thus
protéinurie/hématurie, imagerie, hormonale (selon signes)
\item si résistance malgré 3 antihypertenseurs (dont 1 diurétique), chercher toutes
les cause d'HTA
\end{itemize}
\subparagraph{Épidémiologie}
\label{sec:org196fe2a}
10\% des HTA sont secondaires et 5\% sont guéries \thus hyperaldostéronisme
primaire, phéochromocytomes, sd Cushing
\subsubsection{Hyperminéralocorticisme primaire (HAP)}
\label{sec:orgf1a68dd}
Physiopatho : aldostérone, cortisol, désoxycorticostérone \thus rétention sodée
\thus HTA et inhibe sécrétion de rénine\footnote{Si la surrénale produit plus d'aldostérone : régulation négative par la rénine (en théorie)}.
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:orgb9eb178}
Aldostérone \inc (plasma/urine) et urine basse
\begin{itemize}
\item suspicion : hypokaliémie (< 3.5mmol/L) ou HTA résistante
\item confirmation : \ref{algo:HAP}
\begin{algorithm}
\caption{Explorations des HAP}
\label{algo:HAP}
Arrêt diurétiques\;
Vérifier natriurèse+, kaliurèse > 20mmol/j\;
\If{aldostérine/rénine \times 2}{
aldo \inc et rénine \dec : HAP\;
aldo \inc et rénine \inc : hyperaldo. secondaire\;
aldo \dec et rénine \dec : autre minéralocorticisme\;
}
\end{algorithm}
\end{itemize}
\subparagraph{Ttt selon étiologie}
\label{sec:org5efcec6}
Adénome de Conn : ndule unilatéral hypodense \(\in\) [10, 20] mm au scanner
\begin{itemize}
\item prouver sécrétion aldostérone par cathétérisme si scanner douteux/patient jeune/HTA résistante
\item chir possible (mais tumeur bénigne, risque récidive)
\end{itemize}
Hyperplasies idiopathique: spironolactone à vie (hypoK) + contrôle PA
\subparagraph{Hyperminéralocorticismes familiaux}
\label{sec:orga65a623}
Lié à l'aldostérone, désoxycorticostérone, cortisol
\subsubsection{HTA endocrines iatrogènes}
\label{sec:org73c7c4f}
Contraception oestroprogestative, corticostéroides, réglisse
\subsubsection{Phéochromocytomes, paragangliomes fonctionnels}
\label{sec:org1606065}
\subparagraph{Physiopatho}
\label{sec:orgb63880f}
gls:PCC : médullosurrénale. gls:PGG fonctionnels : autres ganglions sympathiques
\{\} PCC : spontanément mortel.
\subparagraph{Dépistage :}
\label{sec:org5f0c42c}
\begin{itemize}
\item HTA avec céphalées, sueurs, palpitations (triade de Ménard), HTA paroxystiques/diabète sans
surpoids
\item sd familial : gls:NF1, gls:VHL, gls:NEM2, sd phéochromocytomes-paragangliomes familiaux
\end{itemize}
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:org9129ab4}
\inc métanéphrines
\subparagraph{PEC}
\label{sec:orgd07afbd}
\begin{itemize}
\item Scanner/IRM/écho : PCC = uniques, \textasciitilde{}5cm, PCC siègent dans l'organe de Zuckerkandl, vessie\ldots{}
\item Médicine nucléaire
\item Traitement chir mais surveillance long terme
\end{itemize}
\subsubsection{Sd de Cushing (hypersécrétion de cortisol)}
\label{sec:orgcd71543}
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:org7511450}
Suspicion clinique + cortisol plasmatique \footnote{Physiologique = minimal à minuit, donc mesure à minuit. Mesure salivaire possible.}, cortisolurie 24h, test de freinage rapide\footnote{1mg de dexaméthasone à minuit Action de rétrocontrôle négative du
cortisol donc on vérifie que le cortisol plasmatique le lendemain à 8h a bien diminué}
\begin{itemize}
\item clinique: acné, ecchymoses, faiblesse musc, hirsutisme, oedèmes, ostéoporose, PAd
> 105mmHg, vergetures pourpres
\end{itemize}
\subparagraph{Étiologie}
\label{sec:orgeac6acf}
\begin{itemize}
\item ATCH diminuée \thus adénome, corticosurrénalome, hyperplasie bilatérale
\item ATCH normale ou \inc \thus test CRH, test freinage fort\footnote{8mg au lieu de 2mg pour DXM et pendant 2 jours au lieu d'un}. si positif : tumeur ectopique ou
maladie de Cushing (adénome hypophysaire)
\end{itemize}
\subsubsection{Causes rare}
\label{sec:org3e2cd85}
Tumeurs à rénine, acromégalie
\subsection{238 \textdagger{} Hypoglycémie}
\label{sec:org3f0b84d}
Diagnostic : neuroglucopénie et glycémie < 0.50g/L (0.60 chez diabétique) et correction symptômes
à normalisation (triade de Whipple)
Causes :
\begin{itemize}
\item sécrétion inappropriée d'insuline (hypoglycémiante)
\item (rare) : défaut de sécrétion d'hormones hyperglycémiantes (GH, glucagon,
catécholamine, cortisol), déficit néoglucogénèse, défaut substrat
\end{itemize}
\subsubsection{Symptômes}
\label{sec:org58466c6}
Neuroglucopénie : faim brutale, troubles concentration, troubles moteurs,
troubles sensitifs, troubles visuels, convulsions focales/généralisése,
confusion
Coma hypoglycémique : début brutal, agité (sueurs), irritation pyramidale, hypothermie
\begin{itemize}
\item souvent signes adrénergiques : anxiété, tremblements, nausées, sueurs,
pâleur, tachycardie
\end{itemize}
\subsubsection{Causes}
\label{sec:org1774761}
\paragraph{Diabétique}
\label{sec:org4ebc963}
Si traité par insulines, hypoglycémiants oraux
Ttt : sucre (3 morceaux) si CS, sinon glucagon 1mg par IM/SC (CI si
sulfonylurée : glucose en perfusion)
\paragraph{Insulinome}
\label{sec:org18e1a55}
1ere cause tumorale (mais rare). Maligne dans 10\%, < 2cm (90\%)
Clinique : manif. adrénergiques surtout
Diagnostic : épreuve de jeûne, cf table \ref{tab:org36a6bfc}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org36a6bfc}Diagnostic d'hypoglycémie (jeûne) avec DD}
\centering
\begin{tabular}{llll}
& Insulinome & Insuline cachée & Sulfonylurée cachée\\
\hline
Glycémie & basse & basse & basse\\
Signes & neuroglucopénie & & \\
Insulinémie & normale mais inadaptée & dosable & dosable\\
Peptide C & augmenté & \emph{basse} & augmenté\\
Sulfamides & 0 & 0 & \emph{oui}\\
pro-insuline & augmenté & basse & \\
\end{tabular}
\end{table}
Scanner en coupe fine du pancréas et écho-endoscopie si médecin habitué
Traitement : chir
\begin{tcolorbox}
Hypoglycémie par sécrétion inaproppriée d'insuline : triade de Whipple, glycémie \le 0.45g/L\footnotemark avec
insulinémie \ge 3 mUL/L, peptide C \ge 0.6ng/mL
\end{tcolorbox}
\footnotetext{Spontanément/jeûne}
\subsection{239 \textdagger{} Goitre, nodules thyroïdiens, cancers thyroïdiens}
\label{sec:org01c05c5}
Besoins en iode quotidiens (synthèse hormones thyroïdiennes) : \(\approx\) 150 \(\mu\)g/jour (ado,
adulte, \texttimes{} 2 chez enceinte)
Goitre = hypertrophie de la thyroïde :
\begin{itemize}
\item palpation > dernière phalange du pouce
\item écho : volume > 20 \(cm^3\) (18 femme adulte, 16 ado)
\end{itemize}
\subsubsection{Évaluation}
\label{sec:orgd843321}
Clinique : mobile déglutition/visible cou en extension/visible à
distance. Chercher : gene fonctionelle, signes de compression, signes de
dysfonction thyroïdienne, acrshort:ADP
Bio :
\begin{itemize}
\item TSH++ : \inc, déficit production, si \dec, imprégnation excessive en hormones thyroïdiennes.
\item compléter par T4, et si TSH \inc : Ac anti-TPO, anti-Tg
\end{itemize}
Échographie
\subsubsection{Goitre simple}
\label{sec:orgb1484af}
Hypertrophies normo-fonctionnelles non inflammatoires non cancéreuses
Facteurs : \female, tabac, déficience iodée
\paragraph{Évolution}
\label{sec:orgb135ff8}
Constitution à l'adolescence (cliniquement latente) puis plurinodulaire : gêne
cervicale \thus TSH, écho, ponction, scintigraphie
\danger cherche caractère plongeant sur radio !
À ce stade, complications : hématocèle, strumite, hyperthyroïdie, compression
organes de voisinages, cancerisation (5\%)
\paragraph{PEC}
\label{sec:orgb68c6e9}
\begin{itemize}
\item Ado : levothyroxine (1 à 1.5 \(\mu\)g/kg/j) jusque V normal. Vérifier TSH
\item Adulte/agé : si multinodulaire non malin, surveillance. Si symptomatique,
thyroïdectomie totale
\item Goitre ancien, négligé : iode 131
\end{itemize}
Dans tous les cas, \inc iode (grossesse)
\paragraph{Autres pathologies responsables}
\label{sec:org0ea4ece}
\begin{itemize}
\item Maladie de Basedow
\item Thyroïdites :
\begin{itemize}
\item Hashimoto = hypertrophique. Goitre très ferme, expose à l'hypothyroïdie. Ac Ant-TPO\inc\inc{}, écho : goitre diffus, hypoéchogène
\item autres thyroïdites
\end{itemize}
\item Troubles de l'hormonosynthèse
\end{itemize}
\subsubsection{Nodules thyroïdes}
\label{sec:org9111882}
Déf : toute hypertrophie localisée de la gande thyroïde. Majorité = bénin (5\%
cancers, de très bon pronostic)
Prévalence \(\approx\) décennie du sujet. \texttimes{} 2 chez \female. \inc si grossesse,
déficience iode, irradiation cervicale
\paragraph{Évaluation :}
\label{sec:org69dd6d1}
Si signe d'accompagnement :
\begin{itemize}
\item nodule douloureux brutal : hématocèle
\item nodule douloureux + fièvre : thyroïdite subaigüe
\item nodule compressif + ADP : cancer
\item nodule + hyperthyroïdie : nodule toxique
\item nodule + hypothyroïdie : thyroïdite lymphocytaire
\end{itemize}
Si isolé :
\begin{itemize}
\item TSH \dec : nodule hyperfonctionnel ? \thus scintigraphie
\item TSH N : tumeur \thus écho, cytologie
\item TSH \inc : thyroïdite lymphocytaire ? \thus Ac anti-TPO
\end{itemize}
Pronostic plutôt suspect :
\begin{itemize}
\item homme, enfant/âgé, ATCD irradiation cervicale, > 3cm, ovalaire, dur, irrégulier, > 20\% en un an
\item écho : hypoéchogène, contour irrégulier, microcalcifications, ADP
\end{itemize}
Bio : TSH surtout.
\begin{itemize}
\item si nodule, calcitonine > 100pg/mL = argument solide pour cancer médullaire thyroïde.
\item calcitonine \(\in\) [20,50]pg/mL : idem ou hyperplasise des cellules C ou insuffisant rénal
\end{itemize}
Examens :
\begin{itemize}
\item Échographie (classification TI-RAD de 1 à 6)
\item Cytologie si nodule suspect (classification Bethesda de 1 à 6)
\item Scinti si cytologie ininterprétable 2 fois ou indéterminée
\end{itemize}
\paragraph{Thérapeutique}
\label{sec:org9ead6fa}
\begin{itemize}
\item Chir si suspect clinique/écho/cyto/calcitonine \inc\inc{} : thyroïdectomie si dystrophie controlatérale
\item Surveillance sinon
\item Hormonal si bénin dans familles avec goitres plurinodulaire, < 50 ans.
\end{itemize}
Kystes, hématocèles : anéchogène \thus ponction \textpm{} hormonothérapie , alcoolisation.
Grossesse : chir possible 2e trimestre ou après accouchement
Nodule oculte : < 1cm. Risque de cancer 5\%, faible pouvoir agressif
\begin{itemize}
\item \danger si ADP, hérédité cancer médullaire thyroïde, fixation au TEP
\item ponction seulement si hypoéchogène et > 8mm
\end{itemize}
\subsubsection{Cancers thyroïdiens}
\label{sec:orgfa7c68c}
1.5\% cancers, 4eme chez la femme
Découverte : fortuite++, ADP cervicale, signes de compression, flushes/diarrhée,
localisation métastatique
Anatomie :
\begin{itemize}
\item carcinomes différenciés d'origine vésiculaire : papillaire (85\%, excellent
pronostic), vésiculaires (5\%), peu différenciés (2\%)
\item carcinomes anaplasiques (1\%)
\item carcinomes médullaires au dépens des cellules C
\item autres
\end{itemize}
Risque de rechute/décès :
\begin{itemize}
\item taille tumeur, effraction capsule thyroïdienne, métastase (clasif TNM de I à IV)
\item mortalité \(\propto\) âge, dépend de l'histologie, exérèse
\end{itemize}
\paragraph{Thérapeutique}
\label{sec:org618e165}
\begin{itemize}
\item Plan cancer
\item Chir en 1ere intention (anatomopatho pendant = certitude) : thyroïdectomie
totale. Curage ganglionnaire si besoin (systémique si carcinome médullaire,
si enfant/ado). \\
Complications : hémorragie postopératoire , hypoparathyroïdie (calcium + vit D), paralysie transitoire/définitive nerfs récurrents
\end{itemize}
\vspace*{10pt}
\emph{Cancers différenciés d'origine vésiculaire}
\begin{itemize}
\item iode 131 : seulement post-thyroïdectomie totale (haut risque). Nécéssite
stimulation par L-T4 ou injection TSH. Puis hospit après en chambre 2-5 j
et contraception 6-12 mois. \\
ES : \{nausées, oedèmes\}, \{agueusie, sialadénite\}. \\
Scinti obligatoire à +2-8j : fixation extracervicale à distance = métastases
\item hormonal : L-T4 si haut risque ou échec traitement initial. Puis mesurer TSH à
+6sem-2mois (pas avant !)
\item surveillance : 80\% des récidives à 5 ans \thus écho cervicale, rhTSH,
Tg\footnote{Thyroglobuline} à 6-12mois : cytoponction puis imagerie si Tg > seuil. Sinon \dec LT4
\item traitement récidives : chir si cervicale. Plus compliqué si métastases
(iode131 si fixant sinon ttt local ou molécules ciblées). Maintenir LT4
\end{itemize}
\emph{Cancers anaplasiques}\\
Tuméfaction cervicale rapidement progressive, dure, adhérente, sujet âgé \thus radio-chimio. Pronostic très péjoratif
\emph{Cancers médullaires}
\begin{itemize}
\item TTT : chir \textpm{} curage ganglionnaire
\item Surveillance : calcitonine > 150\(\mu\)g/L \thus bilan de localisation.
\item Temps doublement : 6 mois = pronostic très mauvais.
\item Traitement métastases = local.
\end{itemize}
Étude génétique dans tous les cas : positif \thus chercher phéochromocytome,
hyperparathyroïdie + enquêtes apparentés
\subsection{240 \textdagger{} Hyperthyroïdie}
\label{sec:org168b72c}
\begin{tcolorbox}
Examen en 1ere intention : TSHus (puis T4L !)
\end{tcolorbox}
Déf : hyperfonctionnement de la glande thyroïdienne. Sd de thyrotoxicose =
conséquence sur les tissus.
Prévalence élevée, 7\texttimes{} femme
Physiopatho :
\begin{itemize}
\item TSH, gls:TPO et Tg peuvent être des auto-antigènes
\item thyroïde produit surtout thyroxine (T4\footnote{[T4] n'est à l'équilibre que +5 semaines après modification de T4}), convertie en T3 par foie, muscle
squelette.
\item effet :
\begin{itemize}
\item \inc production chaleur, \inc production énergie, \inc consommation \(O_2\)
\item \inc débit cardiaque, système nerveux, \inc ostéclasie, \inc lipolyse, \inc
glycémie, rétrocontrole négatif hypophysaire
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsubsection{Sd de thyrotoxicose}
\label{sec:orgda5217e}
Clinique (par fréquence \dec) :
\begin{itemize}
\item CV : tachycardie (régulière, repos, \inc effort), \inc intensité bruits
coeurs, \inc PAs
\item neuropsy : nervosité, tremblement fin régulier des extrémités, fatigue
générale, troubles sommeil
\item thermophobie, hypersudation,
\item amaigrissement rapide, important, avec appétit conservé
\item autre : polydipsie, amyotrophie, \inc frequence selles, rétraction paupière
supérieure (gynécomastie, troubles règle)
\end{itemize}
Examen complémentaire : TSH effondrée. T4 ou T3 libre pour l'importance
Complications :
\begin{itemize}
\item cardiaque (surtout personnes fragiles) : troubles rythme supraV (FA), insuf
cardiaque (droite, avec débit N ou \inc), aggravation insuf coronaire
\item crise aigüe thyrotoxique (exceptionnelle)
\item musculaire (âgé)
\item ostéoporose (\female ménopausée) : rachis
\end{itemize}
\subsubsection{Étiologies (fréquence \dec)}
\label{sec:orgbb48a0a}
\paragraph{Auto-immunes}
\label{sec:org0b1b329}
\emph{Maladie de Basedow}\\
1\% population. Auto-immune, sur terrain génétique. Poussées puis rémissions
Clinique :
\begin{itemize}
\item goitre diffus homogène, élastique, souffle
\item oculaire (spécifique, inconstant) : rétraction et asynérgie palpébrale,
inflammation, exophtalmie, oedème paupières, inflammation conjonctive,
limitation mouvement regard
\thus examen ophtalmo ! (acuité visuel, cornée, papille, oculomotricité, tonus
intraoculaire)\\
Mauvais pronostic : exophtalmie importante, paralysie complète, neuropathie
optique, hypertonie oculaire avec souffrance papillaire
\item dermopathie (exceptionnelle) placard rouge, surélevé, induré, face ant jambes
\end{itemize}
Diagnostic : manif oculaire suffit. sinon : écho (hypoéchogène, vascularisé),
(scinti), Ac anti-récepteur TSH\\
\emph{Autres auto-immune}
\begin{itemize}
\item Thyroïdite post-partum (5\%) : hyperthyroïdie transitoire puis hypothyroïdie. Ac
anti-TPO mais pas Ac anti-récepteur TSH
\item Thyroïdite d'Hashimoto : goitre irrégulier, très ferme. Écho :
hypoéchogène. Ac anti-TPO mais pas anti-récepteur TSH
\end{itemize}
\paragraph{Nodules thyroïdiens hypersécrétans}
\label{sec:org2618a98}
Âge plus avancé, sd de thyrotoxicose pur (pas de manif oculaire)
\begin{itemize}
\item Goitre multinodulaire toxique : à la clinique, puis écho. Scinti : "en damier"
\item Adénome toxique : palpation nodule unique, écho : tissulaire/partiellement
kystique. Scinti nécessaire : reste du parenchyme "froid"
\end{itemize}
\paragraph{Iatrogènes}
\label{sec:org54ce878}
\begin{itemize}
\item Iode : produits contraste, amiodarone. 2 formes : fonctionnelle ou lésionnelle
(lyse des cellules)
\end{itemize}
\danger sous amiodarone : T4L \inc mais T3L, TSH N
\begin{itemize}
\item Hormones thyroïdiennes : pour maigrir. Diag : scinti (pas de fixation), Tg
effondrée
\item Interféron (fréq++)
\end{itemize}
\paragraph{Thyroïdite subaigüe de De Quervain}
\label{sec:orgfccbae2}
Affection banale virale. Diagnostic clinique (goitre dur et douleureux). Hyper-
puis hypo-thyroïdie. Echo = hypoéchogène
\paragraph{Thyrotoxicose gestionnelle transitoire}
\label{sec:orge709def}
Fréquent (2\% grossesse). 1er trimestre : nervosité, tachycardie, pas de prise de
poids
DD : Basedow (pas Ac anti-récepteur TSH)
\paragraph{Rares}
\label{sec:org92220f2}
Mutations activatrices du récepteur TSH, métastase massives sécrétantes (K
thyroïdiens vésiculaire différencié), tumeurs placentaires/testiculaires, \{sd
résistance hormones thyroïdiennes, adénome hypophysaire\}
\subsubsection{Forme clinique}
\label{sec:org0217aaf}
\begin{itemize}
\item Enfant : généralement Basedow (néonatale/acquise) : avance staturale et
osseuses, hyperactivité \textpm{} signes oculaires
\item Femme enceinte : passage d'Ac \thus hyper- ou hypo-thyroïde. Passage
d'antithyroïdiens de synthèse \thus goitre, hypothyroïdie possible. Contraception !
\item Âgé : évolution discrète (AEG, fonte musculaire, cachexie, insuf
cardiaque). Penser thyrotoxicose si troubles rythme/insuf cardiaque
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org08ba339}
\{\} Urgence : crise aigüe thyrotoxicose, cardiothyréose chez âgé/cardiqaue,
orbitopathie maligne, cachexie vieillard, Basedow chez \female{} enceinte
Repos, sédatifs, bêtabloquant, contraception
gls:ATS :
\begin{itemize}
\item -mazole (30-60mg/j), -thiouracile (300-600mg/j) : bloque TPO
\item ES : allergies cut, \inc enzymes hépatiques, neutropénie, agranulocytose++
( !!)
\item surveillance : T4 libre jusque N puis T4L et TSH. NFS 10jours pendant 2 mois (agranulocytose)
\end{itemize}
Chir : thyroidectomie totale sauf si adénome toxique (lobectomie)
Radio-iode : simple, sans risque génétique/cancérisation secondaire (\danger{} orbitopathie\ldots{}). CI : femme enceinte.
\paragraph{Résultats}
\label{sec:orge5fd7ac}
\begin{itemize}
\item Basedow : thyroïdectomie \thus hypothyroïdie définitive. Radio-iode \thus
hypothyroïdie 50\%, risque aggravation orbitopathie. Donc ttt médical (1-2
ans) puis chir/iode si récidive
\item Adénome/goitre multinodulaire toxique : chir, iode
\item Induite par l'iode : arrêt si possible
\item Thyroïdite subaigüe : anti-inflammatoire (AINS/corticoïde)
\end{itemize}
\paragraph{Formes particulières}
\label{sec:orga2fe8e4}
\begin{itemize}
\item Cardiothyréose : propanolol et anticoag. Si insuf cardiaque : tonicardiaque,
diurétiques, vasodilatateurs, betabloquant, anticoag. Pour thyrotoxicose : ATS
puis chir/iode 131
\item Crise aigüe thyrotoxique : soins intensifs, réa, ATS, propanolol, corticoïdes,
iode131 après 24h ATS
\item Orbitopathie : pas d'effet ATS, iode peut aggraver !! Si simple, collyre. Si maligne : cf spécialiste
\item Femme enceinte : si transitoire, repos. Si Basedow : repos si mineur. Si forme
importante : ATS faible dose. Si formes grave, chir (2eme trimestre) possible)
\end{itemize}
\thus surveillance avant et après accouchement
\subsection{241 \textdagger{} Hypothyroïdie}
\label{sec:org0e3f94a}
\begin{tcolorbox}
Rappel : TRH (hypothalamus) stimule la production de TSH (hypophyse) qui stimule la thyroïde
\end{tcolorbox}
\begin{itemize}
\item Atteinte de la glande thyroïde : \inc TSH et
\begin{itemize}
\item soit T4L N : hypothyroïdie frustre
\item soit T4L \dec : hypothyroïdie patente
\end{itemize}
\item Ou hypothalamo-hypophysaire : T4L \dec et
\begin{itemize}
\item soit TSH légèrement \inc : hypothalamus
\item soit TSH \dec ou N : hypophysaire
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsubsection{Sémiologie}
\label{sec:org14b3c10}
Général :
\begin{itemize}
\item sd d'hypométabolisme\footnote{Asthénie, somnolence, hypothermie, frilosité, constipation, bradycardie,
prise poids modeste}
\item peau pâle/jaune, sèche, squameuse, dépilée; cheveux secs cassants
\item myxoedeme cutanéomuqueux : faciès "lunaire", voix rauque, hypoacousie,
macroglossie
\item neuromusc : crampes, myalgies
\item endocrinien : (galactorrhée), troubles règles, troubles libido
\end{itemize}
Cliniques (rare, diag fait avant) :
\begin{itemize}
\item CV : bradycardie sinusale, \dec contractilité, (insuf cardiaques, troubles
rythme V), épanchement péricardique, favorise athérome coronarien
\item neuromusc, neuropsy : dépressif, sd confusionnel, démence, myopathie prox,
apnée sommeil
\item coma myxoedemateux : si hypothyroïdie primaire profonde et
aggression. Convulsion, EEG non spécifique. Hyponatrémie. Pronostic sévère
\end{itemize}
Palpation : glande ferme hétérogène, pseudonodulaire
Grossesse :
\begin{itemize}
\item complication mère : HTA, prééclampsie, fausse couche, hémorragie post-partum
\item complications foetus : troubles developpement neuro-intellectuel, hypotrophie
\item 1er trimestre : TSH \dec, T4L limite sup. Puis TSH normale, T4L basses
(physiologique !)
\end{itemize}
Anomalies bio :
\begin{itemize}
\item hémato : anémie normocytaire normochrome (si macrocytose, penser anémie de
Biermer) troubles de coagulation,hémostase
\item hypercholestérolémie, \inc CPK, hyponatrémie dilution
\end{itemize}
\subsubsection{Étiologies}
\label{sec:org4cf693b}
\paragraph{Hypothyroïdie primaire}
\label{sec:orge0d0196}
Auto-immunes :
\begin{itemize}
\item Thyroïdite d'Hashimoto :
\begin{itemize}
\item goitre ferme, irégulier, Ac anti-TPO.
\item infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien. Facteurs environnementaux,
terrain génétique.
\item penser à lymphome si \inc rapide du goitre
\item écho thyroïdiennes : hypoéchogène, hétérogène, vasc hétérogène (scint
inutile)
\end{itemize}
\item Thyroïdite atrophique : pas de goitre, Ac anti-thyroidiens moins
élevés. Souvent une évolution d'Hashimoto, > 50 ans.
\item Thyroïdite du post-partum : idem, petit goitre. Normalement résolutif dans
l'année. 5\% des grossesses
\end{itemize}
Non auto-immune :
\begin{itemize}
\item thyroïdite subaigüe de De Quervain : inflammation du parenchyme. Phase de
thyrotoxicose puis hypothyroïdie
\item thyroïdite sans Ac
\item thyroïdite iatrogène : interferon++, amiodarone, ATS, iode131, radiothérapie
cervicale, lithium, ttt anti-tyrosine kinase (cancéro)
\end{itemize}
Autres : carences iodées (endémie++), hypothyroïdie congénitale (dépistage à
naissance + 72h\footnote{Clinique discrète : ictère prolongé, constipation, hypotonie, pleurs
rauques, difficulté succin, fontanelles larges, hypothermie})
\paragraph{Démarche diagnostique}
\label{sec:org9c2a7c9}
TSH puis (T4L (profondeur) et Ac anti-TPO, échographie pour étiologie)
\paragraph{Insuffisance thyréotrope}
\label{sec:orgfbf334c}
\begin{itemize}
\item compression région hypothalamo-hypophysaire (HH) par tumeur (adénome hypophysaire
souvent)
\item séquelle post-chir, post-radio des tumeurs de la région HH
\item séquelles méningite, trauma crânien, hémorragie méningée
\item génétiques (rare)
\end{itemize}
IRM systématique !
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:orgaf1874a}
Lévothyroxine (T4)
\begin{itemize}
\item hypothyroïdie patente : L-T4 50 à 150 \(\mu\)g/j. Si coronarien : \inc progressivement
de 12.5 à 25\(\mu\)g/j. \danger Surveillance ! (ECG hebdo si grave, hospit si coronarien
récent, sinon patient doit consulter si douleurs thoraciques)
\item hypothyroïdie frustre : 3 cas
\begin{itemize}
\item TSH > 10mUI/L ou Ac anti-TPO : ttt
\item TSH < 10mUI/L et pas d'Ac anti-TPO : surveillance
\item si grossesse : dès TSH \(\ge\) 3mUI/L
\item à discuter sinon
\end{itemize}
\end{itemize}
Suivi
\begin{itemize}
\item hypothyroïdie primaire : objectif : TSH \(\in [0.5, 2.5]\) mUI/L (\(\approx\) 10mUI/L pour âgé, et < 2.5mUI/L pour femme eceinte)
\item insuf thyréotrope : suivi sur T4L seulement
\end{itemize}
Situations particulières:
\begin{itemize}
\item grossesse : \inc posologie dès diagnostic grossesse
\item \inc si interférence avec l'absorption intestinale\{sulfate de fer, carbonate de calcium, hydroxyde
d'alimunie, cholestyramine\}, la clairance \{phénobabrital, carbamazépinex, rifampicine,
phénytoïne, sertraline, chlooriqune\}, oestrogenes
\item néonatale : L-T4 à vie
\end{itemize}
\subsubsection{Dépistage ?}
\label{sec:org1499e9a}
\begin{itemize}
\item Adulte : si risque : signes clinique, goitre, hypercholestérolémie, ATCD
thyroïdiens, auto-immunité thyroïdienne, irradiation cervicale, \{amiodarone,
lithium, interféron, cytokines\}
\item Femme enceinte : si signes, contexte thyroïdien (perso/familial), auto-immunité
\end{itemize}
\subsection{242 Adénome hypophysaire}
\label{sec:orgf02ab66}
\subparagraph{Révélé par sd tumoral}
\label{sec:org84a4d7b}
Suspicion sur clinique, confirmé par IRM
\begin{itemize}
\item Clinique : céphalées, "voile" visuel \footnote{Par compression des voies optiques. Fond d'oeil,
acuité visuelle OK.}, quadra-/hémi-anopsie temporale
\item \danger apoplexie hypophysaire \footnote{Céphalées violentes, sd méningé sd confusionnel, troubles visuel.}(rare) thus imagerie en urgence \danger
\item IRM : microadénome (reste hypointense après injection) ou macro adénome (>
10mm, hyperintense après injection).
\item DD : craniopharyngiome intra-sellaire , méningiome intra-sellaire
\end{itemize}
\subparagraph{Révélé par sd d'hypersécrétion (Tab \ref{tab:org6feca11})}
\label{sec:org78d1aaa}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org6feca11}Syndromes d'hypersécrétion}
\centering
\begin{tabular}{lll}
Hypersécrétion & Signes & Diagnostic\\
\hline
Hyperprolactinémie & galactorrhée et & 1. Confirmer\\
(prolactine) & \female: trouble cycle menstruel & 2. Éliminer grossesse, médicaments, hypothyroïdie\\
& \male: gynécomastie, troubles sexuels. & périphérique, IR\\
& & 3. IRM : microadénome\\
& & ou \{macroadénome, tumeur non prolactinique\}\\
\hline
Acromégalie & Sd dysmorphique \tablefootnote{Extrémités élargies, visage (nez élargi, front bombé, lèvres épaisses, tendance prognathisme} & Pas de freinage à HGPO\\
(acrshort:GH) & Signes fonctionnels \tablefootnote{sueurs, céphalées, paresthésies mains, douleurs articulaires, asthénie fréquente, HTA} & IGF-1 \inc\\
& Hypertrophie myocarde (IC \thus DC ) & \\
& Diabète, SAOS & \\
& Goitres, polypes côlon & \\
\hline
Sd Cushing & amyotrophie ceinture et abdomen, & 1. CLU \inc, freinage minute\tablefootnote{Cortisolémie matin après 1mg dexaméthasone à 23h (rétrocontrole négatif des glucocorticoïdes sur cortisol)} négatif\\
(glucocorticoïdes) & peu amincie (mains), ecchymoses, vergétures & 2. Si ACTH \dec: adénome surrénalien ou\\
& & corticosurrénalome malin\\
& graisse facio-tronculaire, bosse de bison, & 3. Sinon freinage fort\tablefootnote{Dexmathéasone toutes les 6h})\\
& ostéoporose , hyperandrogénie & + test stimulation ACTH (CRH, métopirone\\
& spanioménorrhée \female, impuissance \male, \dec libido, & - positif : Cushing (adénome hypophysaire)\\
& HTA, troubles psy & - sinon sécrétion ectopique\\
& & DD : stress, dépression, psychose, alcoolisme\\
\end{tabular}
\end{table}
\subparagraph{Révélé par insuffisance antéhypophysaire (Tab \ref{tab:org823ff5b})}
\label{sec:org6e7a908}
Clinique : face pâle, "veillot", dépigmentation aréole mammaire et OGE,
dépilation complète aisselles pubis
IRM si déficit hypophysaire
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org823ff5b}Insuffisance antéhypophysaire}
\centering
\begin{tabular}{lll}
Type & Signes & Diagnostic\\
\hline
Gonadotrope & \male = \{\dec libido, pilosité visage \dec, & \male{} : troubles sexuels \dec testostérone\\
& petits testicules mou, infertile\} & \\
& \female = \{aménorrhée, dyspareunie\} & \female{} préménopause : aménorrhée, oestradiol \dec,\\
& & gonadotrophines N\\
& ostéoporose, (retard pubertaire) & \female{} postménopause : gonadotrophines \dec \footnotemark\\
Corticotrope & asthénie, hypotension, amaigrissement & test Métopirone,\\
& pas de déficit en aldostérone ! & cortisol < 200ng/mL si hypoglycémie\\
& Risque de collapsus CV & (cortisolémie, synacthène, CRH)\\
Thyréotrope & hypothyroïdie modérée & \dec{} T4L sans augmentation de TSH\\
Somatotrope & adulte = \{\dec masse et force musc, adiposité abdo\} & stimulation GH \(\times 2\)\\
& enfant = retard croissance, hypoglycémies & stimulation GH\\
\end{tabular}
\end{table}\footnotetext[28]{\label{orgb93c69f}Ou dans les valeurs des femmes jeunes}
\subsection{243 Insuffisance surrénale}
\label{sec:orgfdf61bc}
\subsubsection{Insuffisance surrénale lente}
\label{sec:org56032a3}
Rare mais grave
Surrénales sécrètent :
\begin{itemize}
\item glucocorticoïdes \(\approx\) cortisol \footnote{Stimulé par ACTH, rétrocontrole nég. sur ACTH} : hyperglycémiant, \inc catabolisme protidique et tonus vasculaire, \dec
ADH, anti-inflammatoire et antipyrétique,
Minimum 0-2h, maximum 7-9h
\item minéralocorticoïde \(\approx\) aldostérone : réabsportion Na+ et Cl-, excrète K+
\item androgènes surrénalien (stimulé par ACTH)
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org9962f89}Insuffisance surrénale primaire (maladie d'Addison)/secondaire : clinique}
\centering
\begin{tabular}{ll}
Primaire (surrénale) & Secondaire (hypophysaire)\\
\hline
Fatigue, dépression, anorexie, nausées & \\
\dec poids, hypotension, hypotension orthostatique & \\
Hyperpigmentation & Pâleur\\
HyperK, hypoNa (manque sel) & HypoNa (dilution)\\
\end{tabular}
\end{table}
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:org7902d06}
Cortisol + ACTH \danger ne pas attendre résultats pour commencer traitment
\begin{itemize}
\item clinique : \ref{tab:org9962f89}
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org47c075c}Insuffisance surrénale : diagnostic}
\centering
\begin{tabular}{lll}
& Primaire & Secondaire\\
\hline
cortisolémie à 8h & basse & basse\\
ACTH & haute & basse\\
aldostérone & basse & N\\
rénine & haute & N\\
Synacthène & réponse insuffisante du cortisol & réponse insuffisante\\
\end{tabular}
\end{table}
\begin{itemize}
\item cortisolémie (max = 8h) puis : ACTH \inc{} si primaire, rénine \inc si primaire
\item test Synacthène\footnote{Analogue de l'ACTH} (+ Métopirone ou hypoglycémie insulinique si doute)
NB : femme enceinte = \{\inc seuil, faisceau d'args\}, enfant : répéter dosages
voire ttt probabiliste
\end{itemize}
\subparagraph{Étiologies de l' acrshort:IS primaire}
\label{sec:org111c8c1}
\begin{itemize}
\item Auto-immune (80\% adulte, 20\% enfant) : gls:PET1, gls:PET2 \thus autoAc anti-21-hydroxylase, scanner (surrénales atrophiques)
\item \emph{tuberculose bilatérale surrénale} (10\%) : transplanté ou ID avec TCD tuberculose
\thus scanner surrénales
\item \emph{VIH} (stade avancé) : iatrogène, infection opportuniste (CMV++), atteinte de
l'hypophyse (lymphome, CMV), corticoïde anti-inflammatoire et ritonavir
\end{itemize}
\danger dénutrition \thus spécialiste
\begin{itemize}
\item autres : \emph{iatrogènes}\footnote{Surrénalectomie bilatére, anticortisolique de synthèse, nécrose hémorragique}, \emph{métastases bilatérales}\footnote{\danger éliminer phéochromocytomes avant biopsie surrénale}, lymphomes, maladies
infiltratives, causes vasculaires
\item enfant : génétiques surtout = \emph{bloc enzymatique} (dépistage obligatoire), adrénoleucodystrophie
\end{itemize}
\subparagraph{Étiologies de l'IS secondaire}
\label{sec:org1584b47}
\begin{itemize}
\item \emph{interruption corticothérapie prolongée} surtout (> 7mg prednisone)
\item autres\footnote{S'associe souvent à d'autres insuffisances de l'axe hypothalamo-hypophysaire} : tumeur région hypothalamo-hypophysaire, hypophysite (auto-immune),
granulomatose, trauma, chir hypophysaire, radiothérapie, sd de Sheehan
\end{itemize}
\subparagraph{Prise en charge}
\label{sec:org4830c2e}
Ttt cause et ttt substitutif :
\begin{itemize}
\item glucocorticoïdes (hydrocortisone) 15-25mg/j
\item minéralocorticoïde (fludrocortisone) 50-150\(\mu\)g/j si IS primaire
\end{itemize}
Éducation du patient : régime normosodé, pas de laxatif, ttt à vie, hydrocortisone en SC si > 2 vomissement/diarrhées en < 1/2 journée
Surveillance clinique : surdosage en hydrocortisone/fludocortisone, cortisolémie et ACTH inutile !!
\subsubsection{Insuffisance surrénale aigüe}
\label{sec:orga7a5ac2}
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:orgc5a4af1}
Si diagnostic \textbf{non} posé : cortisol + ATCH. Ne pas attendre les résultats
\begin{itemize}
\item clinique : déshydratation extracellullaire\footnote{Pli cutané, hypotension} , confusion, trouble dig, douleurs musc, fièvre
\item biologie : IR, fonctionnelle++, hypoNa, hyperK++
\end{itemize}
\subparagraph{Causes}
\label{sec:orgc06ac03}
\begin{itemize}
\item Insuf surrénale chronique décompensée++
\item D'emblée si bloc enzymatique surrénalien (21-hydroxylase) complet (néonatale)
ou hémorragie bilat surrénale ou apoplexie hypophysaire
\item Décompensation par n'importe quelle patho intercurrente
\end{itemize}
\subparagraph{PEC}
\label{sec:orgc0564c4}
\danger Urgence extrème
\begin{itemize}
\item 100mg hydrocortisone (IV, IM, SC) \thus \faHospital (réa)
\begin{itemize}
\item perfusion NaCL (et G30\% si hypoglycémie)
\item ttt facteur déclenchant
\item surveiller : PA, FC, FR, oxymétrie de pouls, diurèse, T, glycémie, CS, ECG
si hyperK
\end{itemize}
\end{itemize}
Ttt préventif : patient doit \inc ses doses, médecin traitant au courant
\subsubsection{Arrêt d'une corticothérapie}
\label{sec:org879418f}
Risque = ebond de la maladie causale, insuf surrénale secondaire (corticotrope), sd de sevrage
À risque : (ttt \(\ge\) 3 semaines par \(\ge\) 20mg prednisone) ou (corticoïdes et inhib enzymatique du
cytochromie P450 (ritonavir)) ou sd Cushing iatrogène
\subsection{244 \textdagger{} Gynécomastie}
\label{sec:orgf9fa618}
Hyperplasie tissue glandulaire mammaire, fréquente. Dû à oestrogène \inc{} et testostérone \dec{}. Regarder aussi TeBG,
SHBG
\subsubsection{Démarche}
\label{sec:org4c24cfc}
\begin{itemize}
\item Clinique : palpation = ferme/rugueux, mobile arrondi, centré par le mamelon (rien si adipomastie)
\item Mammographie si doute : opacité nodulaire/triangulaire (rien si adipomastie). Élimine cancer du sein (rare)
\item Physiologique ?
\begin{itemize}
\item 2/3 des nouveaux-nés
\item pubertaire : de 13 jusque 20 ans, rétrocède . Palper testicule pour atrophie testiculaire/tumeur
\item fréquente > 65 ans. Palpation testiculaire
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsubsection{Étiologie}
\label{sec:org9b1b94a}
\begin{tcolorbox}
Causes fréquentes : médic, idiopathique, cirrhose, insuf testiculaire/gonadotrope, (tumoral)
\end{tcolorbox}
Évidente :
\begin{itemize}
\item insuf rénale chronique, cirrhose, médicaments (surtout spironolactone,
antiandrogène, kétoconazole, neuroleptiques, ATB antirétroviraux, antiulcéreux)
\end{itemize}
Sinon exploration hormonale : T4L, TSH, hCG, testostérone totale, LH, FSH,
prolactine, oestradiol
Causes endocriniennes :
\begin{itemize}
\item hyperthyroïdie
\item insuffisance testiculaire/hypogonadisme périphérique (8\%) : sd de Klinefelter
le plus fréquent
\item hypogonadisme d'origine hypothalamique/hypophysaire: testostérone basse, LH,
FSH normales/abaissées \thus imagerie hypophysaire, dosage
prolactine. Hyperprolactinémie ou tumorale
\item tumeur sécrétant oestrogène : oestradiol \inc, testostérone \dec \thus tumeur
testiculaire (ou surrénalienne rarement) \thus echo testiculaire ou scanner
abdo
\item tumeur sécrétant hCG : \inc hCG \thus écho testiculaire, scanner
cérébrales. Dans les bronches ou le foie parfois. Chimio.
\item Résistance androgènes (exceptionnelle) : testostérone \inc, LH \inc
\item idiopathique (25\%)
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org8b7a389}
Traiter la cause. Sinon
\begin{itemize}
\item Pubertaire : ne rien faire
\item Idiopathique : androgènes non aromatisables 3 mois. Si inefficace, chir
plastique possible
\end{itemize}
\subsection{245 Diabète}
\label{sec:orgeb0cfc7}
\begin{tcolorbox}
Définition : glycémie à jeun \ge 1.26g/L (2 reprises) ou (aléatoire \ge 2g/L et signes hyperglycémie)\footnotemark
\end{tcolorbox}
\footnotetext{Normale à jeûn < 1.10g/L}
Caractéristiques diabète 1 (le diabète 2 s'y oppose) :
\begin{itemize}
\item ATCD familiaux rares, < 25 ans, début rapide explosif avec symptomatologie bruyante
\item poids normal ou \dec, hyperglycémie majeure > 23g/L
\item souvent cétose
\item pas de complications dégénératives
\item mortalité par insuf rénale (CV pour diabète 2)
\end{itemize}
\subsubsection{Diabète 1}
\label{sec:org0c6bf60}
Prévalence : 1/200 000 (10\% des diabétiques). Peut survenir à tout âge. \inc
incidence. Sex-ratio = 1
\subparagraph{Physiopathologie}
\label{sec:orgead90bf}
Carence en insuline par destruction cellules beta du pancréas. Auto-immun++ ou idiopathique.
Prédisposition génétique, facteurs environnementaux.
\danger 10\% d'autres maladies auto-immunes \thus doser Ac anti-TPO (Basedow,
thyroïdite), anti-surrénale (Addison), anti-transglutaminase \textpm{} anti-endomysium
(coeliaque), anti-paroi gastrique, anti-facteur intrinsèque (Biermer)
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:orgf864338}
Clinique = glycémie \(> 2g/L\), maigrissement, cétonurie \textpm{} acrshort:SPUPD
\begin{itemize}
\item NB : signes d'acidose\footnote{Dyspnée de Kussmaul, haleine acétonique} possibles
\item \emph{si doute} : Ac anti-GAD (\textpm{} anti-ilôtsq anti-IA2, anti-insuline, anti-ZnT8)
\item \emph{si négatif} :
\begin{itemize}
\item hérédité dominante : MODY, mutation SUR1/KIR6-2 (si diabète néonatal)
\item sd de Wolfram \footnote{Atrophie optique, surdité, diabète insipide < 20 ans}, mitochondropathie\footnote{Surdité, dystrophie maculaire, cardiomyopathie transmission par la mère}
\item secondaire : cancer pancréas, pancréatite chronique, mucoviscidose, hémochromatose, médicaments
\end{itemize}
\end{itemize}
Formes : diabète 1 lent (LADA\footnote{Latent Autoimmune Diabetes in the Adult}), (révélé par acidocétose), non insulinodépendantes, cétosique du sujet noir d'origine africaine : mécanisme
auto-immun
\subparagraph{Évolution}
\label{sec:orgf7f4f5b}
Schéma théorique : estruction cellules \(\beta\), clinique (85\% détruites), séquellaire
Diabète instable :
\begin{itemize}
\item itérations de cétoacidoses ou hypoglycémies sévères, psycho.
\item DD : gastroparésie, déficit systèmes contra-insuliniques, Ac anti-insuline
\end{itemize}
\subparagraph{PEC}
\label{sec:org7a0c698}
Insuline à vie (Table \ref{tab:org8963bff} ) + alimentation variée sans interdits, exercice physique
\begin{itemize}
\item Stylo à insuline (pompe si échec) :analogue lent (1-2/j) et analogue rapide (3-4) \thus
éducation nutritionnelle
\item ES : hypoglycémie, lipoatrophie (immuno), lipohypertrophie (piqûres au même endroit)
\end{itemize}
Objectifs : HbA1c < 7\% (enfants : entre 7.5 et 8.5, complication/sujet âgé : 8\%)
\begin{itemize}
\item 4 glycémies/jour, injection d'insuline, adapter ttt, contrôle de l'alimentation \thus
éducation thérapeutiques
\item Surveillance :
\begin{itemize}
\item HbA1c
\item diabétologue/pédiatre endocrinologue 3/an
\item \{lipides, créat, microalbuminurie\}
\item ophtalmo, cardiologie 1/an (sympto/âgé,compliqué), dentiste 1/an
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org8963bff}Traitement insulinique du diabète 1}
\centering
\begin{tabular}{llll}
Type & Injection & Durée & Utilisation\\
\hline
insuline humaine recombinante (Actrapid) & IV, IM, SC & 7-8 & Prandiale, hyperglycémie\\
analogue rapide (Humalog, Novorapid, Apidra) & IV, IM, SC & 4-6h & Pompe\\
forme lente (NPH) & SC & 9-16h & \\
analogue lents (Lantus) & & 16-40h & \\
\end{tabular}
\end{table}
\end{itemize}
\subparagraph{Cas particuliers}
\label{sec:org6751fed}
\begin{itemize}
\item Enfant/ado : \danger cétoacidoses
\item Femme (cf Sec. \ref{orgf0d741f}
\begin{itemize}
\item oestrogestatif à discuter
\item grossesse : équilibre dès conception !! par analogue de l'insuline.
\item CI absolue : insuf coronaire instable
\end{itemize}
\item Pas d'arrêt de l'insuline (lent si examen à jeun)
\end{itemize}
\subsubsection{Diabète 2}
\label{sec:orgaa41ab8}
90\% de diabète. Prévalence 4\%.
FR = obèse, anomalie métabolisme glucidique, ATCD familiaux diabète 2, ethnie noire/hispanique.
\subparagraph{Physiopatho}
\label{sec:org3443202}
Insulinorésistance : causée par la génétique, sédentarité, excès pondéral. Au niveau du muscle, foie, lipolyse
\emph{Et} déficit insulinosécrétion.
\subparagraph{Dépistage}
\label{sec:org8883028}
Signes cliniques de diabètes, > 45 ans (tous les 3 ans), \(\ge\) 1 FR.
Non caucasien/migrant, \glslink{sdMetabolique}{sd métabolique}
DD : diabète 1 lent, génétique (MODY2, mitochondrial), secondaire (pancréatopathie, hémochromatose,
mucoviscidose, médicaments)
\subparagraph{Évolution}
\label{sec:orgdf1f597}
Insulinopénie \thus insulinoréquerant. Pronostic selon complications.
\paragraph{Traitement}
\label{sec:org74514eb}
\begin{itemize}
\item Activité physique 3-5/semaine: intensité modérée \(\ge\) 30min/j et intense (> 60\% \(VO_{2max}\)) de 20min
\begin{itemize}
\item CI : insuf coronarienne, rétinopathie proliférante non stabilisée
\item surveiller risque hypoglycémie, pieds !
\end{itemize}
\item Alimentation : équilibrée, objectif = poids -5 à 10\%
\item Metformine++\footnote{ES = diarrhées. CI = insuf rénale (?), hépatique, respiratoire} en oral \textpm{} sulfamide/glinides/inhibiteurs
DPP-4/inhibiteurs \(\alpha\)-glucosidase/analogues GLP-1\footnote{1ere intention = metformine. Si besoin, +sulfamide. Si besoin : DPP4 si
écart < 1\% sinon insuline (ou GLP-1 si IMC > 30)}
\item \textpm{} insulinothérapie quand insulinorequérance, mal équilibré(cf diabète 1)
\end{itemize}
Objectifs : HbA1c < 7\%\footnote{< 6.5\% si découverte} (8\% si grave, 9\% si agé dépendante)
\begin{itemize}
\item autosurveillance glycémique : pas systématique si ttt oral (1-3 cycles/j),
nécessaire si insuline
\end{itemize}
\subsubsection{Complications}
\label{sec:org3dc2e27}
Souffrance vasculaire : micro- (rein, oeil, nef) et macro-angiopathie (\inc
athérosclérose). AOMI x6-10
\subparagraph{Physiopatho}
\label{sec:orgb33d2eb}
Excès de glucose \thus aggression des vaisseaux (endothélial++), inhibition des
mécanismes de défense cellulaires
Conséquences : épaississement des membranes basales, troubles perméabilité
vasculaire, prolif vasculaire (rétine), fibrose (rein)
\subparagraph{Rétinopathie diabétique}
\label{sec:org6cad983}
Cf \hyperref[orgd703da6]{chap 21 d'ophtalmo}
\paragraph{Néphropathie}
\label{sec:orga3ea97d}
\begin{itemize}
\item Diabète = 1ere cause d'IR terminale. Risque CV x10 chez DT1, 30\% DC IR terminale
chez DT1 (5\% chez DT2)
\end{itemize}
\subparagraph{Physiopatho}
\label{sec:orgc74abb0}
\inc pression intra-glomérulaire \thus dilatation des glomérules. Puis sclérose) avec \inc albumine\footnote{Microalbuminurie, macro quand détectable à la BU}.
\subparagraph{Dépistage}
\label{sec:orgb7afc77}
1 BU/an protéinurie, hématurie, infection urinaire), albuminurie/créatinurie
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:org98698af}
Rétinopathie , plusieurs excrétions urinaire d'albumine \inc
\begin{itemize}
\item si doute : ponction-biopsie rénale :
\begin{itemize}
\item diabète 1 : hypertrophie mésangiale/glomérulaire < épaississement membrane basale, dépôts
mésangiaux < hyalinose artériolaire < glomérulosclérose nodulaire
\item diabète 2 : 1/3 typique\ldots{}
\end{itemize}
\item 5 stades :
\begin{enumerate}
\setcounter{enumi}{3}
\item Néphropathie incipiens : microalbuminurie\footnote{30-300mg/24h ou 20-200mg/L}
\item Néphropathie : PA élevée, DFG \dec de 10mL/min/an, nodule de sclérose,
hyalinose artériolaire
\item Insuffisance rénale
\end{enumerate}
\end{itemize}
\subparagraph{Traitement}
\label{sec:org8add430}
Prévention
\begin{itemize}
\item primaire (diabète, FR HTA)
\end{itemize}
\begin{itemize}
\item secondaire : Tab \ref{tab:org7463954}. Surveiller glycémie !! Éviter AINS,
produits contrastes iodés
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org7463954}tab:nephro\textsubscript{diabete}}
\centering
\begin{tabular}{lll}
Stade & Objectifs & Moyens\\
\hline
microalbuminurie & : HbA1c < 7\%, PA < 140/85 & \uline{IEC/sartans}\tablefootnote{\danger sténose artère rénales : doser K+, créat}, FR\\
& & \emph{et} PEC tabac, régime hypoprotidique, sel < 6g/j\\
macroalbuminurie & PA < 140/85mmHg & IEC/sartan + diurétique thiazidique.\\
& Protéinurie < 0.5g & \\
IR & PAs < 130mmHg & \\
- DFG \(\in\) [30, 60] & & adapter poso\\
- DFG < 30mL/min & HbA1c < 8\% & autorisé : insuline, répaglinide, inhib \(\alpha\)-glucosidase,\\
- DFG < 25 & & autorisé : inhib DPP4\\
\end{tabular}
\end{table}
NB : infections urinaires : \(\times 3\) dont 90\% asymptomatique (basses) \thus
ttt si symptomatique. Risque = contamination du haut appareil urinaire aggravation néphropathie glomérulaire.
\paragraph{Neuropathie}
\label{sec:orgd87f4a5}
\begin{itemize}
\item Autonome : tardive
\item Périphérique : 50\% des diabètes à 20 ans. FR : grande taille, tabac, âge,
AOMI, carences nutritionnelles/vitaminiques, alcool, insuf rénale
\end{itemize}
Atteinte métabolique et vasculaire.
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:org7f7f730}
Examen clinique et interrogatoire (+ complémentaires si autonome)
\subparagraph{Sensorimotrice}
\label{sec:org0d9db9b}
En "chaussettes" puis en "gants")
\begin{itemize}
\item Polynévrite symétrique distale++ :
\begin{itemize}
\item hypoesthésie pression/tact/thermique/proprioceptique ignorée
\item \textpm{} paresthésies distales, douleurs "arc électrique"
\item ROT achilléen aboli (puis rotulien)
\item voûte plantaire se creuse (tardivement)
\item complication : pied "cubique" de Charcot
\end{itemize}
\item Plus rare : polynévrite asymétrique proximale, polyradiculopathie
thoracique, mononévrite, multinévrite
\end{itemize}
\subparagraph{Autonome}
\label{sec:org8b5d3fb}
\begin{itemize}
\item CV : tachycardie sinusale, bradycardie, allongement QT
\item Vasomotrice : hypotension orthostatique \emph{sans} accélération du pouls
\item Troubles sudation : sécheresse cutanée MI
\item Digestive : parésie, dysphagie, gastroparésie (fréq), diarrhée, constipation
\item Vésicale : résidu post-miction \thus IU \thus clinique, écho (prostate, vessie)
\item Dysfonction érectile : psychogène, (sd de Leriche\footnote{Thrombus bloquant l'aorte abdominale avant bifurcation}). DD : examen génital, testostérone, prolactinémie.
\end{itemize}
Examen
\begin{itemize}
\item interrogatoire , inspection pieds, ROT abolis (niveau troubles sensitifs), monofilament, sensibilité épicritique, thermoalgique, vibratoire\footnote{Grosses fibres\label{org3b44ad5}}, proprioceptiques\textsuperscript{\ref{org3b44ad5}}
\item ECG annuel, EMG si atypique
\item \(\Delta\) FC inspiration - expiration\footnote{Sensible mais pas interprétable > 60 ans ou patho bronchorespiratoire}, rapport RR long/court pendant épreuve de
Valsalva, \(\Delta\) FC couché - debout
\end{itemize}
DD : neuropathies métaboliques (insuf rénale, amylose, hypothyroïdie), toxiques
(alcool, tabac, iatrogène), paranéoplasiques, carentielles, inflammatoire,
infectieuse (Lyme, lèpre), autre (Charcot-Marie-Tooth, péri-artérite noueuse)
Traitement :
\begin{itemize}
\item préventif = glycémie. FR : alcool, tabac, insuf rénale, carence vitamines B, médicaments.
\item Si installées, stabiliser et éviter les complications (mal perforant plantaire++)
\item Antalgiques, hydratation peau
\end{itemize}
\paragraph{Macroangiopathie}
\label{sec:orgeaa975f}
\diameter > 200 \(\mu\)m. Plus fréquente et sévère. Artères visibles sur radio.
Prévention CV = \textbf{problème majeur} des diabétiques 2 : \(\frac{3}{4}\) DC d'une cause
CV. Risque CV \texttimes{}2-3 (\texttimes{}3-4 chez \female).
\subparagraph{Dépistage}
\label{sec:org63de8a2}
Risque > 1\% = élevé\footnote{Calcul par les études UKPDS ou SCORE (mais \texttimes{}2-4 pour ce dernier)}
\begin{enumerate}
\item \emph{FR} :
\begin{itemize}
\item CV : âge > 50 ans \male \footnote{> 60 \female}, diabète > 10 ans, ATCD IDM/mort
subite\footnote{< 55 ans \male, < 65 ans \female}, ATCD AVC \footnote{< 45 ans}, tabac, HTA permanente, HDLc < 0.4g/L, microalbuminurie > 30mg/24h
\item autres : obésité abdominale \footnote{> 102cm \male, > 88cm \female}, IMC > 30k/m\textsuperscript{2}, sédentarité, > 3 verres vin/j, pyschosociaux
\end{itemize}
\item Montrer atteinte artérielle :
\begin{itemize}
\item coronaropathie : ECG repos annuel, scinti avec épreuve d'effort ou coronarographie
\item carotides ? auscultation \thus écho si AIT possible
\item AOMI ? pieds, pouls, claudication, IPS cheville/bras < 0.7 ? Écho-doppler
\end{itemize}
\end{enumerate}
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:org94d40ac}
\begin{itemize}
\item \emph{Ischémie myocardique} silencieuse fréquente ! \thus dépistage systématique si
trouble dig, asthénie effort\ldots{}
\item AOMI : 1/3 proximale (HTA), 1/3 distale sous genou (glycémie, tabac), 1/3 proximale et distale
\item : diabète + microangiopathie sévère, diabète + atteinte vasculaire
\end{itemize}
\subparagraph{Traitement}
\label{sec:org397e18d}
Objectif HbA1c < 6.5\% (7\% si âgé ou à risque.
\begin{itemize}
\item Activité physique
\item LDL < 1.3g/L (1.0 si risque CV élevée ou néphropatie) : statines \uline{ou} fibrates
\item PAs \(\in\) [130, 139] et PAd < 90mmHg.
\item Poids : IMC < 25kg/m\textsuperscript{2}
\item Arrêt tabac,
\item Prévention thrombose si \(\ge\) 1 FR : aspirine 75-150mg
\end{itemize}
Si revascularisation : stents par défaut et chir si atteinte 3 coronaires.
\paragraph{Pied diabétique}
\label{sec:org5817b73}
1 patient sur 10 à risque d'1 amputation d'orteils. Éviter les plaies pour prévenir l'amputation
\subparagraph{Mal perforant plantaire (MPP)}
\label{sec:org4b30b5d}
Neuropathies \thus hypoesthésie, déformations ostéoarticulaires \thus durillons
puis fissure et infection \thus dermo-hypodermite.
Autres
\begin{itemize}
\item Ischémie/nécrose : peau froide, fine, dépilée, livedo. \thus revasculariser en urgence
\item Nécrose + MPP
\item Dermo-hypodermite nécrosante : très rare, \thus débrider en urgence, ATB.
Cas particulier : gangrène gazeuse à \bact{perfringens} \thus urgence vitale \danger
\end{itemize}
CAT
\begin{itemize}
\item Radio pieds bilatérale (ostéite ?), si infection : NFS, iono, CRP
\item décharge, excision kératose à domicile si suffit
\item réhydratation \textpm{} équilibre glycémie, anticoag, accin anti-tétanos !
\item si infection : parage et drainage, ATB (cocci G+ si récent, sinon bacille G-)
\item si artério : revascularisation
\item si ostéite : résection chirurgicale ou ATB 6-12semaine et sans l'appui
\end{itemize}
\paragraph{Autres}
\label{sec:orgac09c50}
\begin{itemize}
\item Peau : nécrobiose lipoïdique (rare), dermopathie diabétique (fréquente),
lipodystrophie, acanthosis nigricans, vitiligo, xanthomatose éruptives
\item Infections : otite nécrosante (urgence !), mucormycose (urgence !)
\item Foie : hépatologue dès anomalie transaminases ou \(\gamma\)-GT
\item Articulations : capsulite rétractile, maladie de Dupuytren\footnote{Sclérose réractile de l'aponévrose palmaire moyenne}, Chéiroarthropathie, arthrose
\item Dents : maladie parodontale \thus dentiste tous 6 mois
\end{itemize}
\begin{tcolorbox}
\begin{itemize}
\item annuel : FO, ECG repos
\item tous les 5 ans : écho-doppler MI (si > 40 ans, diabète > 20 ans) tous 5 ans
\item bio : HbA1c 4/an, glycémie veineuse, lipides 1/an, microalbuminurie 1/an,
créatininémie jeun, clairance créat 1/an, TSH
\end{itemize}
\end{tcolorbox}
\paragraph{Complications métaboliques}
\label{sec:org4d877eb}
\subparagraph{Coma cétoacidosique}
\label{sec:org28bfa52}
\begin{itemize}
\item acétonurie, glycosurie, glycémie 2.5g/L, pH veineux < 7.25, bicarbonate <
15mEg/L
\item cause : déficit insuline absolu/relatif, inconnue
\item évolution : cétose puis cétoacidose (Kussmaul, stupeur, déshydratation mixte)
\item gravité : âgé, ph < 7, kaliémie 4-6 mmol/L, coma profond, TA instable, pas de
diurèse après 3h, vomissements incoercibles
\item DD : urgence abdo, coma hyperosmolaire
\item Régression sous ttt en 24-48h :
\begin{itemize}
\item éducation : si cétose, maintenir injections, supplément insuline rapide,
acétonurie si glycémie > 2.5g/L
\item curatif : insuline rapide IV, recharge volumique, K+, glucose
si besoin, facteur déclenchant
\end{itemize}
\end{itemize}
\subparagraph{Coma hyperosmolaire :}
\label{sec:orgc2a43b6}
\begin{itemize}
\item glycémie > 6g/L, osmolalité > 350mmol/kg, natrémie corrigée > 155mmol/L, pas
de cétose ni d'acidose
\item FR : > 80 ans, infection aigüe, diurétique, \uline{pas d'accès aux boissons}, corticothérapie
\item ttt : réhydratation prudente, lente, insuline IV, surveillance, héparine
préventive, ttt causal
\end{itemize}
\subparagraph{Hypoglycémie}
\label{sec:org35012ea}
Inévitable mais pas mortelle
\subsection{246 \textdagger{} Prévention par la nutrition}
\label{sec:orged1700f}
\subsection{247 \textdagger{} Modifications thérapeutiques du mode de vie}
\label{sec:org004c1da}
\subsection{248 \textdagger{} Dénutrition (à compléter)}
\label{sec:org612622b}
\subsection{249 \textdagger{} Amaigrissement}
\label{sec:orgc7e1fa0}
Fréquent
\subsubsection{Interrogatoire}
\label{sec:org0107177}
\begin{itemize}
\item Histoire pondérale, conditions, de vie, psychologique, activité physique excessive et apports alimentaires insuffisants
\item Anorexie, \{troubles digestifs, palpitations, sd polyuro-polydipsie\}, troubles
libido/érection, amnénorrhée (anorexie mentale ou hypothalamique
fonctionnelle), médicaments (nausée, anorexie), dépression masquée++
\end{itemize}
\subsubsection{Examens :}
\label{sec:org30cc3e0}
Clinique : poids, taille, IMC, pli cutané, fonte musculaire, carences vitamines,
pâleur cutanéomuqueuse
Complémentaires :
\begin{itemize}
\item bio : NFS (anémie), VS/CRP (inflammatoire), iono (hyponatrémie \thus insuf
surrénale), BU (glycosurie), calcémie, \{transaminase, \(\gamma\)-GT\}(foie), TSH
(hyperthyroïdie), \{B12, folates, TP, albuminémie\}, graisses fécales ?
(pancréatite chronique calcifiante), dénutrition\footnote{(Pré-)Albumine, IGF-1, ferritine sérique}
\item Radio thoracique (tuberculose), écho abdo (abcès/tumeur), fibro (obstacle),
DEXA (composition corporelles)
\end{itemize}
\subsubsection{Étiologie}
\label{sec:org9a8780c}
\begin{itemize}
\item Poids stables, apports nutritionnels normaux, examens normaux : maigreur
constitutionnelle
\item Si perte de poids confirmée, éliminer anorexie mentale, maladies digestives,
iatrogène, cancer extradigestif, maladies infectieuses, neuro, grande
défaillance cardiaque/rénale/respi/hépatique, alcool
\item Sinon, causes endocrines :
\begin{itemize}
\item diabète 1 ou 2 : glycémie, HbA1C
\item hyperthyroïdie : TSH \dec\dec, hormones thyroïdiennes \inc
\item hypercalcémie : si gls:PTH inadaptée, hyperparathyroïdie primaire
\item insuf surrénalienne : cortisol, ACTH plasmatique
\item panhypopituitarisme\footnote{Insuffisance antéhypophysaire complète} : cortisol \dec
\item phéochromocytomes : (nor)métanéphrines dans urines 24h, imagerie surrénales
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{250 \textdagger{} Troubles nutritionnels chez sujet âgé (à compléter)}
\label{sec:orga34c683}
\subsection{251 \textdagger{} Obésité(à compléter)}
\label{sec:orga8c0e37}
\subsubsection{Adulte}
\label{sec:org729c469}
Surpoids = IMC \(\in\) [25, 29.9]kg/m\textsuperscript{2}. Obésité :
\begin{itemize}
\item grade 1 : IMC \(\in\) [30, 34.9]kg/m\textsuperscript{2}.
\item grade 2 : IMC \(\in\) [35, 39.9]kg/m\textsuperscript{2}.
\item grade 3 : IMC \(\ge\) 40kg/m\textsuperscript{2}.
\end{itemize}
Limites : sous-estimé chez asiatiques. Seulement pour [18,65] ans
Phases : prise de poids, constituée, perte, rechutes
Localisation : viscéral (scanner, IRM), sous-cutanée, ectopique (muscle, foie)
Épidémio : +27.5\% 1980-2013 (monde). France : de plus en plus jeune, \inc chez >
65 ans
Étiologie :
\begin{itemize}
\item génétique: envisager si précoce (naissance +24 mois), troubles du
comportement alimentaire
\item obésités communes liées à des facteurs environementaux (majorité) : surtout
déséquilibre apport caloriques- dépense
\begin{itemize}
\item antipsychotiques, glucocorticoïdes, antidépresseurs,
antiépileptiques, antidiabétiques
\item arrêt du tabac, privation de sommeil (?), hypothalamique (rare)
\end{itemize}
\end{itemize}
Complications : \inc RR mortalité, métabolique, CV, respi, ostéoarticulaire,
digestive, rénale, gynéco, cutanée, néoplasiques, psychosociale
\paragraph{Clinique}
\label{sec:orgd5c0f81}
\begin{itemize}
\item Interrogatoire :
\begin{itemize}
\item ATCD familiaux d'obésité, poids naissance, âge surpoids,
poids max et min, circonstances déclenchantes, tentatives antérieures, phases
\item Comportement alimentaire (carnet), évaluation dépense énergétique, pyscho-comportementale
\item Complications (SAS)
\end{itemize}
\item Examen : poids, taille, PA, tour de taille\footnote{Obésité abdominale : > 88cm \female, > 102cm \male}, obésité secondaire
\item Complémentaires : glycémie à jeune, lipides, hépatique, uricémie, ECG repos
\end{itemize}
\paragraph{Traitement}
\label{sec:orgee6fc98}
\begin{itemize}
\item Diététique, activité physique (\(\forall\) IMC)
\item Psychologique
\item Médicaments (IMC \(\ge\) 30 ou (\(\ge\) 27 et comorbidités)) : orlistat
\item Chir bariatrique : \{anneau gastrique ajustable, sleeve gastrectomie\},
\{court-circuit gastrique, dérivation biliopancréatique\} : < 65 ans. Prise en
charge 6 mois avant et post-op à vie (carences vitaminiques)\footnote{CI : troubles cognitifs sévères, troubles sévères non stabilisés du
comportement alimentaire, dépendances à l'alcool / substances psychoactives, pas
de PEC médicale, pronostic vital mis en jeu, CI à l'anesthésie générale,
incapacité à faire un suivi médical prolongé}
\end{itemize}
\subsubsection{Enfant/ado}
\label{sec:org16431ff}
\danger{} évolutivité. Surpoids : IMC > 25. Obésité
\begin{itemize}
\item grade 1 : > 30kg/m\textsuperscript{2}
\item grade 2 : > 35kg/m\textsuperscript{2}
\item grade 3: > 40kg/m\textsuperscript{2}
\end{itemize}
Épidémio : stabilisation mais obésités sévères \texttimes{}4
\paragraph{Étiologies}
\label{sec:orgf723b15}
\begin{itemize}
\item génétiques : mutation sur récepteur de la mélanocortine type 4 = 2.5-5\%
\item communes (majorité) : facteurs environnementaux et prédisposition génétique
\begin{itemize}
\item repond d'adiposité à 6 ans. Risque d'obésité \(\propto\) précocité du rebond
\item tour de taille/taille > 0.62 = forte valeur prédictive
\item FR : surpoids parent, poids excessif/tabac pendant grossesse, anomalie de
croissance foetale, \inc\inc poids à naissance + 2ans, difficulté
socio-éoc, manque d'activité physique, troubles sommeil, psychopatho
\end{itemize}
\item secondaires (rare) : ralentissement de la vitesse de croissance naturelle
\end{itemize}
\paragraph{Complications}
\label{sec:org198271a}
\begin{itemize}
\item HTA : > 97e percentile + 10mmHg
\item Insulinorésistance avec glycémie normale fréquente
\item \inc TG et \dec HDL
\item Stéatose hépatique non alcoolique
\item Rachialgies, gonalgies, troubles statique vertébrales. Penser à l'épiphysiolyse
de la tête fémorale : garçons [10,15] ans avec douleur mécanique de hanche
\thus radio de profil
\item Psychologique
\end{itemize}
\paragraph{Clinique}
\label{sec:org596c5d4}
Interrogatoire :
\begin{itemize}
\item ATCD familaux,
\item personnels : poids, taille naissance, âge d'appartition, changements environnementaux, tentatives antérieures, troubles des règles
\item comportement alimentaire (difficile)
\end{itemize}
Examen clinique :
\begin{itemize}
\item poids, taille, PA, tour de taille, pli-cutané (masse grasse < 20\% après 5 ans), courbes de
croissance (ralentissement = pathologique !), dermato (acanthosis nigricans =
insulinorésistance, vergétures= hypercorticisme, intertrigo, mycose)
\end{itemize}
Pas d'examens complémentaires !
\paragraph{Traitement}
\label{sec:org19ad848}
Prévention surtout. Modifier style de vie (efficacité faible). Chir possible
avec équipes spécialisées
\subsection{252 \textdagger{} Diabète gestationnel + nutrition et grossesse (à compléter)}
\label{sec:orgd07b208}
\label{orgf0d741f}
Physio chez femme enceinte selon moitié:
\begin{itemize}
\item non diabétique : (\inc insulinéme, insulinosensibilité) puis (insulinorésistance
\thus hyperinsulinisme ou diabète gestationnel)
\item à risque de diabète : (hypoglycémie, cétose) puis (insulinosécrétion
postprandiale insuffisante)
\end{itemize}
\subsubsection{PEC du diabète pré-gestationnel}
\label{sec:orga7730cb}
Grossesse à risque mais fécondité normale (sauf si sd ovaires polykystiques).
\danger{} Normalisation glycémie préconception \(\rightarrow\) accouchement
\begin{itemize}
\item HbA1c \(\le\) 6.5\%
\item glycémie à jeun \(\in\) [0.6, 0.9]g/L
\item glycémie repas + 1h < 1.40g/L et +2h 1.20g/L
\end{itemize}
\paragraph{Risque foetus}
\label{sec:org1bfe4da}
\begin{itemize}
\item Fausses couches spontanées \texttimes{}2, \(\propto\) hémoglobine glycquée
\item Malformation congénitales \texttimes{}2, constituée pendant 8 premières semaines :
cardiaque, neuro, rénale \thus \inc fausses couches spontanées, mortalité
foeatale/néonatale, malfomations
\item 2e trimestre : macrosomie, hypoxie tissulaire, retard maturation pulmonaire,
hypertrophie cardiaque septale
\item 3e trimestre : mort foetale
\item Accouchement : \inc prématurés, césariennes. Danger : trauma foetal,
hypoglycémie sévère, hypocalcémie, hyperbilirubinémie/polyglobulie, détresse
respi transitoire, maladie des membranes hyalines
\item Long terme : surpoids/obésité et diabète 2
\end{itemize}
\paragraph{Risque mère}
\label{sec:org2f22a54}
\begin{itemize}
\item HTA (30\%) : si > 20 SAc, risque de toxémie gradivique. \texttimes{}5 si
diabète 1. Risque vital
\item Rétinopathie : ttt préalable si rétinopathie proliférative. CI : rétinopathie
proliférative floride non traitée
\item Néphropathie :
\begin{itemize}
\item FR = \{HTA, déséquilibre glycémique, rétinopathie évoluée dès
départ, diabète ancien, insuf rénale, hydramnios, correction trop rapide d'une
hyperglycémie chronique\}.
\item Insuf rénale \thus hypotrophie foetale, prééclampsie. Si IR préexistante : 50\%
mortalité foeatale \textbf{in utero}
\item dépistage : créat plasmatique, microalbuminurie, protéinurie
\item IEC contre-indiqués
\end{itemize}
\item Coronaropathie : exceptionnelle mais gravissime. Dépister si diabète ancien et
complications microvasculaire (ECG, effort)
\item Infection urinaire \inc, risque pyélonéphrite, décompensation diabétique
\item Diabète 1 : \inc risque dysfonction thyroïdiennes
\end{itemize}
\paragraph{PEC}
\label{sec:org5669fef}
\begin{itemize}
\item Avant grossesse : glycémie \(\in\) [0.7, 1.20] préprandial, \(\in\) [1, 1.4]
postprandial et HbA1c < 7\%
\begin{itemize}
\item diabète 1 : \inc insuline
\item diabète 2 : insuline si régime ne suffit pas/arrêt ttt oral
\end{itemize}
\item Pendant
\begin{itemize}
\item équilibre glycémique++ (6 glycémies capillaires/jour)
\begin{itemize}
\item \danger variations physiologiques : insuline \dec puis \inc puis \dec\dec
\item cétonémie/cétonurie si glycémie > 2g/L
\end{itemize}
\item \(\ge\) 1600kcal/j 2eme et 3eme tri
\item surveiller poids, PA, créat plasmatique, microalbuminurie, protéinurie, FO,
BU, protéinurie
\item surveillance obstétricale : dater++ (12-14SA), malformations (22-24), placenta et liquide
amniotique (32-34SA), cardiomyopathie hypertrophique (32-34SA), bien-être
foetal
\item pas de bêtamimétique si prématuré
\end{itemize}
\end{itemize}
\paragraph{(Post)partum}
\label{sec:orge08e7b8}
Accouchement programmé souvent, facilité si rétinopathie sévère, insuline
SC/IV et glucosé avec surveillance horaire
Puis : insuline selon besoin pré-grossesse (D1) ou arrêt (D2)
\subsubsection{Diabète gestationnel}
\label{sec:org4030fa7}
Si lié à la grossesse, apparait en 2eme partie. Risque : pré-éclampsie,
césarienne (\(\propto\) hyperglycémie matenrelle). FR : surpoids
Même complications liées à l'hyperinsulinisme que pré-gestationnel
\paragraph{Dépistage}
\label{sec:org504134b}
Si FR seulement :
\begin{itemize}
\item \(\ge\) 35ans
\item IMC \(\ge\) 25kg/m\textsuperscript{2}
\item ATCD : diabète gestationnel, macrosomie, diabète chez parents 1er degré
\end{itemize}
Diagnostic :
\begin{itemize}
\item début de grossesse si glycémie jeun \(\ge\) 0.92g/L \thus PEC immédiate
\item sinon à 24-28SA et (glycémie jeun < 0.92g/L ou non faite) : hyperglycémie
provoquée oralement
\end{itemize}
\paragraph{Traitement}
\label{sec:orgab55548}
\begin{itemize}
\item Diététique (30-35kcal/kg [25 si surpoids]), activité physique, antidiabétique
CI , insuline si régime ne suffit pas après 8 jours
\item Surveillance : glycémie (6/jour puis 4/jour), cétonurie (si glycémie > 2g/L),
HTA
\item Objectif : glycémie jeun < 0.95g/L et postprandiale +2h < 1.20g/L
\end{itemize}
Post-partum : arrêt insuline et surveillance glycémie (diabète antérieur
?). Vérifier glycorégulation à 3 mois. Risque de récidive si grossesse
\subsection{253 \textdagger{} Nutrition chez le sportif}
\label{sec:org644dd65}
\subsubsection{Examen d'aptitude}
\label{sec:org5f2eafd}
Dépister les pathologies induisant un risque vital/fonctionnel grave : mort
subite (1-4/100 000 après 35 ans)
Obligation légale si compétition (licencié ou non)\footnote{Médecin qualifé pour : alpinisme, armes à feu, mécaniques, aériens, sous-marins, de combat
avec HS}
Examen :
\begin{itemize}
\item ATCD sportif, médicaux familiaux (CV, hypercholestérolémie familiale),
conduites à risque, alimentaire, ttt, toxiques
\item Clinique :
\begin{itemize}
\item poids, taille, IMC, (courbe de croissance)
\item maturation pubertaire
\item ostéoarticulaire, cardiorespiratoire, test dynamique sous-maximal
(Ruffier-Dickson)
\end{itemize}
\item Complémentaire : ECG repos\footnote{Pour 1er certificat puis tous les 3 ans puis tous les 5
ans jusque 35 ans}, CV
\end{itemize}
\subsubsection{Bénéfices/inconvénients}
\label{sec:orgd018590}
Adulte :
\begin{itemize}
\item Bénéfices :
\begin{itemize}
\item maintien santé : \dec mortalité prématurée, \inc qualité de vie, \inc
autonomie (âgé), régule poids
\item prévention : cancers (colon, sein), CV, métabolique, ostéoporose \female
\item ttt : anxiété, cardiomyopathie ischémique, BPCO, obésité, diabète 2, neuro,
rhumatismales, dégénératives
\end{itemize}
\item Surveillance : dépistage d'insuf coronarienne > 40 ans, \danger nutrition et
hydratation si > 3h/semaine
\item Recommandation : 150min/semaine (modéré) ou 75min/semaine (soutenu). Idéal : x2
\end{itemize}
Enfant :
\begin{itemize}
\item Bénéfices :
\begin{itemize}
\item dev psychosocial : \dec stress, anxiété, \inc intégration sociale, \inc
confiance en soi
\item dev psychomoteur : concentration, coordination, équilibre
\item \inc masse maigre, \inc densité osseuse
\item prévention : sd métabolique, surpoids, CV
\end{itemize}
\item Surveillance : nutrition (éviter retards de croissance/pubertaire), attitude
alimentaires restrictives
\item Recommandation : 60min/jour (modéré-soutenu) et renforcement musculaire,
osseux 3x/semaine
\end{itemize}
\subsubsection{Besoins nutritionnels}
\label{sec:orgd9eb3fb}
\begin{center}
\begin{tabular}{llll}
Intensité & durée & Energie & Limitation\\
\hline
Très intense & secondes & ATP, P-Cr & \\
Intense & minutes & Glycogène musculaire & Lactate\\
Faible-élevée & prolongée & glycogène musculaire/lipides & VO\textsubscript{2} max\\
\end{tabular}
\end{center}
Macronutriments :
\begin{itemize}
\item Glucides : détermine l'épuisement si endurance \thus index glycémique faible à
distance, IG élevé juste avant. Pendant : maintenir glycémie. Après :
reconstituer les stocks de glycogène
\item Lipides à limiter si intensité élevé/compétition
\item Protides : endurance 1.2-1.4g/kg/j, force : 1.3-1.5g/kg/j si maintien masse, sinon jusque 2.5g-kg/j
\end{itemize}
Hydrosodé : avant = 500ml en 2h (prévention). Pendant : NaCl si \(\ge\) 1h selon
intensité (jusque 1.5L/h). Après : 150\% perte pondérale.
Minéraux, vitamines:
\begin{itemize}
\item attention situation à risque : déficit en fer, contrainte de poids,
alimentation glucidiques mais faible densité nutritionnelle, exclusion de
groupes d'aliments
\item endurance : vit B énergétiques\footnote{Thiamine, riboflavine, niacine, B6} , vit. "antioxydantes"\footnote{Vit C, E, \(\beta\)\{xcarotène}
\item force : \inc vit B6, \inc "antioxydantes"
\end{itemize}
\paragraph{Enfant}
\label{sec:org5753d0a}
Apport insuffisants \thus retard croissance staturo-pondéral ou pubertaire,
\dec masse musculaire, déminéralisation osseuse, déficit immunitaire.
Surveiller calcium, vit D, fer.
\subsection{265 \textdagger{} Hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie}
\label{sec:org47ebbaf}
\subsubsection{Hypocalcémie (hypoCa)}
\label{sec:orgbfe1d21}
Éliminer fausses hypoCa dues à l'hypoalbuminémie\footnote{Une partie du calcium est lié à l'albumine}.
Calcémie = équilibre absorption intenstinale, résorption osseuse, excrétion
rénale. Régulé par PTH, calcitriol
Clinique :
\begin{itemize}
\item hyperexcitabilité neuromusc : paresthésie main, pieds, péribuccales
(spontanées/effort), signe de Trousseau ("main d'accoucheur"), signe de
Chvosteck (peu spécifique), crises de tétanie (paresthésie, fasciculation
pouvant entraîner arrêt respi)
\item chronique : sd de Fahr\footnote{Cataracte sous-capsulaire, calcification des noyaux gris centraux} \thus signes extrapyramidaux, crises comitiales
\item \inc QTc \thus troubles du rythmes
\item dans l'enfance : musc, neuro, cardiaques
\end{itemize}
\paragraph{Principales causes}
\label{sec:orgf110e8d}
\begin{itemize}
\item Hypoparathyroïdes : anamnèse et \{hypoCa, PTH \dec, phosphatémie
normale/haute\}.
\begin{itemize}
\item post-chir++ : parathyroïdectomie totale
\item congénitale : sd Di George++\footnote{Hypoplasie des parathyroïdes et du thymus, dysmorphie faciale, anomalies cardiaques}
\end{itemize}
\item Pseudoparathyroïdies : génétiques : résistance à la PTH \thus PTH
\inc. Chondrodysplasie possible
\item Anomalie vitamine D
\begin{itemize}
\item carence vit D = 1ere cause hypoCa chez nourrisson \thus rachitisme
carentiel. Chez l'adulte, seulement si déficit prolongé et profond
\item malabsorption digestive, insuf rénale chronique, cirrhose
\end{itemize}
\end{itemize}
\paragraph{TTt}
\label{sec:org54d9526}
\begin{itemize}
\item Aigüe = urgence \thus calcium IV lente (2-3x10ml). Suspension des ttt qui \inc
QTc, réduction digoxine
\item Chronique : vit D (ou dérivés actifs) et calcium per os
\end{itemize}
\subsubsection{Hyper-/hypo-kaliémie,}
\label{sec:orga27c026}
Retentissement cardiaque \thus vital
\paragraph{HyperK}
\label{sec:orga7c663c}
Principales causes
\begin{itemize}
\item Acidose (sort K+ de la cellule) et insulinopénie (réduit entrée K+) : ttt par
insuline à risque d'hypoK \danger \thus apport K+ dès normokaliémie
\item Hypoaldostéronisme
\begin{itemize}
\item insuf surrénale périphérique
\item secondaire : chez > 65 ans, diabétiques. Risque = aggravation si IEC ou ARA II
\end{itemize}
\item Pseudo-hypoaldostéronisme : résistance à l'aldostérone (génétique)
\end{itemize}
\paragraph{HypoK}
\label{sec:orgf25196e}
\begin{itemize}
\item Dénutrition sévère : anorexique, post-chir bariatrique sans suivi
\item Insulinothérapie : si cétoacidose et troubles digestifs majeurs \thus
insulinothérapie seulement après normokaliémie, sinon arrêt cardiocirculatoire
\item \inc activité \(\beta\)adrénergique
\item Paralysie périodique famililiale : exceptionnelle, paralysie brutale
transitoire des 4 membres
\item Hyperaldostéronisme ou hypercorticisme : y penser si HTA (non constante) et hypoK avec
kaliurèse \inc
\item Polyurie : hyperglycémie \inc
\item Hypomagnésémie : si Mg \dec, malabsorption, pertes digestives causées par
IPP. Sinon : pertes urinaires acquises/génétique
\item Bloc 11-\(\beta\)hydroxystéroïde déshydrogénase : tableau similaire à
hyperaldostéronisme primaire mais avec aldostérone \dec. Si HTA et hypoK,
vérifier réglisse et pastis (glycyrrhizine)
\end{itemize}
\subsubsection{Hyponatrémie endocrinienne}
\label{sec:orgd3b9c58}
HypoNa = anomalie électrolytique la plus commune chez hospitalisés
Osmolarité (mosm/L) : 2\texttimes{}([Na+] + [K+]) + glycémie + urée
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.9\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
level distance=1.5cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Osmolalité -> {
Augmentée -> "Hyperglycémie";
Normale -> "HyperTG\\Hyperprotidémie";
Diminuée -> Volémie -> {
"Augmentée\\(hyperhydrat. extracell)" -> "Insuf cardiaque\\Cirrhose\\Sd néphrotique"
-> "Sérum salé\\isotonique";
"Normal\\(hyperhydrat intracell)" -> "Hypothyroïdie\\Insuf corticotrope\\SIADH"
-> "Sérum salé\\hypertonique";
"Diminué\\(déshydrat extracell)" -> "Perte digestives\\rénales, cérébrales\\Insuf corticosurrénales aigüe"
-> "Restriction hydrosodée";
};
};
};
}
\caption{Démarche diagnostique et ttt devant une hyponatrémie}
\end{figure}
Physiopatho : hormone anti-diurétique (ADH) : répond au stimulus osmotique,
volémique et stress etc. Action vasoconstrictive, corticotrope (stress),
antidiurétique
\paragraph{SIADH}
\label{sec:orgfdae7c5}
PA et FC normale, pas de pli cutané, (déshydratation extra-cellulaire) ni
d'oedème (hyperhydratation extra-cellulaire)
DD : cf figure. Si hyponatrémie hypoosmolaire normovolémique :
\begin{itemize}
\item insuf corticotrope : cortisolémie et ACTH
\item insuf surrénale aigüe
\item hyporthyroïdie proto-thyroïdienne : TSH \inc
\item hypopituitarisme antérieure : cortisolémie, TSH, T4L
\end{itemize}
Étioliogies :
\begin{itemize}
\item iatrogènes : neuroleptiques, antidépresseurs, chimio, carbamazépine,
desmopressine
\item quasi toutes affections neuro, notament intervention trans-sphénoïdale
(adénome corticotrope)
\item pulmonaires
\item tumeurs malignes : cancer bronchique à petites cellules++
\item rares : mutation récepteur V2 ADH, marathonien, VIH
\item Intoxication aigüe à l'eau
\end{itemize}
\paragraph{Traitement}
\label{sec:orgb23461c}
Urgence si < 115mmol/L ou \{délire, coma, convulsion\} \thus sérum salé
hypertonique jusque Natrémie = 120mmol/L (puis restriction hydrique).
\danger{} < 12mmol/24h sinon tableau d'AVC (myélinolysie centropontine) !!
Thérapeutique :
\begin{itemize}
\item restriction hydrique : mal tolérée
\item déméclocycline : induit diabète inspidie néphrogénique
\item aquarétique (tolvaptan)
\end{itemize}
Indications :
\begin{itemize}
\item symptômes cliniques sévères/récent : sérum salé hypertonique
\item symptômes plus modérés : sérum et tolvaptan
\item sinon restriction hydrique et tolvaptan (ou déméclocycline)
\end{itemize}
\subsection{266 \textdagger{} Hypercalcémie}
\label{sec:org140c532}
Diagnostic = double dosage calcémie. Étiologie selon parathormone (PTH)
Physio : calcémie régulée par PTH et calcitriol
\begin{itemize}
\item PTH: \inc absorption intestinale du calcium et phosphore, \inc résorption
osseuse, \dec réabsorption phoshpore et \inc absorption calcium (rein)
\item PTH régulée par récepteur sensible au calcium (CaSR)
\end{itemize}
Bio : calcémie totale = \{calcium ionisé, calcium lié = \{lié à l'albumine,
complexé aux anions\}\}. Calcium ionisé \(\approx\) 50\% calcium total\footnote{Sauf si acidose, hyperprotidémie, \inc phosphore/sulfate sériques}
Clinique : asthénie, \{polyuro-polydipsie, lithiases rénales\}, \{anorexie,
constipation, nausées\}, \{apathie, somnolence, confusion, psychose, coma\}, \{HTA,
\dec QT\}
\danger hyperglycémie maligne = urgence \{\} avec déshydratation, \{confusion,
coma, insuf rénale\} et risques de troubles du rythme cardiaque, bradycardie avec asystolie
\subsubsection{Étiologies}
\label{sec:orgea34c39}
\paragraph{Hypercalcémie PTH dépendante (PTH N ou \inc)}
\label{sec:org40cf09f}
\begin{itemize}
\item \textbf{Hyperparathyroïdie\footnote{La PTH est produite par la parathyroïde\ldots{}} primaire} (55\%) : lésion parathyroïde.
\begin{itemize}
\item Signes cliniques précédents avec rénaux, osseux (clinique et radio\footnote{Ostéite fibrokystique de von Recklinhausen, exceptionnelle.}) \thus créatinine
plasmatique, scénal rénal non injecté
\item Surtout densité osseuse (tier distal du radius)
\item Bio : hypercalcémie et PTH non adaptée (N ou \inc).
\begin{itemize}
\item \danger corriger déficit vitamine D avant doser calcémie.
\item \danger DD : sd hypercalcémie-hypocalciurie familiale,
hyperparathormonémie avec ttt au lithium
\item calcémie et phosphorémie n'ont de sens qu'avec une fonction rénale normale
\item calciurie : si augmentée, enlève les DD précédents
\end{itemize}
\item imagerie : bio primaire mais sert si indication opératoire seulement (écho, scinti)
\item étiologie :
\begin{itemize}
\item majorité : sporadique, isolé
\item NEM1\footnote{Néoplasie endocirinienne multiple de type 1} (1\%) : hyperparathyroïdie primaire = 95\%. Recherche tumeurs
endocrines pancréas et duodenum, adénomes hypophysaires
\item NEM2 : cancer médullaire de thyroïde puis phéochromocytome bilat et
hyperparathyroïdie primaire avec atteinte multiglandulaire
\item \danger hyperparathyroïdie primaire chez jeune = suspicion transimission
génétiques
\item hyperparathyroïdie \emph{secondaire} : adaptation à hypocalcémie (chercher chez
insuf rénaux chronqiue)
\item hyperparathyroïdie \emph{tertaire} : insuf rénaux chronique
\end{itemize}
\end{itemize}
\item \textbf{hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne} : hypercalcémie,
hypophosphorémie, (hypermagnésémie), calciurie \dec\dec{}, PTH inadaptées
(N ou \inc)
\item Lithium
\end{itemize}
\paragraph{hypercalcémie PTH-indépendante}
\label{sec:org86ed114}
\begin{itemize}
\item \textbf{Hypercalcémie des affections malignes} (30\%) : PTH \dec\dec{}.
\begin{itemize}
\item Tumeurs : poumon, sein, rein, tractus digestif
\item Production tumorale de PTHrp (mime PTH)
\end{itemize}
\item Autres :
\begin{itemize}
\item granulomatose : hyperphosphorémie, PTH \dec
\item iatrogènes : vitamine D (hypercalcémie, hyperphosphorémie, PTH passe),
vitamine A (asthénie sévère, douleurs musc et osseuse, alopécie des
sourcils, chéilite fissuraire), diurétiques thiazidique, buveurs de laits
(plutôt fortes doses d'antiacide ou carbonate de calcium)
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org287d216}
Hyperparathyroïdie primitive : guérison par ablation des adénome(s) par chir
conventionnelle ou mini-invasive (faire imagerie avant !)
Sinon, traitement palliatif : bisphosphonates (inhibe résorption osseuse),
calcimimétiques (\dec PTH),
\danger Hypercalcémie maligne = urgence \{\} :
\begin{itemize}
\item sérum phy
\item bisphosphonate en perf lente ou corticothérapide IV (myélome/hémopathie) ou dialyse (maligne)
\end{itemize}
\subsection{303 \textdagger{} Tumeurs de l'ovaire (hormono-sécrétante)}
\label{sec:org28b5773}
\subsubsection{Sécrétant des oestrogènes}
\label{sec:orgb7fb0bb}
Tumeurs de la granulosa :
\begin{itemize}
\item malignes, les plus fréquentes des tumeurs des cordons sexuels et du stroma.
\item plutôt femmes [30,50] ans
\item jeune fille : pseudo-puberté précoce. Femme :
aménorrhées/ménométrorragie. Ménopausée : saignement vaginal dû à hyperplasie
endométriale\footnote{Tumeurs souvent > 10cm, kystique, multiloculaire, unlatérale}
\item ttt : ovariectomie unilatérale mais récidives 10-33\%
\end{itemize}
Thécomes :
\begin{itemize}
\item très rare, surtout péri-/post-ménopause
\item Tumeurs solides, bénignes \thus exérèse = guérison
\end{itemize}
Sd Peutz-Jeghers (très très rare)
\subsubsection{Sécrétant des androgènes}
\label{sec:org4832623}
Tumeurs à cellules de Sertoli-Leydig
\begin{itemize}
\item sécrète testostérone
\item rare. Y penser si hirsutisme récent avec signes de virilisation
\item DD : corticosurrénalome (faire scanner surrénales), sd Cushing (faire freinage
minute), block 21-hydroxylase (doser 17-hydroxyprogestérone)
\item femme 30-40ans
\item détecté à l'écho ovarienne vaginale ou IRM pelvienne
\item si < 5 cm, bon pronostic \thus ttt conservateur chez femme jeune
\end{itemize}
Tumeurs à cellules de Leydig
\begin{itemize}
\item cristaux de Reinke (caractéristique)
\item typiquement : virilisantes chez ménopausée
\item petite taille, bénigne \thus ovariectomie bilatérale
\end{itemize}
Tumeurs germinales sécrétantes
\begin{itemize}
\item tumeur ovarienne sécrétant de l'hCG : chez femme jeune, aménorrhée, douleurs
abdo/métrorragie. Tttt : conservateur si jeune, chimio si étendu
\item gonadoblastome : chez sd de Turner avec mosaïque et chromosome Y (risque
7-20\%) \thus gonadectomie préventive
\item autres : sécrétant hCG, T4, sérotonine
\end{itemize}
\subsection{305 \textdagger{} Tumeurs du pancréas (endocrine)}
\label{sec:orge95d03f}
Rare, concerne pancréas et duodénome. Diagnostic histologique, compléteté par
immunohistochimie
Pronostic péjoratif : > 2 cm, invasion vasculaire, dissémination métastase
\begin{table}[htbp]
\caption{Caractéristiques des tumeurs endocrines duodéno-pancréatiques}
\centering
\begin{tabular}{ll}
Sécrétion & Clinique\\
\hline
Insuline & Hypoglycémie organiques\\
Gastrine & Ulcère oestro-gastro-duodénaux, diarrhées\\
ACTH & Cushing\\
Glucagon & Diabète, érythème migrateur, diarrhée, amaigrissement, thromboses\\
VIP & Diarrhée hydroélectrolytique profuse, hypokaliémie\\
GHRH & Acromégalie\\
\end{tabular}
\end{table}
Imagerie : scanner spiralé TAP \textpm{} IRM abdo
Formes familiales : NEM1, neurofibromatose 1, von Hippel-Lindau
\subsection{310 \textdagger{} Tumeurs du testicule (aspects endocriniens)}
\label{sec:orga6c5484}
Prévalence : 9/100 000, ado/adulte jeune
\subsubsection{Tumeurs stromales}
\label{sec:org19f5d80}
Cellules de Leydig. Unilatérales, bénignes
\begin{itemize}
\item Garçon < 9 ans : pseudo-puberté précoce \thus testostérone plasmatique, écho
testiculaire
\item Adulte : féminisation, infertilité \thus oestradiol \inc, testostérone N ou \dec
\end{itemize}
Cellules de Sertoli : rares (enfant) ou exceptionnelles
(adulte). Féminisation/pseudo-puberté précoce à 50\%. Testostérone/oestradial
\inc, LH et FSH \dec, inhibine B \inc.\footnote{Peut appartenir à : complexe Carney, sd Petuz-Jeghers}
\subsubsection{Autres}
\label{sec:org41b2e35}
\begin{itemize}
\item Tumeurs germinales : fréquentes, écho testiculaire
\begin{itemize}
\item séminomateuses : fréquentes, pronostic bon
\item non séminomateuses : pronostic réservé
\end{itemize}
\item Inclusion surrénaliennes : par excès ACTSH. Marqueur : 17-hydroxyprogestérone
\end{itemize}
\subsubsection{PEC}
\label{sec:org2d75297}
Glucocorticoïdes si inclusion surrénaliennes. Sinon chir 1ere intention. Chimio si métastases pulmonaires/ganglionnaires.
\subsection{Annexes}
\label{sec:org86b575d}
\subsubsection{Hormones}
\label{sec:orgeb64c0a}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["CRH"] hh/hypophyse[organ] -> ["ACTH"] cs/corticosurrénale[organ];
cs -> cort/cortisol;
cort ->[bend left=60, "-"] ht;
cs -- ["+"] hh;
hh --["+"] ht;
};
}
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision, layer distance=1.5cm]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["GnRH"] hh/hypophyse[organ] -> "FSH, LH" -> {
testicules[organ] -> test/testosterone;
ovaires[organ] -> est/estrogène;
};
test -> [bend left=70, "-"] ht;
test -> [bend left=60, "-"] hh;
est -> [bend right=70, "-"] ht;
};
}
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision, layer distance=1.5cm]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["TRH"] hh/antéhypophyse[organ]
->["TSH"] th/thyroide[organ] -> ["T4"] "foie,muscles" -> "T3";
th -> [bend left=60, "-"] hh;
th -> [bend left=70, "-"] ht;
};
}
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision, layer distance=1.5cm]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["GHRH"] hh/hypophyse[organ] -> ["GH"] Foie[organ] -> "IGF-1" -> {
os;
muscle;
graisse..;
}
};
}
\end{figure}
\begin{table}[htbp]
\caption{Hormones produite par les surrénales (du moins au plus profond)}
\centering
\begin{tabular}{ll}
Zone de la surrénale & Hormones\\
\hline
corticale (glomerusa) & minéralocorticoïdes (aldostérone)\\
corticale (fasciculata) & glucocorticoïdes (cortisol)\\
corticale (reticularis) & androgènes\\
médullaire & épinephrine, norepinéphrine\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsubsection{Syndromes génétiques}
\label{sec:orgd12d40e}
\begin{center}
\begin{tabular}{llll}
& Klinefelter & Turner & Kallmann\\
\hline
Sexe & \male & \female & \male{}, \female\\
Frequence & 1/500 & 1/2000 \female & 1/30 000 \male{}, 1/250 000 \female{}\\
Caryotype & 46 XX,Y & genes manquants & \\
& & sur bras court d'un chr. X & \\
Caractéristiques & Hypogonadisme, infertilité & Petite taille & Anosmie\\
& gynécomastie & Aménorrhée & \male : Micropénis, cryptorchidie\\
& trouble apprentissage, comm. & Pas de seins ? & Pas de dev. sexuel secondaire\\
& & & \\
\end{tabular}
\end{center}
\section{Pneumologie}
\label{sec:org62f7388}
\subsection{73 Addiction au tabac}
\label{sec:org57839e1}
Tabagisme : primaire (inspiré), secondaire (passif++), tertiaire (exhalé)
Produits : nicotine (dépendance), fumée de tabac (0.3 \(\mu\)m), goudrons
(cancérigène), CO (hypoxie, risque ischémie)
16 millions de fumeurs en 2013 (France). Éducation et cat. sociale faible = plus
tabagiques
\subparagraph{Pathologies liées au tabac}
\label{sec:org80f10aa}
\begin{itemize}
\item K : \emph{broncho-pulmonaires} (90\% dû à actif, 25\% au passif). Voies aérodigestives sup, vessie, pancréas, rein, col de l'utérus
\item Respiratoires : BPCO, asthme
\item CV: cardiopathies ischémiques, artérite, HTA, cérébro-vasculaires, athérome,
\end{itemize}
maladie coronaire
\begin{itemize}
\item Autres : digestives, kératites, retard consolidation os, agueusie, anosmie
\end{itemize}
Passif :
\begin{itemize}
\item +25\% risque cancer bronchique, +25\% maladies CV, aggrave asthme, BPCO
\item nourrisson : RCIU\footnote{Retard croissance intra-utérin}, \(\nearrow\) risque
infections respi, mort-subite (1ere cause identifiée)
\end{itemize}
\subparagraph{Prise en charge}
\label{sec:org432b82d}
Évaluer : consommation (paquets/années), dépendance, autres (alcool = déclencheur,
cannabis), motivation, comorbidités (psy, CV, respi)
\subparagraph{Traitement}
\label{sec:org9184a24}
Conseil, motivationnel.
Substitut nicotinique, varénicline [\danger suivi], bupropion), TCC, cigarette électronique
Sevrage : réussi si \(\ge 1\) an
\subsection{108 - Troubles du sommeil}
\label{sec:orgca9fc5d}
\subparagraph{Définitions}
\label{sec:org7a10c07}
SAOS =
\begin{itemize}
\item somnolence diurne non expliquée
\item \emph{ou} 2 parmi \{ronflements, étouffement, éveils répétés, sommeil non réparateur, fatigue diurne, trble concentration, nycturie)\}
\item \emph{et} IAH\footnote{Index d'Apnées et Hypopnées (nb par heure)} \(\ge\) 5 \footnote{Sévère si IAH \(\ge\) 30.}
\end{itemize}
NB: Apnée obstructive (arrêt débit), centrale (idem, \uline{sans} efforts ventilatoires) ou mixte
\subparagraph{Épidémiologie}
\label{sec:org0d456d7}
2\% des \female, 4\% des \male.
FR : obésité, homme, âge, anomalie voie aériennes supérieures.
Comorbidités : \emph{somnolence diurne excessive}, HTA, AVC, maladie coronaire, sd
métabolique \footnote{Obésité abdo et (2 parmi : HTA, glycémie \(\ge\) 5.6 mmol/L, HDL bas, hypertriglycéridémie)}, diabète, dylipidémie
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:orgf8c814a}
Suspicion clinique, confirmation par polygraphie
\begin{itemize}
\item clinique : nuit = \{ronflements, pause respi, étouffement, nycturie\}, journée =
somnolence excessive (questionnaire d'Epworth)
\item examen : IMC, obésité abdo (\(\ge\) 94 cm \male, 80cm \female), ORL\footnote{Rétrognathisme, macroglossie, hypertrophie du palais mou ou des
amygdales, obstruction nasale}, CV, respi
\item polygraphie \footnote{Flux naso-buccal, mouvement thoraco-abdominaux, capteur de son, SpO\textsubscript{2}, ECG} ou polysomnographie\footnote{Enregistre en plus EEG, électro-oculogramme, EMG muscles houppe du menton} (cher++)
\item faire aussi EFR (dépistage BPCO) et gaz du sang (complications BPCO + SAOS)
\end{itemize}
DD : hypersomnie diurne (insomnie, sd dépressif, sédatif, hygiène de sommeil, neuro)
\subparagraph{Traitement}
\label{sec:org83b7850}
\begin{itemize}
\item Général : PEC\footnote{prise en charge} surpoids, éviction \{benzodiazépines, myorelaxants, morphiniques\}, PEC CV
\item \emph{Pression positive continue}\footnote{Remboursement si IAH > 30/h (ou IAH > 10/h sur polysomnographie)}. Sinon : orthèse d'avancée mandibulaire, voire chir
\end{itemize}
\subparagraph{Autres}
\label{sec:org87ad9b3}
\begin{itemize}
\item Sd d'apnée de type central : IC sévère, atteinte tronc cérébral, séjour altitude, morphiniques
\item Hypoventilation alvéolaire : Traitement = VNI
\item Sd obésité hypoventilation\footnote{(PaCO\textsubscript{2} > 45 mmHg) et PaO\textsubscript{2} < 70 mmFg) et (IMC > 30 kg/m\textsuperscript{2} sans d'autre cause.} : Traitement = VNI
\end{itemize}
\subsection{151 \textdagger{} - Infections broncho-pulmonaires communautaires}
\label{sec:orge1d98f3}
\subsubsection{Bronchite aigue}
\label{sec:orga8ebb9d}
Très fréquente, virale 90\%.
Diagnostic clinique : épidémie, toux sèche \(\to\) productive, expectorations,
\uline{pas} de crépitants.\\
Ttt symptomatique seulement ! (pas d'ATB, ni corticoïdes\ldots{})
\subsubsection{EBPCO (cf chap BPCO)}
\label{sec:orgbf680d8}
\subsubsection{Pneumonie aigue communautaire}
\label{sec:org7ad1eb0}
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:orgc48490c}
Radio
\begin{itemize}
\item Clinique : \{toux, expect purulentes, dyspnée\} + \{fièvre, asthénie\} + crépitants
\end{itemize}
\subparagraph{PEC}
\label{sec:org8a0a7c8}
Si \faHospital : hémocultures, ECBC, antigenurie pneumocoque (\textpm{} PCR,
antigenurie légionelle)\\
\faHospital : signes de gravité (score CRB65\footnote{Confusion, fréquence Respiratoire \(\ge\) 30min, (Blood) PAs < 90mmHg ou PAd \(\ge\) 60mmg, Age \(\ge\) 65 ans} ge ) / incertitude / échec domicile / comorbidité / inobservance
\subparagraph{Étiologies (Tab \ref{tab:org0bf695a}}
\label{sec:orgce5d6bd}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org0bf695a}Orientation clinique (non discriminant !)}
\centering
\begin{tabular}{llll}
& Pneumocoque & Atypique & Légionellose\\
\hline
Début & Brutal & Progressif & Rapidement progressif\\
Signes & Thoraciques & Extra-thoraciques & Myalgie, digestif\\
Biologie & & Anémie hémolytique & Hyponatrémie, rhabdomyolyse\\
Microbio & CG+ chainettes/Ag pneumocoque + & & Ag légionelle +\\
RX thorax & condensation systématisée & Opacités multifocales & CS ou OM\\
\end{tabular}
\end{table}
\begin{itemize}
\item Pneumocoque : fréquent+++. Pas de transmission interhumaine
\item Atypique : \bact{mpneumoniae}, \bact{cpneumoniae}, \bact{psitacci}
\item Legionnella : pas d'isolement. DO
\item Pneumonie virale : signes respi + sd grippal. Grippale = diagnostic PCR, traitement = inihbiteur neuramidase \danger \bact{dore}
\end{itemize}
\subparagraph{Traitement}
\label{sec:org67e5a1e}
Urgent, probabiliste. Oral, 7j\footnote{(8-14 si légionellose, 21j si légionelles graves/ID)} Réévalué 48-72h
\begin{itemize}
\item Ambulatoire : \emph{Amoxicilline} ou \emph{macrolide} \(\to\) switch
\item \faHospital \emph{Amoxicilline} \(\to\) réévaluation
\item Réa : \emph{C3G IV + macrolide IV} / \emph{FQ} pour pneumocoque
\end{itemize}
Échecs :
\begin{itemize}
\item épanchement pleural, abcès, obstacle
\item observance, pharmacocinétique, hors spectre
\item diagnostic (EP, PID aigǜes, K, tuberculose pulmonaires, infarctus pulmonaire, vascularite\ldots{})
\end{itemize}
\subparagraph{Prévention}
\label{sec:org135ea13}
Vaccin : 2 doses + rappel enfant, 2 doses adulte (ID, comorbidité)
\subparagraph{Immunodéprimé}
\label{sec:orgdc0a268}
Pneumocystose pulmonaire :
\begin{itemize}
\item RX : sd interstitiel diffus bilatéral symétrique.
\item ATB cotrimoxazole 21j
\end{itemize}
\subsection{180 \textdagger{} - Accidents du travail}
\label{sec:org935883d}
Maladie professionnelle = lente, prolongée (\(\neq\) accident du travail)
\subsubsection{Maladies}
\label{sec:org0943699}
\paragraph{Asthmes}
\label{sec:orgf0c9158}
10-15\% des asthmes. On a
\begin{itemize}
\item asthme professionnel : (avec latence [immunologique]) ou (sans latence
[exposition unique])
\item asthme aggravé par le travail
\end{itemize}
Métiers : boulangers, santé, coiffeurs, peintres pistolets, bois, nettoyage\\
Diagnostic : de novo, profession, rythme
\paragraph{BPCO}
\label{sec:org09b2658}
\gls{TVO} lente progressive + inflammation
poumons. Facteurs professionnels = 10-20\% BPCO\\
Métiers : mines, BTP, fonderie, textile, agricole
\paragraph{Cancers}
\label{sec:org09be2a2}
\begin{itemize}
\item mésothéliome : 2/100 000habi/an, amiante++, DO
\item K bronchique primitif
\end{itemize}
\paragraph{Pneumopathie interstitielle diffuse (PID)}
\label{sec:org10543b4}
\begin{itemize}
\item Pneumopathie d'hypersensibilité : agricole
\item Silicose (+cancer bronchique primitif)
\item Bérylliose : adénopathies médiastinales, sd infiltrant parenchymateux
\item Sidérose : fumées d'oxyde de fer, micronodule \textpm{} emphysème
\item Asbestose : fibrose
\end{itemize}
\paragraph{Liées à l'amiante}
\label{sec:org11547d3}
\begin{itemize}
\item Cancer : mésothéliome, cancer bronchique primitif
\item Pleural (plaques, épaississements, pleurésies), parenchyme (fibrose)
\end{itemize}
\subsubsection{Reconnaissance}
\label{sec:org7efcee4}
3 conditions : médicale, administrative, professionnelle.
Déclaration à la CPAM (employeur si AT, sinon victime)
Indemnité\footnote{Pour l'amiante : caisse d'assurance malaide ou FIVA}
\begin{itemize}
\item 60\% salaire si < 28 jours, 80\% sinon
\item si séquelles, selon taux incapacité permanente : capital (< 10\%), rente
(> 10\%), rentre et autres (> 40\%)
\end{itemize}
\subsection{182 \textdagger{} - Hypersensibilités et allergies respiratoires}
\label{sec:org47f0cfe}
\label{sec:182_hypersensibilites_et_allergies_respiratoires}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.5\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
HS non allergique;
HS allergique -> {
Non IgE;
IgE -> {
atopique -> "insectes\\helminthes\\médicaments";
non atopique -> "rhinite\\asthme\\alimentaire\\professionelles";
};
};
};
}
\caption{Hypersensibilité}
\end{figure}
\subsubsection{Définitions}
\label{sec:orgb9ab656}
Atopie : prédisposition héréditaires à IgE face à des allergènes.\\
Allergie : réaction d'HS par mécanismes immunologiques\\
Sensibilisation : test cutané positif à un allergène\\
Allergène : capable d'induire une réaction d'HS = pneumallergènes (aéroportés),
trophallergènes (alimentaires), professionnels, recombinants
Hypersensibilité :
\begin{itemize}
\item type 1 (immédiate) : la plus fréquente, IgE. Rhinite, asthme
\item type 2 : complément et phagocytose. Réactions médicament.
\item type 3 : complexes immuns. Pneumonies d'HS
\item type 4 : LT, cytotoxiques 48-72h. Granulome épithélioïde gigantocellulaire.
Dermato.
\end{itemize}
\paragraph{Asthme et rhinite allergique}
\label{sec:org063bd56}
Polygénique.\\
Environnement : infections virales, sensibilitations pneumallergènes, tabac dès
conception, pollution air intérieur.
\paragraph{Anomalies voies aériennes (asthme)}
\label{sec:org79418bb}
Remodelage bronchique : épaississement (membrane basale et muscle lisse \(\wedge\) oedème
bronchique) et obstruction \(\diameter\) (mucus)
\paragraph{Réaction IgE}
\label{sec:org2b3f938}
\begin{itemize}
\item Sensibilisation : synthèse IgE spécifiques (lymphocytes B)
\item effectrice : fixation de l'allergène \thus activation (histamine,
cytokines) \thus cascade allergique
\end{itemize}
\subsubsection{Épidémiologie}
\label{sec:org2101787}
Atopie = 30-40\% population. HS médicament = 7\% pop. Allergie alimentaire : 2\%
des 9-11 ans
FR :
\begin{itemize}
\item génétique (enfants à risque)
\item environnement : fréq \(\nearrow\) temps, alimentaires, tabagisme passif
maternel, allergènes, pollution atmosphérique \danger niveau de preuve
\end{itemize}
Morbidité forte, mortalité encore forte pour l'asthme.
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:orge27bed1}
Clinique : asthme, rhinite, conjonctivite
\paragraph{Diagnostic}
\label{sec:orged7db49}
Unité de temps, lieu et action (perannuels [acariens,
blattes, phanères d'animaux, végétaux d'intérieur, moisissures] ou saisonniers
[pollens]) \(\wedge\) IgE spécifiques
Prick-test = référence.
\begin{itemize}
\item \$\diameter \(\ge\) 3\$mm / témoin
\item acariens, pollens, phanères d'animaux, blatte, moisissures chez l'adulte
\item arachide, blanc d'oeuf, poisson, lait de vache si < 3 ans
\item CI : antihistaminiques, \$\(\beta\)\$-bloquants, eczéma, grossesse si
allergie médic
\end{itemize}
Autres tests : dosage IgE spécifique (moins sensible), multiallergénique (sensible mais
pas quantitatif)
\paragraph{Professionnelles}
\label{sec:org7fa3181}
Boulangers, santé, coiffeurs, peintres pistolets, bois, nettoyage
\paragraph{Autres}
\label{sec:orgdfe315b}
\begin{itemize}
\item Test de provocation = certitude mais dangereux
\item Très sécifique : dosage IgE totale, dosage éosinophiles sanguin, dosage tryptage sérique
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org432cb97}
\paragraph{Éviction allergènes Toujours.}
\label{sec:org09ef763}
\paragraph{Symptomatiques}
\label{sec:org4491574}
\begin{itemize}
\item antihistaminiques : rhinite, conjonctivite, prurit
\item corticoïdes : systématique si urgence (prednisone, prednisolone), local
si traitement fond
\end{itemize}
\paragraph{Immunthérapie spécifique}
\label{sec:org8d92318}
Faibles doses croissantes d'allergènes :
\begin{itemize}
\item Sous-cutanées/sub-linguale : acariens, pollens, hyménoptères
\item orale : pollen
\end{itemize}
CI : maladies allergiques, dysimmunités, grosses (induction), asthme sévère non
contrôlé, mastocytoses, \$\(\beta\)\$-bloquants
ES :
\begin{itemize}
\item syndromique (asthme, rhinite, urticaire) = alerte
\item générale (hypotensions, bronchospasme, choc anaphylactique) =
interruption
\end{itemize}
\subsection{184 \textdagger{} - Asthme, rhinite}
\label{sec:orgdd8389b}
Asthme 6\%, mortalité 1000 DC/an, en baisse. Morbidité en hausse
Rhinite allergique 24\%.
\subsubsection{Définitions}
\label{sec:orgdb90174}
Asthme :
\begin{itemize}
\item inflammation chronique modifiant les VAS avec symptômes respi et obstruction voies aériennes réversible
\item interaction gènes-environement, déclencheurs : exercice, HS aspirine/AINS,
irritants inhalés
\end{itemize}
TVO :
\begin{itemize}
\item \gls{VEMS}/CVF < 0.7
\item réversible si +200mL et +12\% après BDCA\footnote\{Broncho-dilatateurs à courte durée
d'action\}
\end{itemize}
Hyperréactivité bronchique : -20\%VEMS après métacholine/air sec (VPP = 100\%)
Débit expiratoire de pointe (pour urgence)
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:org1e9587c}
\paragraph{Asymptomatique}
\label{sec:org9f86903}
Diagnostic :
\begin{itemize}
\item symptômes caractéristiques (20 min, réversible, variable)
\begin{itemize}
\item plusieurs parmi \{gêne respiratoire, dyspnée,
sifflements, oppression thoraciques\}
\item \(\nearrow\) nuit/réveil, variable,réversibles, déclenché par \{rire, exercice
virus, allergènes, irritants\}
\end{itemize}
\item \textbf{et} obstruction bronchique : sibilant, TVO réversible ou apparaît avec métacholine
\end{itemize}
Sévérité évaluée à 6 mois
\paragraph{Exacerbation}
\label{sec:org2d34cd3}
\nearrow{} symptômes > 2 jours, non calmée, sans retour état habituel
Signes de sévérité :
\begin{itemize}
\item mots (au lieu de phrases), assis en avant, agité
\item FR > 30/min
\item muscles respi annexes
\item FC > 120/min, SpO\(_{\text{2}}\) < 90\%
\item DEP < 50\%
\item silence auscultatoire
\item respi paradoxale
\item troubles conscience, bradycardie, collapsus
\end{itemize}
\paragraph{DD}
\label{sec:orgb735564}
Sans TVO : cordes vocales, sd hyperventilation
TVO non réversible : \{BPCO, bronchectasies, mucoviscidose, bronchiolites
constrictives\}, autres (corps étranger, tumeur, insuf. cardiaque)
\paragraph{Bilan}
\label{sec:org7066002}
Facteurs favorisants, radio thorax, EFR (+test métacholine)
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:orgcdc18b6}
\paragraph{Long cours}
\label{sec:org2841791}
Ttt de fond : cf Table\textasciitilde{}\ref{tab:ttt_asthme}
\begin{table}
\centering
\begin{tabular}{ccccc}
\toprule
Palier 1 & Palier 2 & Palier 3 & Palier 4 & Palier 5 \\
\midrule
CSI faible & ALT & CSI moyen/fort & triotropium & CSO faible\\
& & ou (CSI faible et ALT) & ou (CSI fort et ALT) &\\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{Ttt de fond de l'asthme (\textbf{BDCA à la demande}).\\
CSI = Corticostéroïdes inhalés. ALT =
anti-leucotriènes. CSO = Corticostéroïdes oraux}
\label{tab:ttt_asthme}
\end{table}
Autre :
\begin{itemize}
\item activité physique (sauf plongée)
\item facteurs favorisants : rhinite, allergie, tabac, \(\beta\)-bloquant
(aspirine/AINS), RGO, comorbidités
\item vaccins grippe (pneumocoque si asthme sévère)
\end{itemize}
Efficace ?
\begin{itemize}
\item symptômes contrôlés (diurnes < 2/sem, pas de réveil nocture, BDCA < 2/sem, pas
limitation d'activité)
\item exacerbations < 2 corticostéroïdes systém./an
\item VEMS/CV > 0.7 et VEMS \(\ge\) 80 \%
\end{itemize}
Si non contrôlé
\begin{itemize}
\item CSI faible + BDLA\footnote{Broncho-dilatateur à longue durée d'action} < CSI
moyen/fort + BDLA < centre spécialisé
\end{itemize}
Suivi : périodique, +3mois si changement ttt, mensuel si grossesse
\paragraph{Urgence cf figure\textasciitilde{}\ref{org1b938d5}}
\label{sec:org0db479d}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Évaluation" -> {
"Exacerbation\\
sans signes de gravite" ->
"\(\beta_2\) mimétique forte doses\\
chambre inhalation\\
\textbf{Corticothérapie orale} 7j" [draw]
-> Réévaluation 1H;
"Exacerbation \\
avec signes de gravite" ->
"\(\beta_2\)-mimétique forte dose" [level distance=2cm] -> {
"O\(_2\)\\
\(\beta_2\) mimétique nébulisés (5mg/20min)\\
$\pm$ ipratropium\\
\textbf{Corticothérapie orale} " [>"\faHospital", draw];
};
Perte de contrôle ->
"\(\beta_2\) mimétique" [draw] -> Réévaluation 1H;
};
};
\caption{Asthme : traitement d'urgence}
\label{org1b938d5}
\end{figure}
Pas d'ATB sauf si suspicion bactérienne. Adrénaline seulement pour choc anaphylactique
\danger pas de BDLA
\subsubsection{Rhinite allergique}
\label{sec:orgead8341}
Diagnostic :
\begin{itemize}
\item PAREO : prurit, anosmie, rhinorrhée, éternuement, obstruction nasale
\item fosses nasales au speculum inflammées
\item allergique (argumenter !!)
\end{itemize}
Sévère si persistant (> 4 semaines/an) et retentissement qualité de vie
TDM
Ttt : laval nasal, allergie, antihistaminique/corticoïdes nasaux, tabac, stress
\subsection{188 \textdagger{}, 189 Pathologies auto-immunes}
\label{sec:org3e8a639}
\label{sec:pathologies_auto_immunes}
Manifestations respi. viennent de (par priorité décroissante) :
\begin{itemize}
\item infectieuse (favorisé par ttt)
\item toxicité médicamenteuse
\item spécicifique
\item indépendant
\end{itemize}
\subsubsection{Complications infectieuses}
\label{sec:org334a16a}
Immunodépression :
\begin{itemize}
\item corticoïdes forte dose > 1 mois
\item méthotrexate
\item cyclophosphamide
\item anti-TNF\(\alpha\) (infliximab)
\end{itemize}
Tuberculose :
\begin{itemize}
\item clinique semblable à l'ID = 50\% extrapulmonaire, 25\% disséminé
\item prévention si TNF-\(\alpha\) : INH 9 mois ou INH-RMP 3 mois
\end{itemize}
Pneumocystose : si corticoïdes forte dose ou méthotrexate ou
cyclophosphamide
\begin{itemize}
\item clinique : début brutal, insuf. respi, mortalité élevée
\item radio thorax : condensation alvéolaire/verre dépoli bilat
\item penser co-infections
\end{itemize}
\subsubsection{Médicaments}
\label{sec:org45eefe5}
Méthotrexate : plus fréquent, pneumopathie d'HS (opacités diffuses), \gls{LBA}
lymphocytaire. Évolution favorable à l'arrêt + corticothérapie
Inhibiteurs TNF-\(\alpha\) : PID/granulomatoses, anaphylactique
\subsubsection{Connectivites}
\label{sec:org3b64835}
Polyarthrite rhumatoide
\begin{itemize}
\item PID\footnote{Pneumopathie interstitielle diffuse} : radio =
réticulations, rayons de miels, bronchectasies. Surveillance seulement
\item pleurésie rhumatoïde : unilatérale, peu abondante, exsudative. Évolution
favorable
\item nodules pulmonaires rhumatoïdes.
\item bronchiolite oblitérante
\end{itemize}
Sclérodermie systémique : CREST (Calcinose, Raynaud, dyskinésie oEsophagienne,
Sclérodactyie, Télangiectasie), Ac anti-nucléraires
\begin{itemize}
\item PID : semblable à PINS\footnote\{Pneumopathie interstitielle non
spécifique\} : opacités en verre dépoli, bronchectasies par traction. Survie
85\% à 5 ans
\item HTA pulmonaire : dyspnée. Echo. cardiaque +
cathéterisme cardiaque
\end{itemize}
Lupus érythémateux disséminé
\begin{itemize}
\item pleurésie lupique : peu abondant, svt bilatéral, svt + péricardite
\item infectieux, sd hémorragie alvéolaire
\end{itemize}
Dermato-, polymyosite
\begin{itemize}
\item PID chronique : 1ere cause DC, opacités verre dépoli, \gls{LBA} lymphocytaire.
Ttt : corticothérapie + IS
\item PID (sub)aigüe
\end{itemize}
Sd de Gougerot-Sjögren
\begin{itemize}
\item bronchite lymphocytaire chronique : toux sèche chronique
\item PID, lymphome pulmonaire primitif
\end{itemize}
\subsubsection{Vascularites}
\label{sec:org9d19f2c}
Granulomatose avec polyangéite : 40-50ans, début ORL+ poumon (+ rein)
\begin{itemize}
\item radio : nodules s'excavant, opacités verre dépoli
\item Ttt urgent = corticothérapie, cyclophosphamide
\end{itemize}
Granumolatose éosinophilique avec polyangéite : hyperéosinophilie, pneumopathie
éosino.
Polyangéite microscopique : sd hémorragique alvéolaire
\subsection{199 \textdagger{} Dyspnée aigüe et chroniques}
\label{sec:orgc31b98b}
\label{sec:199_dyspnee_aigue_et_chronique}
Examens : ECG, RX thorax, gaz du sang, D-dimère, BNP, NFS a minima
\subsubsection{Aigüe}
\label{sec:org88e6d1d}
= quelques heures/jours
Détresses respi aigüe :
\begin{itemize}
\item cyanose
\item sueur
\item FR > 30/min ou < 10/min
\item tirage, muscle respi accessoires
\item respi abdo paradoxale
\end{itemize}
Hémodynamique :
\begin{itemize}
\item FC > 110/min
\item choc (marbrures, oligurie, angoisse, extr. froides)
\item PAS < 80 mmHg
\item insuf. ventriculaire droite (turgescence jug, OMI, signe Harzer)
\end{itemize}
Urgence !!
Voir table\textasciitilde{}\ref{tab:dyspnee_aigue}. Autres :
\begin{itemize}
\item cardiaque : tamponnade\footnote\{orthopnée, tachy, assourdissement bruits,
ascult pulmonaire normale, turgescence jugulaire, pouls paradoxal\}, troubles
\end{itemize}
(supra)-ventriculaire, choc cardiogénique
\begin{itemize}
\item pulmonaire : SDRA, décompensation aigüe, atélectasies, trauma
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{Étiologies de dyspnée aigüe}
\label{tab:dyspnee_aigue}
\centering
\begin{adjustbox}{max width=\textwidth}
\begin{tabular}{lll}
\toprule
Inspiratoire & Expiratoire & Sinon\\
\midrule
corps étranger (enfant) & asthme (jeune, allergie, sibilants) & EP
(ascul. normale,
douleur
thoracique, phlébite)\\
épiglottite (enfant) & BPCO (tabac, bronchite aigüe, sibilants) & pneumothorax,
épanchement
pleural (sd
pleural,
douleur thoracique)\\
laryngite (enfant) & OAP (âgée, crépitants, expector mousseuse) & pneumopathie
infectieuse
(sd
infectieux,
douleur thoracique)\\
\oe{}dème de Quincke (terrain)& & OAP (âgé, orthopnée, crépitants, expector mousseuse)\\
& & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{adjustbox}
\end{table}
\subsubsection{Chronique}
\label{sec:orge9e3394}
cf table\textasciitilde{}\ref{tab:dyspnee_chronique}.
Autres :
\begin{itemize}
\item Cardiaque:constriction péricardique
\item Pulmonaire : (restrictif) pneumoconioses, post-tuberculose, paralysie phrénique, cyphoscoliose, obésité morbide
\item HTAP
\item HT pulmonaire post-embolique
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{Étiologies de dyspnée chroniques}
\label{tab:dyspnee_chronique}
\centering
\begin{adjustbox}{max width=\textwidth}
\begin{tabular}{lll}
\toprule
Sibilants & Crépitants & Auscult normale\\
\midrule
BPCO& PID (toux sèche, maladie systémique) & EP/maladie vasculaire pulmonaire \\
asthme& Insuf cardiaque gauche & Neuromusc \tablefootnote{signe neuro, orthopnée, respi abbdo paradoxale} \\
Insuf cardiaque gauche (ATCD cardiaque, orthopnée, toux) & & Parétiale
(obésité, scoliose)\\
&& Hyperventilation\tablefootnote{C normal, vertige, $\ne$ effort, paresthésie}\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{adjustbox}
\end{table}
Quantification : échelle Borg [0-10] (aigüe) ou MRC [0-4] (chronique)
\subsection{200 \textdagger{} Toux chronique}
\label{sec:orgd3cee69}
\label{sec:200_toux_chronique}
\danger Éliminer toux post-infectieuse (< 3 semaines)
Signes de gravité :
\begin{itemize}
\item AEG, sd infectieux
\item dyspnée d'effort, hémoptysie
\item modification toux chez fumeur
\item dysphonie, dysphagie, fausses routes
\item adénopathies cervicales suspectes
\item anomalies cardiopulmonaires
\end{itemize}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{PEC initiale d'une toux chronique}
\resizebox{0.6\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
level distance=40pt,
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Signe de gravité -> {
Exploration ["oui"];
"Médicaments ?" ["non"] -> {
Test d'éviction ["oui"];
"Coqueluche ?" ["non"] -> {
Test diagnostique ["oui"];
"Radio thorax anormale ?" -> {
Bilan spécialisé ["oui"];
"cf~\nameref{subsec:toux_orientation}" ["non"];
};
};
};
};
};
}
\end{figure}
\subsubsection{Orientation diagnostique}
\label{sec:org39e0c38}
\label{subsec:toux_orientation}
\begin{tcolorbox}
Rhinorrhée chronique, RGO, asthme, tabac, médicaments\footnote{IEC, inhib angiotensine II, \beta{}-bloquants}, coqueluche
\end{tcolorbox}
\textbf{ORL}
\begin{itemize}
\item rhinosinusiens : sd rhinorrée postérieur++, obstruction nasale chronique
\item carrefour aérodigestif : diverticule de Zenker, laryngite chronique
\end{itemize}
\textbf{Respiratoire}
\begin{itemize}
\item Asthme : TVO réversible/hyperréactivité bronchique
\item BPCO : TVO non réversible
\item Cancer bronchique, tumeurs, bronchectasise (cf
\nameref{sub:bronchectasies})
\end{itemize}
\textbf{RGO} : pyrosis. Endoscopie digestive si FR, pHmétrie des 24h
\textbf{Allergique}
\textbf{Systémique} : sd Gougerot-Sjögren, polychondrite atrophiante, maladie
de Horton, granulomatose avec polyangéite, rectocolite hémorr., maladie de
Crohn.
\textbf{Comportement} : dernière étiologie
\paragraph{Traitement d'épreuve (ordre d'échec):}
\label{sec:org5afef3d}
\begin{enumerate}
\item RGO : bromphéniramine + pseudoéphédrine 3 sem
\item asthme si TVO réversible, corticoïdes inhalés ou bronchodilatateurs inhalés si
hyperréactivité bronchique
\item avis spé
\end{enumerate}
Traitement symptomatique : arrêt tabagisme. Éviter si possible
\begin{itemize}
\item si toux sèche : opiacés, antihistaminique anticholinergique, non
antihistaminique non opiacés
\item si toux productive : mucomodificateurs, kiné
\end{itemize}
\subsubsection{Bronchectasies (DDB)}
\label{sec:org14cd5bf}
\label{sub:bronchectasies}
Types : bronchectasies (élargissement \(\diameter\)), bronchocèle (pus), "par
traction" (NB: pas des vraies bronchectasies)
Étiologie :
\begin{itemize}
\item infection respi sévères : coqueluche, tuberculose (virales respi enfant,
pneumonie bact, suppuration suite sténose)
\item mucoviscidose
\item non infectieux (poumon radique, aspergillose allergique, SDRA,
systémique, déficit immunitaire)
\end{itemize}
Évolution : colonisation bactérienne, hémoptysie, TVO (car dilatation seulement
proximale), insuffisance respi
Clinique :
\begin{itemize}
\item toux productive quotidienne depuis l'enfance
\item hémoptysie
\item EC : (râles bulleux à l'auscult), (hippocratisme digital)
\item infections à \{\bact{influenzae}, \bact{pneumocoque}\} puis \{\bact{dore},
\bact{aeruginosa}++\}
\end{itemize}
Diagnostic : TDM (certitude) = \(\diameter_\text{bronche}\) > \(\diameter_\text{artère}\), lumière
bronchique > 1/3 parenchyme, pas de réduction du \(\diameter\), grappes de kystes,
opacités tubulées
Traitement : ATB si exacerbation, complications parenchymateuses. Macrolides
pour l'inflammation. Chir si très local + compliqué.
\subsection{201 \textdagger{} Hémoptysie}
\label{sec:orgac7dc31}
\label{sec:201_hemoptysie}
Urgence
\begin{enumerate}
\item Est-ce une hémoptysie ? Hématémèse ou ORL possibles
\item Gravité ? Suivant abondance, terrain, persistance \thus risque = hématose et asphyxie
\end{enumerate}
\subsubsection{Étiologies}
\label{sec:org9424d89}
\begin{itemize}
\item Tumeurs bronchopulmonaires++
\item Bronchectasies++
\item Tuberculose (évolutive/séquelles)++
\item Idiopathique++
\item Infections : aspergillaires, pneumopathie infectieuses nécrosante
\item Vasc : embolie pulmonaire, HT pulmonaire, anévrysmes/malformations
\item Hémorragie alvéolaires : insuf. cardiaque gauches, médicaments/toxiques,
vascularites, collagénose, sd Goodpasture
\end{itemize}
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:org8c3fa23}
Localisation (important !)
Interrogatoire : ATCD respi, cardiaque, histoire médicale
Examens
\begin{itemize}
\item clinique : \{\(SpO_2\), tension, pouls\}, mauvaise tolérance respi, gêne
latéralisée, hippocratisme digital
\item radio thorax pour siège (verre dépoli/sd alvéolaire), lésion
\item scanner plus précis : nature, localisation, carto. vasc.
\item (endoscopie : hématémèse, multiples lésions, tumeur proximale)
\item (artériographie bronchique : ttt par embolisation)
\item autres : gaz du sang, dosage Hb, bilan coagulation, groupe sanguin, \{BK,
ECG\} si suspicion OAP hémorragique
\end{itemize}
\danger BPCO \(\centernot\implies\) hémoptysie
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:orgc113f52}
\(O_2\) + vasconstriction IV, protection voies aériennes (décubitus latéral,
ventilation mécanique)
Embolisation artérielle bronchique
Chir si localisé, fonction respi OK et "à froid"
\subsection{202 Épanchement pleural}
\label{sec:orgf2250f5}
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:orgbcc5852}
Suspicion clinique, confirmé par imagerie
\begin{itemize}
\item douleur thoracique \emph{dépendant de la respiration}, dyspnée, toux sèche \emph{au
changement de position}, hyperthermie
\item examen : sd pleural liquidien (silence auscult, matité, \(\emptyset\) transmission
corde vocales, souffle pleurétique)
\item \danger Signes de gravité : détresse respi, choc septique, choc hémorragique
\end{itemize}
Imagerie
\begin{itemize}
\item RX : opacité dense, homogène, non sytématisé, limité par ligne concave\footnote{DD atélectasie : médiastin dévié vers l'opacité}
\item échographie pleurale (différencie pleurésie et collapus, guide ponction)
\item TDM : en urgence si embolie pulmonaire ou hémothorax
\end{itemize}
\subparagraph{Causes}
\label{sec:orgd050d8e}
\emph{Transsudats (protides < 25g/L)} : IC G, cirrhose, sd néphrotique, atélectasie (EP)
\emph{Exsudats (protides > 35 g/L)}\footnote{Ou critère de Light : (LDH > 200 UI/L) ou (protides pleuraux/sérique > 0.5) ou (LDH
pleuraux/sérique > 0.6)}
Cf tab \ref{tab:org24ae670}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org24ae670}Étiologies des exsudats (néoplasique, infectieux)}
\centering
\begin{tabular}{llll}
Catégorie & Cause & & CAT\\
\hline
Néoplasiques & pleurésie métastatique++ & poumon, sein, \oe{}sophage, colon & scanner, biopsie aveugle/vue biopsie aveugle/vue\\
& mésothéliome & exposition amiante & biopsie++ (thorascopie++)\\
& & RX: épaississement pleural circonférentiel & \\
& & , rétraction hémithorax & \\
Infectieux & bactérien & & ATB \textpm{} évacuation si compliqué\tablefootnote{Épanchement abondant, germes, liquide purulent}\\
& virale & & \\
& tuberculose & progressif, amaigrissement & biopsie pleurale++\\
\end{tabular}
\end{table}
Autres : EP, bénigne liée à l'amiante (exclusion++), post trauma (rupture
oesophagienne, sous-diaphragme), systémique (lupus, polyarthrite rhumatoide)
\subparagraph{Ponction}
\label{sec:org9b2cb09}
En majorité (sauf si peu abondant et insuf cardiaque G\footnote{Sauf si unilat/asymétrique ou douleur pleurale/fièvre ou traitement insuffisant)} ). En urgence si
fébrile, hémothorax ou mauvaise tolérance. Tout évacuer seulement si étiologique ou non cloisonné
\subparagraph{Biologie 1ere intention}
\label{sec:org7a39481}
Biochimie (trans- ou exsudat), cytologie (cf \ref{tab:org954af4a}), recherche germes pygènes, mycobactéries
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org954af4a}Épanchements pleuraux avec exsudats : étiologies}
\centering
\begin{tabular}{lllll}
& Cellules tumorales & Neutrophiles & Lymphocytes & Éosinophiles\\
\hline
Néoplasique & Métastasique & & Cancer & Cancer\\
& Mésothéliome & & Lymphome & \\
& Hémopathies malignes & & & \\
\hline
Infectieux & & Parapneumonique & Tuberculose & Parasitose\\
\hline
Autres & & Embolie pulmonaire & Sarcoïdose & Hémothorax\\
& & Pancréatite & Chylothorax & Pneumothorax\\
& & Sous-phrénique & PR, lupus & Embolie pulmonaire\\
& & Oesophage & & Asbestosique bénigne\\
& & & & Médicament\\
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{203 \textdagger{} Opacités et masses thoraciques}
\label{sec:org8b44ee6}
\label{sec:203_opacites_et_masses_thoraciques}
\begin{itemize}
\item < 3mm : micronodules
\item \$[3,30]\$mm : nodules
\item > 30mm : masses
\end{itemize}
\subsubsection{Nodules}
\label{sec:org4fd0cc2}
Origine maligne probable si :
\begin{itemize}
\item homme, > 50 ans, fumeur
\item carcinogènes professionnels, > 1cm (> 3cm ++)
\item contours spiculés, polylobés, irrégulier
\item attire structures proches
\item augmente de taille
\item pas de calcifications
\item fixe TED-FDG
\end{itemize}
Certitude = histologie (ponction transpariétale à l'aiguille)
\textbf{Tumeurs malignes}
\begin{itemize}
\item cancers bronchopulmonaires primitifs : > 50 ans, fumeur, souvent nodule
solitaire
\item secondaires (métastases) : opacités rondes régulières
\end{itemize}
\textbf{Tumeurs bénignes}
\begin{itemize}
\item Hamartochondrome (freq++) : "pop-corn", pathognomonique
\item Tumeurs carcinoïdes
\end{itemize}
\textbf{Non tumorales}
\begin{itemize}
\item infectieux
\begin{itemize}
\item abcès à pyogène (contexte aigü fébrile)
\item bactérie filamenteuse crossance lente
\item tuberculome (\thus prélèvements)
\item kytes hydatiques ("membrane flottante")
\item aspergillome (opacité ronde + croissant gazeux)
\end{itemize}
\item granumolatose avec polyangéite
\item nodules rhumatoïdes
\item atélectasies
\item masses pseudo-tumorale silicotiques (micronodules, confluents ?)
\item malformations artérioveineuses
\end{itemize}
\paragraph{Examens}
\label{sec:orgb3239d0}
\begin{itemize}
\item TDM et TEP
\item Fibroscopie pronchique systématique
\item Ponction transpariétale sous TDM (sauf insuffisance respi)
\item Autres : thoracotomie, médiastinoscopie si ADP médiastinales fixant en TEP-FDG
\end{itemize}
Prélevement si solide, > 8mm, hypermétabolique. Sinon surveillance TDM (sauf non solide et image résolutive à 6 semaines)
\subsubsection{Masses/tumeurs du médiastin}
\label{sec:org1805799}
Diagnostic : opacité avec limite externe nette, raccord pente douce, limite interne non
visible, tonalité hydrique
DD: intraparenchymateux, pariétal \thus TMD
\paragraph{Médiastin antérieur}
\label{sec:orgdbb0df6}
\begin{itemize}
\item Supérieur : goître plongeant \thus TMD : continuité glande thyroïde
\item Moyen :
\begin{itemize}
\item tumeurs thymiques : épithéliales (thymomes, carcinomes thymiques),
lymphomes thymiques, kystes, tumeurs bénignes
\item Tumeurs germinales : bénignes, séminomateuses, non séminomateuses
(carcinomes embryonnaires, vitellines, choriocarcinomes)
\end{itemize}
\item Inférieur : kystes pleuropéricardiques
\end{itemize}
\paragraph{Médiastin moyen}
\label{sec:org5bd59d2}
\begin{itemize}
\item Tumoral : cancer bronchopulmonaires, lymphomes, LLC, cancers
extra-thoraciques
\item Non tumoral : sarcoïdose, tuberculose, silicose, infections
parenchymateuses chroniques, histoplasmose (Amérique du Nord)
\item Autres : insuf. cardiaque gauche
\end{itemize}
\paragraph{Médiastin postérieur "neurogènes"}
\label{sec:org6c7ea20}
Diagnostic :
\begin{itemize}
\item médiastin antérieur :
\begin{itemize}
\item \$\(\alpha\)\$-foetoprotéine (tumeurs vitellines), HCG\footnote{Hormone gonadotrophine chorionique} (choriocarcinomes)
\item ponction transpariétale
\item médiastinotomie
\item chir si complète et peu mutilante
\end{itemize}
\item médiastin moyen : médiastinoscopie ou ponction transbronchique
\item médiastin postérieur :
\begin{itemize}
\item ponction transpariétale, transoesophagienne
\item chir si complète et peu mutilante
\end{itemize}
\end{itemize}
NB : urgence si jeune et suspicion de tumeur germinale non séminomateuses
\subsection{204 \textdagger{} Insuffisance respiratoire chronique}
\label{sec:org93330f9}
\label{sec:org6d633b6}
\subsubsection{Mécanismes}
\label{sec:org3965a3c}
\label{sec:org47f478d}
Hypoxémie
\begin{itemize}
\item Inadéquation ventilation/perfusion :
\begin{itemize}
\item effet shunt (mauvaise ventilation) => \(O_2\) corrige
\item shunt vrai (communication anat. ou non ventilé) => \(O_2\) ne corrige
\end{itemize}
pas
\item Hypoventilation alvéolaire : pure (commande, neuromusc) ou effet "espace mort"
\end{itemize}
(mauvaise perfusion)
\begin{itemize}
\item Atteinte de la surface d'échange
\end{itemize}
Hypercapnie : hypoventilation alvéolaire (pompe ventilatoire/commande centrale
ou effet espace mort)
\subsubsection{Conséquences}
\label{sec:org6bf628f}
\label{sec:orgf6b3986}
Hypoxémie : Polyglobulie, rétention hydrosodée (fréquente), hypertension pulmonaire
Hypercapnie : compensée par le rein
\subsubsection{Étiologies}
\label{sec:org1d34163}
\label{sec:org5310651}
Hypoxémie si PaO\(_{\text{2}}\) < 70mmHg (arbitraire). Voir table\textasciitilde{}\ref{tab:etio_irc}.
\begin{table}
\begin{center}
\begin{tabular}{llllll}
\toprule
TV ? & Obstructif & Restrictif & Restrictif & Mixte & Non\\
& & $\frac{T_{LCO}}{V_a}$ bas & $\frac{T_{LCO}}{V_a}$ normal & & \\
\midrule
Patho. & BPCO & Interstitielles & Sd obésité-hypoventil & DDB & HTP\\
& asthme & & Atteinte cage thoracique & Muscoviscidose & \\
& bronchiolite & & & & \\
Mécanisme & $\frac{V_a}{Q}$ & Surf d'échange & Hypoventilation & $\frac{V_a}{Q}$ & Surf d'échange\\
Atteinte & échangeur & échangeur & pompe/central & échangeur & vasculaire\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{center}
\caption{Insuffisance respiratoire chronique : diagnostic simplifié (selon
EFR). $V_a$ ventilation alvéolaire, $Q$ débit sanguin, $T_{LCO}$ capacité de
transfert du CO}
\label{tab:etio_irc}
\end{table}
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:org407304d}
\label{sec:orgf8776e2}
\paragraph{Symptômes}
\label{sec:org7b8c6de}
\label{sec:org35a8cf3}
IRC = dyspnée (sous-évaluée), neuropsy + patho initiale
Physique :
\begin{itemize}
\item IRC : cyanose, insuf. cardiaque D (turgescence jugulaire, oedeme MI, reflux
hépato-jugulaire)
\item patho :
\begin{itemize}
\item obstructive : distension thoracique, dimin. bilat murmure vésicul
\item restrictive : râle crépitant des bases, hippocratisme digital
\end{itemize}
\end{itemize}
\paragraph{Diagnostic}
\label{sec:org172de7e}
\label{sec:org7599c0f}
PaO\(_{\text{2}}\) < 70 mmHg (gaz du sang : hypercapnie)
Étiologie :
\begin{itemize}
\item EFR donne TVO (VEMS/CVF < 70\% => BPCO), TVR (échangeur/pompe) ou
\end{itemize}
mixte (DDB, mucov)
\begin{itemize}
\item Radio thorax
\item Autres : NFS (polyglobulie), ECG (dextrorotation, BDB droite, repolarisation),
\end{itemize}
écho cardiaque systématique (éval. ventricule D, dépistage du G)
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org3780f55}
\label{sec:org870a2d5}
Cause, arrêt tabac, vaccins (grippe, pneumocoque), réhabilitation respi.
Oxygénothérapie de longue durée : indiquée si 2 mesures à 2 semaines avec
\begin{itemize}
\item obstructive = PaO\(_{\text{2}}\) < 55mmHG ou ( \(\in\) [55, 60] mmHG et hypoxie
tissulaire\footnote\{Ht > 55\%, HTP, insuf. ventricule D, SpO\(_{\text{2}}\) nocturne \(\le\) 88\%\})
\item restrictive = PaO\(_{\text{2}}\) < 60 mmHg
\end{itemize}
Efficace si IRC après BPCO, 15h/jour, \(O_2\) gazeux ou liquide
Ventilation long cours : IRC restrictive, la nuit.
Chir rare (200/an)
\subsubsection{Pronostic}
\label{sec:orga882ed2}
\label{sec:org2ec66b4}
Irréversible, risque = insuf. respi aigüe (surtout causée par insuf. respi. basse, dysfonction
cardiaque G, EP)
\subsection{205 BPCO}
\label{sec:orgcf36f1d}
\subparagraph{Épidémio}
\label{sec:org5ef4651}
\inc dans le monde.
FR : \{tabac++, aérocontaminants professionnels\}, génétique: \(\alpha\)-1 antitrypsine
\subparagraph{Diagnostic \footnote{On peut inclure dans BPCO \textbf{si TVO} : bronchite chronique (toux
productive quotidienne \(\ge\) 3 mois/an et \(\ge\) 2 ans), emphysème (élargissement espaces aériens distaux + destructions parois
alvéolaires) inclus dans BPCO}}
\label{sec:org18a4b1f}
Évoqué sur la clinique, confirmé par EFR
\begin{itemize}
\item dyspnée/, toux, expectorations.
\item Signes physiques : \nearrow temps expiratoire, \searrow murmure vésiculaire, \(\searrow\) bruits coeur, distension thoracique
\item EFR: \uline{TVO (VEMS/CVF < 0.7) persistante} après bronchodilateur
\end{itemize}
Voir tab \ref{tab:org62246bc}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org62246bc}Différences asthme-BPCO}
\centering
\begin{tabular}{ll}
Asthme & BPCO\\
\hline
Obstructive non réversible & Obstructive réversible\\
Jeune, atopique & Fumeur, > 40 ans\\
Survient \textasciitilde{}40 ans & Enfance\\
\end{tabular}
\end{table}
Sévérité : échelle GOLD\footnote{Pour l'obstruction : stade 1 (VEMS \(\ge 80\%\)) à 4 (VEMS < 30\%)}, MRC\footnote{Pour dyspnée : 0 = efforimportant, 1 = à plat, 2 = doit s'arrêter pour
marche à plat, 3 = qq minutes à plat, 4= pour s'habiller}, fréquences exacerbations (\(\ge\) 2 /an = grave)
\subparagraph{Complémentaire}
\label{sec:org825b382}
ECG si VEMS < 50\%, NFS, \(\alpha\)-1 antitrypsine si besoin
\subparagraph{Évolution}
\label{sec:org43f1352}
Perte fonction respi, exacerbations, handicap respi, risque
d'insuffisance respi, comorbidité CV = 1ere cause de mortalité
Score BODE\footnote{Body mass index, Obstruction, Dispnea, Exercice} pour la prédiction.
\subparagraph{Traitement}
\label{sec:org1dea37c}
Cf fig\textasciitilde{}\ref{fig:ttt_bpco}.
\emph{Arrêt tabac}, vaccins grippe et pneumocoques, réhabilitation respiratoire, O\textsubscript{2}, chirurgie possibles
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.5\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=4cm,
level distance=2cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Dyspnée/exacerbations" -> {
BD longue durée[>"oui", draw]->
{
cBD/"Cortico. inhalé\\ + BD longue durée"[draw, >"exacerbation"]
-> ["insuffisant"] c2BD/"Cortico. inhalé\\+ 2 BD longue durée"[draw]
-> reeval/"Réévaluation"[>"dyspnée"];
2BD/"2 BD longue durée" [draw, >"dyspnée"] -> {
c2BD[draw, >"exacerb"];
reeval[>"dyspnée"];
};
};
BD courte durée [>"non", draw];
}
};
}
\caption{Traitement BPCO}
\label{fig:ttt_bpco}
\end{figure}
\subsubsection{Exacerbations BPCO}
\label{sec:org77c76f8}
Exacerbation aigüe = aggravation \(\ge 2\) jours
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:org98e4c08}
Soit BPCO connu avec \inc dyspnée, toux/expect, soit voir section \hyperref[org7752461]{item 354}
Déclenchants : \emph{infectieux}\footnote{Mais souvent pas de facteur précis}
(\bact{influenzae}, \bact{pneumocoque}, \bact{catarrhalis})
DD : PAC, dysfonction cardiaque gauche, EP, pneumothorax, médicaments CI, trauma/chir thoracique, insuffisance cardiaque gauche aigüe.
\subparagraph{Explorations (si sévère)}
\label{sec:orgab229aa}
Imagerie thorax, ECG, NFS, CRP, iono, créat, gazométrie
\subparagraph{Traitement}
\label{sec:orgeab49af}
\emph{Bronchodilatateurs \(\beta\)-2 agonistes courte-durée}
\begin{itemize}
\item \textpm{} ATB 5-7 jours (si expectoration
purulente ou gravité ou BPCO sévère)
\begin{itemize}
\item amox + acide clav/CG3/fluoroquinolones si FR
\item amox \textpm{} acide clav/pristinamycine/macrolides sans FR
\end{itemize}
\item \faHospital : oxygénothérapie, kiné, HBPM, (assistance ventilatoire)
\end{itemize}
\subsection{206 \textdagger{} Pneumopathies infiltrantes diffuses}
\label{sec:orga170edf}
\subsubsection{Présentation}
\label{sec:orgb025018}
Clinique : dyspnée d'effort prgorsessive.\\
EFR : \gls{TVR} ( CPT < 80\% et VEMS/CVL >
70\% ) et TLCO < 70\%, hypoxémie, désaturation\\
Radio : opacités parenchymateuse non systématisées bilatérales
\subsubsection{PID aigüe}
\label{sec:orgd24fcc5}
\paragraph{Étiologies}
\label{sec:org24942f7}
Causes connues : lymphangite carcinomateuse, insuf. cardiaque gauche, médicamenteuse\\
Causes inconnues : sarcoïdose, fibrose plumonaire idiopathique
\paragraph{Démarche}
\label{sec:org5e0ab6b}
\begin{itemize}
\item Contexte (ATCD, ID, exposition)
\item ECG, BNP, echo cardiaque
\item LBA si possible
\item PEC thérapeutique (réa si détresse respi, \(O_2\), ATB probabiliste si fièvre, arrêt de médic. pneumotoxiques)
\end{itemize}
\subsubsection{PID subaigüe/chronique}
\label{sec:orgd42ed33}
\paragraph{Démarches}
\label{sec:org192e3ee}
Interrogatoire++ : terrain (sarcoïdose=25-45 ans, \gls{FPI} si > 60 ans), tabac (histiocytose langerhansienne, \gls{DIP}), toxico, médic, ATCD radio, exposition
Clinique : état général, signes de connectivite
\begin{table}[htbp]
\caption{Biologie PID subaigüe}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Examen & Maladie\\
\midrule
NFS, CRP & Sd inflammatoire\\
& Hyperéosinophilie, lymphopénie\\
BNP & Insuf. cardiaque\\
Créat & Insuf. rénale\\
Précipitines sériques & Hypersensib. (si contexte)\\
CEA, calcémie, calciurie & Sarcoïdose\\
Facteur rhumatoïdes etc & Connectivites\\
ANCA & Vascularite\\
Séro VIH & Opportuniste\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htbp]
\caption{LBA PID subaigüe}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Normal & 80\% macrophages\\
& < 15\% lymphocytes\\
& < 5\% PNN\\
& < 2\% PNE\\
\midrule
Alvéolite & Hypercellularité totale\\
Histiocytose langerhansienne & Macrophage\\
Sarcoïdose, PHS & Lymphocytaire\\
P. à éosinophiles & Éosinophilique\\
\gls{POC} & Panachées\\
Hémorragie alvéolaire & Rosé\\
Protéinose alvéolaire primitive & Laiteux\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Examens complémentaires :
\begin{enumerate}
\item fibro et LBA (+ biopsie bronchique)
\item soit biopsie pulmonaire chir (pas de diagnostic), soit biopsie
transbronchique et ADP médiastinales
\end{enumerate}
\paragraph{Oedème pulmonaire}
\label{sec:org7702a11}
Mécanisme : Surcharge hémodynamique\\
Clinique : HTA, coronaropathie, valvulopathie mitrale\\
Diagnostic : ECG, BNP, écho coeur\\
Imagerie : Péri-hilaire
\paragraph{Tuberculose}
\label{sec:orga64806f}
Mécanisme : BK\\
Clinique : Contage, AEG, hémoptysie\\
Diagnostic : Expectorations (ED, culture, biopsie transbronchique)\\
Imagerie :
\begin{itemize}
\item pulmonaire = nodules, infiltrats, excavations
\item miliaire = micronodules diffus
\end{itemize}
\paragraph{Médicaments}
\label{sec:org2219fe4}
Imagerie : condensations, verre dépoli, épanchement pleural
\paragraph{Pneumopathies d'hypersensibilité}
\label{sec:orge1b1184}
Mécanisme : Ag organiques\\
Clinique :
\begin{itemize}
\item aigüe : sd peudo-grippal quelques heurs
\item subaigüe : semaines/mois avec toux, fébricule, râles crépitants, squeaks
\item chronique : dyspnée, toux sèche
\end{itemize}
Diagnostic : Sérologie, LBA\\
Imagerie : Micronodules centrolobulaires flous, verre dépoli (lobes supérieurs)\\
Traitement : éviction Ag
\paragraph{Pneumoconioses}
\label{sec:orge4eb82e}
Mécanisme : Amiante, silice\\
Clinique : Exposition\\
Imagerie :
\begin{itemize}
\item silicose : opacités micronodulaires diffuses \(\implies\) masses pseudotumorales. Peut donner un cancer bronchique
\item asbestose : opacités linéaires non septales des bases \(\parallel\) ou \(\bot\) plèvre, réticulations et rayons de miels comme FPI. Évolue vers insuf respi chronique.
\end{itemize}
\paragraph{Sarcoïdose}
\label{sec:org20e623a}
Mécanisme : Signes extra-respiratoires\\
Diagnostic : anapath : extra-pulmonaire, biopsie éperons bronchiques et transbronchique. ADP médiastinales \\
Imagerie : Nodules, micronodules (ditribution lymphatique), adénopathie, hyperdensités, distorsions bronchiques
\paragraph{Fibrose pulmonaire idiopathique}
\label{sec:org64999c9}
Clinique : Dyspnée d'effort progressive, toux sèche, hippocratisme digital, crépitants sec base\\
EFR : TVR, diminution TLCO\\
Imagerie : Réticulations, bronchectasies, rayons de miel. Domine sous-pleural et bases
\paragraph{Connectivites}
\label{sec:org3080327}
Mécanisme : Dysimmunitaire\\
Clinique : Extra-respi (polyarthrite rhumatoide, sclérodermie, lupus, vascularite)\\
Diagnostic : Ac spécifiques\\
Imagerie : Réticulations, hyperdensités, bronchectasies
\paragraph{Pneumopathie interstitielle non spécifique}
\label{sec:orga57dfcc}
Origine : connectivite, médicaments (idiopathique)\\
Imagerie : verre dépoli, réticulations, bronchectasies (sauf extrême périphérie du poumon)
\paragraph{Proliférations tumorales}
\label{sec:orgbd964cf}
Lymphangite carcinomateuse : toux sèche, rebelle. \\
Radio : épaississements nodulaires des septas intralobulaires.\\
Diagnostic : biopsies des éperons\\
Carcinome lépidique : verre dépoli.
\subsection{207 \textdagger{} Sarcoidose}
\label{sec:orga3b5d2d}
Maladie : systémique, cause inconnue, hétérogène, ubiquitaire. Début 25-45ans
dans 2/3\\
Atteinte médiastino-pulmonaire 90
\subsubsection{Expression}
\label{sec:orgd63c43b}
\label{sec:org39048da}
\paragraph{Pulmonaire}
\label{sec:orgf577e00}
\label{sec:org4ec1d7e}
Toux (dyspnée)
Radio : 4 stades
\begin{itemize}
\item I : adénopathies hilaires bilatérales symétriques
\item II : + atteinte parenchyme (micronodulaire diffus, parties moyennes supérieures)
\item III : atteinte parenchyme isolée
\item IV : fibrose = opacités parenchymateuses rétractiles + ascension hiles, distorsion bronchovasc (sup et post)
\end{itemize}
TDM : atteinte parenchyme = micronodule selon lymphatiques. Utile pour : formes atypiques ou détection précoce (fibrose, complications [greffe aspergillaire])\\
EFR : sd restrictif, DLCO \$\searrow\$\\
(Endoscopie bronchique : normal/muqueuse en "fond d'oeil".)\\
Biopsie : \{éperons, LBA\} > \{ponction ganglions médiastinaux, transbronchique\} > médistanoscopie\\
Formes atypiques : TVO, cavitaires, pseudonodulaires/alvéolaires
\paragraph{Extra-pulmonaire}
\label{sec:org842c2a5}
\label{sec:org316c190}
\begin{itemize}
\item Oeil : uvéite antérieure aigue (toujours cherche uvéite postérieure)
\item Peau : nodules cutanés, lupus pernio, érythème noueux
\item ADP
\item Foie
\item Moins fréquentes : nerveux (sd méningé, paires craniennes), ORL (obstruction
nasale,
\end{itemize}
sd Mikulicz, sd Heerfordt), ostéo-articulaire (bi-arthrite cheville =
spécfique++),
coeur (BAV, bloc branche droit), rein (\(\nearrow\) créatininémie)
\begin{itemize}
\item Généraux : asthénie (pas de fièvre sauf sd de Löfgren)
\end{itemize}
Sd de Löfgren = érythème noueux + ADP hilaires médiastinales (+ fièvre)
\paragraph{Biologie}
\label{sec:orgfb503e0}
\label{sec:orgbfe5d87}
\begin{itemize}
\item Hypercalciurie
\item Lymphopénie CD4
\item Hypergammaglobulinémie
\item Enzyme de conversion de l'angiotensine sérique (ECA)
\end{itemize}
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:org62cfdb3}
\label{sec:org6670330}
Clinique + radio + lésions granulomateuses tuberculoides sans nécrose caséeuse +
élimination DD
\subsubsection{Évolution}
\label{sec:org8f09bcc}
\label{sec:org707f9ea}
< 2 ans : évolution favorable sans traitement.\\
Chronique > 2 ans : attention au vital/fonctionnel \\
Suivi : 3-6 mois\\
Pronostic : 80\% favorable sans traitement, 10\% séquelles, 5\% DC
\begin{table}[htbp]
\caption{Pronostic de la sarcoidose}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Négatif & Positif\\
\midrule
> 40 ans & Érythème noueux\\
Chronicité & Forme aigüe\\
Stade III, IV & Stade 1 asymptomatique\\
Extra-respi grave & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Atteintes :
\begin{itemize}
\item pulmonaire : insuf. respir chronique, principace cause DC
\item extra-thoracique : attention fonctionnel/vital
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org33db1b0}
\label{sec:orgc05b9f6}
Atteinte respi : pas de ttt si sd de Löfgren ou stade I asymptomatique\\
\begin{itemize}
\item 1ère intention : Corticoïdes > 12 mois à 0.5mg/kg (décroissance par 6-12 semaines)
\item 2eme intention : hydroxychloroquine, méthotrexate, azathioprine
\item 3eme intention : cyclophsamide, anti-TNF-\(\alpha\)
\end{itemize}
\subsection{222 \textdagger{} Hypertension artérielle pulmonaire}
\label{sec:orgf659f4e}
\subparagraph{Physiopatho}
\label{sec:org3b54a24}
Circulation : (basse pression, faible résistante) \thus forte résistance
\subparagraph{Définition}
\label{sec:org650575f}
acrshort:PAPm \(\ge 25\) mmHG et
$\begin{cases}
\text{\gls{PAPO}} \le 15 & \text{mmHG si précapillaire} \\
\text{PAPO} > 15 & \text{mmHG si postcapillaire}
\end{cases}$
5 groupes :
\begin{enumerate}
\item HT \uline{A} P\footnote{Idiopathique, héritable, médicaments, maladie veino-occlusive, hémangiomatose capillaire
pulmonaire, HTP persistante du nouveu-né} : pré-capillaire
\item \textbf{cardiopathie gauche} : post-capillaire (fréq+++)
\item HTP maladie \textbf{respiratoire chronique} : pré-capillaire (freq++)
\item HTP post-embolique chronique : pré-capillaire
\item HTP multi-factorielles : pré-capillaire
\end{enumerate}
\subparagraph{Pronostic}
\label{sec:orgddfab51}
6 cas/million (idiopathique), femme. Survie avec ttt : 58\% à 3 ans
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:orgaed950c}
Cathétérisme cardiaque D/ avec \textbf{PAPm \(\ge 25\) mmHg}. Découvert sur dyspnée, dépistage
\begin{itemize}
\item Interrogatoire : ATCD, anorexigènes, toxiques, maladie (sclérodermie : sd de
Raynaud, dysphagie, dyspepsie)
\item dyspnée d'effort+++ progressive (lipothymie à l'effort,
syncope, asthénie, douleurs angineuses, palpitations, hémoptysies)
\item HTP (signe de Carvallo\footnote{Souffle holosystolique d'insuf. tricuspid majoré à l'inspiration}, éclat B2, souffle diastolytique d'insuf pulmonaire), insuf cardiaque D\footnote{Tachy, galop, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, HMG, OMI, anasarque}
\item RX thorax normale ou dilatation artères pulmonaires, élargissement coeur D
\item ECG : hypertrophie D, trouble rythme
\item \emph{Écho cardiaque transthoracique} = non invasif de référence.
\end{itemize}
\subparagraph{Démarche}
\label{sec:orgaec6735}
Si écho cardiaque compatible avec HTP :
\begin{itemize}
\item Cardiopathies G, maladies respi + exams pour groupe 2 et 3. Si confirmé : \faStop
\item Sinon regarder signes thrombo-embolie chronique (scinti, angioscan) : Si
groupe 4, \faStop
\item Sinon confirmer HTP précapillaire
\item Si confirmée, tester pour groupe 1 (connectivites, médicaments, VIH,
cardiopathie congénitale, HT portale, schistosomiase) ou groupe 5
\end{itemize}
\subsubsection{Enfant}
\label{sec:orgf884a7e}
\subparagraph{Physiopatho}
\label{sec:org5daf854}
Augmentation du débit ou des résistances
\subparagraph{Clinique}
\label{sec:org0511d89}
\begin{itemize}
\item Nouveau-né : cyanose réfractaire à l'\(O_2\), détresse respi/circ \thus échocardio en
\end{itemize}
urgence \danger
\begin{itemize}
\item Enfant : dépistage si cardiopathie congénitale, patho. respi. chronique, maladie de
\end{itemize}
systèmes, ATCD familiaux (signes tardifs !\footnote{Dyspnée d'effort, syncope, fatigue} )
\subparagraph{Diagnostic}
\label{sec:org7f11921}
Échocardio, confirmé par cathétérisme
Scanner (parenchyme), écho hépatiques (shunt porto-cave)
\subsection{224 \textdagger{} Embolie pulmonaire et thrombose veineuse profonde}
\label{sec:orgf5dc94f}
\label{sec:224_embolie_pulmonaire_et_thrombose_veineuse_profonde}
\gls{MTEV} = \{\gls{EP}, \gls{TVP}\}
Maladie fréquente (1 cas /10 000 si < 40 ans, 1/100 si > 75 ans) et grave.
3eme cause de DC en france.
TVP : obstruction thrombotique d'un tronc veineux profond. EP : idem mais
artères pulmonaires ou leurs branches (secondaires TVP à 70\%)
\paragraph{Physiopatho stase veineuse, lésions pariétales, anomalies de l'hémostase \thus}
\label{sec:org280b544}
obstruction/lyse. Si migre dans les artères pulmonaires : symptômes si
obstruction à 30-50\% \thus anomalie hémodynamique \thus insuf respi
\paragraph{Évolution}
\label{sec:org752ada9}
TVP distales asymptomatique (postop) : 20\% deviennent proximales\\
TVP distales symptomatique : récidive (9\% si ttt anticoagulant)\\
TVP proximal symptomatique : risque important !\\
EP : TVP + 3/7 jours, mortelle dans l'heure à 10\%
Facteurs de risque :
\begin{itemize}
\item acquis : majeurs = chir < 3mois, trauma MI\footnote{Membres inférieurs},
\faHospital{} aigü, cancer en cours ttt, sd antiphospholipide, sd
néphrotique
\item constit : rare = déficit (antithrombine, prot. C, S), fréq = (mutation \{Leiden,
prothrombine\}, facteur VIII > 150\%)
\end{itemize}
Complications : DC, récidive (mortelle ou non), séquelle (HTP thrombo-embolique
chronique si EP, sd post-phlébite si TVP)
Risque de récidive dépend de la clinique : élevé si (non provoqué par facteur
majeur ou modéré) ou (\og facteur persistant)
Conséquence :
\begin{itemize}
\item hémodynamique : \(\nearrow\) pression artérielle pulmonaire, dilatation
VD\footnote{Ventricule droit}, compression VG
\item respiratoire : hypoxémie (effet espace mort (non perfusé) \thus effet shunt
(ventil/perfusion diminué))
\end{itemize}
\subsubsection{Diagnostic de l'embolie pulmonaire}
\label{sec:orgd3ef0b5}
\paragraph{Clinique pas spécifique : dyspnée, douleur thoracique, syncope,}
\label{sec:org1088d08}
crachats hémoptoïques, asymptomatique
Radio thoracique, ECG : élimine les DD
Gaz du sang : hypoxie-hypocapnie
\thus score probablitié (Genève, Wells)
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.3\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
level distance=2cm,
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Proba. clinique" -> {
"D-dimères" [>"faible", draw] -> {
"Pas de ttt" [>"négatif"];
"\texttt{\$examen}" [>"positif", draw];
};
"\texttt{\$examen}" [>"forte", draw] -> {
Ttt [>"positif"];
};
};
};
}
\caption{Diagnostic général pour l'EP, TVP}
\label{fig:ep-diag}
\end{figure}
\paragraph{Examens}
\label{sec:org43f5608}
Voir la figure\textasciitilde{}\ref{fig:ep-diag} avec \texttt{examen} = angioscanner.
D-dimère positifs = \$\(\max\)(\text{âge}, 50) \texttimes{} 10 \(\mu\)\$g/L
CI à l'angioscan : insuf. rénale sévère (< 30ml/min) \thus scintigraphie
Si angioscan ou scintigraphie négatif : pas d'EP !
\begin{tcolorbox}
\danger{} si EP grave (état de choc) : angioscan immédiatement ou ETT en
attendant.
{} Thrombolyse/embolectomie après écho si pas d'accès à l'angioscan
\end{tcolorbox}
Sur l'écho, chercher dilatation cavité D, HTP, septum paradoxal
\emph{Si grossesse} : D-dimères \thus écho. veineuse \thus angioscanner
(prévenir le pédiatre )
\paragraph{Évolution favorable. Complications : choc cardiogénique réfractaire}
\label{sec:org26bffa5}
(DC), rédicive, HTAP chronique post-embolique (rare mais grave)
\subsubsection{Diagnostic de TVP}
\label{sec:orga38c8d7}
\paragraph{Clinique = orientation}
\label{sec:org608e7d5}
Douleur du MI, oedème unilatéral, signes inflammatoires, dilatation veines
superficielles ou asymptomatique
\emph{DD} : traumatisme, claquage musc/, kyste synovial, \{SPT, insuf veineuse
primaire\}, \{sciatique, compression extrinsèque\}, \{érysipèle, lymphangite,
cellulite\}, lymphoedeme, insuf cardiaque droite/rénale/hépatique
Score de probablitié clinique : Wells (faible/interm/forte)
\paragraph{Diagnostic}
\label{sec:orgb488bbd}
Voir la figure\textasciitilde{}\ref{fig:ep-diag} avec \texttt{examen} = échographie veineuse
des MI
\paragraph{Étiologies}
\label{sec:orga8eeb1b}
\begin{itemize}
\item FR transitoire (chir, fracture < 3 mois, immobilisation > 3 j) ? Sinon, "non
\end{itemize}
provoquée"
\begin{itemize}
\item Recherche de thrombophilie si
\begin{itemize}
\item 1er épisode : (non provoqué < 60 ans) ou (femme âge procrééer)
\item ou récidive : (MTEV proximale) ou (TVP distale non provoquée)
\end{itemize}
\thus 1ere intention : \gls{AT}, prot. C et S, mutation G20210A,
homocysténiméie, Ac antiphospholipides
\item Recherche cancer : > 40 ans ou bilan thrombophilie négatif
\end{itemize}
Formes particulières :
\begin{itemize}
\item thromboses veineuse superficielles : (sur trajet saphène, douloureux,
rouge, inflammatoire, cordon induré \thus écho-doppler
\item TVP pelvienne
\item thrombose veine cave inférieure
\item phlébite bleue : très rare mais grave
\end{itemize}
Si grossesse : bilan thrombophilie si ATCD familaux/personnels MTEV
Si cancer : HBPM long cours
\paragraph{Évolution : favorable si bien conduit mais récidive toujours}
\label{sec:org7e03938}
possible. Complications :
\begin{itemize}
\item SPT : lourdeur de jambes, oedeme de cheville, dilat veineuses
superficielles, troubles trophiques sans ulcère, ulcères sus-malléolaires
\item EP
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement (TVP + EP)}
\label{sec:orgb70c23a}
\paragraph{Principes}
\label{sec:orgdf4cab3}
Urgence \thus anticoagulant
CI : coagulopathie sévère, hémorragie intracrânienne spontanée, hémorragie
active difficilement contrôlable, chir récente, (thrombopénie à l'héparine)
\paragraph{Types de traitement}
\label{sec:orge82a236}
Option 1 : Héparines + relais AVK dès injection IV
\begin{itemize}
\item HBPM, fondaparinux > HNF, sauf si IR sévère (< 30ml/min)
\item arrêt si 5 jours d'AVK et IV (ensemble) \(\wedge\) INR \(\in [2,3]\) à 24h
\end{itemize}
Option 2 : Anticoagulants oraux directs : rivaroxaban, apixaban (France)
\begin{itemize}
\item rapide, demi-vie courte
\item facteur X
\item CI : IR sévère, grossesse, interaction médic (cytochrome 3A4 ou
P-glycoprroténie)
\end{itemize}
Éucation thérapeutique\\
Autres :
\begin{itemize}
\item filtre cave (si CI absolu aux anti-coagulant ou EP récidivant)
\item fibrinolyse (si EP + choc, sauf si hémorragie active,
AIC\footnote{Accident ischémique cérébral}< 2 mois,
hémorragie intracrânienne)
\item embolectomie (très rare)
\item contention veineuse (sauf si EP sans TVP)
\item lever +1h
\end{itemize}
\paragraph{Stratégie}
\label{sec:org707a6a1}
Score sPESI = \texttt{90 100 110 C C} \footnote{Sat < 90\%, PAS < 100 mmHg, FC > 110/min, Cancer, insuf Cardiaque chronique}:
Risque faible (sPESI = 0) : \faHospital{} courte < 48h, anticoagulation\\
Risque intermédiaire (sPESI > 0)
\begin{itemize}
\item dysfonction VD ou élévation biomarqueurs\footnote{eBNP, NT-pro-BNP, troponine} : \faHospital{}
médecine, anticoagulation
\item dysfonction VD \(\wedge\) élévation biomarqueurs : urgence \danger{}
\thus USI
\begin{itemize}
\item \(O_2\), scope
\item anticoag : HNF/HBPM puis AVK/AOP à 48-72h\\
\end{itemize}
(trombolyse si choc)
\end{itemize}
Haut risque (choc : PAS < 90mmHG ou -40mmHg) : urgence \thus réa
\begin{itemize}
\item \(O_2\) (ventilation méca.), scope
\item anticoag HNF (!)
\item thrombolyse avec arrêt HNF tant que TCA > 2x témoin
\item (embolectomie)
\end{itemize}
\paragraph{Durée}
\label{sec:org17c8ff0}
3 mois si 1ere EP/TVP provoqué par facteur majeur transitoire ou risque
hémorragique élevée. 6 mois ou plus sinon
\paragraph{Étiologie}
\label{sec:org142300e}
Chercher cancer occulte dans tous les cas (clinique, radio poumon, NFS VS,
dépistage globux)
Bilan coag : \{antithrombine, prot C, S\}, mutation \{Leiden, prothrombine\}, sd
antiphospholipides
\paragraph{Prophylaxie}
\label{sec:org6769c2c}
\begin{itemize}
\item Post-op : (chir et > 40 ans) ou (chir hanche/genou/caricinologique, anomalie
coag, (> 40 ans et ATCD MTEV))
\item polytrauma ou (\{rhumato, inflammatoire intestin, infectin\} + 1 FR)
\end{itemize}
\paragraph{Cas particuliers}
\label{sec:org5fad299}
\begin{itemize}
\item
\end{itemize}
TVP distale : symptomatique : anticoagulement 6 semaines seulement si premier épisode. Dans tous les cas,
compression \(\ge 2\) ans
\begin{itemize}
\item \gls{TVS} : \textbf{pas} d'AINS, antiocoagulants en curatif, chirurgie
\item cancer : HBPM, arrêt si plaquettes < 50g/L
\end{itemize}
Prévention :
\begin{itemize}
\item risque modéré : HBPM/HNF/fondaparinux, compression
\item risque élevé : idem sans HNF
\end{itemize}
Nouveau anticoagulant oraux (rivaroxaban) :
\begin{itemize}
\item prévention chir hanche-genou
\item curatif TVP, EP
\item pas si insuf rénale sévère ou insuf hépatique
\item pas de surveillance bio
\end{itemize}
\subsection{228 \textdagger{} Douleur thoracique aigüe et chronique}
\label{sec:org1443bbb}
\label{sec:228_douleur_thoracique_aigue_et_chronique}
\subsubsection{Signes de gravité}
\label{sec:org63f8e83}
\begin{itemize}
\item Respi : cyanose, tachypnée, lutte avec tirage, balancement thoraco-abdominal
\item CV : pâleur, tachycardie, hypotension, choc (marbrures, extrémités
froides)
\item neuro : lipothymie/syncope, agitation/trble vigilance, général (sudation)
\end{itemize}
\danger arrêt cardio-respi ! Y penser si bradypnée, (bradycardie et choc et troubles vigilance)
\subsubsection{Examens}
\label{sec:org61bb6cc}
Fréquence respi, \(SpO_2\), radio thorax, ECG.
Si \{brady, tachy\}pnée ou \(SpO_2 < 95\%\), gaz du sang
\subsubsection{Urgences vitales}
\label{sec:org18f549a}
Cf table\textasciitilde{}\ref{tab:urgences_douleur_thoraciques}
\begin{table}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Urgence & Orientation\\
\midrule
Syndrome coronaire aigü (fréquent++ 1/3) & ECG + troponines\\
Embolie pulmonaire (fréquent) & Suspicion si douleur thorax, pas d'anomalie ascult\\
& RX thorax "normale" \textit{surtout} si hypoxémie + FR\\
& Dyspnée ou douleur thoracique aigüe chez TVP = EP\\
dissection aortique (exceptionnelle) & Échocardio + angioscanner\\
Tamponnade (peu fréq) & suspicion (hypotension réfractaire, insuf. cardiaque D
aigüe,\\
& microvoltage + alternance ECG) \thus echo cardiaque\\
Pneumothorax & ATCD (!), radio thorax \\
pneumomédiastin (rare) & scanner\\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{Urgences vitales pour douleur thoraciques}
\label{tab:urgences_douleur_thoraciques}
\end{table}
\begin{itemize}
\item Embolie pulmonaire (fréquent) : suspicion si douleur thorax, pas
d'anomalie ascult, RX thorax "normale" \emph{surtout} si hypoxémie +
facteurs de risque\\
Dyspnée ou douleur thoracique aigüe chez TVP = EP
\item dissection aortique (exceptionnelle) : échocardio + angioscanner
\item Tamponnade (peu fréq) : suspicion (hypotension réfractaire, insuf.
cardiaque D aigüe, microvoltage + alternance ECG) \thus echo cardiaque
\item Pneumothorax : ATCD (!), radio thorax \\
pneumomédiastin (rare) : scanner
\end{itemize}
\subsubsection{Non urgent}
\label{sec:org2cdea29}
Rythmées par respiration :
\begin{itemize}
\item post-traumatique
\item pneumonie infectieuses : radio thorax
\item épanchement pleural (douleur latéral-base, majorée inspiration, toux)
\item infarctus pulmonaire (douleur basithoracique, faible hémoptysie)
\item trachéobronchite aigüe
\item musculosquelettique, nerfs : tumeurs costales, lésions vertèbres,
névralgies cervicobrachiales
\end{itemize}
Non rythmées :
\begin{itemize}
\item angor d'effort stable (calmée 2-5min post-effort)
\item péricardite (viral si aigü, tuberculose/néoplasie sinon)
\item cocaïne (fréquente) : SCA, myopéricardite,pneumothorax
\item zona thoracique (brûlures, hyperesthésie 24h avant)
\item digestives : reflux gastro-oesophagen, spasmes oesophagiens. Exclure SCA
\item psychogènes
\end{itemize}
\subsection{306 \textdagger{} Tumeurs du poumon}
\label{sec:orgcb5866f}
\label{sec:306_tumeurs_du_poumon}
\subsubsection{Épidémiologie, étiologies}
\label{sec:orgb4d409c}
1ere cause de mortalité par cancer en France (\male : constante, \female
\(\nearrow\))
Tabac : 90\% (âge de début et durée) pour actif, 25\% passif
Professionel : 15\%
\paragraph{Histologie}
\label{sec:org9c2a737}
\begin{itemize}
\item "Non à petites cellules" (CBNPC) (80\%) : adénocarcinomes (périphérie),
carcinomes épidermoïdes (proximal), indifférenciés à grandes cellules
\item neuro-endocrine "à petites cellules" (CBPC) (proximal, médiastin)
\end{itemize}
\subsubsection{Manifestations}
\label{sec:org52fd2fe}
\begin{tcolorbox}
Y penser si (AEG et tabagique) ou (symptôme fonctionnel respiratoire
chez tabagique > 40A)
\end{tcolorbox}
\emph{Respiratoires} : toux (souvent révélatrice, sèche, quinteuse), hémoptysie (<
10\%), bronchorrée (propre), dyspnée, pneumonie/bronchite (\danger{} si récidive
dans même territoire), douleur thoracique
\emph{Locorégionales} : pleurésies, dysphonies, sd cave supérieur, douleurs thoraciques
(fixes, tenaces), sd de Pancoast-Tobias\footnote\{Névralgie cervicobrachiale avec
douleurs radiculaire C8-D1, sd Claude-Bernard-horner\}, paralysie phrénique
\emph{Extrathoracique} : thromboses inexpliquées (y penser !), métastase (SNC,
foie, os, surrénales)
\emph{Sd paranéoplasiques} (à distance, réapparition \thus rechute) :
hippocratisme digital, hypercalcémie, hyponatrémie, sd de Cushing, neurologique
(pseudomyasthénie de Lamert Eaton, neuropathies périph, encéphalopathies)
\subsubsection{Imagerie}
\label{sec:orge40e48f}
Initial = radio thorax chez fumeur > 40 ans
\paragraph{Radiothorax}
\label{sec:orge3f2deb}
\begin{itemize}
\item projection (juxta-)hilaires
\item atélectasies
\item opacités arrondies intraparenchymateuses
\item cavitaires néoplasiques
\end{itemize}
\paragraph{TDM injection}
\label{sec:orgf507a02}
Stade N0 sans adénopathie, N1 si hilaire, N2 si médiastin homolatéral, N3 si médiastin
controlatéral
\paragraph{TEP au 18-FDG}
\label{sec:org8389ada}
Pas dans le cerveau !
Faux positifs : ganglions inflammatoires, infectieux
Faux négatifs : < 1 cm, non solide (verre dépoli)
\subsubsection{Diagnostic histologique}
\label{sec:orga83b2fc}
\begin{itemize}
\item lésion centrale : fibroscopie bronchique
\item périphérique : ponction transpariétale
\item entre les 2 : fibro ou ponction ou thoracotomie
\end{itemize}
Chercher mutations EGFR, réarrangements ALK, ROS1
\subsubsection{Bilan préthérapeutique}
\label{sec:orgb2b2f8a}
\emph{Extension} : T(tumeur) = locale, N (node) = ganglionnaire, M
(métastase) = à distance. \\
si M : TDM abdo, IRM cérébrale, TEP-TDM
État général (Performance Status de 0 à 4), nutritionnel (-5\% en 1 mois ou
-10\% en 6 mois = \frownie{})
\emph{Cardiorespiratoire} : ECG, écho cardio, épreuve d'effort, doppler artériel des MI/cou,
coronarographie.\\
Règle : 1 lobe = -25\% de VEMS. Opération ssi VEMS post-op > 30\%
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org265564f}
\paragraph{CBPNC}
\label{sec:org12c03a0}
\begin{itemize}
\item localisé (stade I, II) : local (lobectomie ou radiothérapie)
\item localement avancé (stade III) : systémique (chimio) + local (radio ou
chir)
\item disséminé (stade IV) : systémique =
\end{itemize}
$\left \{
\begin{array}{lr}
\text{\gls{ITK} si altération moléculaire ciblable} & \text{Médiane > 2 ans}\\
\text{chimio IV et 3e génération sinon} & \text{Médiane 12 mois}\\
\end{array}
\right.$
\paragraph{CBPC\footnote{Chimiosensible rechutes fréquentes et rapides}}
\label{sec:orgdcd89e6}
Pas de chir !
$
\left \{
\begin{array}{l}
\text{radio + chimio (+ irradiation encéphale) si limitée}\\
\text{chimio sinon}
\end{array}
\right.
$
\paragraph{Symptomatique}
\label{sec:orgd80429f}
\emph{Douleur} : Antalgiques, radiothérapie, chir, AINS, vertébroplastie
\emph{Dyspnée} : lymphangite carcinomateuses (difficile), obstruction bronchique
(bronchoscopie), pleurésie exsudative (pleuroscopie), sd cave supérieur
(anticoag, corticoïdes)
\paragraph{Plan cancer}
\label{sec:org1f260dd}
Réunion de concertation pluridisciplinaire, consultation d'annonce, plan
personnalisé de soin
\paragraph{Suivi}
\label{sec:org42ee7c9}
CBNPC : arrêt tabac, TDM 2-3 mois, clinique, bio (rein, NFS, hypercalcémie,
hyopnatrémie)
CBPC : médiane de survie = 16-20 mois si limitée, 8-12 mois si métastatique
\subsubsection{Cancers secondaires}
\label{sec:org03e84bd}
Clinique : pauvre (dyspnée, toux, douleur thoracique, généraux), chercher extension ganglionnaire
Imagerie :
\begin{itemize}
\item lâcher de ballons ou miliaire
\item épanchement pleural
\item interstitiel (lymphangite carcinomateuses)
\end{itemize}
Diagnostic : clinique,
\begin{itemize}
\item inconnu : chercher accessibles à ttt spécifique, TEP. Sinon :
\begin{itemize}
\item épidermoïde, adénocarcinome
\item sinon : \female{} = \{gynéco, mammo\}, \male{} = \{PSA, TR, écho prostate\}
\end{itemize}
\item connu : radio peut suffir
\item ancien : métastases 10 ans plus tard possibles
\end{itemize}
\subsection{333 \textdagger{} Oedème de Quincke et anaphylaxie}
\label{sec:orgadea966}
\label{sec:333_oedeme_de_quincke_et_anaphylaxie}
\subsubsection{Définition, épidémiologie}
\label{sec:org05162b4}
HS systémique immédiate sévère. 2 types :
\begin{itemize}
\item allergique : production IgE spécifiques. Libération de médiateurs par
mastocytes et basophiles \thus vasodilatation, bronchoconstriction
\item non-allergique : pas d'exposition préalable, moins sévère
\end{itemize}
Déf : symptômes CV, respi, cutané/digestif mettant en
jeu le pronostic vital immédiatement après contact
\paragraph{Épidémiologie}
\label{sec:org2fdceca}
35 DC (alimentaire), 40 DC (piqûre) / an\\
Agents :
\begin{itemize}
\item aliments (90\% enfant) : arachide++, protéine oeuf/lait, fruits exotiques
\item médicaments (15-20\%)
\item venin hyménoptères (15-20\%)
\item autres : latex, effort
\end{itemize}
\subsubsection{Clinique}
\label{sec:org6fe3d1b}
Délai < 1h (5min si médic. IV, 15 si piqûre, 30 si alimentaire).
Manifestations :
\begin{itemize}
\item CV : PAS < 100mmFg (ou -30\%), tachycardie, pâleur, hypotonie, malaise,
perte connaissance, trouble rythme/conduction, ischémie myocardique
\item respi : de la toux à l'asthme (mortalité \(\nearrow\) si asthme mal
contrôlé)
\item cutanées, muqueuses : prurit, rash cutané érythémateux, urticaire et
surtout
\begin{itemize}
\item angioedeme : gonflement mal limité ferme, non érythémateux, sans
prurit
\item oedème de Quincke : angioedeme larynx et cou : gêne respi haute
(dysphonie++, dysphagie++). \\
Clinique : gonflement langue, luette, paupière lèvre ou face\\
Possiblement létal
\end{itemize}
\item digestives
\end{itemize}
\textbf{Hautement probable} si
\begin{itemize}
\item gêne respi haute ou asthme ou choc
mettent en jeu le pronostic vital
\item cutanéomuqueux
\item début brutal, progression rapide
\end{itemize}
Sévérité
I. cutanéomuqeux généralisé
II. multiviscérale modérée
III. multiviscérale sévère
IV. arrêt respiratoire
V. DC
\paragraph{Diagnostic}
\label{sec:orgddd81d3}
Clinique + contexte.
Doser systématiquement tryptase sérique (confirmation) : H+0, H+1, H+24
Étiologie : interrogatoire, \{prick-tests, IDR\}, dosage IgE
DD :
\begin{itemize}
\item choc anaphylactique : choc \{vagal, septique, cardiogénique\}, hypoglycémie, mastocytose
\item Oedeme de Quincke : sd cave sup, érysipèle du visage, angi-eodeme à
bradykinine, inhalation de corps étranger (toujours y penser !!)
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org52ac785}
\paragraph{Urgence}
\label{sec:org5322e6c}
Adrénaline : 0.01mg/kg (< 0.5mg) adulte à \faHospital{} ou 0.3mg
auto-injection \(\rightarrow\) répéter /5 min jusque stabilisation\\
Voie IM (pas de SC ou d'IV \danger{})
Remplissage vasc : 50-100mL adulte
\(O_2\), libérer voie aériennes, bronchodilatateurs (courte durée)
Glucagon si adrénaline ne fonctionne pas.
\paragraph{Hors urgence}
\label{sec:org3e97b2b}
Anithistaminique, corticoïdes, arrêt agent.
NB : alerter, allongé jambes relevées (pas vertical \danger{} ), PLS si
inconscient
\paragraph{Préventif}
\label{sec:orgfd190d3}
Trousse avec adrénaline si (absolument) :
\begin{itemize}
\item anaphylaxie antérieure (aliment, insecte ou latex), induite par l'effort
ou idiopathique
\item allergie alimentaire et asthme persistant modéré non contrôlé
\item allergie hyménoptères avec réaction systémique antérieure (adulte) ou
plus sévère que cutanéomuqueux (enfant)
\end{itemize}
\subsection{354 \textdagger{} Corps étranger des voies aériennes}
\label{sec:orge260f88}
\label{sec:354_corps_etranger_des_voies_aeriennes}
Pics =
\begin{itemize}
\item < 3 ans : graines d'oléagineux avec symétrie G-D
\item âgé si troubles déglutition, mauvaise dentition. 2 tableaux : asphyxie
aigüe (viande) ou pneumonie à répétition/suppuration bronchique
\item rarement chez l'adulte/ado : trauma facial (dents), bricolage, trouble
de conscience. Plutôt à droite
\end{itemize}
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:orgc517a6d}
\paragraph{Clinique et radio}
\label{sec:org27214f0}
Dans les heures post-inhalation :
\begin{itemize}
\item CE mobile (sd de pénétration) : toux quinteuse, suffocation avec tirage,
cornage, cyanose. Résolutif en qq secondes
\item soit CE expulsé (pétéchies visage/tronc ou bouche/conjonctive)
\item plus rarement enclavement
\begin{itemize}
\item proximal (enfant) : diminution murmure vésiculaire, wheezing
\item distal (adulte) : asymptomatique
\item exceptionnellement : oropharynx, larynx, lumière trachéale
\end{itemize}
\end{itemize}
Radio : le plus souvent normale. Sinon : atélectasie, hyperclarté \(\nearrow\)
expiration
Mois/années post-inhalation : à évoquer si respi chronique/récidivante ne
répondant pas au tt ou anomalies radio persistantes dans même territoire
\paragraph{DD}
\label{sec:orgf6c9b7f}
(sub)aigü :
\begin{itemize}
\item détresse respi aigüe à début brutal, tirage, cornage : épiglottite aigüe
(fièvre, modif voix, hypersaliv)
\item infection respi basse : PAC, bronchite sifflante (< 3 ans)
\end{itemize}
Chronique/récidive :
\begin{itemize}
\item trouble ventilation persistant : tumeur bronchique obstructive, sténose
bronchique
\item infection respi même territoire : tumeur bronchique obstructive, foyer
bronchectasies
\end{itemize}
\subsubsection{CAT}
\label{sec:org57ee088}
\paragraph{Asphyxie aigüe}
\label{sec:org68eb853}
Toux ou Heimlich (si conscient) ou réanimation. Si < 2 ans, tapes dos puis
pressions sternum.
\paragraph{Sd pénétration non régressif}
\label{sec:org226af06}
Supposer que CE toujours présent !! (sauf confirmation entourage).
Clinique : dimination unilat murmure, wheezing, persistance \{toux, dyspnée,
cornage, tirage\}
RX : piégage (expiration) \(\wedge\) diminution unilatérale murmure \thus CE
endobronchique (90\%)
\paragraph{Extraction}
\label{sec:org8d699c5}
Bronchoscopie rigide (ou souple). Chez l'enfant, centre spécialisé !
\subsection{354 \textdagger{} Détresse respiratoire aigüe}
\label{sec:org77d4a95}
\label{org7752461}
Définition : Inadéquation charge - capacité de l'appareil respiratoire
\subsubsection{Dianostic}
\label{sec:orge94485a}
Signes de luttes
\begin{itemize}
\item polypnée superficielle
\item recrutemente muscles (scalènes \(\wedge\) intercostaux), abdominaux,
dilatateurs des voies aériennes supérieures (très petit enfant)
\end{itemize}
Signes de faillite
\begin{itemize}
\item respi abdo paradoxale \{\} défaillance court terme
\item cyanose (hypoxémie profonde) \thus \(O_2\) ASAP
\item neuro : astérixis, altérations comportement/vigilance. Glasgow < 9
\thus assitance ventilatoire
\end{itemize}
Appareil circulatoire
\begin{itemize}
\item coeur pulmonaire aigu\footnote\{Turgescence jugulaire, reflux
hépato-jugulaire, hépatomégalie douleureuse, signe de Harzer\}
\item pouls paradoxal
\item hypercapnie : \{céphalées, hypervasc des conjonctives\}, \{tremblements
sueurs, tachy, hypotension\}
\end{itemize}
État de choc
\begin{itemize}
\item peau froide, marbrures, \(\nearrow\) temps recoloration cutanée
\item PAs < 90 mmHg ou -50mmHg
\item tachy > 120min, FR > 25-30/min
\item oligurie
\item confusion, altération vigilance
\end{itemize}
\subsubsection{PEC}
\label{sec:org67d2af7}
Surveillance, \(O_2\), voie veineuse gros calibre, assistance ventilatoire,
ventilation (non)invasive
Pour l'étiologie : radiothorax, ECG, prélèvement (gaz du sang, NFS, iono, urée,
créat, acide lactique)
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:orgf8a9f90}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.8\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Obstruction VAS ?" ->["non"] Radiothorax -> {
Anormale -> {
Atélectasies [draw];
"Anomalies\\pleurales" ->
"Épanchement\\
pleural compressif\\
Pneumothorax" [draw];
"Opacités\\parenchyme" ->
"Pneumonie infect\\
OAP\\
Patho. infiltrative" [draw];
};
Normale -> {
"Asthme\\
aigu grave\\
EP" [draw];
"BPCO\\
Anomalie paroi\\
Neuromusc" [draw];
}
};
};
}
\caption{Diagnostic détresse respiratoire aigǜe}
\label{fig:diag_detresse_respi}
\end{figure}
Précision de la figure\textasciitilde{}\ref{fig:diag_detresse_respi}
\begin{enumerate}
\item \emph{Obstruction} : corps étranger, laryngite, oedème de Quincke, sténose
trachée, tumeur laryngées
\item \emph{Anomalie radio} Priorité = pneumonie inf, OAP,
PTX\footnote{Pneumothorax} sous
tension\\
Indication =
\begin{itemize}
\item OAP : \{ATCD = insuf. cardiaque\}, \{expectoration mousseuse, orthopnée\},
\{opacités bilat diffuses, périhilaire\}
\item Pneumonie infectieuse : \{début brutal\}, \{expector. purulente\}, \{sd
inflammatoire\}
\end{itemize}
\item \emph{Radio normale} de novo = EP, PTX compressif, asthme. Si
chronique, dans l'ordre BPCO, paroi thoracique (obésité, déformation),
neuromusc\\
Orientation :
\begin{itemize}
\item EP : fébricule, turgescence jugul, radio normale
\item Pneumothorax : \{longiligne\}, \{pas de vibration vocale\}, murmure vésicul,
\{hyperclarté\}
\item asthme : ATDS, toux purulente, râles ou silence
\end{itemize}
\end{enumerate}
\subsubsection{SDRA}
\label{sec:orge803ab9}
Détresse respi < 7 jours sans défaillance cardiaque, sans surcharge volémique
avec opacités radio bilat diffuses
Mécanisme = oedème lésionnel.
Étiologies :
\begin{itemize}
\item exogène = infectieuse, toxique
\item endogènes : réponse inflammatoire systémique
\end{itemize}
\subsection{356 \textdagger{} Pneumothorax}
\label{sec:orga05665b}
\subsubsection{Définitions}
\label{sec:org8d9d7d8}
Air dans l'espace pleural \thus collapsus
\paragraph{Spontané}
\label{sec:org0b52668}
Primaire = poumon sain, sujet jeune, non grave
Secondaire = patho, > 40 ans, peut décompenser
\begin{itemize}
\item Blebs (< 1 cm, plutôt primaires)
\item bulles d'emphysème : à la corticalité, tabagismes
\item lésions kystiques
\item cataménial
\end{itemize}
\paragraph{Traumatique}
\label{sec:orge171399}
Femé (côte fracturée) ou ouverts
\paragraph{Épidémiologie}
\label{sec:orgc254ea2}
Spontané primaire : < 35 ans, masculin, longiligne et de grande taille, fumeur !
Spontané secondaire : BPCO (plus rarement asthme, mucoviscidose)
facteurs favorisants : \(\Delta P_{atm}\), vols aérien, plongée subaquatique,
tabagisme actif (PAS
efforts physiques)
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:org295d13a}
Clinique :
\begin{itemize}
\item fonctionnel : douleur thoracique (brutale, homolatérale, latérale,
augmente toux), toux sèche irrit
\item physique : diminution murmure vésicul, pas de vibration vocales,
tympanisme percusion
\end{itemize}
Radio : pas en expiration ! 3 catégorise : apical, axillaire, complet
Grave si dyspnée sévère ou collapsus tensionnel (! pas déviation médiastin)
\thus le plus souvent (pneumothorax compressif secondaire à fistule à
soupape) ou (PTX avec réserve ventilatoire réduite)
\paragraph{Atypique}
\label{sec:org468dcde}
Récidive : 30\% (premier épisode), 50\% (second épisode)
Rarement avec pneumomédiastin
Sous ventilation mécanique : y penser si \(\nearrow\) brutal pression
d'insufflation, collapsus brutal, plaie plèvre
\paragraph{DD}
\label{sec:org6d37e7d}
Facile : douleur thoracique "respiro-dépendante".
Difficile : Dyspnée aigüe sans sd pleural
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org8e79895}
\begin{itemize}
\item Rien si décollement < 2cm
\item PTX compressif = urgence \thus aiguille simple + immédiat
\item Pneumotthorax spontané primaire (bien ou mal toléré ) :
exsufflation(petit cathéter sur voie thoracique antérieur) puis drain
si échec
\item Pour tous les autres : drain
\end{itemize}
Prévention récidive par pleurodèse (accolement des feuillets) : si récidive
homolat, PTX persistant 5 jours, compliqué ou bilat
Sevrage tabac !!
Attention altitude si PNO existant (seulement existant)
VIH: traitement aussi pneumocystose
\subsection{Gaz du sang}
\label{sec:org0453bba}
\label{appendix:gds}
Le pH est déterminé par l'équilibre entre les bicarbonates (\ch{HCO_3-}) et
\(PCO_2\) :
\begin{equation}
pH = K_1 + log\frac{[\ch{HCO_3-]}}{K_2 p_{CO_2}}
\end{equation}
avec \(K_1\), \(K_2\) constante.
Un déséquilibre sur un terme induit une compensation sur l'autre. Si le
déséquilibre n'est pas compensé, on aboutit à une acidose ou une alcose.
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Gaz du sang artériel}
\label{tab:gds}
\begin{tabular}{ll}
\toprule
\(PO_2\) & [80, 100] mmHg\\
\(SaO_2\) & [95, 98] \%\\
\(PCO_2\) & [35, 45] mmHg\\
\ch{HCO_3^-} & [22, 29] mmol/L\\
pH & [7.38, 7.42]\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Interprétation :
\begin{enumerate}
\item Déterminer si acidose ou alcolose selon le pH
\item Respiratoire ou métabolique ? Si \(PCO_2\) essaie de compenser (en sens
inverse du pH), c'est respiratoire. Sinon métabolique.
\end{enumerate}
NB : la compensation ne normalise pas le pH!
NB :
\begin{itemize}
\item acidose pulmonaire : hypoventilation alvéolaire
\item alcalose pulmonaire : hyperventilation alvéolaire
\item alcalose métabolique : pertes digestives [vomissements]
\end{itemize}
\subsection{Physiologie}
\label{sec:orge5ff730}
\(P_{alv}\) = pression alvéolaire, \(P_{ip}\) = pression interpleurale (dans la
plèvre), pression transpulmonaire = \(P_{ip} - P_{alv}\).
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Inspiration (gauche), expiration (droite)}
\tikz \graph [ nodes={align=center}, layered layout]
{
Contraction diaphragme -> Expansion thorax -> "$P_{ip} < P_{atm}$"
-> Hausse pression transpulmonaire -> Expansion poumons
-> "$P_{alv} < P_{atm}$"
-> Arrivée d'air dans les alvéoles;
};
\tikz \graph [ nodes={align=center}, layered layout]
{
"Arrêt contraction\\ diaphragme et intercostaux" -> Rétraction thorax
-> "Valeur initiale de $P_{ip}$"
-> Valeur initiale pression transpulmonaire
-> Rétraction poumons
-> "$P_{alv} > P_{atm}$"
-> Expulsion d'air depuis les alvéoles;
};
\end{figure}
\section{Ophtalmologie}
\label{sec:org42f80e3}
\subsection{21 \textdagger{} Rétinopathie diabétique}
\label{sec:org872083d}
\label{orgd703da6}
Diabète = défini par risque d'une rétinopathie. Complications dont on peut éviter la
cécité !
30\% diabétique en ont une. Diabète 1 : 90\% après 20 ans. Diabète 2 : 60\% à 15
ans
FR = durée et intensité de l'hyperglycémie
Physiopatho : hyperglycémie \thus \{accumulation sorbitol, glycation, stress
oxydatif\} \thus \{inflammation, activation rénine-angiotensine, modif flux
sanguin rétinien, production VEGF\} puis
\begin{itemize}
\item occlusion capillaire et néovascularisation
\item \oe{}dème maculaire
\end{itemize}
Cécité possible du jour au lendemain
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:org0319dd6}
Photographie du FO = référence et dépistage
\begin{itemize}
\item microanévrisme rétitiens : dilatations punctiformes rouges (postérieure)
\item hémorragie rétiniennes punctiformes
\item nodules cotonneux
\item signes d'ischémie : hémorragies intrarétiniennes "en taches" ou en flammèche, anomalies
microvasculaire intrarétinienne, dilatations veineuses "en chapelet",
néovaisseaux prérétiniens et précapillaires, hémorragie prérétiniennes/intravitréennes
\item \uline{complications} : hémorragie intravitréenne, décollement de la rétine \emph{par
traction}, néovascularisation irienne (\thus glaucome néovasculaire !)
\item signes maculaires : \oe{}dème maculaire (cystoïde), exsudats lipidiques
(souvent en couronne)
\end{itemize}
Complémentaire : OCT pour diagnostic et suivi \oe{}dème maculaire, echo en mode B
pour décollement de rétine par traction
\subsubsection{Dépistage RD}
\label{sec:org39b4ca6}
Diabète 1 : photo FO à la découverte puis surveillance annuelle
\begin{itemize}
\item enfant: pas avant 10 ans
\item grossesse : avant puis tous les 3 mois (tous les mois si RD !)
\end{itemize}
Diabète 2 : dès découverte
Surveillance :
\begin{itemize}
\item \(\emptyset\) RD on non proliférante minime : annuelle
\item sinon tous 4 à 6 mois
\item renforcé si puberté, adolescence, si équilibrage trop rapide de la glycémie,
chir bariatrique, diabète ancien mal équilibré, chir de la cataracte,
\oe{}dème maculaire
\end{itemize}
Classification :
\begin{itemize}
\item \(\emptyset\) RD
\item RD non proliférante : minime, modérée, sévère (si hémorragie rétiniennes dans 4
quadrants ou dilatations veineuses 2 quadrants ou AMIR 1 quadrant)
\item RD proliférante (néovaisseaux): minime, sévère, compliquée (décollement de
rétine par traction, gls:GNV)
\end{itemize}
Progression lente, aggravations rapides possibles. \danger prolifération néovasc
peut donner cécité
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:orga833791}
Médical :
\begin{itemize}
\item équilibre glycémique et hypertension pour 2 diabètes !
\item pas de ttt médicamenteux
\end{itemize}
RD proliférante
\begin{itemize}
\item photocoagulation panrétinienne : régression dans 90\%. Indication : RD
proliférante ou (RD non proliférante sévère si grossesse, sujet jeune
diabétique 1 avec normalisation rapide glycémie, chir cataracte)
\item injection intravitréenne anti-VEGF (pour néovasc. iridienne, glaucome
néovasculaire)
\item chir si RD proliférante avec hémorragie intravitréenne persistante/décollement
de rétine tractionnel
\end{itemize}
\OE{}dème maculaire
\begin{itemize}
\item photocoagulation au laser si exsudats lipidiques ou liquides
\item injection anti-VEGF mensuelle. Dexaméthasone retard possible mais cataracte,
risque d'hypertonie oculaire (30\%)
\end{itemize}
\subsubsection{Autres complications}
\label{sec:orgd60793d}
cataracte (+ freq), glaucome néovasculaire (redoutable),
paralysie oculomotrice (régresse spontanément qq mois)
\section{Glossaire}
\label{sec:orgeccb889}
\printglossaries
\end{document}
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\begin{document}
\begin{center}
\Large{\textbf{Examen clinique}} \\
\end{center}
\subsection{ATCD}
\label{sec:org32b2aff}
chir, med, gynéco ($G_{X}P_{Y}$), familial
\subsection{Ttt}
\label{sec:orge6567b5}
habituel, allergies (dernier repas)
\subsection{MDV}
profession, main dominante, sport\\
toxiques, alcool, tabac, viral\\
conditions de vie, autonome
\subsection{HDLM}
\label{sec:org13306b7}
anamnèse: déclenché par ? favorisé par ?\\
clinique : quantifier, signes\\
complications, retentissement, fièvre, AEG
\subsection{Signes généraux}
SF: asthénie, anorexie, amaigrissement, sueurs, frissons, prurit, soif\\
Fièvre, hypothermie\\
Hydratation
\subsection{Urgences}
\underline{Choc} : Confusion, Hypertension, Oligurie, Cutané (TRC), TAchycardie,
POlypnée, Marbrures, Pouls\\
+ extrémités froides/cyanosées, collapsus, pouls paradoxal\\
\underline{SDRA} : \textit{hypoxémie} (cyanose, tachycardie, trouble CS), \textit{hypercapnie}
(Sueurs, Asterixis, Cephalées, HTA, Agitation)
\textit{épuisement ventilatoire} (respi > 30 ou < 10, tirage, respi paradoxale, encombrement bronchique), IC droite\\
Confusion, coma (glasgow, sd méningé, glycémie)
\subsection{Vasculaire}
Terrain : âge, ATCD familiaux IDM, diabète, HTA, tabac, dyslipidémie, obésité\\
SF: douleur thoracique (coronale, pleural, péricardite, dissection aortique), dyspnée, lipothymie/syncope, palpitation\\
Reflux abdomino-jugulaire
Turgescence jug, oedème périph\\
Palpation
Auscultation
\subsection{Vasculaire artériel}
SF: AIT (troubles paroles transitoire, déficit M/S, cécité transitoire), HTA
(céphalées, acouphènes, vertiges, épistaxis), claudication d'effort, ischémie
(douleur, froideur, déficit M, paresthésies)\\
PA, FC, IPS\\
TRC, pouls, auscult vasc.
\subsection{Veino-lymphatique}
SF: douleur, membre rouge chaud tuméfié ($\rightarrow$ score Wells, tour
mollet, cordon veineux)\\
Troubles trophiques, \oe{}dème, pincement dorsal 2eme orteil (lymph\oe{}dème)
\subsection{Pulmonaire}
SF: douleur thoracique (pleurale, EP), dyspnée, expectoration, toux, hémoptysie, hoquet, ronflement\\
FR, régularité\\
Distention thoracique, sd cave supérieure (CVC, \oe{}dème en pelerine, TJ),, cyanose, hippocratisme digital\\
Palpation, auscultation
\subsection{Digestif}
SF: douleur (ulcère, bilaiaire, pancrétatique, intestinale), transit (nausée,
vomissement, occlusif, diarrhée, constipation), hémorragie digestive
(haute/basse), sd \oe{}sophagien, sd rectal (épreinte, faux-besoins, tenesme)\\
Cicatrice, éventration, hernie, ictère, IHC (angiome stellaire, ongles,
astérixis, érythrose palmaire, \oe{}dème périph)\\
Palpation (point Mc Burney, sd péritonéal, HMG, SMG, masse )\\
Percussion, auscultation\\
TR
\subsection{Uro}
SF : douleur (rénale, vésicale, prostate, bourse), sd
irritatif/obstructif/brûlures, couleurs, écoulement, érection\\
Palpation (abdo, flanc, globe, bourse)\\
Percussion (fosse, globe)\\
TR/TV
\newpage
\subsection{Locomoteur}
\emph{SF}: douleur (articulation, méca/infla), raideur, gonflement, craquement,
blocage, marche (boîterie, claudication)\\
\emph{Rachis} : courbures, épineuses (palpation, percussion), paravértébraux
(sonnette) [NCB = sonnette, étirement bras, sciatique/cruralgie = sonnette,
lasègue, Léri]\\
\emph{Sacroiliaque} : interligne, écartement/rapportement, cisaillement H, V, trépied\\
\emph{Articulation périph} : inflammation, palpation, déformation, mobilité passiv./act.\\
Genou :
\begin{itemize}
\item épanchement (choc rotulien), palpé rotulien, rabot, Zohlen, ressaut rotulien
\item méniscal : palpation, grinding test, Thessaly (monopoday + RI-RE)
\item ligaments : LCA (Lachman , tiroir 60$^{\circ}$), LCP (60$^{\circ}$),
capsule (valg/valr ext.), coque (valg/valr 30$^{\circ}$)
\end{itemize}
Épaule : conflit sous-acromial (Neer, Hawkins, Yocum), coiffe (Jobe = supra,
Patte = infra, belly-press= sous-scap)\\
Poignet : Finkelsten (tendinop. de De Quervain)
Pied : interligne Chopart, Lisfranc, éversion/inversion
Cheville : Ottawa (5eme métatarsien/naviculaire ; malléole +/6cm; appui)
\subsection{Neuro}
SF: céphalée, douleur neuro, confusion/mémoire, 5 sens, équilibre, vertiges,
déficit S/M, mouvements anormaux,, dificultés marche\\
Droitier/gaucher\\
Tremblements, dyskinésie, myoclonie, dystonie\\
Testing musculaire (Barré, Migazzini, court abd. pouce, interosse, ext. doigts,
relevurs pied, fléchisseurs orteils)\\
RCP\\
Tonus musculaire, ROT\\
Sensibilité (tact, thermique + talon-genou, doigt-nez)\\
Nerf crâniens (II [AV, RPM], oculomotricité, V [trijumeau], VII [occlusion palpébrale, grimace], VII [Romberg, nystagmus], IX et X [déglutition], XI [sterno-cléido-mastoïdien] XII [langue])\\
Signe méningé (nuque, Brudzinksi, Kernig)\\
Doigts-nez, marionnettes\\
Romberg, marche, ordres\\
Fonction sup : langage, articulation, mémoire
\subsection{Gynéco}
SF: douleur (dyspareunie, cyclique), écoulement, aménorrhée, SFU, prurit, , mammaire\\
Abdo (inspection, palpation)\\
Sein (gangliona axillaire, sus-claviculaire)\\
Périnée (vulve, glandes, prolapsus)\\
Spéculum, TV (col, vagin, utérius)
\subsection{Hémato}
Sd anémique : asthénie, dyspnée, pâleur, tachycardie, acouphènes, céphalées,
palpitation
+ pâleur conjonctives, cut-muqueuse, souffle cardiaque\\
Sd tumoral : fièvre, sueurs, -10\% poids, aire ganglionnaire (tête, cou,
axillaier, coude, inguinales, poplitées), SMG, HMG\\
Sd hémorragique : épistaxis, gingivorragie, méno-MTR, hémorragie digestive,
épistaxis, hémarthrose, IC, purpuras\\
Sd infectieux
\subsection{Endocrino}
Thyroïde\\
Diabéte : SF (angor, AIT, vision), pied : cutané, pouls, TRC, réflexe, monofilament
\subsection{ORL}
Audition:
hypoacousie, cophose, acouphène, otodynie/algie, otorrhée
otoscopie, Rinne, Weber
Équilibre\\
Larynx: dysphonie, dyspnée laryngée (rauque expi), dysphagie, toux\\
Oropharynx: hernie/colique, odynophagie, trismus, xérostomie + palpation\\
Fosses nasales: rhinorrhée, épistaxis, obstruction rhinolalie, anosmie, douleur,
céphalie\\
\subsection{Ophtalmo}
SF: BAV, phosphène, métamorphopsie, ptosis, diplopie, rougeur, prurit, larmoiement,\\
Paupière, glande, cornée (cercle PK, hémorragie, conjonctivite), conjonctives (pâleur, ictère), globe (tonus,
exo/endo), pupille (mydriasie, myosis, leucocorie)\\
AV
\end{document}
% Created 2019-01-22 Tue 22:02
% Intended LaTeX compiler: lualatex
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\newglossaryentry{SHBG}{name=SHBG,description={Sex Hormone-Binding Globulin. Diminue avec des androgènes, augmente avec les oestrogènes}}
\newacronym{SOPK}{SOPK}{Syndrome des ovaires polymicrokystiques}
\newacronym{OGE}{OGE}{Organes génitaux externes}
\newacronym{CAIS}{CAIS}{Complete Androgen Insensitivity Syndrome}
\newacronym{IOP}{IOP}{Insuffisance ovarienne primitive}
\newglossaryentry{Leydigcell}{name={cellule de Leydig},description={Produit de la testostérone. Localisé près des tubules séminifères (testicules)}. Activé par LH}
\newglossaryentry{Sertolicell}{name={cellule de Sertoli},description={Participe à la production du sperme. Localisé dans un tubule séminifère. Activé par FSH}}
\newacronym{HVG}{HVG}{Hypertrophie ventriculaire gauche}
\newglossaryentry{NF1}{name=NF1, description={Neurofibromatose 1. Tâches café au lait, neurofibromes (cutanées, nodulaires [le long d'un trajet d'un nerf] ou plexiformes [K possible]), nodules de Lisch sur l'iris.}}
\newacronym{NEM2}{NEM2}{Néoplasie endocrinienne multiple 2}
\newglossaryentry{VHL}{name={von Hippel-Lindau}, description={Hémangioblastome du cervelet/moelle épinière, de la rétine, phéochromocytome}}
\newglossaryentry{PCC}{name={Phéochromocytomes}, description={Tumeur de la médullo-surrénale}}
\newacronym{PGG}{PGG}{Paragangliomes}
\newacronym{ADP}{ADP}{Adénopathie}
\newglossaryentry{TPO}{name={Thyroid peroxydase (TPO)},description={Enzyme de la thyroïde servant à générer la thyroxine (T4) et triiodothyroine (T3)}}
\newacronym{ATS}{ATS}{Antithyroïdiens de synthèse}
\newacronym{GH}{GH}{Hormone de croissance (Growth hormone)}
\newacronym{CLU}{CLU}{Cortisol libre urinaire}
\newacronym{IS}{IS}{Insuffisance surrénale}
\newglossaryentry{PTH}{name={Parathyroide Hormone (PTH)},description={Stimule la résorbtion osseuse (ostéoclastes) pour libérer plus de calcium}}
\newglossaryentry{sdMetabolique}{name={Syndrome métabolique},
description={IMC > 28 kg/$m^2$, HTA,
(HDL < 0.35g/L ou TG > 2g/L ou dyslipidémie traitée),
ATCD diabète familial/gestionnel, temporairement induit.
Autre définition (NCEP III) : (\diameter abdo > 100cm \male ou 88cm \female),
hyperglycémie (glycémie à jeun > 1g/L),
dyslipidémie (TG > 1.5g/L et (HDL < 0.4g/L \male ou 0.5g/L \female)),
HTA (> 130mmHg systole ou > 85mmHg diastole)}}
\author{Alexis Praga}
\date{\today}
\title{Endocrinologie}
\hypersetup{
pdfauthor={Alexis Praga},
pdftitle={Endocrinologie},
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pdfsubject={},
pdfcreator={Emacs 26.1 (Org mode 9.1.9)},
pdflang={English}}
\begin{document}
\maketitle
\tableofcontents
\section{35 : Contraception}
\label{sec:org539cd44}
\subsection{Contraception hormonale}
\label{sec:org3581d98}
Oestroprogestatifs
\begin{itemize}
\item Contient \{oestrogène, progestatif (gen 1,2 ou 3), autres progestatif\}
\item Administration orale, transdermique ou vaginale
\item Action : \{pas d'ovulation, endomètre peu à apte à la nidation, glaire
cervicale imperméable aux spermatozoïdes\}
\end{itemize}
Progestatifs seuls
\begin{itemize}
\item Microprogestatifs : action sur glaire cervicale, endomètre
\item Macroprogestatifs : si CI oestroprogestatifs
\item Administration : orale, injection, implant, intra-utérin (stérilet)
\end{itemize}
\subsection{Pratique}
\label{sec:orgddf1a45}
Oestroprogestatifs : le premier jour des règles pendant 21j puis 7 j
d'arrêt. \emph{Tjrs au même moment}. Si oubli < 12h, ASAP sinon contraception mécanique \(\ge 7\) jours
Microprogestatifs : toujours à la même heure. Si oubli < 3h, ASAP, sinon
contraception mécanique \(\ge 7\) jours
Macroprogestatifs : commencer le 5eme jour du cycle
\subsection{Contre-indications}
\label{sec:org62bf106}
Oestroprogestatifs : absolues =
\begin{itemize}
\item thromboemboliques veineux/artériels, prédisposition thromboses
\item lupus évolutif, connectivites, porphyries
\item vasc, cardiaque, cérébrales, oculaires
\item valvulopathie, troubles rythmes thrombogènes
\item HTA non contrôlée
\item diabète et micro/macroangiopathie
\item tumeur hormono-dépendantes (sein, utérus\ldots{})
\item hépatiques sévères
\item hémorragies génitales non diagnostiquées
\item (tumeurs hypophysaires)
\end{itemize}
Macro/microprogestatifs : cancers \{sein, endomètre\}, insuf hépatique, accident
TEV récents
\subsection{Recommandation}
\label{sec:orgb8fb7eb}
Sans CI, oestroprogestatif minidosé et progestatif 2eme génération monophasique
(Minidril)
\subsection{Efficacité}
\label{sec:org83842d2}
Indice de Pearl\footnote{\(\frac{N}{N_e/10}\times 100\) avec N = nb grossesses
accidentelles, \(N_e\) nombres de mois d'exposition} < 0.07\% pour oestroprogestatif
(< 2\% pour les microprogestatifs)
Attention : certains inducteurs enzymatiques réduisens l'efficacité (ou
millepertuis).
Ado : sous- ou mal utilisée
\subsection{Tolérance}
\label{sec:org73cd727}
Oestroprogestatifs :
\begin{itemize}
\item bien tolérée, pas de perte de poids
\item surveiller métabolisme
\item active coagulation mais \inc fibrinolyse. Légère augmentation du risque
d'accident TEV
\item vasc : faible \inc PA
\item cancer : ovaire = risque -50\%, idem pour l'endomètre, faible \inc pour sein
\end{itemize}
Microprogestatifs : troubles des règles (spotting, aménorrhées), grossesse
extra-utérine
Macroprogestatifs : hypoestrogénie, aménorrhées, spotting
\subsection{Surveillance}
\label{sec:orgb475377}
Consulter si céphalée, déficit sensitivomoteur, (douleur ou oedème) MI, dyspnée,
douleur thoracique
Examen clinique :
\begin{itemize}
\item préthérapeutique : gynéco, frottis cervico-vaginal dès 25 ans si
asymptomatique.
\item PA à +3mois puis tous 6 mois
\item hyperoestrogénie (tension mammaire), hypoestrogénie (sécheresse vaginale)
\end{itemize}
Biologie : cholestérol total, triglycérides, glycémie à jeun à +3mois. Si FR, le
faire avant (!) prescription
Gynéco : métrorragies, spottings.
Frottis cervico-utérin dès 25 ans (+1 an puis tous 3 ans) indépendamment contraception
\subsection{Femmes à risques}
\label{sec:org9d30589}
Diabétique :
\begin{itemize}
\item non hormonale : si diabète 1 > 15 ans ou micro/macroangiopathie \thus locale
(nullipare, peu de rapports) ou intra-utérin (multipare, diabète équilibré)
\item hormonale :pas d'oestropregestatifs si \{tabac, non équilibré, HTA, surpoids,
diabète compliqué\} \thus progestatif
\end{itemize}
Dyslipidémie : oestroprogestatif si < 3g/L cholestérol total, triglycérides <
2g/L
Thrombose veineuse
\begin{itemize}
\item prédisposant : anomalies de l'hémostase (génétique, acquises), ATCD familiaux
\item dépistage : thrombose, multiples fausses couches, ATCD thrombose < 45 ans
\item CI oestrogène, acétate de chlormadinone à la place
\end{itemize}
Autres :
\begin{itemize}
\item HTA : oestroprogestatifs si 0 FR
\item tabac = CI
\item si migraine et vascularite, voir spécialiste
\end{itemize}
\subsection{Contraception d'urgence}
\label{sec:org07f96a6}
\begin{itemize}
\item lévonorgestrel ASAP < 72h
\item ulipristal acétate ASAP < 120h mais 3x plus cher
\end{itemize}
\section{37 : Stérilité du couple}
\label{sec:orgec86955}
Infertile : 0 grossesse après 1 an de rapports non protégés. Stérilité si
définitif.
Stérilité = partagée !!
\subsection{Interrogatoire}
\label{sec:org29b9515}
\begin{itemize}
\item Couple
\item Femme : âge++ (détérioration après 35 ans), \{grossesses antérieure,
avortements\}, infections/curetages++, ATCD chir/infectieux, douleurs
pelviennes (rapports, règles), conditions de vie, radio/chimio
\item Homme : trouble libido/érection, ATCD cryptorchidie/trauma testiculaire, ATCD
chir pelvienne/scrotale, ATCD médicaux (orchite ourlienne++), tabac/anabolisants\ldots{}
\end{itemize}
\subsection{Examen clinique}
\label{sec:org99f06ad}
\begin{itemize}
\item \female : âge++, obésité/maigreur, tour taille et hanche, pilosité, PA,
galactorrhé provoqué, gynéco.
\begin{itemize}
\item Si anovulation (a/oligo-ménorrhée) : hyperprolactinémie, hyperandrogénie,
troubles comportement alimentaire, bouffées chaleur
\end{itemize}
\item \male : IMC, pilosité, hypoandrisme, cicatrice chir, varicocèle\footnote{Dilatation variqueuse des veines du cordon spermatique},
gynécomastie, gynoïde/enuchoïde
\begin{itemize}
\item volume testiculaire++, palpation cordospermatiques
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{Examens complémentaires}
\label{sec:orgf6ad85f}
Premiere intention, femme
\begin{itemize}
\item Hormonale++ : oestradiol, LH, FSH, prolactine plasmatique. Puis progestérone plasmatique (si cycle réguliers)
\item Écho ovarienne++
\item Hystérographie++
\end{itemize}
Première intention, homme :
\begin{itemize}
\item spermogramme++ (concentration, mobilité, morphologie). Attention aux variabilités !
\item hormonale++ si oligo-/azoo-spermie : testostérone, LH, FSH puis \gls{SHBG}
\end{itemize}
Test poist-coïtal (discuté)
\subsection{Étiologie}
\label{sec:org65dbbb6}
Femme :
\begin{itemize}
\item \emph{anovulation} : très fréquent ! Souvent aménorrhées ou irrégularités. Causes :
\gls{SOPK}, hyperprolactinémie, insuf ovarienne primitive, déficit gonadotrope, psycho-nutritionnel
\item \emph{obstacle mécanique} :
\begin{itemize}
\item anomalie du col utérin et insuf glaire cervicale : post-conisation/curetage
\item obstacle, anomalie utérine : manoeuvres post-partum, polypes muqueux\ldots{} \thus
echographie
\item obstacle tubaire : cause majeure++. Souvent salpingite (Chlamydia++)
\end{itemize}
\item \emph{endométriose} : rarement en cause si modérée. hystérosalpingographie puis coelioscopie
\end{itemize}
Homme :
\begin{itemize}
\item \emph{azoospermie}
\begin{itemize}
\item \emph{sécrétoire} : diagnostic = volume testiculaire < 10ml, concentration FSH
faible
\end{itemize}
\thus caryotype, analyse bras long Y, écho testiculaire (élimine K), déficit gonadotrope (rare)
\begin{itemize}
\item \emph{obstructive} : volume et concentration ormale, volume séminal \dec \thus
examen clinique
\begin{itemize}
\item cause congénitale : agénésie bilat des canaux déférent++ (soit anomalie
biallélique gène CFTR, soit isolée)
\item acquis : infectieux (gonocoque, tuberculose, Chlamydia) \thus échographie
\end{itemize}
\item exploration chir testiculaire et des voies excrétrices : si azoospermie
confirmée par plusieurs spermogrammes, bilan génétique
\end{itemize}
\item \emph{oligo-asthéno-térato-spermie} : \dec nombre et mobilité, \inc formes anormales
\thus caryotype, brang long Y. Traitement = assistance médicale procréation
\end{itemize}
\section{40 : Aménorrhée}
\label{sec:org8f66a65}
Déf: absence de cycle menstruel après 16 ans (primaire) ou interruption chez
femme réglée (secondaire). Physiologique : grossesse, lactation, ménopause
Tout arrêt > 1 mois \thus enquête étiologique \danger
Atteinte de l'axe hypothalamo-hypophysio-ovarien ou anomalie tractus utérin
\begin{tcolorbox}
Pas de traitement oestrogénique sans enquête étiologique
\end{tcolorbox}
\subsection{Conduite}
\label{sec:org9d522b0}
\subsubsection{Primaire}
\label{sec:org26a95f9}
Forte proba de cause génétique/chromosomique. Chercher carences nutritionnelle
\begin{itemize}
\item Si absence de dév. pubertaire : doser FSH, LH
\begin{itemize}
\item Si basses, tumeur hypothalamo-hypophysaire, dénutrition ou génétique : \{sd
de Kalmann (anosmie), mutation récepteur GnRH (rare), atteinte
gonadotrophines (exceptionnels), mutation LH\}
\item Si hautes : sd de Turner (caryotipe 45, X0),
\end{itemize}
\item Examen gynéco, écho pelvienne
\begin{itemize}
\item Pas d'utérus : sd de Rokitanski, tissu testiculaire dans les canaux
inguinaux (ex: \acrshort{CAIS})
\item ambiguité \acrshort{OGE} : dysgénésie gonadique, hyperplasie congénitale surrénales,
anomalies sensibilité/biosynthèse androgènes
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsubsection{Secondaire}
\label{sec:orgd87fb01}
Souvent acquises.
Interrogatoire : médic, maladie endoc/chronique,
gynoc/obstétriques, insuf ovarienne (bouffées de chaleur). Douleurs pelviennes
cycliques : cause utérine
Examen clinique :
\begin{itemize}
\item poids et taille (carence nutritionnelle)
\item hyperandrogénie : \gls{SOPK}, déficit 21-hydroxylase, (sd Cushing)
\item carence oestrogénique : pas de glaire +2 semainesa après saignement \thus
anovulation
\item pas de signe d'appel : enquête nutritionnelle
\end{itemize}
Dosages hormonaux : cf Table \ref{tab:amenorrhe_second}
\begin{table}
\begin{tabular}{llllll}
\toprule
hCG & prolactine \inc & FSH \inc & estradiol& testostérone \inc & sinon\\
& & & LH, FSH àdec & & \\
\midrule
grossesse & médicaments & \acrshort{IOP} & tumeur H-H & tumeur surrénales & \gls{SOPK}\\
& adénome à prolactine & & nutrition & tumeur ovarienne sécrét. & \\
& tumeur H-H & & & & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{Évaluation hormonale d'une aménorrhée secondaire. H-H = hypothalamo-hypophysaire}
\label{tab:amenorrhe_second}
\end{table}
\subsection{Causes}
\label{sec:org7e48c5f}
\subsubsection{1. Déficit gonadotrope organique/fonctionnel}
\label{sec:org90903d3}
\paragraph{Prolactine normale \footnote{Hypothalamus n'arrive pas à libérer la GnRH au bon rythme.}}
\label{sec:org7fc803c}
\begin{itemize}
\item Atteintes organiques : tumeur/infiltration \thus IRM
\begin{itemize}
\item macroadénomes hypophysaires, craniopharyngiomes
\item chercher hyperprolactinémie, insuf antéhypophysaire associé
\end{itemize}
\item Atteintes fonctionnelles : apports nutritionnels insufisants par rapport à l'activité physique intense+++
\end{itemize}
\paragraph{Hyperprolactinémie}
\label{sec:orgd8599e5}
Atteinte hypothalamo-hypophysaire (majeure++)
Médicaments ou tumeurs \thus pas de traitement dopaminergique sans imagerie \danger
\paragraph{Autres}
\label{sec:org5efba9e}
\begin{itemize}
\item Endocrinopathies : sd de Cushing, dysthyroïdes déficits 21-hydroxylase
\item Hypophysaire (rare) : auto-immune (majorité), sd de Sheehan (très rare, nécrose hypophysaire post-partum)
\end{itemize}
\subsubsection{2. Anovulation non hypothalamique}
\label{sec:org180cde2}
\paragraph{SOPK (majorité)}
\label{sec:org85338b5}
Pas de pic de LH, ni de progestérone. Oestradiol mais non cycliques
Irrégularité menstruelles, puis aménorrhées avec acné, hirsutisme
Diagnostic :
\begin{itemize}
\item 2 parmi : \{hyperandrogénie clinique\footnote{Séborrhéee, acné, hirsutisme, \inc testostérone}, oligo-/a-novulation, hypertrophie
ovarienne (écho)\}
\item exclure bloc 21-hydroxylase, tumeur de l'ovaire, sd Cushing
\item exclure hyperprolactinémie
\end{itemize}
Diagnostic parfois difficile :
\begin{itemize}
\item sans hyperandrogénie \thus écho
\item \{atteinte partielle axe gonadotrope, macroprolactinémie\} peuvent y ressembler
\end{itemize}
Acné : cherche hyperandrogénie, régularité cycle menstruel \thus éliminer
hyperplasie congénitale des surrénales
2 causes :
\begin{itemize}
\item tumeur ovarienne ou résistance insuline
\begin{itemize}
\item virilisation si tumeur
\item imagerie si testostérone > 1.5ng/mL. Si normale, cherche hypothécose
(obésité morbide androïde, acanthosis nigricans, insulino-résistance)
\end{itemize}
\item pathologie surrénale :
\begin{itemize}
\item sd de Cushing si signes hypercortisolisme \thus cortisol libre urinaire et
freinage minute
\item tumeur surrénale \thus scanner des surrénales
\item déficit enzymatique en 21-hydroxylase (\danger formes tardives qui peuvent
mimer SOPK)
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsubsection{3. Insuf ovarienne primitive}
\label{sec:org6aa8f88}
\inc FSH
Causes :
\begin{itemize}
\item chir, chimio, radiothérapie
\item anomalie caryotype (sd Turner)
\item anomalie gènes \emph{FMR1} (sd X fragile)\footnote{Transmission mère-fils. Expansion instable des triplets CGG jusqu'à
l'absence de transcript de FMR1 (Fragile X Mental Retardation 1). \\
\danger Risque d'IOP pour la pré-mutation seulement \thus dépister chez
\female + IOP < 40 ans par PCR et Southern Blot}
\item auto-immune
\end{itemize}
\subsubsection{4. Anomalie utérine}
\label{sec:org3256169}
\paragraph{Congénitales}
\label{sec:orgf95baaf}
Si dév pubertaire normal :
\begin{itemize}
\item et douleurs pelviennes cycliques : imperforation hyménéale/malformation vaginale \thus examen gynéco.\\
\item ou sans douleurs \thus agénésie utérus ?
\end{itemize}
Difficulté : différence agénésie mullérienne isolée (46,XX)- anomalies androgènes
(46,XY) \thus testostérone
\paragraph{Secondaires}
\label{sec:orgfd85482}
Synéchies utérines (trauma de l'utérus), tuberculose utérine
\section{47 : Puberté}
\label{sec:orga842b34}
\subsection{Normale}
\label{sec:orgaf1f3b6}
\textasciitilde{}4 ans, acquisition de la taille définitive, fonction de
reproduction. Classification de Tanner (5 stades)
\begin{table}[htbp]
\caption{Puberté normale}
\centering
\begin{tabular}{llll}
\toprule
\female & & \male & \\
\midrule
seins & 11 ans [8,13] & volume testiculaire & 11.5 ans [9.5,14]\\
règles & 13 ans [10,15] & \inc taille verge & 12.5 ans\\
croissance & 5 \(\rightarrow\) 8cm/an & croissance & 5 \(\rightarrow\) 10cm/an\\
taille & 163cm & taille & 175cm\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{Retards}
\label{sec:orga820eb2}
\begin{tcolorbox}
\male : volume testiculaire < 4mL après 14 ans \footnotemark\\
\female : pas de seins à 13 ans, pas de règles à 15 ans
\end{tcolorbox}
\footnotetext{ou longueur < 25mm}
\begin{tcolorbox}
Hypogonadisme\footnotemark central ou périphérique ?
\begin{itemize}
\item FSH, LH \inc : pour compenser le manque des gonades (hypergonadotrope = primaire)
\item FSH, LH N ou \dec : problème hypothalamo-hypophysaire\footnotemark (hypogonadotrope = secondaire)
\end{itemize}
\end{tcolorbox}
\footnotetext\{Chez \male{}, manque de testostérone\}
\footnotetext{Rappel : LH entraîne la production de testostérone}
\begin{itemize}
\item centrale : congénital (pas de cassure de croissance, micropénis,
cryptorchidie), acquis (tumeur ?), "fonctionnel" (maladie générale, trouble
comportement alimentaire), isolé
\item périphérique : sd de Turner chez \female, sd Klinefelter \male
\item retard simple (élimination)
\end{itemize}
Clinique :
\begin{itemize}
\item parents, grossesse, courbe de croissance. Chercher trbles digestifs, polyuro-polydispsie, céphalée, anomalies champ visuel
\item pathologie acquise, OGE, testicules, anosmie (Kallmann)
\end{itemize}
Âge osseux : 13 ans \male, 11 ans \female
Biologie : stéroïdes sexuels
\begin{itemize}
\item FSH, LH basses \thus hypothalamo-hypophysaire
\item testostérone chez \male, oestradial/écho chez \female
\end{itemize}
IRM indispensable si déficit gonadotrope (tumeur) \danger
Caryotype si :
\begin{itemize}
\item FSH élevé
\item toujours chez \female{} de taille < -2DS avec retard pubertaire/gonadotrophine \inc
\end{itemize}
\subsubsection{Étiologies}
\label{sec:org984c09b}
Hypogonadotropes
\begin{itemize}
\item congénitaux : isolés, sd de Kallman, autres déficits hypophysaires, sd
polymalformatifs
\item acquis : tumeurs hypophysaires, post-radiothérapie
\end{itemize}
Hypogonadotropes fonctionnels
\begin{itemize}
\item maladies chroniques digestives/cardiaques/respi
\item sport intense
\item maladies endocriniennes
\end{itemize}
Hypergonadotropes
\begin{itemize}
\item congénitaux : sd Turner, sd Klinefelter, autres atteintes primitevs
\item acquis : castration, trauma, oreillons, chimio/radio
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org9fc62d5}
Cause si possible. Sinon doses \inc de testostérone (\male) ou oestrogènes puis
oestroprogestatif (\female)
\subsection{Précoces}
\label{sec:org42abb44}
Avant 8ans \female ou 9.5 ans \male
\subsubsection{Centrales}
\label{sec:org4fd68ef}
8x plus fréquent chez \female{} que \male{}. Chez \female{}, causes
idiopathiques. Chez \male{}, causes tumorales à 50\%
Clinique :
\begin{itemize}
\item dév prématuré harmonieux (pas de règles chez \female)
\item crises de rires (harmatome hypothalamique), tâches cutanées (neurofibromatose
I ou sd McCune-Albright)
\end{itemize}
Biologie :
\begin{itemize}
\item testostérone élevée chez \male{} mais variabilité d'oestradiol chez \female{}
\end{itemize}
IRM hypothalamo-hypophysaire indispensable \danger (petite taille
définitive). Écho pelvienne pour \female{}
Traitement si risque de petite taille adulte : analogues GnRH jusque âge normal
de puberté
\subsubsection{Périphériques}
\label{sec:org445207b}
Clinique : \inc vitesse de croissance, avance maturation osseusse
Stéroïdes élevées, LH et FSH bas. Écho pelvienne chez fille
Étiologie :
\begin{itemize}
\item tumeurs ovarienne (rares) : écho puis histologies
\item kystes folliculaires : bénins, régression spontanée possible
\item sd McCune-Albright :
\begin{itemize}
\item \{puberté précoce ovarienne, taches cutanées "café-au-lait", dysplasie fibreuses os\}. \danger tableau pas toujours complet !
\item oestradiol élevé, gonadotrophines basses, écho = utérus stimulé, kystes ovariens. Dominance \female
\end{itemize}
\item médicaments
\item testotoxicose (rare, cellule de Leydig activé et LH basses), adénome leydigien
(très rare)
\item tumeurs à hCG (\male)
\end{itemize}
\subsubsection{Avances dissociées}
\label{sec:orgeb93510}
\begin{itemize}
\item Isolé des seins : beaucoup de filles ( de 3 mois à 3 ans)
\item Métrorragies isolées : chercher vulvite, vulvovaginite, prolapsus urétrale,
corps étranger. Éliminter kyste ovarien, sd McCune-Albright par l'absence des
sein
\end{itemize}
\thus écho pelvienne
\begin{itemize}
\item Pilosité pubienne isolée : chercher forme d'hyperplasie congénitale des
surrénales (\inc 17-hydroxyprogestérone, stimulation ACTH), prémature pubarche
(élimination !)
\end{itemize}
\section{48 : Cryptorchidie}
\label{sec:orga7fd930}
\subsection{Enfant}
\label{sec:orgfef3a1b}
Localisation anormale et inaboutie du testicule. Très fréquente : 3\%
nouveaux-nés, 20\% préma. 2/3 descendent spontanément à 1 an de vie
Clinique : checher micropénis (< 2cm, hypospadias, autres)
Explorations : endocrinienne pour toute cryptorchidie \danger
\begin{itemize}
\item bilatérale : doser 17-hydroxyprogestérone chez \female{} virilisée pour éliminer hyperplasie
congénitale des surrénales
\item testostérone, \gls{Leydigcell} (INSL3), \gls{Sertolicell} (AMH, inhibine B sérique), FSH, LH mesurée jusque 4-6mois\footnote{\danger Testostérone, FSH, LH interprétables [6mois, puberté]}
\item si bilatéral, écho (vérifier l'absence de dérivés mülleriens)
\end{itemize}
Étiologie
\begin{itemize}
\item hypogonadisme hypogonadotrope congénital
\item anorchidie rare
\item si hypospade en plus, chercher dysgénésie testiculaire
\item sd polymalformatif
\end{itemize}
Suivre l'âge de l'apparition de la puberté !
Traitement : chir dès 2 ans, indispensable ! (risque de cancer)
\subsection{Adulte}
\label{sec:orgc11ba55}
\begin{itemize}
\item Risque : hypogonadisme, infertilité, cancer testicule
\item Examen clinique : scrotum, gynécomastie, signes d'hypogonadisme
\item Complémentaire : \{FSH, LH, testostérone\}, hCG si tumeur à la palpation, écho
scrotale, spermogramme
\end{itemize}
\section{51 : Retard de croissance}
\label{sec:org9884db2}
\danger Ne pas passer à côté de pathologies sévères
Phases :
\begin{itemize}
\item foetale (rapide, \{nutrition, insuline, IGF-2\})
\item précoce 0-3ans (rapide, \{insuline, IGF, hormones thyroïdiennes\})
\item prépubertaire (plus lente, décroît, \{génétique, GH/IGF, hormones thyroïdiennes\})
\item pubertaire (\{stéroïdes sexuels, GH, nutrition\})
\end{itemize}
Retard statural = \{taille < -2DS, ralentissements croissance, croissance \(\le\) parents\}
Prise de poids, obésité, ralentissement croissance \thus chercher
hypercorticisme, tumeux craniopharyngiome sur l'hypothalamus, hypopituitarisme
Examen :
\begin{itemize}
\item ATCD : taille, parents, néonatale, médicaux/chir, contexte social
\item morphotype, dév. pubertaire, tous les système, psychoaffectif
\end{itemize}
\subsection{Principales causes}
\label{sec:org26d07d3}
\begin{itemize}
\item Si poids < poids idéal : cf table \ref{tab:org55b5dc0}
\item Si poids \(\ge\) poids idéal : cf table \ref{tab:orgc3f8b0d}. Précisions :
\begin{itemize}
\item Test de stimulation de l'hormone de croissance (\danger si doute, IRM)
\item Ralentissement sévère \thus bilan en urgence (craniopharyngiome, thyroïdite de
Hashimoto)
\item\relax [0, 3] ans : digestives pédiatrique (coeliaque, mucoviscidose), [3,puberté] :
endoc constitutionnelle, à la puberté : déficit hormone, patho osseuse
\item Savoir différencier retard pubertaire simple d'un vrai retard
\end{itemize}
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org55b5dc0}
Causes de retard pondéral}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Maladie coeliaque & IgA totales, IgA anti-transglutamase, fibro\\
Crohn & VS, écho anse grêle\\
Mucoviscidose & Test sueur\\
Anorexie mentale & Courbe de poids\\
Insuf rénale chroniques & Créat, iono, explo fonctionnelles\\
Anémie chroniques & NFS\\
Rachitisme hypophosphatémique & Bilan phosphocalcique\\
Patho mitochondriales & lactate/pyruvate, génétique, biopsie musc, fond d'oeil\\
Nanisme psychosocial & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:orgc3f8b0d}
Causes de retard statural}
\centering
\begin{tabular}{lll}
\toprule
Endocrino & Déficit GH (congénital, acquis [tumeur]) & IRM\\
& Hypothyroïdie & T4L, TSH, Ac anti-TPO\\
& Hypercorticisme (iatrogène) & Cortisol libre urinaire/à 23h, ACTH\\
& Déficit hormones sex. & Testostérone, GnRH, IRM\\
\midrule
Constitutionelles & Sd Turner & Caryotype\\
& Sd Noonan & Gène PTPN11\\
\midrule
Autres & Osseuses (a-/hypo-chondroplasie) & Radio\\
& RCIU & Taille naissance\\
& Petite taille idiopathique & Élimination\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{Exploration :}
\label{sec:org15cda80}
\begin{itemize}
\item Caryotype : fille taille < -2DS ou < -1.5DS sous taille parentale moyenne
\item NFS, VS, foie, rein
\item IgA totales, anti-transglutaminase
\item GF-1, T4L, TSH
\item Radio
\end{itemize}
\section{78 : Dopage}
\label{sec:org77e8421}
\subsection{Substances augmentant la testostérone}
\label{sec:orgafce8a1}
\begin{itemize}
\item Stéroïdes anabolisant, testostérone : \inc masse musc, puissance
\item Risque : thrombotique, rupture musculo-tendineuse, trouble personnalité, foie, trouble libido, adénome/cancer de la prostate
\item Femmes : masculinisation, hirsutisme, acné, aménorrhée, anovulation, hypertrophie clitoridienne, libido exacerbée
\end{itemize}
\vspace*{0.5cm}
\begin{itemize}
\item \emph{Testostérone} : test chromatographique + spectrométrie de masse (très sensible
et spécifique)
\item \emph{Dihydrotestostérone} (DHT) : traitement gynécomastie
\item \emph{Anabolisants} : \inc tissu cellulaire (muscle).
\end{itemize}
ES : rétention hydrosodée, HTA, IDM, hépatite
\begin{itemize}
\item \emph{hCG} : diminuer épitestostérone/testostérone après dopage (IM, SC). Testée dans
le sang ou urine.
\item \emph{Anti-oestrogène} : stimule production testiculaire de stéroïdes
\end{itemize}
\subsection{Hormone de croissance (GH), IGF-1}
\label{sec:orge7edf04}
\begin{itemize}
\item GH \inc masse musculaire, modifie architecture sequelette, acromégalie \emph{mais}
pas d'effet sur volume d'activité physique. Détection difficile : approche
indirecte (cascade biologique) et mesure des forme circulante et comparaison à r-hGH
\item IGF-1 mime certains effet GH
\end{itemize}
\subsection{Glucocorticoïdes, ACTH}
\label{sec:orgd2c082f}
\begin{itemize}
\item Glucocorticoïdes : antalgiques, psychostimulants, combativité. ES : HTA,
oedème, rupture ligament/tendon
\end{itemize}
\danger arrêt brutal = dangereux
\section{120 : Ménopause et andropause}
\label{sec:org7e6e969}
\label{sec:120}
\subsection{Ménopause}
\label{sec:org0be1514}
Déf: plus de règle > 1 an \textpm{} sd climatérique, lié à une carence
oestrogénique. Vers 51 ans.
Pré-ménopause : irrégularités cycles puis dysovulation puis anovulation \textasciitilde{}5 ans
avants.
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:orgc75c3f1}
Clinique seulement \danger : bouffées de chaleur, \female > 50 ans. Bio
seulement si hystérectomie \thus \dec oestradiol et \inc FSH
En pratique : progestatif seul 10j/mois x3 \thus pas de saignement à l'arrêt =
diagnostic
Aménorrhée < 40 ans = pathologique !
\subsubsection{Conséquences}
\label{sec:orgf8d5614}
Court terme : bouffées de chaleur, trouble sommeil/humeur, \dec sécrétions
vaginales
Moyen terme : douleurs ostéoarticulaires, \inc perte osseuse (selon ATCD d'insuf
ovarienne prématurée, fractures non traumatiques, médicaments, calcium/vit D)
Long terme : \inc risque CV. Incertitude sur SNC
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:orgec81c6c}
Bénéfices
\begin{itemize}
\item court terme : qualité de vie à +5-10 ans
\item long terme :
\begin{itemize}
\item prévention ostéoporose
\item cardiovasculaire et neuro = incertain
\item cancer du côlon
\end{itemize}
\end{itemize}
Risques :
\begin{itemize}
\item \inc cancer du sein, accident veineux thromboemboliques (mais chiffres absolus
faibles)
\item \inc AVC ischémique, lithiase bilaires
\end{itemize}
\paragraph{Thérapeutique}
\label{sec:orgc5ffbac}
\begin{itemize}
\item oestrogène (17\(\beta\)-oestradiol) oral/percutané/transdermique\footnote{Percutané, transdermique : limite \inc facteur de coagulation.} 25 jours/mois
\item \textbf{et} progestatif (au moins les 12 derniers jours) per os/transdermique
\end{itemize}
\danger hémorragie de privation possible. Si pendant le traitement, faire écho
pelvienne, hystéroscopie
\paragraph{CI}
\label{sec:orgda06f84}
Cancer du sein, endomètre, ATCD thromboembolique artériel (ischémique,
cardiopathie embolinogène) ou veineux, hémorragie génitale sans diagnostic, hépatique
\paragraph{Mise en route}
\label{sec:orga6511dc}
\begin{itemize}
\item Interrogatoire : ATCD \{cancer, métabolique, vasculaire\}, carence oestrogénique
\item Examen physique : poids, PA, palpation seins, gynéco, frottis cervico-vaginal
\item Mammograhpie !
\item Cholestérol, triglycérides, glycémie
\end{itemize}
\paragraph{En pratique}
\label{sec:orgdd635e2}
1ere intention si trouble fonctionnels importants. 2eme si risque
d'ostéoporose. Sinon au cas par cas.
\paragraph{Surveillance}
\label{sec:org1b8c3ab}
3-6mois (surdosage = douleur, tension mammaire). Puis tous les 6-12 mois,
mammographie tous les 2 ans, frottis CV tous les 3 ans.
Traitement \(\ge\) 5 ans !!
\paragraph{Alternatives}
\label{sec:orgab4c595}
\begin{itemize}
\item Modulateurs spécifiques du récepteur des oestrogènes : raloxifène
\item tibolone
\item traitement local préserve tractus urogénital
\end{itemize}
NB : Dépister FR CV. Promouvoir exercice, calcium, vit D
\subsection{Andropause}
\label{sec:orgf2a226e}
Chez majorité des hommes mûrs/âgés en bonne santé non obèse, baisse de
testostérone inconstante (2\%).
\subsubsection{Démarche}
\label{sec:org2c825c8}
\begin{itemize}
\item Interrogatoire : libido, érection, énergie vitale, mobilité/activité physique
\item Examen clinique : IMC, virilisation, gynécomastie, palper testicules
\item Mesure de testostérone totale :
\begin{itemize}
\item > 3.2ng/mL = normale \thus étiologies non endocrino
\item \(\in\) [2.3, 3.2] : doser SHBG, calculer index de T libre, si bas, chercher cause
\item < 2.3 ng/mL : chercher cause
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsubsection{Étiologie}
\label{sec:org3c66ac6}
Si FSH, LH élevée, \emph{insuf testiculaire primitive}
\begin{itemize}
\item lésionnelle : chimio, radiation, alcoolisme surtout. Autres : castration,
torsion, orchite ourlienne
\item cryptorchidie bilatérale
\item chromosomique : sd Klinefelter++
\item lié à sénescene, cause génétique (rare !)
\end{itemize}
Sinon \emph{hypogonadisme hypogonadotrope}
\begin{itemize}
\item tumeur région hypothalamo-hypophysaire : craniopharyngiome, adénome
hypophysaire++, autres
\item infiltratif : sarcoïdose, hémochromatose
\item chir, radiothérapie, traumau
\item hyperprolactinémie, carence nutritionnelle, Cushing, tumeur testiculaire
\end{itemize}
\section{122 : Troubles de l'érection}
\label{sec:org7edd3d4}
Nécessite : réseau vasculaire, appareil musculaire lisse, retour veineux, signal nerveux,
appareil hormonal et psychisme fonctionnels
Déf : incapacité persistante à obtenir/maintenir érection pour rapport sexuel satisfaisant
Âge = FR (car déficit neurosensoriel, \inc testostérone, comorbidités)
\subsection{Conduite diagnostique}
\label{sec:org29a8cb9}
\subsubsection{Interrogatoire}
\label{sec:org72da416}
\begin{itemize}
\item DD avec perte désir, trouble éjaculation, douleurs pendant, anomalies morphologiques
\item Caractérisation : primaire/secondaire, brutal/progressif,
permanent/situationnel, sévérité (délai trouble-consult, capacité résiduelle,
masturbation)
\item Pathologies, facteur :
\begin{itemize}
\item primaire : trouble psychogène perso, complexe identitaire, trouble
relationnel, conflit socioprof, anomalie génitale
\item secondaire : ATCD abdo-pelvien, diabète, FR CV, patho CV, neuro, trouble
miction, endocrinopathie, troubles sommeil, traitement, déficit
androgénique, sd dépressif, troubles addictifs
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsubsection{Clinique}
\label{sec:org5d73eaa}
\begin{itemize}
\item Gynécomastie, hypoandrisme, petits testicules, anomalies du pénis (La Peyronie)
\item CV : HTA, pouls, souffle
\item neuro : sensibilités périnée, MI
\item endoc : anomalie CV
\end{itemize}
\subsubsection{Bio}
\label{sec:org78afc0a}
Glycémie, lipidique (si > 1 an), \{NFS, iono, créat\}, foie (si > 5 ans), déficit
androgénique
Doser prolactine, hormones thyroïdiennes
\subsection{Bilan secondaire et approfondi}
\label{sec:org3f1b94a}
Secondaire : sexo/psychologique, épreuve pharmacologique (prostaglandine,
inhibiteur de la phospohdiestérase 5)
\subsection{Étiologies}
\label{sec:org479a3f8}
Plus fréquentes :
\begin{itemize}
\item vasculaire : FR = HTA
\item endocrino++ : diabète
\item génito-pelvien : chir pelvienne
\item trauma médullaire
\item neuro dégénératif
\item iatrogène : antihypertenseur
\end{itemize}
\subsection{Aspects endocriniens}
\label{sec:org26d4fa4}
\subsubsection{Androgènes circulants}
\label{sec:orgb5e4b67}
Influe libido, intérêt sexuel, érection (seulement spontanée!)
Hypogonadisme (diag difficile) :
\begin{itemize}
\item asthénie, gynécomastie, dépilation, perte force musculaire, adiposité androïde
\item doser testostérone totale \textpm{} SHBG, prolactine. FSH, LH pour l'origin
\end{itemize}
\subsubsection{Hyperprolactinémie}
\label{sec:orga7a359e}
Tumeur hypophysaire (IRM), champ visuel si tumeur
supra-sellaire, \{T4L, cortisol, IGF-1, testostérone\}
\thus correction par agoniste dopaminergique
\subsubsection{Diabète}
\label{sec:org18f41c4}
sucré = 1ere cause de trouble érectile (TE). TE fréquents chez diabètique.
Facteurs : mal équilibré, complications, âge, ancienneté diabète
Physiopatho : neuropathie autonomie, microangiopathie \thus défaut relaxation
musculaire. Macroangiopathie \thus ischémie organes érectiles
\danger facteurs psychogènes hyportants !
Diabète et TE \thus mesure testostérone systématique (hypogonadisme ?)
Clinique :
\begin{itemize}
\item TE peut révéler diabète.
\item diabète et TE : cherche trouble endoc, vasc, neuro, médicament, dépression
\item TE = FR d'ischémie myocardite silencieuse \danger
\end{itemize}
\subsection{PEC}
\label{sec:orga08f20d}
Ttt étiologie seulement pour : trouble psychogène pur, chir possible, endocrino
\subsubsection{Trouble endocrinien}
\label{sec:orgb78a2a6}
\begin{itemize}
\item Si hypogonadisme confirmé par bio\footnote{Baisse libido, testostérone totale < 3 ng/mL} : androgène oraux/intramusc/transderm
\item CI : nodule prostatique palpable, PSA > 3ng/mL
\item Surveiller prostate, foie, hématocrite
\end{itemize}
\subsubsection{Pharmacologique}
\label{sec:orged89f3d}
\begin{itemize}
\item FR, Hb glyquée < 7\%, psycho/sexologique
\item 1ere intention
\begin{itemize}
\item inhibiteurs des phosphodiésterases type 5\footnote{Efficace si stimulation sexuelle (même chez diabétique)}
\item Sinon apomorphine, yohimbine = peu efficace
\item "Pompe" = efficace mais résistance psycho
\end{itemize}
\item 2eme intention : drogue vasoactive = efficace mais douleurs peniennes, priapisme
\item Prothèses péniennes = dernier recours, par chirurgien spécialisé
\end{itemize}
\section{124 : Ostéopathies}
\label{sec:orgc997287}
Ostéoporose : fragilité excessive du squelette (\dec minéraux osseux, modif
microarchitecture). T-score < -2.5 DS valeur moyenne par DXA
Dominance \female. Primaire ou secondaire :
\begin{itemize}
\item endocrino : hypogonadisme, sd Cushing, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, diabète
\item digestives, générale, génétique, médicaments, autres
\end{itemize}
\subsection{Hypogonadisme}
\label{sec:org170d3b2}
Carence oestrogénique \inc ostéoclastogénèse. Aggravé par la précocité,
déminéralisation
\subsubsection{Anorexie mentale}
\label{sec:org1ef689d}
Biochimie : marqueurs de formation \dec (isoenzyme des phosphastales alcalines,
ostéocalcine), marqueurs de résorption normaux (CTx, NTx)
Aggravé par troubles nutritionnels. Hypercortisolisme hypothalamique réversible
Ostéoporose fréquente, risque de fractures \(\times 7\)
Traitement
\begin{itemize}
\item multidisciplinaire
\item pilule oestroprégestative en pratique (limite perte osseuse)
\end{itemize}
\subsubsection{Activité physique intensive}
\label{sec:orgb28d2bb}
Hypoestrogénie hypothalamique
Facteur : activité\footnote{Marathon, danse classique, demi-fond, triathlon, gymnastique, cyclisme}, troubles menstruels, apports alimentaires
Résorption généralisée (rachis++), \inc fractures de fatigue
Traitement : si aménorrhées, \dec activité ou oestroprogestatifs
\subsubsection{Pathologies hypophysaires}
\label{sec:org07a22e6}
Prolactinomes, adénome corticotrope influent remodelage osseux
Perte osseuse rapide (8\% par an), récupération variable.
Traitement : \female{} non ménopausée : oestrogénothérapie
\subsubsection{Iatrogènes}
\label{sec:org6fb2346}
Agonistes GnRH (patho utérines), inhibiteurs aromatase (cancer sein)
Réversible à l'arrêt (moins bien si âgée)
Traitement : bisphosphonates, denosumab
\subsubsection{Dysgénésies gonadique}
\label{sec:orge0efb7b}
Sd Turner = plus fréquent (1/2500 à naissance)
\dec masses osseuse, continue à l'adolescence. \inc risque fracture chez
l'adulte.
Traitement : oestrogénisation (hypogonadisme) et hormone de croissance. Adulte :
oestroprogestatif
\subsection{Hyperthyroïdie, traitement par hormones thyroïdiennes}
\label{sec:orgcd803a8}
Cause fréquente d'ostéoporose secondaire \thus dosage systématique TSH
Hormones thyroïdiennes \inc remodelage : résorption sur l'os cortical++ et trabéculaire
En pratique, rarement évolution jusque l'atteinte osseuse (ttt
rapide). Adapter posologie hormones thyroïdiennes au cancer thyroïdien.
Prévention :
\begin{itemize}
\item densitométrie
\item bisphosphonates sujet âgé ou risque extrémité supérieure du fémur
\item surveillance si ttt suppressif de fonction thyroïdienne
\end{itemize}
\subsection{Hypercortisolisme, corticothérapie}
\label{sec:org289dbfe}
\dec ostéoblastes, \inc activité ostéoclaste. \dec absorption intestinale
calcium, \inc pertes urinaires calcium, hyperparathyroïdisme
Surtout trabéculaire (vertèbres, côtes, radius). Aggravé si prépubertaire, hypogonadisme
Fractures vertébrales fréquentes, surtout sd Cushing avec adénome corticotrope/surrénalien
Traitement :
\begin{itemize}
\item pré-corticothérapie : status osseux, FR
\item supplément vitaminocalcique
\item bisphosphonates, tériparatide si corticothérapie > 3 mois, prednisone > 7.5mg/j
et T-score \(\ge -1.5\)
\end{itemize}
\subsection{Hyperparathyroïdie primitive}
\label{sec:org56e85c0}
Fréquent, notamment chez femme ménopausée. Ostéoporose fréquente \thus dépistage
systématique par DXA
Production continue PTH : \inc résorption os cortical (tiers proximal radius,
fémur)\footnote{Souvent aussi extr supérieure du fémur et vertèbres.}
Diminution limitée (10\%). Souvent favorable post-parathyroïdectomie.
Traitement : chir si T-score < -2:5. Sinon anti-ostéoclastiques\footnote{Oestrogènes, raloxifène, bisphosphonates}, calcimimétique\footnote{Cinacalcet}
\subsection{Chez l'homme}
\label{sec:org1edd6c2}
Pas de T-score reconnu.
Fracture radius distal plus rares.
Ostéoporoses secondaires plus fréquentes chez l'homme : hypercorticisme,
hypogonadisme congénital/acquis/iatrogène, alcoolisme, hypercalciurie
idiopathiques, génétique
\section{207 : Sarcoidose}
\label{sec:org2f52bf6}
Atteinte hypothalamo-hypophysaire exceptionnelle. Conséquences : diabète
inspide central, insufisance gonadotrope
Radio : IRM centrée sur hypothalamo-hypophyse = référence (T1,T2 injecté) \thus
infiltration plancher 3eme venticule, infundibulum, tige hypophysaire épaissie
\textpm{} hypophyse augmente de volume
DD : tuberculose, histiocytose, lymphome, autres tumeurs de la région
Si patient avec sarcoïdose connue : diagnostic = déficit endocrinien et imagerie\footnote{Faire bilan hormonal : natrémie, testostérone totale et libre/ostradiol,
FSH, LH, T4L, TSH, prolactine}
Sinon : atteinte rare\footnote{adénome hypophysaire 90\%, méningiome, craniopharyngiome, patho
inflammatoires infiltratives}, diag = radio et arguments sarcoïdose\footnote{Atteinte poumon évocatrice, \inc{} ACE, pas de tuberculose, granulome
non caséeux (histologie)}.
Traitement : sarcoïdose et déficits hormonaux
\section{215 : Hémochromatose}
\label{sec:orgd0cdf97}
Hémochromatose primitive : génétique, surcharge en fer. 5 pour 1 000 !
Physiopatho :
\begin{itemize}
\item Absorption intestinale régule stockage de fer
\item Fer entre dans l'entérocyte (DMT1), puis stocké via ferritine ou relargé par ferroportine
\item Hepcidine \dec quand besoins fer \inc (!)
\item Hémochromatose : hepcidine effondrée, DMT1 et ferroportine \inc
\end{itemize}
Génétique : gène HFE à 95\% et mutation C282Y/C282Y ou C282Y/H63D
\subsection{Clinique}
\label{sec:org0600d82}
En pratique, suspicion aux "3 A" : asthénie, arthralgies, \inc ALAT
\subsubsection{Atteintes :}
\label{sec:org5f45c0c}
\begin{itemize}
\item foie : \inc ALAT ou hépatomégalie. Cirrhose \(\approx\) 90\% décès
\item coeur : cardiopathie dilatée, troubles rythme
\item endocrino :
\begin{itemize}
\item diabète++ (accumulation pancréatique de fer) insulino-pénie/-résistance
\item hypogonadisme+ : impuissance \male, aménorrhée \female, \dec libdio,
ostéoporose
\item insuf thyriodienne exceptionnelle
\end{itemize}
\item articulaire : arthrite chronique ("poignée de main"), chrondocalcinose
\item cutané : mélanodermie (tardive)
\end{itemize}
\subsection{Diagnostic}
\label{sec:org4482947}
\begin{itemize}
\item Si CS-Tf\footnote{Coefficient de saturation de la transferrine} < 45\% : si ferritine \inc, cherche hépatosidérose dysmétabolique,
acéruléoplasminémie, mutation gène de la ferroportine 1
\item Sinon, CS-Tf > 45\% :
\begin{itemize}
\item si C282Y/C282Y ou C282Y/H63D : diagnostic
\item sinon, si ferritine \inc, test génétique de 2eme intention, biopsie
hépatique
\end{itemize}
\end{itemize}
Examen complémentaires : pancréas (glycémie), foie (transaminases, écho abdo), ECG \textpm{} écho
cardiaque, radio articulation, bilan testostérone
Dépistage chez parents (1er degré) : bilan martial \textpm{} dépistage génétique. \danger mutation \(\neq\) maladie
\subsection{Stades}
\label{sec:org3a36a76}
\begin{enumerate}
\item Asymptomatique, CS-Tf, ferritinémie normaux
\item CS-Tf \inc
\item CS-Tf \inc et ferritine \inc
\item Idem et expression clinique affectant qualité de vie
\item Idem et expression clinique affectant pronostic vital
\end{enumerate}
\subsection{Traitement}
\label{sec:org28dfb59}
À partir du stade 2
\subsubsection{Saignées = référence}
\label{sec:org63b4091}
Objectif : ferritine < 50 g/L (hebdomadaire) puis entretien tous les
2-4 mois. Ne pas dépasser 550mL !
CI : anémie sidéroblastique, thalassémie majeure, cardiopathies sévères
\subsubsection{Autres}
\label{sec:org818b6c2}
\begin{itemize}
\item Érythraphérèse : coûteuse, plus difficile
\item Chelation du fer : 2eme intention (coût, effets indésirable)
\item diététique : pas d'alcool, éviter vitamine C mais \textbf{conserver} apports en fer !
\item Symptomatique
\end{itemize}
\subsection{Suivi}
\label{sec:org0033037}
Résultats en 3-6 mois sur été générale.
Bilan ferrique (stade 0,1) ferritinémie, hémoglobine (stade 2 à 4)
\section{219, 220 : Facteurs de risque CV, dyslipidémies}
\label{sec:org5813199}
Rappel : FR = causalité et \{relation forte, \(\propto\) dose, indépendant des autres
FR, plusieurs étude, exposition précède maladie, plausible, réversible++\}
Risque absolu = un individu. Relatif = \(\frac{R_{\text{exposé}}}{R_{\text{non exposé}}}\)
Prévention : primaire (avant accident), secondaire (éviter nouvel), tertaire
(traiter séquelles\}
\subsection{FR}
\label{sec:orgfb1d3b0}
\begin{itemize}
\item Non modifiable : âgé (> 50A \male, > 60A \female), ATCD familiaux IDM/mort
subite < 55A \male, 65A \female)
\item Modifiable : tabagisme, LDL \inc, HDL < 0.40g/L, diabète, insuf rénale
chronique
\end{itemize}
Estimation : Étude Framingham, SCORE. En pratique :
\begin{itemize}
\item interrogatoire : ATCD familiaux CV, personnels, FR
\item examen : athérome asymptomatique (pouls périphérique, souffle vasculaire),
symptomatique (ECG)
\end{itemize}
\subsection{Tabac}
\label{sec:orge9eb099}
30\% adulte, 25\% femmes enceintes
\inc rapide du risque après sevrage (mécanisme prothrombotique du tabac).
RR = 3 de maladie coronarienne, = 5 d'IDM/mort subite, = 2-7 d'AOMI, = 2 d'AVC.
\danger tabac - contraception oestroprogestative
\subsection{Hyperlipidémie}
\label{sec:org4d8d9c5}
\hyphenation{hyper-cho-lesté-ro-lé-mie}
\showhyphens{hyperholestérolémie}
\subsubsection{Étiologies}
\label{sec:orga9b2083}
Secondaire
\begin{itemize}
\item Bilan selon contexte : TSH, glycémie, créat, protéinurie, BU
\item Comorbidité :
\begin{itemize}
\item hypocholestérolémie : hypothyroïdie, (cholestase, anorexie mentale)
\item mixtes : sd néphrotique, grossesse
\item hypertriglycéridémie : insuf rénale chronique, alcoolisme, (obésité, diabète
avec sd métabolique)
\end{itemize}
\item Iatrogène : ciclosporine, corticoïdes, oestrogènes oraux, rétinoïdes,
IFN-\(\alpha\), certains antétroviraux, neuroleptiques, diurétiques thiazidiques, betabloquant
\end{itemize}
Primaire
\begin{itemize}
\item Hypercholestérolémies familiales monogéniques
\begin{itemize}
\item mutation du gène du récepteur LDL++ : hétérozygote (xanthomes tendineux,
complications CV précoces) ou homozygote (rare, DC vers 20 ans)
\item mutation du gène de l'apoliporotéine B
\item mutation du gène PCSK9
\end{itemize}
\item Hypercholestérolémies polygéniques : fréquent, complications CV tardives
\item Hyperlipidémies combinées familiales : fréquent++, pas de xanthèmes,
complicastions CV suivant intensité
\item Dysbetalipoprotéinémie : xanthomes pathognomoniques
\item Hypertriglycéridémie familiale : rare, pas de xanthomes
\item Hyperchylomicronémie primitive : souvent hypertriglycéridémies majeurs
\end{itemize}
\subsection{HTA et risque CV}
\label{sec:org2ad68bf}
PAs \(\ge\) 140, PAd \(\ge\) 90mmHg (3 consultations à 3 mois)\footnote{-5mmHg si automesure. -10mmHg si MAPA sur 14h}
40\% adulte. Proba \inc si sd métabolique. Aggravé par \acrshort{HVG}, glomérulopathie
Clinique, bio, ECG
\subsection{Diabète et risque CV}
\label{sec:orgd0689da}
Complications coronariennes ischémique : RR \female{} > \male.
AOMI : RR \texttimes{} 5, AVC RR \texttimes{} 2.
Diabète 2 : maladie coronarienne peut précéder diabète ! \thus dépistage
\subsection{PEC}
\label{sec:orgc88cc22}
Dépistage familial si pathologie métaboblique \inc risque vasc
\subsubsection{Sevrage tabac}
\label{sec:orgd00b878}
Évaluer dépendance nicotine
Poids + 5kg en moyenne
Substituts nicotinique (6sem-6mois) : n'aggrave pas maladie
coronarienne/troubles rythmes
Varéniclide, bupropion = dernière ligne (8 semaines)
\subsubsection{Activité physique}
\label{sec:org48b60c8}
\begin{itemize}
\item \dec insulino-résistance, \dec triglycéridémie, \inc HDL
\item \dec PA repos, \inc périmètre marche AOMI, \inc pronostic complications coronariennes ischémiques
\end{itemize}
3x45min à 75\% \(O_2\)
\subsubsection{Diététique}
\label{sec:org46ed7e5}
\begin{itemize}
\item Lipides : graisses < 35\%, \dec gras saturés, \inc mono-insaturés, \{poisson gras, noix, \(\Omega_{\text{3}}\)\}, \dec cholestérol
\item Autres : \inc fruits, légumes, \{noix, noisettes, amandes\}, sel < 6g/j, alcool
< 3 verres vin, \dec sucres simples, -20\% calories
\end{itemize}
Hypertriglycéridémie :
\begin{itemize}
\item modérées : -20\% calories ++, \inc activité physique
\item majeur : arrêt alcool, régime hypo- (si obèse) ou iso-calorique avec < 30g
lipides (si obèse) ou 20g
\end{itemize}
\subsubsection{Hypolipémiants :}
\label{sec:org3a464aa}
Statines :
\begin{itemize}
\item \dec LDL, \dec TG \inc HDL
\item ES : myalgies, \inc CPK, \inc transaminases, \inc risque diabète 2
\item CI : HS, grossesse, allaitement
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement hypercholestérolémies}
\label{sec:org5aa2e59}
En primaire si LDL reste élèvé à +6 mois traitement. En secondaire si complication ischémique
Objectifs :
\begin{itemize}
\item primaire :
\begin{itemize}
\item LDL < 1.3g/L si risque CV faible (pop générale, diabète ou hypercholestérolémie familale)
\item LDL < 1g/L sinon
\end{itemize}
\item secondaire : systématique
\end{itemize}
Molécules
\begin{itemize}
\item hypercholestérolémies : statines
\item hypertriglycéridémies : diététique si TG > 2g/L, statines si TG < 4g/L et HDL
bas, fibrate sinon
\end{itemize}
Augmenter doses progressivtement puis suivi : 2-3 mois tant que objectifs non
atteints puis 1-2/an
\subsection{Antihypertenseurs}
\label{sec:org3508162}
Diurétiques, betabloquant, inhibiteurs calcique, IEC, ARA II\footnote{Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II}
Monoprise, monothérapie en 1ere intention
Objectif : [130, 139] et < 90mmHg. Visites mensuelles jusque l'objectif
Suivi : pas d'hypotension orthostatique, \{iono, créat, DFG\} +15j après
chaquement changement, suspension diurétiques et ARA si déshydratation
\subsection{Antiagrégants plaquettaire}
\label{sec:org0566af7}
Prévention secondaire : systématique. Clipodigrel-aspirine systématique à +1 mois
après stent, +1 ans après stent actif
\section{221 : HTA, causes endocriniennes}
\label{sec:org366db22}
Déf: \(\ge\) 140/90 mmHg.
Dépistage d'une HTA secondaire : doit être systématique mais économe\ldots{}
Enquête :
\begin{itemize}
\item initiale : ATCD familiaux HTA, souffle para-ombilical, rein/masse abdo à la
palpation, signe d'hypercortisolisme/acromégalie, bio \thus
protéinurie/hématurie, imagerie, hormonale (selon signes)
\item si résistance malgré 3 antihypertenseurs (dont 1 diurétique), chercher toutes
les cause d'HTA
\end{itemize}
HTA curables : 3-5\%. Cf les catégories ci-dessous !
\subsection{Hyperminéralocorticisme primaire (HAP)}
\label{sec:org6dbe58d}
Physiopatho : aldostérone, cortisol, désoxycorticostérone \thus rétention sodée
\thus HTA et inhibe sécrétion de rénine.
Penser à HAP si hypokaliémie (< 3.5mmol/L) ou HTA résistante
\begin{tcolorbox}
Si la surrénale produit plus d'aldostérone : régulation négative par la rénine (en théorie)
\end{tcolorbox}
\begin{algorithm}
\caption{Explorations des HAP}
Arrêt diurétiques\;
Vérifier natriurèse+, kaliurèse > 20mmol/j\;
\If{aldostérine/rénine \times 2}{
Si aldo \inc et rénine \dec : HAP\;
Si aldo \inc et rénine \inc : hyperaldo. secondaire\;
Sinon aldo \dec et rénine \dec : autre minéralocorticisme\;
}
\end{algorithm}
Tests dynamiques possibles : stimulation (recherche un défaut de), freination
(recherche une freination)
\subsubsection{Adénome de Conn}
\label{sec:orge29f34f}
Forme généralement curable
\begin{itemize}
\item imagerie : nodule unilatéral > 10mm au scanner.
\end{itemize}
\danger il faut prouver une sécrétion unilatérale d'aldostérone \thus
cathétérisme si scanner douteux/patient jeune/HTA résistante
\begin{itemize}
\item chir possible (mais tumeur bénigne, risque récidive)
\item si autre HAP : médicaments en continus
\end{itemize}
\subsubsection{Hyperminéralocorticismes familiaux}
\label{sec:org69b0526}
Lié à l'aldostérone, désoxycorticostérone, cortisol
\subsection{HTA endocrines iatrogènes}
\label{sec:orga1892d6}
Contraception oestroprogestative, corticostéroides, réglisse
\subsection{Phéochromocytomes, paragangliomes fonctionnels}
\label{sec:org5b891dc}
\gls{PCC} : médullosurrénale. \gls{PGG} fonctionnels : autres ganglions sympathiques
PCC : spontanément mortel. Dépistage :
\begin{itemize}
\item HTA avec céphalées, sueurs, palpitations, HTA paroxystiques/diabète sans
surpoids
\item sd familial : \gls{NF1}, \gls{VHL}, \gls{NEM2}, sd phéochromocytomes-paragangliomes familiaux
\end{itemize}
Diagnostic : métanéphrines \inc.
Puis imagerie :
\begin{itemize}
\item PCC : uniques, \textasciitilde{}5cm.
\item PGG siègent dans l'organe de Zuckerkandl, vessie, hiles rénaux, médiastin postérieur, péricarde, cou.
\end{itemize}
Puis médecine nucléaire
Toujours dépistage :
\begin{itemize}
\item clinique : taches "café-au-lait", neurofibromatomes, nodules de Lish (NF1),
hémangioblastomes (VHL)
\item génétique : NEM2, VHL
\end{itemize}
Toujours traitement chir mais surveillance long terme
\subsection{Sd de Cushing}
\label{sec:org8674552}
Correspond hypersécrétion de cortisol
Signes : acné, ecchymoses, faiblesse musc, hirsutisme, oedèmes, ostéoporose, PAd
> 105mmHg, vergetures pourpres
Étiologies :
\begin{itemize}
\item maladie de Cushing (adénome corticotrope) à 66\%
\item tumeur non hypophysaire (15\%) : adénome sécrétant surrénalien ou
corticosurrénalome
\end{itemize}
\subsubsection{Démarche}
\label{sec:org98f0c9e}
\begin{tcolorbox}
CRH (hypothalamus) stimule ACTH (hypophyse) qui stimule la production de
glucocorticoïdes (surrénale)
\end{tcolorbox}
\begin{itemize}
\item Diagnostic positif : cortisol plasmatique \footnote{Physiologique = minimal à minuit, donc mesure à minuit. Mesure salivaire possible.}, cortisolurie (sur 24h), test de freinage rapide\footnote{1mg de dexaméthasone à minuit. Action de rétrocontrôle négative du
cortisol donc on vérifie le cortisol plasmatique le lendemain à 8h.}
\item Diagnostic étiologique selon ACTH :
\begin{itemize}
\item ATCH diminuée \thus adénome, corticosurrénalome, hyperplasie bilatérale
\item ATCH normale ou \inc \thus test CRH. si positif : tumeur ectopique ou
maladie de Cushing
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{Causes rare}
\label{sec:orgf11df1c}
Tumeurs à rénine, acromégalie
\section{238 : Hypoglycémie}
\label{sec:org67be7d1}
Diagnostic : neuroglucopénie et glycémie < 0.50g/L (0.60 chez diabétique) et correction symptômes
à normalisation (triade de Whipple)
Causes :
\begin{itemize}
\item sécrétion inappropriée d'insuline (hypoglycémiante)
\item (rare) : défaut de sécrétion d'hormones hyperglycémiantes (GH, glucagon,
catécholamine, cortisol), déficit néoglucogénèse, défaut substrat
\end{itemize}
\subsection{Symptômes}
\label{sec:org527ad85}
Neuroglucopénie : faim brutale, troubles concentration, troubles moteurs,
troubles sensitifs, troubles visuels, convulsions focales/généralisése,
confusion
Coma hypoglycémique : début brutal, agité (sueurs), irritation pyramidale, hypothermie
\begin{itemize}
\item souvent signes adrénergiques : anxiété, tremblements, nausées, sueurs,
pâleur, tachycardie
\end{itemize}
\subsection{Causes}
\label{sec:org0012513}
Diabétique : traité par insulines, hypoglycémiants oraux
\subsubsection{Insulinome}
\label{sec:orgc7d5067}
1ere cause tumorale (mais rare). Maligne dans 10\%, < 2cm (90\%)
Clinique : manif. adrénergiques surtout
Diagnostic : épreuve de jeûne, cf table \ref{tab:org03790d7}
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:org03790d7}
Diagnostic d'hypoglycémie (jeûne) avec DD}
\centering
\begin{tabular}{llll}
\toprule
& Diagnostic positif & Insuline cachée & Sulfonylurée cachée\\
\midrule
Glycémie & basse & basse & basse\\
Signes & neuroglucopénie & & \\
Insulinémie & normale mais inadaptée & dosable & dosable\\
Peptide C & bas & dosable & indosable\\
Sulfamides & 0 & & \\
pro-insuline & élevée & & indosable\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Scanner en coupe fine du pancréas et écho-endoscopie si médecin habitué
Traitement : chir
\begin{tcolorbox}
Hypoglycémie par sécrétion inaproppriée d'insuline : triade de Whipple, glycémie \le 0.45g/L\footnotemark avec
insulinémie \ge 3 mUL/L, peptide C \ge 0.6ng/mL
\end{tcolorbox}
\footnotetext{Spontanément/jeûne}
\section{239 : Goitre, nodules thyroïdiens, cancers thyroïdiens}
\label{sec:org91d435b}
Besoins en iode quotidiens (synthèse hormones thyroïdiennes) : \(\approx\) 150 \(\mu\)g/jour (ado,
adulte, \texttimes{} 2 chez enceinte)
Goitre = hypertrophie de la thyroïde :
\begin{itemize}
\item palpation > dernière phalange du pouce
\item écho : volume > 20 \(cm^3\) (18 femme adulte, 16 ado)
\end{itemize}
\subsection{Évaluation}
\label{sec:org23701f9}
Clinique : mobile déglutition/visible cou en extension/visible à
distance. Chercher : gene fonctionelle, signes de compression, signes de
dysfonction thyroïdienne, \acrshort{ADP}
Bio :
\begin{itemize}
\item TSH++ : \inc, déficit production, si \dec, imprégnation excessive en hormones thyroïdiennes.
\item compléter par T4, et si TSH \inc : Ac anti-TPO, anti-Tg
\end{itemize}
Échographie
\subsection{Goitre simple}
\label{sec:orgf4ad1a7}
Hypertrophies normo-fonctionnelles non inflammatoires non cancéreuses
Facteurs : \female, tabac, déficience iodée
\subsubsection{Évolution}
\label{sec:org6e13add}
Constitution à l'adolescence (cliniquement latente) puis plurirondulaire : gêne
cervicale \thus TSH, écho, ponction, scintigraphie
\danger cherche caractère plongeant sur radio !
À ce stade, complications : hématocèle, strumite, hyperthyroïdie, compression
organes de voisinages, cancerisation (5\%)
\subsubsection{PEC}
\label{sec:org2393fd0}
\begin{itemize}
\item Ado : levothyroxine (1 à 1.5 \$\(\mu\)\$g/kg/j) jusque V normal. Vérifier TSH
\item Adulte/agé : si multinodulaire non malin, surveillance. Si symptomatique,
thyroïdectomie totale
\item Goitre ancien, négligé : iode 131
\end{itemize}
\inc iode, notamment grossesse
\subsubsection{Autres pathologies responsables}
\label{sec:org8363432}
\begin{itemize}
\item Maladie de Basedow
\item Thyroïdites :
\begin{itemize}
\item Hashimoto = hypertrophique. Goitre très ferme, expose à l'hypothyroïdie. Ac Ant-TPO\inc\inc{}, écho : goitre diffus, hypoéchogène
\item autres thyroïdites
\end{itemize}
\item Troubles de l'hormonosynthèse
\end{itemize}
\subsection{Nodules thyroïdes}
\label{sec:org1382bef}
Déf : toute hypertrophie localisée de la gande thyroïde. Majorité = bénin (5\%
cancers, de très bon pronostic)
Prévalence \(\approx\) décennie du sujet. \texttimes{} 2 chez \female. \inc si grossesse,
déficience iode, irradiation cervicale
\subsubsection{Évaluation :}
\label{sec:org00a8d0e}
Si signe d'accompagnement :
\begin{itemize}
\item nodule douloureux brutal : hématocèle
\item nodule douloureux + fièvre : thyroïdite subaigüe
\item nodule compressif + ADP : cancer
\item nodule + hyperthyroïdie : nodule toxique
\item nodule + hypothyroïdie : thyroïdite lymphocytaire
\end{itemize}
Si isolé :
\begin{itemize}
\item TSH \dec : nodule hyperfonctionnel ? \thus scintigraphie
\item TSH N : tumeur \thus écho, cytologie
\item TSH \inc : thyroïdite lymphocytaire ? \thus Ac anti-TPO
\end{itemize}
Pronostic plutôt suspect :
\begin{itemize}
\item homme, enfant/âgé, ATCD irradiation cervicale, > 3cm, ovalaire, dur, irrégulier, > 20\% en un an
\item écho : hypoéchogène, contour irrégulier, microcalcifications, ADP
\end{itemize}
Bio : TSH surtout.
\begin{itemize}
\item si nodule, calcitonine > 100pg/mL = argument solide pour cancer médullaire thyroïde.
\item calcitonine \(\in\) [20,50]pg/mL : idem ou hyperplasise des cellules C ou insuffisant rénal
\end{itemize}
Examens :
\begin{itemize}
\item Échographie (classification TI-RAD de 1 à 6)
\item Cytologie si nodule suspect (classification Bethesda de 1 à 6)
\item Scinti si cytologie ininterprétable 2 fois ou indéterminée
\end{itemize}
\subsubsection{Thérapeutique}
\label{sec:orge3df9ce}
\begin{itemize}
\item Chir si suspect clinique/écho/cyto/calcitonine \inc\inc{} : thyroïdectomie si dystrophie controlatérale
\item Surveillance sinon
\item Hormonal si bénin dans familles avec goitres plurinodulaire, < 50 ans.
\end{itemize}
Kystes, hématocèles : anéchogène \thus ponction \textpm{} hormonothérapie , alcoolisation.
Grossesse : chir possible 2e trimestre ou après accouchement
Nodule oculte : < 1cm. Risque de cancer 5\%, faible pouvoir agressif
\begin{itemize}
\item \danger si ADP, hérédité cancer médullaire thyroïde, fixation au TEP
\item ponction seulement si hypoéchogène et > 8mm
\end{itemize}
\subsection{Cancers thyroïdiens}
\label{sec:orga5007f2}
1.5\% cancers, 4eme chez la femme
Découverte : fortuite++, ADP cervicale, signes de compression, flushes/diarrhée,
localisation métastatique
Anatomie :
\begin{itemize}
\item carcinomes différenciés d'origine vésiculaire : papillaire (85\%, excellent
pronostic), vésiculaires (5\%), peu différenciés (2\%)
\item carcinomes anaplasiques (1\%)
\item carcinomes médullaires au dépens des cellules C
\item autres
\end{itemize}
Risque de rechute/décès :
\begin{itemize}
\item taille tumeur, effraction capsule thyroïdienne, métastase (clasif TNM de I à IV)
\item mortalité \(\propto\) âge, dépend de l'histologie, exérèse
\end{itemize}
\subsubsection{Thérapeutique}
\label{sec:orgc3cee28}
\begin{itemize}
\item Plan cancer
\item Chir en 1ere intention (anatomopatho pendant = certitude) : thyroïdectomie
totale. Curage ganglionnaire si besoin (systémique si carcinome médullaire,
si enfant/ado). \\
Complications : hémorragie postopératoire , hypoparathyroïdie (calcium + vit D), paralysie transitoire/définitive nerfs récurrents
\end{itemize}
\vspace*{10pt}
\emph{Cancers différenciés d'origine vésiculaire}
\begin{itemize}
\item iode 131 : seulement post-thyroïdectomie totale (haut risque). Nécéssite
stimulation par L-T4 ou injection TSH. Puis hospit après en chambre 2-5 j
et contraception 6-12 mois. \\
ES : \{nausées, oedèmes\}, \{agueusie, sialadénite\}. \\
Scinti obligatoire à +2-8j : fixation extracervicale à distance = métastases
\item hormonal : L-T4 si haut risque ou échec traitement initial. Puis mesurer TSH à
+6sem-2mois (pas avant !)
\item surveillance : 80\% des récidives à 5 ans \thus écho cervicale, rhTSH,
Tg\footnote{Thyroglobuline} à 6-12mois : cytoponction puis imagerie si Tg > seuil. Sinon \dec LT4
\item traitement récidives : chir si cervicale. Plus compliqué si métastates
(iode131 si fixant sinon ttt local ou molécules ciblées). Maintenir LT4
\end{itemize}
\emph{Cancers anaplasiques}\\
Tuméfaction cervicale rapidement progressive, dure, adhérente, sujet âgé \thus radio-chimio. Pronostic très péjoratif
\emph{Cancers médullaires}
\begin{itemize}
\item TTT : chir \textpm{} curage ganglionnaire
\item Surveillance : calcitonine > 150\(\mu\)g/L \thus bilan de localisation.
\item Temps doublement : 6 mois = pronostic très mauvais.
\item Traitement métastases = local.
\end{itemize}
Étude génétique dans tous les cas : positif \thus chercher phéochromocytome,
hyperparathyroïdie + enquêtes apparentés
\section{240 : Hyperthyroïdie}
\label{sec:orgcf5659f}
\begin{tcolorbox}
Examen en 1ere intention : TSHus (puis T4L !)
\end{tcolorbox}
Déf : hyperfonctionnement de la glande thyroïdienne. Sd de thyrotoxicose =
conséquence sur les tissus.
Prévalence élevée, 7\texttimes{} femme
Physiopatho :
\begin{itemize}
\item TSH, \gls{TPO} et Tg peuvent être des auto-antigènes
\item thyroïde produit surtout thyroxine (T4\footnote{[T4] n'est à l'équilibre que +5 semaines après modification de T4}), convertie en T3 par foie, muscle
squelette.
\item effet :
\begin{itemize}
\item \inc production chaleur, \inc production énergie, \inc consommation \(O_2\)
\item \inc débit cardiaque, système nerveux, \inc ostéclasie, \inc lipolyse, \inc
glycémie, rétrocontrole négatif hypophysaire
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{Sd de thyrotoxicose}
\label{sec:org957a38e}
Clinique (par fréquence \dec) :
\begin{itemize}
\item CV : tachycardie (régulière, repos, \inc effort), \inc intensité bruits
coeurs, \inc PAs
\item neuropsy : nervosité, tremblement fin régulier des extrémités, fatigue
générale, troubles sommeil
\item thermophobie, hypersudation,
\item amaigrissement rapide, important, avec appétit conservé
\item autre : polydipsie, amyotrophie, \inc frequence selles, rétraction paupière
supérieure (gynécomastie, troubles règle)
\end{itemize}
Examen complémentaire : TSH effondrée. T4 ou T3 libre pour l'importance
Complications :
\begin{itemize}
\item cardiaque (surtout personnes fragiles) : troubles rythme supraV (FA), insuf
cardiaque (droite, avec débit N ou \inc), aggravation insuf coronaire
\item crise aigüe thyrotoxique (exceptionnelle)
\item musculaire (âgé)
\item ostéoporose (\female ménopausée) : rachis
\end{itemize}
\subsection{Étiologies (fréquence \dec)}
\label{sec:org7653659}
\subsubsection{Auto-immunes}
\label{sec:org25523d7}
\emph{Maladie de Basedow}\\
1\% population. Auto-immune, sur terrai génétique. Poussées puis rémissions
Clinique :
\begin{itemize}
\item goitre diffus homogène, élastique, souffle
\item oculaire (spécifique, inconstant) : rétraction et asynérgie palpébrale,
inflammation, exophtalmie, oedème paupières, inflammation conjonctive,
limitation mouvement regard
\thus examen ophtalmo ! (acuité visuel, cornée, papille, oculomotricité, tonus
intraoculaire)\\
Mauvais pronostic : exophtalmie importante, paralysie complète, neuropathie
optique, hypertonie oculaire avec souffrance papillaire
\item dermopathie (exceptionnelle) placard rouge, surélevé, induré, face ant jambes
\end{itemize}
Diagnostic : manif oculaire suffit. sinon : écho (hypoéchogène, vascularisé),
(scinti), Ac anti-récepteur TSH
\emph{Autres auto-immune}\\
\begin{itemize}
\item Thyroïdite post-partum (5\%) : hyperthyroïdie transitoire puis hypothyroïdie. Ac
anti-TPO mais pas Ac anti-récepteur TSH
\item Thyroïdite d'Hashimoto : goitre irrégulier, très ferme. Écho :
hypoéchogène. Ac anti-TPO mais pas anti-récepteur TSH
\end{itemize}
\subsubsection{Nodules thyroïdiens hypersécrétans}
\label{sec:org523121b}
Âge plus avancé, sd de thyrotoxicose pur (pas de manif oculaire)
\begin{itemize}
\item Goitre multinodulaire toxique : à la clinique, puis écho. Scinti : "en damier"
\item Adénome toxique : palpation nodule unique, écho : tissulaire/partiellement
kystique. Scinti nécessaire : reste du parenchyme "froid"
\end{itemize}
\subsubsection{Iatrogènes}
\label{sec:org0fe40a2}
\begin{itemize}
\item Iode : produits contraste, amiodarone. 2 formes : fonctionnelle ou lésionnelle
(lyse des cellules)
\end{itemize}
\danger sous amiodarone : T4L \inc mais T3L, TSH N
\begin{itemize}
\item Hormones thyroïdiennes : pour maigrir. Diag : scinti (pas de fixation), Tg
effondrée
\item Interféron (fréq++)
\end{itemize}
\subsubsection{Thyroïdite subaigüe de De Quervain}
\label{sec:org29b804a}
Affection banale virale. Diagnostic clinique (goitre dur et douleureux). Hyper-
puis hypo-thyroïdie. Echo = hypoéchogène
\subsubsection{Thyrotoxicose gestionnelle transitoire}
\label{sec:org15147f4}
Fréquent (2\% grossesse). 1er trimestre : nervosité, tachycardie, pas de prise de
poids
DD : Basedow (pas Ac anti-récepteur TSH)
\subsubsection{Rares}
\label{sec:org239154f}
Mutations activatrices du récepteur TSH, métastase massives sécrétantes (K
thyroïdiens vésiculaire différencié), tumeurs placentaires/testiculaires, \{sd
résistance hormones thyroïdiennes, adénome hypophysaire\}
\subsection{Forme clinique}
\label{sec:org8bdc929}
\begin{itemize}
\item Enfant : généralement Basedow (néonatale/acquise) : avance staturale et
osseuses, hyperactivité \textpm{} signes oculaires
\item Femme enceinte : passage d'Ac \thus hyper- ou hypo-thyroïde. Passage
d'antithyroïdiens de synthèse \thus goitre, hypothyroïdie possible. Contraception !
\item Âgé : évolution discrète (AEG, fonte musculaire, cachexie, insuf
cardiaque). Penser thyrotoxicose si troubles rythme/insuf cardiaque
\end{itemize}
\subsection{Traitement}
\label{sec:org07c73c0}
{} Urgence : crise aigüe thyrotoxicose, cardiothyréose chez âgé/cardiqaue,
orbitopathie maligne, cachexie vieillard, Basedow chez \female{} enceinte
Repos, sédatifs, bêtabloquant, contraception
\gls{ATS} :
\begin{itemize}
\item -mazole (30-60mg/j), -thiouracile (300-600mg/j) : bloque TPO
\item ES : allergies cut, \inc enzymes hépatiques, neutropénie, agranulocytose++
( !!)
\item surveillance : T4 libre jusque N puis T4L et TSH. NFS 10jours pendant 2 mois (agranulocytose)
\end{itemize}
Chir : thyroidectomie totale sauf si adénome toxique (lobectomie)
Radio-iode : simple, sans risque génétique/cancérisation secondaire (\danger{} orbitopathie\ldots{}). CI : femme enceinte.
\subsubsection{Résultats}
\label{sec:org9e5efda}
\begin{itemize}
\item Basedow : thyroïdectomie \thus hypothyroïdie définitive. Radio-iode \thus
hypothyroïdie 50\%, risque aggravation orbitopathie. Donc ttt médical (1-2
ans) puis chir/iode si récidive
\item Adénome/goitre multinodulaire toxique : chir, iode
\item Induite par l'iode : arrêt si possible
\item Thyroïdite subaigüe : anti-inflammatoire (AINS/corticoïde)
\end{itemize}
\subsubsection{Formes particulières}
\label{sec:org2c10ecf}
\begin{itemize}
\item Cardiothyréose : propanolol et anticoag. Si insuf cardiaque : tonicardiaque,
diurétiques, vasodilatateurs, betabloquant, anticoag. Pour thyrotoxicose : ATS
puis chir/iode 131
\item Crise aigüe thyrotoxique : soins intensifs, réa, ATS, propanolol, corticoïdes,
iode131 après 24h ATS
\item Orbitopathie : pas d'effet ATS, iode peut aggraver !! Si simple, collyre. Si maligne : cf spécialiste
\item Femme enceinte : si transitoire, repos. Si Basedow : repos si mineur. Si forme
importante : ATS faible dose. Si formes grave, chir (2eme trimestre) possible)
\end{itemize}
\thus surveillance avant et après accouchement
\section{241 : Hypothyroïdie}
\label{sec:org3612558}
\begin{tcolorbox}
Rappel : TRH (hypothalamus) stimule la production de TSH (hypophyse) qui stimule la thyroïde
\end{tcolorbox}
\begin{itemize}
\item Atteinte de la glande thyroïde : \inc TSH et
\begin{itemize}
\item soit T4L N : hypothyroïdie frustre
\item soit T4L \dec : hypothyroïdie patente
\end{itemize}
\item Ou hypothalamo-hypophysaire : T4L \dec et
\begin{itemize}
\item soit TSH \dec ou N : hypophysaire
\item soit TSH légèrement /inc : hypothalamus
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{Sémiologie}
\label{sec:orga272108}
Général :
\begin{itemize}
\item sd d'hypométabolisme\footnote{Asthénie, somnolence, hypothermie, frilosité, constipation, bradycardie,
prise poids modeste}
\item peau pâle/jaune, sèche, squameuse, dépilée; cheveux secs cassants
\item myxoedeme cutanéomuqueux : faciès "lunaire", voix rauque, hypoacousie,
macroglossie
\item neuromusc : crampes, myalgies
\item endocrinien : (galactorrhée), troubles règles, troubles libido
\end{itemize}
Cliniques (rare, diag fait avant) :
\begin{itemize}
\item CV : bradycardie sinusale, \dec contractilité, (insuf cardiaques, troubles
rythme V), épanchement péricardique, favorise athérome coronarien
\item neuromusc, neuropsy : dépressif, sd confusionnel, démence, myopathie prox,
apnée sommeil
\item coma myxoedemateux : si hypothyroïdie primaire profonde et
aggression. Convulsion, EEG non spécifique. Hyponatrémie. Pronostic sévère
\end{itemize}
Palpation : glande ferme hétérogène, pseudonodulaire
Grossesse :
\begin{itemize}
\item complication mère : HTA, prééclampsie, fausse couche, hémorragie post-partum
\item complications foetus : troubles developpement neuro-intellectuel, hypotrophie
\item 1er trimestre : TSH \dec, T4L limite sup. Puis TSH normale, T4L basses
(physiologique !)
\end{itemize}
Anomalies bio :
\begin{itemize}
\item hémato : anémie normocytaire normochrome (si macrocytose, penser anémie de
Biermer) troubles de coagulation,hémostase
\item hypercholestérolémie, \inc CPK, hyponatrémie dilution
\end{itemize}
\subsection{Étiologies}
\label{sec:org34c65fc}
\subsubsection{Hypothyroïdie primaire}
\label{sec:org97a7e33}
Auto-immunes :
\begin{itemize}
\item Thyroïdite d'Hashimoto :
\begin{itemize}
\item goitre ferme, irégulier, Ac anti-TPO.
\item infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien. Facteurs environnementaux,
terrain génétique.
\item penser à lymphome si \inc rapide du goitre
\item écho thyroïdiennes : hypoéchogène, hétérogène, vasc hétérogène (scint
inutile)
\end{itemize}
\item Thyroïdite atrophique : pas de goitre, Ac anti-thyroidiens moins
élevés. Souvent une évolution d'Hashimoto, > 50 ans.
\item Thyroïdite du post-partum : idem, petit goitre. Normalement résolutif dans
l'année. 5\% des grossesses
\end{itemize}
Non auto-immune :
\begin{itemize}
\item thyroïdite subaigüe de De Quervain : inflammation du parenchyme. Phase de
thyrotoxicose puis hypothyroïdie
\item thyroïdite sans Ac
\item thyroïdite iatrogène : interferon++, amiodarone, ATS, iode131, radiothérapie
cervicale, lithium, ttt anti-tyrosine kinase (cancéro)
\end{itemize}
Autres : carences iodées (endémie++), hypothyroïdie congénitale (dépistage à
naissance + 72h\footnote{Clinique discrète : ictère prolongé, constipation, hypotonie, pleurs
rauques, difficulté succin, fontanelles larges, hypothermie})
\subsubsection{Démarche diagnostique}
\label{sec:org3d87a54}
TSH puis (T4L (profondeur) et Ac anti-TPO, échographie pour étiologie)
\subsubsection{Insuffisance thyréotrope}
\label{sec:org83434d0}
\begin{itemize}
\item compression région hypothalamo-hypophysaire (HH) par tumeur (adénome hypophysaire
souvent)
\item séquelle post-chir, post-radio des tumeurs de la région HH
\item séquelles méningite, trauma crânien, hémorragie méningée
\item génétiques (rare)
\end{itemize}
IRM systématique !
\subsection{Traitement}
\label{sec:org1c731ba}
Lévothyroxine (T4)
\begin{itemize}
\item hypothyroïdie patente : L-T4 50 à 150 \(\mu\)g/j. Si coronarien : \inc progressivement
de 12.5 à 25\(\mu\)g/j. \danger Surveillance ! (ECG hebdo si grave, hospit si coronarien
récent, sinon patient doit consulter si douleurs thoraciques)
\item hypothyroïdie frustre : 3 cas
\begin{itemize}
\item TSH > 10mUI/L ou Ac anti-TPO : ttt
\item TSH < 10mUI/L et pas d'Ac anti-TPO : surveillance
\item si grossesse : dès TSH \(\ge\) 3mUI/L
\item à discuter sinon
\end{itemize}
\end{itemize}
Suivi
\begin{itemize}
\item hypothyroïdie primaire : objectif : TSH \(\in [0.5, 2.5]\) mUI/L (\(\approx\) 10mUI/L pour âgé, et < 2.5mUI/L pour femme eceinte)
\item insuf thyréotrope : suivi sur T4L seulement
\end{itemize}
Situations particulières:
\begin{itemize}
\item grossesse : \inc posologie dès diagnostic grossesse
\item \inc si interférence avec l'absorption intestinale\{sulfate de fer, carbonate de calcium, hydroxyde
d'alimunie, cholestyramine\}, la clairance \{phénobabrital, carbamazépinex, rifampicine,
phénytoïne, sertraline, chlooriqune\}, oestrogenes
\item néonatale : L-T4 à vie
\end{itemize}
\subsection{Dépistage ?}
\label{sec:orgc91734e}
\begin{itemize}
\item Adulte : si risque : signes clinique, goitre, hypercholestérolémie, ATCD
thyroïdiens, auto-immunité thyroïdienne, irradiation cervicale, \{amiodarone,
lithium, interféron, cytokines\}
\item Femme enceinte : si signes, contexte thyroïdien (perso/familial), auto-immunité
\end{itemize}
\section{242 : Adénome hypophysaire}
\label{sec:org2f9cadb}
\subsection{Sd tumoral}
\label{sec:org117b991}
Clinique :
\begin{itemize}
\item céphalées : rétro-orbitaire, localisése
\item trouble visuels : "voile", par compression des voies optiques. Fond d'oeil,
acuité visuelle OK. Quadra-/hémi-anopsie temporale (sup si quadra)
\item apoplexie hypophysaire (rare) brutal : céphalées violentes, sd méningé sd
confusionnel, troubles visuel.\\
Imagerie en urgence \danger : adénome en nécrose/hémorragie
\end{itemize}
IRM = examen de référence :
\begin{itemize}
\item microadénome : arrondi, homogène, hypo-T1, hypointense après injection,
signes indirects
\item macroadénome : > 10mm, iso-T1 et hyperintension après injection. Regarder
expansion vers chiasma optique et sinus (sphénoïdal, cavernux)
\item DD : craniopharyngiome intra-sellaire (hétérogène, hyperT2), méningiome
intra-sellaire (dure-mère spiculée)
\end{itemize}
\subsection{Sd d'hypersécrétion}
\label{sec:org6b7dd71}
\subsubsection{Hyperprolactinémie\footnote{Prolactine est sécrétée par l'hypophyse}}
\label{sec:org54f32ec}
Fréquente \thus cherche adénome hypophysaire (même si majorité = médicament)
Signes :
\begin{itemize}
\item \female : galactorrhée (pas forcément causée par prolactine ! mais chercher
quand même), troubles du cycle menstruel (doser !)
\item \male : galactorrhée, gynécomastie (rare), troubles sexuels. Hypogonadisme
\thus doser prolactine
\item 2 sexes : risque d'ostéoporose
\end{itemize}
\begin{tcolorbox}
Diagnostique d'hyperprolactinémie
\begin{enumerate}
\item Vérifier hyperprolactinémie (kits, agrégats)
\item Écarter grossesse, médicaments, hypothyroïdie périphérique, insuf rénale
\item IRM :
\begin{itemize}
\item microadénome ?
\item sinon différentier macroadénome à prolactine VS autre tumeur associée à
hyperprolactinémie : régression sous agoniste dopaminergique si macrodénome
\end{itemize}
\end{enumerate}
\end{tcolorbox}
\subsubsection{Acromégalie (excès de \gls{GH})}
\label{sec:org35b98f5}
Clinique :
\begin{itemize}
\item Sd dysmorphique : extrémités élargies, visage (nez élargi, front bombé, lèvres épaisses, tendance prognathisme\}
\item Signes fonctionnels : sueurs, céphalées, paresthésies des mains, douleurs articulaires, asthénie fréquente, HTA (50\%)
\end{itemize}
Complications :
\begin{itemize}
\item CV : hypertrophie myocardite (écho), débit \inc. Puis insuf cardiaque
congestive
\item arthropathie périphérique : grosses articulations, radio (interligne \inc,
ostéophite), rachis (spondylose d'Erdheim)
\item diabète/intolérance glucose, SAS, goitre, polypes du colons
\end{itemize}
\begin{tcolorbox}
Diagnostic d'acromégalie : absence de freinage de la GH pendant hyperglycémie provoquée
orale (GH > 0.4ng/mL), \inc IGF-1\footnotemark
\end{tcolorbox}
\footnotetext{La GH stimule la production d'IGF-1.}
Puis bilan tumoral, retentissement fonctionnel hypophysaire, retentissement
acromégalie
\subsubsection{Sd de Cushing (excès de glucocorticoïdes)}
\label{sec:orgd0cdee3}
Excès de glucocorticoïdes : causes iatrogènes ou adénomes hypophysaires
corticotropes
Clinique :
\begin{itemize}
\item anomalies acquises. Amyotrophie ceinture et abdomen, lenteur cicatrisation,
peu amincie (mains), ecchymoses au moindre choc, vergétures cutanée (flancs,
racine des membres, mammaire, péri-ombilic), visage érythrosique, congestif,
varicosité
\item moins spécifique : +10kg, graisse facio-tronculaire (visage arrondi), bosse de
bison, hyperandrogénie, OMI
\item autres : ostéoporose (asymptomatique), spanioménorrhée, \dec libido, HTA,
troubles psy
\end{itemize}
Bio : intolérance glucide
\begin{tcolorbox}
Diagnostic d'hypercorticisme :\\
Si (\acrshort{CLU} \inc, réponse anormale au freinage minute\footnotemark, cortisol minuit > 72ng/mL) :
\begin{enumerate}
\item Confirmation par freinage standard\footnotemark
\item Dosage ACTH :
\begin{itemize}
\item Si bas, scanner surrénales pour adénome\footnotemark
\item Sinon IRM hypophysaire, freinage fort, test CRH,
test métopirone \thus sécrétion ectopique (normal) ou maladie de Cushing
\end{itemize}
\end{enumerate}
\end{tcolorbox}
\footnotetext{Freinage minute = cortisolémie matin après 1mg dexaméthasone à 23h (rétrocontrole négatif en théorie des glucocorticoïdes sur cortisol)}
\footnotetext{Freinage standard/faible : urines sur 48h puis idem après 0.5mg dexméthasone. On vérifie également le rétrocontrôle négatif}
\footnotetext{ACTH stimule la production de glucocorticoïdes (via surrénales). Un excès de cortisol est censé diminuer la production d'ACTH. Si oui, atteinte surrénale !}
DD : stress intense, dépression sévère, psychose, alcoolisme (CLU modéré,
freinage minute anormal) \thus épreuve du temps
\subsection{Insuffisance antéhypophysaire}
\label{sec:org49dce73}
Clinique : face pâle, "veillot", dépigmentation aréole mammaire et OGE,
dépilation complète aisselles pubis
Signes des déficits hypophysaires :
\begin{itemize}
\item gonadotrope : \male = \{\dec libido, pilosité visage \dec, petits
testicules mou, infertile\}, \female = \{aménorrhée, dyspareunie\}, ostéoporose,
(retard pubertaire)
\item corticotrope : asthénie, hypotension, amaigrissement, pas de déficit
aldostérone ! (hyponatrémie de dilution). Risque de collapsus CV
\item hypothyroïdie modérée
\item somatotrope : adulte = \{\dec masse et force musc, adiposité abdo\}, enfant =
retard croissance, accidents hypoglycémiques
\end{itemize}
\subsubsection{Bilan hypophysaire}
\label{sec:org411850d}
\begin{itemize}
\item Déficit corticotrope : test Métopirone, cortisol < 200ng/mL si hypoglycémie (<
0.49g/L), autres test (cortisolémie, synacthone, CRH)
\item Déficit thyréotrope : \dec{} T4L sans augmentation de TSH
\item Déficit gonadotrope :
\begin{itemize}
\item \female{} préménopause : aménorrhée, oestradiol \dec, gonadotrophines
normales
\item \female{} postménopause : gonadotrophines basses\footnote{Ou dans les valeurs des femmes jeunes}
\item \male{} : troubles sexuels \dec testostérone
\end{itemize}
\item Déficit somatotrope : déficit GH enfant++ (retard croissance, pas de réponse
à stimulation GH) ou adulte (faire au moins 2 tests stimulation)
\item Prolactine normale/élevée
\end{itemize}
IRM si déficit hypophysaire
\section{243 : Insuffisance surrénale}
\label{sec:org15901ed}
\subsection{Insuffisance surrénale lente}
\label{sec:org2c8ea27}
Rare mais grave
Physiopatho :
\begin{itemize}
\item cortisol \footnote{Stimulé par ACTH, rétrocontrole nég. sur ACTH}) : hyperglycémiant, stimule = \{catabolisme protidique, lipogenèse, SNC, tonus vasculaire\}, inhibe
= \{hormone antidiurétique\}, anti-inflammatoire et antipyrétique,
minéralocorticoïde\\
Minimum 0-2h, maximum 7-9h
\item aldostérone : réabsportion Na+ et Cl-, excrète K+
\item androgènes surrénalien (stimulé par ACTH)
\end{itemize}
\begin{table}[htbp]
\caption{Insuffisance surrénale primaire (maladie d'Addison)/secondaire : clinique}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Primaire (surrénale) & Secondaire (hypophysaire)\\
\midrule
Fatigue, dépression, anorexie, nausées & \\
\dec poids, hypotension, hypotension orthostatique & \\
Hyperpigmentation & Pâleur\\
HyperK, hypoNa (manque sel) & HypoNa (dilution)\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsubsection{Diagnostic}
\label{sec:orgf9cc5df}
\danger ne pas attendre résultats pour commencer traitment
\begin{table}[htbp]
\caption{Insuffisance surrénale : diagnostic}
\centering
\begin{tabular}{lll}
\toprule
& Primaire & Secondaire\\
\midrule
cortisolémie à 8h & basse & basse\\
ACTH & haute & basse\\
aldostérone & basse & N\\
rénine & haute & N\\
Synacthène & réponse insuffisante du cortisol & réponse insuffisante\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Positif
\begin{itemize}
\item cortisolémie : à compléter avec tests dynamiques si valeurs "intermédiaires"
\item primaire ou secondaire ? ACTH \inc{} si primairei, rénine \inc si primaire
\item test Synacthène (+ Métopirone ou hypoglycémie insulinique si doute)
\end{itemize}
NB : femme enceinte = \{\inc seuil, faisceau d'args\}, enfant : répéter dosages
voire ttt probabiliste
\subsubsection{Étiologies de l' \acrshort{IS} primaire}
\label{sec:org2cec53b}
\begin{itemize}
\item Auto-immune (80\% adulte, 20\% enfant) :
\begin{itemize}
\item \emph{polyendocrinopathie de type 1} (mutation facteur de transcription AIRE)
\item ou \emph{type 2} (IS + 1 parmi \{thyroïdite d'Hashimoto+++, Basedow, diabète 1\}
\item \thus autoAc anti-21-hydroxylase, scanner (surrénales atrophiques)
\end{itemize}
\item \emph{tuberculose bilatérale surrénale} (10\%) : transplanté ou ID avec TCD tuberculose
\thus scanner surrénales (\inc puis atrophie et calcification). Bilan des
localisation tuberculose
\item \emph{VIH} (stade avancé) : iatrogène, infection opportuniste (CMV++), atteinte de
l'hypophyse (lymphome, CMV), corticoïde anti-inflammatoire et ritonavir
\end{itemize}
\danger dénutrition \thus spécialiste
\begin{itemize}
\item autres : \emph{iatrogènes}\footnote{Surrénalectomie bilatére, anticortisolique de synthèse, nécrose hémorragique}, \emph{métastases bilatérales}\footnote{\danger éliminer phéochromocytomes avant biopsie surrénale}, lymphomes, maladies
infiltratives, causes vasculaires
\item enfant : génétiques surtout = bloc enzymatique++ (dépistage obligatoire), adrénoleucodystrophie
\end{itemize}
\subsubsection{Étiologies de l'IS secondaire}
\label{sec:orgc0a82c9}
\begin{itemize}
\item \emph{interruption corticothérapie prolongée} surtout (> 7mg prednisone)
\item autres\footnote{S'associe souvent à d'autres insuffisances de l'axe hypothalamo-hypophysaire} : tumeur région hypothalamo-hypophysaire, hypophysite (auto-immune),
granulomatose, trauma, chir hypophysaire, radiothérapie, sd de Sheehan
\end{itemize}
\subsubsection{Prise en charge}
\label{sec:org5f94948}
Ttt substitutif :
\begin{itemize}
\item glucocorticoïdes (hydrocortisone) 15-25mg/j
\item minéralocorticoïde (fludrocortisone) 50-150\(\mu\)g/j si IS primaire
\end{itemize}
TTT cause
Éducation du patient :
\begin{itemize}
\item avoir carte, hydrocortisone (comprimés et injection), régime normosodé
\item pas de laxatifs, diurétiques, millepertuis, réglisse, jus de pamplemousse
\item ttt à vie
\item hydrocortisone en SC si > 2 vomissement/diarrhées en < 1/2 journée
\item adapter à chaleur, exercice, voyage
\end{itemize}
Surveillance clinique :
\begin{itemize}
\item fatigue, poids, PA
\item surdosage en hydrocortisone (gonflement/rougeur visage, \inc poids, HTA, os,
métabolisme, CV)
\item surdosage en fludrocortisone
\item cortisolémie et ACTH inutile !!
\end{itemize}
\subsection{Insuffisance surrénale aigüe}
\label{sec:org93c2f0f}
\subsubsection{Y penser}
\label{sec:orge500a5e}
\begin{itemize}
\item déshydratation extracellullaire avec pli cutané, hypotension
\item confusion, crises convulsives
\item troubles digestifs
\item douleurs (musc, céphalées)
\item fièvre
\end{itemize}
Biologie :
\begin{itemize}
\item hémoconcentration, insuf rénale fonctionnelle++
\item hypoNa, hyperK++
\item hypoglycémie, acidose métabolique, anémie, hyperlymphocytose,
hyperéosinophilie, natriurèse conservée
\end{itemize}
\subsubsection{Confirmation}
\label{sec:org8d0fa74}
Si diagnostic \textbf{non} posé : dosage cortisol (\dec\dec), ATCH (\inc si primitive, N ou \dec
si secondaire).
Ne pas attendre les résultats
\subsubsection{Causes}
\label{sec:orgb4ed3a0}
\begin{itemize}
\item Insuf surrénale chronique décompensée++
\item D'emblée si bloc enzymatique surrénalien (21-hydroxylase) complet (néonatale)
ou hémorragie bilat surrénale ou apoplexie hypophysaire
\item Décompensation par n'importe quelle patho intercurrente
\end{itemize}
\subsubsection{PEC}
\label{sec:org20b6be1}
\danger Urgence extrème
\begin{itemize}
\item Domicile : 100mg hydrocortisone (IV, IM, SC) puis transport
\item Hopital : réa puis
\begin{itemize}
\item perfusion NaCL (et G30\% si hypoglycémie)
\item ttt facteur déclenchant
\item surveiller : PA, FC, FR, oxymétrie de pouls, diurèse, T, glycémie, CS, ECG
si hyperK
\end{itemize}
\end{itemize}
Ttt préventif : patient doit \inc ses doses, médecin traitant au courant
\subsection{Arrêt d'une corticothérapie}
\label{sec:org93113a2}
Expose au rebond de la maladie causale, insuf surrénale secondaire
(corticotrope), sd de sevrage
À risque : (ttt \(\ge\) 3 semaines par \(\ge\) 20mg prednisone) ou (corticoïdes et inhib enzymatique du
cytochromie P450 (ritonavir)) ou sd Cushing iatrogène
\section{244 : Gynécomastie}
\label{sec:org3e8e77e}
Hyperplasie tissue glandulaire mammaire, fréquente. Dû à oestrogène \inc{} et testostérone \dec{}. Regarder aussi TeBG,
SHBG
\subsection{Démarche}
\label{sec:org79c5d17}
\begin{itemize}
\item Clinique : palpation = ferme/rugueux, mobile arrondi, centré par le mamelon (rien si adipomastie)
\item Mammographie si doute : opacité nodulaire/triangulaire (rien si adipomastie). Élimine cancer du sein (rare)
\item Physiologique ?
\begin{itemize}
\item 2/3 des nouveaux-nés
\item pubertaire : de 13 jusque 20 ans, rétrocède . Palper testicule pour atrophie testiculaire/tumeur
\item fréquente > 65 ans. Palpation testiculaire
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{Étiologie}
\label{sec:org43c4c4b}
\begin{tcolorbox}
Causes fréquentes : médic, idiopathique, cirrhose, insuf testiculaire/gonadotrope, (tumoral)
\end{tcolorbox}
Évidente :
\begin{itemize}
\item insuf rénale chronique, cirrhose, médicaments (surtout spironolactone,
antiandrogène, kétoconazole, neuroleptiques, ATB antirétroviraux, antiulcéreux)
\end{itemize}
Sinon exploration hormonale : T4L, TSH, hCG, testostérone totale, LH, FSH,
prolactine, oestradiol
Causes endocriniennes :
\begin{itemize}
\item hyperthyroïdie
\item insuffisance testiculaire/hypogonadisme périphérique (8\%) : sd de Klinefelter
le plus fréquent
\item hypogonadisme d'origine hypothalamique/hypophysaire: testostérone basse, LH,
FSH normales/abaissées \thus imagerie hypophysaire, dosage
prolactine. Hyperprolactinémie ou tumorale
\item tumeur sécrétant oestrogène : oestradiol \inc, testostérone \dec \thus tumeur
testiculaire (ou surrénalienne rarement) \thus echo testiculaire ou scanner
abdo
\item tumeur sécrétant hCG : \inc hCG \thus écho testiculaire, scanner
cérébrales. Dans les bronches ou le foie parfois. Chimio.
\item Résistance androgènes (exceptionnelle) : testostérone \inc, LH \inc
\item idiopathique (25\%)
\end{itemize}
\subsection{Traitement}
\label{sec:orgd7f2568}
Traiter la cause. Sinon
\begin{itemize}
\item Pubertaire : ne rien faire
\item Idiopathique : androgènes non aromatisables 3 mois. Si inefficace, chir
plastique possible
\end{itemize}
\section{245 : Diabète}
\label{sec:org8399064}
\begin{tcolorbox}
Définition : glycémie à jeun \ge 1.26g/L (2 reprises) ou aléatoire \ge 2g/L \footnotemark
\end{tcolorbox}
\footnotetext{Normale à jeûn < 1.10g/L}
Caractéristiques diabète 1 (le diabète 2 s'y oppose) :
\begin{itemize}
\item ATCD familiaux rares
\item < 25 ans
\item début rapide explosif
\item symptomatologie bruyante
\item poids normal ou \dec
\item hyperglycémie majeure > 23g/L
\item souvent cétose
\item pas de complications dégénératives
\item mortalité par insuf rénale (CV pour diabète 2)
\end{itemize}
\subsection{Diabète 1}
\label{sec:org7a4c0f5}
Prévalence : 1/200 000 (10\% des diabétiques). Peut survenir à tout âge. \inc
incidence. Sex-ratio = 1
\subsubsection{Physiopathologie}
\label{sec:org047339e}
Carence en insuline par destruction cellules beta du pancréas. Soit auto-immun
(fréquent), soit idiopathique
Prédisposition génétique (Ag HLA, VNTR, CTLA-4, PTP-N22), facteurs
environnementaux.
Processus auto-immuns : au moins un Ac parmi les suivants dans 97\% : Ac
anti-\{ICA, GAD, IA2, insuline, ZnT8\}
Diabète \(\in\) sd polyendocrinien auto-immun : 10\% d'autres maladies auto-immunes =
thyroïdopathies (Basedow, thyroïdite), Addison, atrophie gastrique de Biermer,
maladie coeliaque, vitiligo
\begin{itemize}
\item doser Ac anti-TPO ou TSH (thyroïdite), anti-surrénale (Addison), anti-transglutaminase \textpm{} anti-endomysium (coeliaque), anti-paroi gastrique, anti-facteur intrinsèque (Biermer)
\item si positif : surveillance annuelle
\end{itemize}
\subsubsection{Clinique}
\label{sec:org19eb2ad}
\begin{tcolorbox}
Diabète 1 : \{polyuro-polydipsie, amaigrissement, polyphagie\}, glycémie $> 2g/L$ \pm cétonurie
\end{tcolorbox}
Habituel : début rapide/explosif, sd cardinal = polyuro-polydispsie,
amaigrissement, polyphagie, troubles visuels transitoires, examen pauvre (fonte
musc, signes d'acidose\footnote{Dyspnée de Kussmaul, haleine acétonique}, glycémie veineuse, cétonurie (acidocétose
inaugurale)
Formes
\begin{itemize}
\item Diabète 1 lent (LADA\footnote{Latent Autoimmune Diabetes in the Adult}) : début tardif, progessif, Ac positif. Insulinothérapie en 2-10 ans
\item Révélé par acidocétose : fréquente chez enfants, ne devrait plus être vues
\item Non insulinodépendantes : 3 auto-Ac positifs \thus 100\% d'avoir diabète 1 dans
5 ans. Rémission de quelques mois possibles.
\item cétosique du sujet noir d'origine africaine : mécanisme
auto-immun. Décompensation cétosique. Auto-Ac spécifique du diabète 1
nésgatifs.
\end{itemize}
Affirmer type 1 :
\begin{itemize}
\item clinique : triade maigreur/amaigrissement, cétose, < 35 ans
\item sinon auto-Ac
\item sinon :
\begin{itemize}
\item hérédité dominante : MODY, mutation SUR1/KIR6-2 (si diabète néonatal)
\item symptômes inhabituels : sd de Wolfram (atrophie optique, surdité, diabète
insipide < 20 ans), mitochondropathie (surdité, dystrophie maculaire,
cardiomyopathie transmission par la mère)
\item secondaire : cancer pancréas (amaigrissement), pancréatite chronique,
mucoviscidose, hémochromatose, médicaments
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsubsection{Évolution}
\label{sec:orgf2909b7}
Schéma théorique : phase préclinique (destruction cellules beta), clinique (85\% détruites), clinique séquellaire
Diabète instable :
\begin{itemize}
\item itérations de cétoacidoses ou hypoglycémies sévères, psycho.
\item DD : gastroparésie, déficit systèmes contra-insuliniques, Ac anti-insuline
\end{itemize}
\subsubsection{PEC}
\label{sec:org808d1af}
Patient : contrôle glycémie, injection d'insuline, prévenir complications
métaboliques et vasculaires, adapter ttt, contrôle de l'alimentation \thus
éducation thérapeutiques
Objectifs : HbA1c < 7\% (enfants : entre 7.5 et 8.5, complication/sujet âgé : 8\%)
Autosurveillance : urinaire rare, glycémique 4/jour \footnote{De temps en temps 3h matin, postprandial}, (glucose en SC si
objectifs thérapeutiques non remplis) :
Surveillance :
\begin{itemize}
\item HbA1c : en pourcentage Hb totale, aucun sens si modif durée de vie moyenne des globules rouges\footnote{Hémoglobinopathie, anémie hémolytique, urémie, EPO, saignées}
\item diabétologue/pédiatre endocrinologue 3/an
\item \{lipides, créat, microalbuminurie\}
\item ophtalmo, cardiologie 1/an (sympto/âgé,compliqué), dentiste 1/an
\end{itemize}
Traitement insulinique (Table \ref{tab:orgae693a1} ): palliatif à vie
\begin{table}[htbp]
\caption{\label{tab:orgae693a1}
Traitement insulinique du diabète 1}
\centering
\begin{tabular}{llll}
\toprule
Type & Injection & Durée & Utilisation\\
\midrule
insuline humaine recombinante & IV, IM, SC & 7-8 & Prandiale, hyperglycémie\\
analogue rapide de l'insuline & IV, IM, SC & 4-6h & Pompe\\
forme lente & SC & 9-16h & \\
analogue lents & & 16-40h & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Injection :
\begin{itemize}
\item Résorption SC \inc si injection dans muscle, chaleur, vasodilatition, selon zone et dose,
\item Stylo à insuline (pompe si échec)
\item Schéma : analogue lent (1-2/j) et analogue rapide (3-4)
\item dose "pour vivre", "pour manger", "pour traiter", activité physique \thus
éducation nutritionnelle
\end{itemize}
Effets secondaires : hypoglycémie, prise de poids légère, allergie rarissime,
lipoatrophie insulinique (immuno), lipohypertrophie si piqûres au même endroit
Non insulinique : accompagnement, alimentation variée sans interdits, exercice physique
\subsubsection{Cas particuliers}
\label{sec:org30604e5}
Enfant/ado :
\begin{itemize}
\item cétoacidoses fréquentes (risque d'oedème cérébral \inc si réa).
\item difficile à équilibrer et accepter chez l'ado
\item pompe chez très petit enfant
\end{itemize}
Femme :
\begin{itemize}
\item dépister diabète 1 pendant grossesse
\item contraception à discuter : pilule oestrogestative possible si \female{} jeune,
sans complication, non fumeuses, diabète bien équilibré
\item grossesse : pronostic quasi normal si équilibre dès conception
jusqu'accouchement et non compliqué. Analogue de l'insuline. \\
\danger{} HbA1c \dec , \inc besoin fin grossesse et \dec post-partum, aggravation rétinopathie
et néphropatie
\item CI absolue : insuf coronaire instable
\item HbA1c < 6.5\%, glycémie jeun < 0.9g/L
\end{itemize}
Ménopause : hormonothérapie seulement si médicalement indiqué
Jeûne :
\begin{itemize}
\item si intolérance gastrique : pas d'arrêt insuline, collations liquide/hospit. Vérifier cétonurie
\item pour examen à jeun : laisser agir analogue lent, surveiller glycémie
\item prolongé/stress : soluté glucosé et insuline en IV
\end{itemize}
\subsection{Diabète 2}
\label{sec:org048a072}
90\% de diabète. Prévalence 4\%. À risque : obèse, anomalie métabolisme
glucidique, ATCD familiaux diabète 2, ethnie noire/hispanique.
Age adulte.
\subsubsection{Physiopatho}
\label{sec:orgffd5cd7}
Insuline n'arrive pas à avoir une réponse amximale : défaut de captation
musculaire du glucose, \inc production hépatique du glucose, lipolyse \inc acides gras
libres circulants \thus (aggrave \dec insulinosécrétion et utilisation du glucose)
Insuf de sécrétion d'insuline, s'aggrave avec l'âge et la durée
Facteurs génétique. Hyperglycémie aggrave insulinosécrétion,
insulino-résistance. \dec sécrétion adiopkines
\subsubsection{Cliniques}
\label{sec:orged85310}
Signes secondaires hyperglycémie, souvent inaperçus. Décompression sévères \thus
polyurie, polydispie, amaigrissement, prurit vulvaire/balanite, infections
récidivantes
Dépistage : si
\begin{itemize}
\item glycémie veineuse à jeun pour : signes cliniques de diabètes, > 45 ans (tous les 3 ans), \(\ge\) 1 FR
\item non caucasien/migrant, \glslink{sdMetabolique}{sd métabolique}
\end{itemize}
DD : diabète 1 lent (LADA) (minceur, 0 ATCD, IA2 et GAD positifs), génétique
(MODY2, mitochondrial), secondaire (pancréatopathie, hémochromatose,
mucoviscidose, médicaments)
Évolution : insulinopénie -> insulinoréquerant. Pronostic selon complications.
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:orgce73fc3}
Objectifs : normalisation HbA1c (< 6.5\%), améliorer glycémie, insulinosensibilité
Moyens : activité physique, régime (hypocalorique si surpoids) sans sucres
rapides, traitement oraux, analogues GLP-1, insuline
Ttt oral :
\begin{itemize}
\item biguanide (Metformine)+++ :
\begin{itemize}
\item ES = digestif.
\item CI = insuf rénale (?), hépatique, respiratoire
\end{itemize}
\item autres sulfamides, glinides, inhibiteurs DPP-4, inhibiteurs \(\alpha\)-glucosidase
\end{itemize}
Surveillance glycémique :
\begin{itemize}
\item HbA1c essentielle : < 7\% pour plupart des patients (8\% si comorbidité grave,
âgé fragile, ATCD complication macrovasc, insuf rénale chronique sévère, 9\% si
agé dépendante)
\item autosurveillance glycémique : pas systématique si ttt oral (1-3 cycles/j),
nécessaire si insuline
\end{itemize}
Hygiéno-diététique
\begin{itemize}
\item Activité physique
\begin{itemize}
\item avantages : \dec incidence diabète 2, \inc insulinorésistance, \inc TA
effort, \inc masse maigre, \dec masse grasse
\item intensité modérée \(\ge\) 30min et intense (> 60\% \(VO_{2max}\)) de 20min
\item 30min/jour, 3-5/semaine
\item CI : insuf coronarienne, rétinopathie proliférante non stabilisée
\item surveiller si risque hypoglycémie (reprise, intensité/durée
inhabituelle). \danger{} pieds !
\end{itemize}
\item Alimentation :
\begin{itemize}
\item hypocalorique si surpoids, équilibrée\footnote{50\% glucides, 30\% lipides, 20\% protides. Légumes et féculents pour \inc
absorption des glucides}, sans sucres rapides.
\item objectif : -5 à 10\% du poids
\end{itemize}
\end{itemize}
Traitement médicamenteux :
\begin{itemize}
\item oral : metformine (sinon sulfamide, puis inhibiteurs DPP-4 ou inhibiteurs
\(\alpha\)-glucosidase)
\item insulinothérapie
\begin{itemize}
\item quand : insulinorequérance (amaigrissement, asthénie, amyotrophie), observance thérapeutique, HbA1c > objectfis, CI oraux,
\end{itemize}
affections intercurrentes
\begin{itemize}
\item combiné = insuline intermédiaire/analogue lent + hypoglycémiant oraux si
insulinorequérance partielles. 0.2 U/kg/j à adapter
\item exclusive : autosurveillance glycémique quotidienne, même gestion que
diabète 1.
\item CI au renouvellement permis poids lourds
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{Complications}
\label{sec:org8da55c1}
Souffrance vasculaire : micro- (rein, oeil, nef) et macro-angiopathie (\inc
athérosclérose). AOMI x6-10
\subsubsection{Physiopatho}
\label{sec:org4ed095d}
Excès de glucose entre dans les cellules endothéliales, musculaire lisses, péricytes.
Glycolyse : voies mineures \inc, systèmes de protection de la mitochondrie
débordés \\
\thus stress oxydant dans la cellule.
Autres causes d'agression: inflammation, activation rénine-angiotensine, voies profibrosantes,
induites par l'hypoxies. Systèmes de protection moins efficaces : antioxydants,
anti-inflammatoire, cellules progénitrices vasculaires, angio-, artério-genèse
Conséquences : épaississement des membranes basales, troubles perméabilité
vasculaire, spécifiques = \{profil vasculaire (rétine), fibrose (rein)\}
\subsubsection{Rétinopathie diabétique}
\label{sec:org3379bdb}
\paragraph{Déf}
\label{sec:org647d8fb}
diabète = risque d'une rétinopathie. Complications dont on peut éviter la
cécité ! \thus examen ophtalmo et surveillance annuelle, contrôler glycémie et
HTA, laser (si (pré-)proliférante), laser ou injection anti-VEGF (maculopathie
oedémateuse)
\paragraph{Épidémio}
\label{sec:orgb4de828}
90\% de rétinopathie après 30 ans de diabète, dont 30\% menaçant pronostic
visuel. Diabète = 1ere cause de cécité acquise en France chez < 50 ans. FR =
durée et intensité de l'hyperglycémie
\paragraph{Physiopatho}
\label{sec:orge6dc81d}
anomalie vasculaire (microanévrisme, trouble perméabilité capillaire) \thus soit
oedème (dangereux si maculaire), soit (ischémie puis angiogenèse\footnote{Risques : saignement entre rétine et vitré, traction sur rétine,
hypertonie oculaire} puis rétinopathie proliférante)
\paragraph{Examens}
\label{sec:orgd8bb7cb}
cécité possible du jour au lendemain \thus dépistage tous les 2 ans
(annuel si diabète/TA mal contrôlé, \{avant, trimestre, post-partum\} pour femme
enceinte)
Surveillance par examen ophtalmo, photo au rétinographe(dépistage seulement), tomographie de
cohérence optique
\paragraph{Gravité}
\label{sec:orgfcae8e9}
\begin{itemize}
\item au fond d'oeil :
\begin{itemize}
\item microanévrisme < exsudats < nodules blancs cotonneux, irrégularités \diameter{} veines, capillaires dilatés (préproliférante) < néovaisseaux (proliférante) < décollement rétine, hémorragies, glaucome néovasculaire
\item maculopathie : exsudat, oedème maculaire, ischémie
\end{itemize}
\item \dec acuité visuelle car hémorragie intravitréenne, décollementd rétine,
glaucome néovasculaire, maculopathie diabétique
\item complémentaire : angiographie fluorescéine, tomographie cohérence optique
(oedème maculaire), écho en mode B
\item risque d'évolution rapide : ado, puberté, grossesse, intensification de
l'insuline, chir cataracte, \inc TA, dégradation fonction rénale
\end{itemize}
\paragraph{Traitement}
\label{sec:org2d7b9a5}
équilibre glycémie et TA++, laser\footnote{\dec de 50\% risque de cécité, \dec néovascularisation dans 90\%. Danger
si oedème maculaire, traite seulement l'exsudat} (+ injection intraoculaire
d'inhibiteurs VEGF)
Autres complications : cataracte (+ freq), glaucome néovasculaire (redoutable),
paralysie oculomotrice (régresse spontanément qq mois)
\subsubsection{Néphropathie}
\label{sec:org471519b}
Diabète = 1ere cause d'insuf rénale terminale. Diabète 2 = \(\frac{3}{4}\)
diabétiques dyalisé. Risque CV x10 (D1), x3 (D2). Décès insuf rénale terminale
30\% (D1), 5\% (D2)
Physiopatho : \inc pression intra-glomérulaire \thus dilatation des
glomérules. Filtration améliorée puis décroît (sclérose) avec \inc
albumine\footnote{Microalbuminurie, macro quand détectable à la BU}. Et toxicité directe glucose.
\paragraph{Dépistage}
\label{sec:org9516b30}
1/an par BU (protéinurie, hématurie, infection urinaire),
rapport albuminurie/créatinurie (excrétion urinaire) et vérif à 6 mois
\paragraph{Diagnostic}
\label{sec:org8c0528e}
Signes cliniques tardifs (HTA si protéinurie, oedème si protéinurie et insuf
rénale)
\danger{} faux positifs pour microalbuminurie : orthostatisme prolongé, activité
physique intense, \(\Delta\) PA, tabac, fièvre, \inc insuf cardiaque, hyperglycémie,
infection urinaire
Signes associés :
\begin{itemize}
\item rétinopathie (surtout D1). FR CV : microalbuminurie, DFG \dec.
\item Penser sténose des artères rénale (surtout D2) si HTA résistante ou \dec\dec
rein.
\item Hyperkaliémie (\inc si IEC, sartans) \thus surveiller
\end{itemize}
Diagnostic histologique :
\begin{itemize}
\item pas besoin si \{rétinopathie (hyperglycémie prolongé), excrétion urinaire d'albumine \inc répétée et croissante\}
\item biopsie seulement si 0 rétinopathie, < 10 ans après diagnostic, aggravation rapide, hématurie HTA sévère, signes extra-rénaux
\item diabète 1 : hypertrophie mésangiale, glomérulaire < épaississement membrane basale, dépôts
mésangiaux < hyalinose artériolaire < glomérulosclérose nodulaire
\item diabète 2 : 1/3 typique, 1/3 vasculaire, 1/3 non néphropatie diabétique
\end{itemize}
Classification en 5 stades :
\begin{enumerate}
\setcounter{enumi}{3}
\item Néphropathie incipiens : microalbuminurie\footnote{30-300mg/24h ou 20-200mg/L}
\item Néphropathie : PA élevée, DFG \dec de 10mL/min/an, nodule de sclérose,
hyalinose artériolaire
\item Insuffisance rénale
\end{enumerate}
\paragraph{Traitement}
\label{sec:org7ffae2e}
Prévention
\begin{itemize}
\item primaire (diabète, FR HTA)
\item si microalbuminurie : HbA1c < 7\%, PA < 140/85, IEC ou sartans, FR, régime
hypoprotidique, sel < 6g/j
\item si macroalbuminurie : contrôle tension++ < 140/85mmHg. (IEC ou sartan) et
diurétique thiazidique. Protéinurie < 0.5g
\item si insuf rénale :
\begin{itemize}
\item si DFG < 30mL/min/1.73m\(^{\text{2}}\), HbA1c < 8\% et seuls autorisé : insuline, répaglinide, inhib \(\alpha\)-glucosidase,
\item surveiller glycémie (HbA1c souvent pertubrée si IR chronique)
\item PAs < 130mmHg
\item traiter anomalies phosphocalciques, anémie arégénérative, préparer suppléance rénale
\end{itemize}
\end{itemize}
Éviter AINS. Si nécessaire, pas d'IEC/sartan. Limiter produits contrastes iodés
Néphrologue si : doute diagnostique, DFG < 45mL/min/1.73m\(^{\text{2}}\), protéinurie brutale.
IEC, sartans : se méfier d'une sténose des artères rénales : doser kaliémie, créatininémie
Infections urinaires : \(\times 3\) dont 90\% asymptomatique (basses)
\begin{itemize}
\item Risque = contamination du haut appareil urinaire (pyélonéphrite, nécrose papillaire,
\end{itemize}
pyélonéphrite emphysémateuse), aggravation néphropathie glomérulaire.
\begin{itemize}
\item Ttt : oui si symptomatique. Sinon pas de consensus
\end{itemize}
\subsubsection{Neuropathie}
\label{sec:org9f56605}
\begin{itemize}
\item Autonome : tardive
\item Périphérique : 50\% des diabètes à 20 ans. FR : grande taille, tabac, âge,
AOMI, carences nutritionnelles/vitaminiques, alcool, insuf rénale
\end{itemize}
Atteinte métabolique et vasculaire.
Dépistage sur examen clinique et interrogatoire (+ examens complémentaires si
autonome)
Si débutante, souvent silencieuse ! Examen des pieds !
\paragraph{Sensorimotrice}
\label{sec:org581be5f}
Fibres les plus longues en premier ("chaussettes" puis "gants")\footnote{Exceptionnellement, douleurs abdominales}. Examen
clinique pour perte de sensibilité, interrogatoire pour douleur
\begin{itemize}
\item Polynévrite symétrique distale : fréquente (40\% diabétiques après 25 ans) avec
\begin{itemize}
\item hypoesthésie pression/tact/thermique/proprioceptique ignorée
\item parfois paresthésies distales, douleurs "arc électrique"
\item ROT achilléen aboli (puis rotulien)
\item voûte plantaire se creuse (tardivement)
\item complication : neuroarthropathie (pied "cubique" de Charcot)
\item rares : mononeuropathies avec signes moteurs déficitaires, douleurs à
exacerbation nocturne
\end{itemize}
\item Polynévrite asymétrique proximale : beaucoup plus rare. L2, L3
(L4). Fatigabilité et amyotrophie douloureuse proximale
\item Polyradiculopathie thoracique : rare, douleurs abdo aux niveaux T4-12
\item Mononévrite : 5-10\%, asymétrique. Souvent nerfs crâniens. Si MS
: compressive. Si MI : sensitif
\item Multinévrite : DD = vascularite
\end{itemize}
\paragraph{Autonome}
\label{sec:org8f04f4d}
Diabète ancien, mal équilibré \thus nerfs vagues, système sympathique
lésés. Régression rare
\begin{itemize}
\item CV : \{tachycardie sinusale quasi-permanente, (bradycardie permanente),
allongement QT\}
\item Vasomotrice : hypotension orthostatique \emph{sans} accélération du pouls, troubles
microcirculation périphérique\footnote{Hyperémie, rougeur, oedème}
\item Troubles sudation : sécheresse cutanée MI, parfois hypersudation partie
supérieure. Prurit possible
\item Digestive gastro-intestinale : \{parésie tractus digestif, dysphagie, gastroparésie (fréq), diarrhée banale/motrice capricieuse (diag d'élimination !\footnote{maladie coeliaque, pullulation microbienne, endocrine}, constipation, incontinence fécale (rare)\}
\item Vésicale : pas de perception de la vessie pleine, hypoactavité détrusor et
favorisé par polyurie de l'hyperglycémie. Résidu post-miction \thus
incontinence, rétention, infection urinaire \thus clinique, écho
(prostate, vessie)
\item Dysfonction érectile : psychogène, sd de Leriche\footnote{Thrombus bloquant l'aorte abdominale avant bifurcation} (rare). À rechercher
\emph{systématiquement}. \\
DD : examen génital, testostérone, prolactinémie. Traitement efficace presque toujours.
\end{itemize}
Examen
\begin{itemize}
\item clinique : interrogatoire (hypotension OS, diarrhée\ldots{}), inspection pieds, ROT abolis au niveau des troubles sensitifs, monofilament, sensibilité épicritique, thermoalgique, vibratoire\footnote{Grosses fibres\label{org8c6a3c8}}, proprioceptiques\textsuperscript{\ref{org8c6a3c8}}
\item ECG annuel, EMG si atypique
\item chercher dénervation cardiaque parasympathique : variation de la FC entre
inspiration et expiration\footnote{Sensible mais pas interprétable > 60 ans ou patho bronchorespiratoire}, rapport RR long/court pendant épreuve de
Valsalva, variation FC de couché à debout
\end{itemize}
DD : neuropathies métaboliques (insuf rénale, amylose, hypothyroïdie), toxiques
(alcool, tabac, iatrogène), paranéoplasiques, carentielles, inflammatoire,
infectieuse (Lyme, lèpre), autre (Charcot-Marie-Tooth, péri-artérite noueuse)
Traitement :
\begin{itemize}
\item préventif = glycémie. FR : alcool, tabac, insuf rénale, carence
vitamines B, médicaments.
\item Si installées, stabiliser et éviter les complications
(mal perforant plantaire++)
\item Antalgiques, hydratation peau
\end{itemize}
\subsubsection{Macroangiopathie}
\label{sec:org9d9ab3a}
\diameter > 200 \(\mu\)m. Plus fréquente et sévère. Artères visibles sur radio.
Prévention CV = \textbf{problème majeur} des diabétiques 2 : \(\frac{3}{4}\) DC d'une cause
CV.
Risque CV \texttimes{}2-3 (\texttimes{}3-4 chez \female). Risque coronarien \texttimes{}2-4, AV ischémique
\texttimes{}2, AOMI \texttimes{}5-10 !
\paragraph{Dépistage}
\label{sec:orgf6b7869}
Risque > 1\% = élevé\footnote{Calcul par les études UKPDS ou SCORE (mais \texttimes{}2-4 pour ce dernier)}
\emph{FR} :
\begin{itemize}
\item CV : > 50 ans \male (> 60 \female), diabète > 10 ans, ATCD IDM/mort subite (< 55
ans \male, < 65 ans \female) ATCD AVC constitué < 45 ans, tabac, HTA
permanente, HDLc < 0.4g/L, microalbuminurie > 30mg/24h
\item autres : obésité abdominale (> 102cm \male, > 88cm \female) ou IMC >
30k/m\(^{\text{2}}\), sédentarité, > 3 verres vin/j (2 si \female), pyschosociaux
\end{itemize}
Montrer atteinte artérielle :
\begin{itemize}
\item coronaropathie : ECG repos annuel, scinti avec épreuve d'effort ou coronarographie
\item carotides ? auscultation \thus écho si AIT possible
\item AOMI ? pieds, pouls, claudication, IPS cheville/bras < 0.7 ? Écho-doppler
\end{itemize}
\paragraph{Diagnostic}
\label{sec:org7cbb8fc}
Ischémie myocardique silencieuse fréquente ! Y penser si troubles digestifs,
asthénie à l'effort, troubles du rythme cardiaque, déséquilibre inexpliqué du
diabète, \dec PA \thus dépistage systématique si risque
Risque extrême : diabète et microangiopathie sévère (glomérulopathie et
protéinurie > 1g/L), atteinte vasculaire
AOMI : fréquemment avec neuropathie. 1/3 proximale (HTA), 1/3 distale sous
genou (glycémie, tabac), 1/3 proximale et distale. Pouls pédieux = bon pronostic
\paragraph{Traitement}
\label{sec:org3392675}
Revascularisation : stents par défaut (risque de resténose) et chir si atteinte
3 coronaires.
\begin{itemize}
\item Glycémie : Objectif 6.5\% si jeune et prévention primaire, 7\% si âgé ou plus à
risque. Metformine systématique
\item Activité physique systématique
\item Contrôle lipidique : LDL < 1.3g/L (1.0 si risque CV élevée ou
néphropatie). Statines (simvastatine, pravastatine, atorvastatine) ou fibrates\footnote{Pas en association !}
\item PAs \(\in\) [130, 139] et PAd < 90mmHg. Hygiéno-diététique et antihypertenseurs si
échec
\item Prévention thrombose si \(\ge\) 1 FR : aspirine 75-150mg
\item Poids : IMC < 25kg/m\(^{\text{2}}\), tour taille < 94cm \male, 80cm
\female. Hygiéno-diététique
\item Arrêt tabac : substituts nicotiniques (bupropion sinon). Anticiper polyphagie
réactionnelle et modification transitoire sensibilité insuline !
\end{itemize}
\subsubsection{Pied diabétique}
\label{sec:orgdea3ba8}
1 patient sur 10 à risque d'1 amputation d'orteils. Éviter les plaies pour prévenir l'amputation
Mal perforant plantaire, plaie ischémie d'orteil/membre
À risque : diabète et pouls faible, neuropathie et trouble statique pied,
troubles sensibilité \{algique, vibratoire, thermique, profonde\}, ulcération
pieds
\paragraph{Mal perforant plantaire (MPP)}
\label{sec:org15f1807}
Neuropathies entraîne hypoesthésie et déformations
ostéoarticulaires \thus durillons puis fissure et infection \thus
dermo-hypodermite.
Révélé par : pus, fonte purulente localisé tisseux adipeux
\paragraph{Autres}
\label{sec:org6bd46ac}
\begin{itemize}
\item Ischémie/nécrose : si oblitération/sténose artères de moyen-petit calibre. Peau
froide, fine, dépilée, livedo. \danger nécrose peut arriver en qq heures \thus
revasculariser en urgence
\item Combinaison nécrose et MPP
\item Dermo-hypodermite nécrosante : très rare, urgence vitale . \{Teinte gris,
hémodynamique altérée, plaie odeur fétide\} \thus débrider en urgence, ATB. \\
Cas particulier : gangrène gazeuse à \bact{perfringens} (crépitations à la
palpation, clartés parties moelles\} \thus urgence vitale \danger
\end{itemize}
\paragraph{CAT}
\label{sec:org46137df}
\begin{itemize}
\item Dater l'apparition, neuropathie ou artériopathie. Plaie : localisation, couleur,
signes de diffusion, \{fièvre, frisson, teint gris\}, douleur.
\item Contact : orthopédiste si drain d'une infection purulente. Chir vasculaire si
doute sur l'ischémie. Réanimateur si tableau sévère.
\item Radio pieds bilatérale (ostéite ?), si infection : NFS, iono, CRP
\item Surveillance si état clinique
\item TTT :
\begin{itemize}
\item décharge (chaussure, arrêt de travail), excision kératose à domicile : peut
suffire
\item anticoagulation si alitement, antalgique,
\item réhydratation, équilibrer glycémie si besoin
\item anti-escarre si ischémie, vaccin anti-tétanos !
\item si infection : parage et drainage, ATB (cocci G+ si récent, sinon bacille G-)
\item revascularisation si plaie artériopathique
\end{itemize}
\end{itemize}
Ostéite : grave mais pas une urgence. Basé sur radio. Ttt . résection
chirurgicale ou ATB 6-12semaine et sans l'appui
\subsubsection{Autres}
\label{sec:org83ea325}
Peau :
\begin{itemize}
\item nécrobiose lipoïdique (rare, ttt mal codifié)
\item dermopathie diabétique (fréquente, cicatrices brunâtre, régresse spontanément)
\item bullose diabétique (cicatrise spontanément)
\item lipodystrophie (hypertrophie le plus souvent, dû à des injections trop souvent
au même endroit)
\item acanthosis nigricans (placards cutanés brunâtres, cou/aisselles, plis inguinaux)
\item vitiligo (taches achromiques)
\item xanthomatose éruptives (nodules rouge/jeun si grande hypertriglycéridémies)
\end{itemize}
Infections : bactériennes plus nombreuses, fonction polynucléaires altérée
\begin{itemize}
\item otite nécrosante : écoulement auriculaire, douleur intense et insomniante,
inflammation conduit auditif externe avec granulome/nécrose du plancher du
conduit \thus \danger urgence, ORL spécialisé
\item mucormycose : rhino-cérébro-orbitale, destruction osseuse, nécrose muqueuse
paroi des sinus. Fièvre, obstruction et écoulement nasal, oedème jugal et
palpébral \thus urgence
\end{itemize}
Foie : hépatologue dès anomalie transaminases ou \(\gamma\)-GT
Articulations :
\begin{itemize}
\item capsulite rétractile : douleur diffuse des épaules, limitations
mouvements actifs et passifs, frequence \texttimes{}4. Ttt : antalgiques, corticoïdes locaux,
physiothérapie
\item Maladie de Dupuytren : sclérose réractile de l'aponévrose palmaire moyenne
\item Chéiroarthropathie : raideur des doigts, peau épaissie et cireuse, signe de la
prière
\item Arthrose : fréquente diabétique 2
\end{itemize}
Dents : maladie parodontale
\begin{itemize}
\item car \{plus de plaque dentaire, \inc production
toxine, matrice extracellullaire altérée, vasculairisation gencive aussi\}
\item contrôle diabète, brossage, fil dentaire, soins dentaires prévention
\item signes : dents branlantes, saignements gencive brossage/mastication
\thus dentiste tous 6 mois
\end{itemize}
\textbf{Suivi diabète} :
\begin{itemize}
\item complications oculaires, rénales, neuro, cv
\item fond d'oeil annuel, ECG repos annuel, bilan cardio approfondi si risque CV
\inc, écho-doppler MI (si > 40 ans, diabète > 20 ans) tous 5 ans
\item bio : HbA1c 4/an, glycémie veineuse, lipides 1/an, microalbuminurie 1/an,
créatininémie jeun, clairance créat 1/an, TSH
\end{itemize}
\subsubsection{Complications métaboliques}
\label{sec:org3c6d81a}
Coma cétoacidosique
\begin{itemize}
\item acétonurie, glycosurie, glycémie 2.5g/L, pH veineux < 7.25, bicarbonate <
15mEg/L
\item cause : déficit insuline absolu/relatif, inconnue
\item évolution : cétose puis cétoacidose (Kussmaul, stupeur, déshydratation mixte)
\item gravité : âgé, ph < 7, kaliémie 4-6 mmol/L, coma profond, TA instable, pas de
diurèse après 3h, vomissements incoercibles
\item DD : urgence abdo, coma hyperosmolaire
\item Régression sous ttt en 24-48h. Complication iatrogène : oedème cérébral,
surcharge hydrosodée
\item ttt :
\begin{itemize}
\item éducation : si cétose, maintenir injections, supplément insuline rapide,
acétonurie si glycémie > 2.5g/L
\item curatif : insuline rapide IV, recharge volumique, apport potassimu, glucose
si besoin, facteur déclenchant
\end{itemize}
\end{itemize}
Coma hyperosmolaire :
\begin{itemize}
\item glycémie > 6g/L, osmolalité > 350mmol/kg, natrémie corrigée > 155mmol/L, pas
de cétose ni d'acidose
\item FR : > 80 ans, infection aigüe, diurétique, pas d'accès aux boissons, corticothérapie
\item ttt : réhydratation prudente, lente, insuline IV, surveillance, héparine
préventive, ttt causal, soins yeux/bouche/aérosols/aspiration bronchique
\end{itemize}
Hypoglycémie : inévitable
\begin{itemize}
\item mais pas mortelle, pas séquelle au cerveaux, ne déclenche pas d'accident vasculaire/cardiaque.
\item peur chez diabiétique, déstabilise diabète, attention si âgé ou alcoolique
\item favorisé par : hypoglycémie mineure répétées ignorées, neuropathie végétative
\item cause : repas insuffisants, effort physique, erreur d'injection
\end{itemize}
\section{249 : Amaigrissement}
\label{sec:org28dd9c8}
Fréquent
\subsection{Interrogatoire}
\label{sec:org533ee74}
\begin{itemize}
\item Histoire pondérale, conditions, de vie, psychologique, activité physique excessive et apports alimentaires insuffisants
\item Anorexie, \{troubles digestifs, palpitations, sd polyuro-polydipsie\}, troubles
libido/érection, amnénorrhée (anorexie mentale ou hypothalamique
fonctionnelle), médicaments (nausée, anorexie), dépression masquée++
\end{itemize}
\subsection{Examens :}
\label{sec:org8de6a36}
Clinique : poids, taille, IMC, pli cutané, fonte musculaire, carences vitamines,
pâleur cutanéomuqueuse
Complémentaires :
\begin{itemize}
\item bio : NFS (anémie), VS/CRP (inflammatoire), iono (hyponatrémie \thus insuf
surrénale), BU (glycosurie), calcémie, \{transaminase, \(\gamma\)-GT\}(foie), TSH
(hyperthyroïdie), \{B12, folates, TP, albuminémie\}, graisses fécales ?
(pancréatite chronique calcifiante), dénutrition\footnote{(Pré-)Albumine, IGF-1, ferritine sérique}
\item Radio thoracique (tuberculose), écho abdo (abcès/tumeur), fibro (obstacle),
DEXA (composition corporelles)
\end{itemize}
\subsection{Étiologie}
\label{sec:org90bf74b}
\begin{itemize}
\item Poids stables, apports nutritionnels normaux, examens normaux : maigreur
constitutionnelle
\item Si perte de poids confirmée, éliminer anorexie mentale, maladies digestives,
iatrogène, cancer extradigestif, maladies infectieuses, neuro, grande
défaillance cardiaque/rénale/respi/hépatique, alcool
\item Sinon, causes endocrines :
\begin{itemize}
\item diabète 1 ou 2 : glycémie, HbA1C
\item hyperthyroïdie : TSH \dec\dec, hormones thyroïdiennes \inc
\item hypercalcémie : si \gls{PTH} inadaptée, hyperparathyroïdie primaire
\item insuf surrénalienne : cortisol, ACTH plasmatique
\item panhypopituitarisme\footnote{Insuffisance antéhypophysaire complète} : cortisol \dec
\item phéochromocytomes : (nor)métanéphrines dans urines 24h, imagerie surrénales
\end{itemize}
\end{itemize}
\section{251 : Obésité}
\label{sec:org0159ff1}
\subsection{Adulte}
\label{sec:org2e4818a}
Surpoids = IMC \(\in\) [25, 29.9]kg/m\(^{\text{2}}\). Obésité :
\begin{itemize}
\item grade 1 : IMC \(\in\) [30, 34.9]kg/m\(^{\text{2}}\).
\item grade 2 : IMC \(\in\) [35, 39.9]kg/m\(^{\text{2}}\).
\item grade 3 : IMC \(\ge\) 40kg/m\(^{\text{2}}\).
\end{itemize}
Limites : sous-estimé chez asiatiques. Seulement pour [18,65] ans
Phases : prise de poids, constituée, perte, rechutes
Localisation : viscéral (scanner, IRM), sous-cutanée, ectopique (muscle, foie)
Épidémio : +27.5\% 1980-2013 (monde). France : de plus en plus jeune, \inc chez >
65 ans
Étiologie :
\begin{itemize}
\item génétique: envisager si précoce (naissance +24 mois), troubles du
comportement alimentaire
\item obésités communes liées à des facteurs environementaux (majorité) : surtout
déséquilibre apport caloriques- dépense
\begin{itemize}
\item antipsychotiques, glucocorticoïdes, antidépresseurs,
antiépileptiques, antidiabétiques
\item arrêt du tabac, privation de sommeil (?), hypothalamique (rare)
\end{itemize}
\end{itemize}
Complications : \inc RR mortalité, métabolique, CV, respi, ostéoarticulaire,
digestive, rénale, gynéco, cutanée, néoplasiques, psychosociale
\subsubsection{Clinique}
\label{sec:org0c9a6c7}
\begin{itemize}
\item Interrogatoire :
\begin{itemize}
\item ATCD familiaux d'obésité, poids naissance, âge surpoids,
poids max et min, circonstances déclenchantes, tentatives antérieures, phases
\item Comportement alimentaire (carnet), évaluation dépense énergétique, pyscho-comportementale
\item Complications (SAS)
\end{itemize}
\item Examen : poids, taille, PA, tour de taille\footnote{Obésité abdominale : > 88cm \female, > 102cm \male}, obésité secondaire
\item Complémentaires : glycémie à jeune, lipides, hépatique, uricémie, ECG repos
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org0b89533}
\begin{itemize}
\item Diététique, activité physique (\(\forall\) IMC)
\item Psychologique
\item Médicaments (IMC \(\ge\) 30 ou (\(\ge\) 27 et comorbidités)) : orlistat
\item Chir bariatrique : \{anneau gastrique ajustable, sleeve gastrectomie\},
\{court-circuit gastrique, dérivation biliopancréatique\} : < 65 ans. Prise en
charge 6 mois avant et post-op à vie (carences vitaminiques)\footnote{CI : troubles cognitifs sévères, troubles sévères non stabilisés du
comportement alimentaire, dépendances à l'alcool / substances psychoactives, pas
de PEC médicale, pronostic vital mis en jeu, CI à l'anesthésie générale,
incapacité à faire un suivi médical prolongé}
\end{itemize}
\subsection{Enfant/ado}
\label{sec:org5316694}
\danger{} évolutivité. Surpoids : IMC > 25. Obésité
\begin{itemize}
\item grade 1 : > 30kg/m\(^{\text{2}}\)
\item grade 2 : > 35kg/m\(^{\text{2}}\)
\item grade 3: > 40kg/m\(^{\text{2}}\)
\end{itemize}
Épidémio : stabilisation mais obésités sévères \texttimes{}4
\subsubsection{Étiologies}
\label{sec:org3358ba5}
\begin{itemize}
\item génétiques : mutation sur récepteur de la mélanocortine type 4 = 2.5-5\%
\item communes (majorité) : facteurs environnementaux et prédisposition génétique
\begin{itemize}
\item repond d'adiposité à 6 ans. Risque d'obésité \(\propto\) précocité du rebond
\item tour de taille/taille > 0.62 = forte valeur prédictive
\item FR : surpoids parent, poids excessif/tabac pendant grossesse, anomalie de
croissance foetale, \inc\inc poids à naissance + 2ans, difficulté
socio-éoc, manque d'activité physique, troubles sommeil, psychopatho
\end{itemize}
\item secondaires (rare) : ralentissement de la vitesse de croissance naturelle
\end{itemize}
\subsubsection{Complications}
\label{sec:org4c0aa19}
\begin{itemize}
\item HTA : > 97e percentile + 10mmHg
\item Insulinorésistance avec glycémie normale fréquente
\item \inc TG et \dec HDL
\item Stéatose hépatique non alcoolique
\item Rachialgies, gonalgies, troubles statique vertébrales. Penser à l'épiphysiolyse
de la tête fémorale : garçons [10,15] ans avec douleur mécanique de hanche
\thus radio de profil
\item Psychologique
\end{itemize}
\subsubsection{Clinique}
\label{sec:org181761d}
Interrogatoire :
\begin{itemize}
\item ATCD familaux,
\item personnels : poids, taille naissance, âge d'appartition, changements environnementaux, tentatives antérieures, troubles des règles
\item comportement alimentaire (difficile)
\end{itemize}
Examen clinique :
\begin{itemize}
\item poids, taille, PA, tour de taille, pli-cutané (masse grasse < 20\% après 5 ans), courbes de
croissance (ralentissement = pathologique !), dermato (acanthosis nigricans =
insulinorésistance, vergétures= hypercorticisme, intertrigo, mycose)
\end{itemize}
Pas d'examens complémentaires !
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org6f29b11}
Prévention surtout. Modifier style de vie (efficacité faible). Chir possible
avec équipes spécialisées
\section{252 : Diabète gestationnel}
\label{sec:orgd87a74f}
Physio chez femme enceinte selon moitié:
\begin{itemize}
\item non diabétique : (\inc insulinéme, insulinosensibilité) puis (insulinorésistance
\thus hyperinsulinisme ou diabète gestationnel)
\item à risque de diabète : (hypoglycémie, cétose) puis (insulinosécrétion
postprandiale insuffisante)
\end{itemize}
\subsection{PEC du diabète pré-gestationnel}
\label{sec:org02b0895}
Grossesse à risque mais fécondité normale (sauf si sd ovaires polykystiques).
\danger{} Normalisation glycémie préconception \(\rightarrow\) accouchement
\begin{itemize}
\item HbA1c \(\le\) 6.5\%
\item glycémie à jeun \(\in\) [0.6, 0.9]g/L
\item glycémie repas + 1h < 1.40g/L et +2h 1.20g/L
\end{itemize}
\subsubsection{Risque foetus}
\label{sec:orge7056f9}
\begin{itemize}
\item Fausses couches spontanées \texttimes{}2, \(\propto\) hémoglobine glycquée
\item Malformation congénitales \texttimes{}2, constituée pendant 8 premières semaines :
cardiaque, neuro, rénale \thus \inc fausses couches spontanées, mortalité
foeatale/néonatale, malfomations
\item 2e trimestre : macrosomie, hypoxie tissulaire, retard maturation pulmonaire,
hypertrophie cardiaque septale
\item 3e trimestre : mort foetale
\item Accouchement : \inc prématurés, césariennes. Danger : trauma foetal,
hypoglycémie sévère, hypocalcémie, hyperbilirubinémie/polyglobulie, détresse
respi transitoire, maladie des membranes hyalines
\item Long terme : surpoids/obésité et diabète 2
\end{itemize}
\subsubsection{Risque mère}
\label{sec:org3b4a2f0}
\begin{itemize}
\item HTA (30\%) : si > 20 SAc, risque de toxémie gradivique. \texttimes{}5 si
diabète 1. Risque vital
\item Rétinopathie : ttt préalable si rétinopathie proliférative. CI : rétinopathie
proliférative floride non traitée
\item Néphropathie :
\begin{itemize}
\item FR = \{HTA, déséquilibre glycémique, rétinopathie évoluée dès
départ, diabète ancien, insuf rénale, hydramnios, correction trop rapide d'une
hyperglycémie chronique\}.
\item Insuf rénale \thus hypotrophie foetale, prééclampsie. Si IR préexistante : 50\%
mortalité foeatale \textbf{in utero}
\item dépistage : créat plasmatique, microalbuminurie, protéinurie
\item IEC contre-indiqués
\end{itemize}
\item Coronaropathie : exceptionnelle mais gravissime. Dépister si diabète ancien et
complications microvasculaire (ECG, effort)
\item Infection urinaire \inc, risque pyélonéphrite, décompensation diabétique
\item Diabète 1 : \inc risque dysfonction thyroïdiennes
\end{itemize}
\subsubsection{PEC}
\label{sec:orgfe3e3eb}
\begin{itemize}
\item Avant grossesse : glycémie \(\in\) [0.7, 1.20] préprandial, \(\in\) [1, 1.4]
postprandial et HbA1c < 7\%
\begin{itemize}
\item diabète 1 : \inc insuline
\item diabète 2 : insuline si régime ne suffit pas/arrêt ttt oral
\end{itemize}
\item Pendant
\begin{itemize}
\item équilibre glycémique++ (6 glycémies capillaires/jour)
\begin{itemize}
\item \danger variations physiologiques : insuline \dec puis \inc puis \dec\dec
\item cétonémie/cétonurie si glycémie > 2g/L
\end{itemize}
\item \(\ge\) 1600kcal/j 2eme et 3eme tri
\item surveiller poids, PA, créat plasmatique, microalbuminurie, protéinurie, FO,
BU, protéinurie
\item surveillance obstétricale : dater++ (12-14SA), malformations (22-24), placenta et liquide
amniotique (32-34SA), cardiomyopathie hypertrophique (32-34SA), bien-être
foetal
\item pas de bêtamimétique si prématuré
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsubsection{(Post)partum}
\label{sec:org6bd13fb}
Accouchement programmé souvent, facilité si rétinopathie sévère, insuline
SC/IV et glucosé avec surveillance horaire
Puis : insuline selon besoin pré-grossesse (D1) ou arrêt (D2)
\subsection{Diabète gestationnel}
\label{sec:org29b17e7}
Si lié à la grossesse, apparait en 2eme partie. Risque : pré-éclampsie,
césarienne (\(\propto\) hyperglycémie matenrelle). FR : surpoids
Même complications liées à l'hyperinsulinisme que pré-gestationnel
\subsubsection{Dépistage}
\label{sec:orgf2eb18b}
Si FR seulement :
\begin{itemize}
\item \(\ge\) 35ans
\item IMC \(\ge\) 25kg/m\(^{\text{2}}\)
\item ATCD : diabète gestationnel, macrosomie, diabète chez parents 1er degré
\end{itemize}
Diagnostic :
\begin{itemize}
\item début de grossesse si glycémie jeun \(\ge\) 0.92g/L \thus PEC immédiate
\item sinon à 24-28SA et (glycémie jeun < 0.92g/L ou non faite) : hyperglycémie
provoquée oralement
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:orgd152022}
\begin{itemize}
\item Diététique (30-35kcal/kg [25 si surpoids]), activité physique, antidiabétique
CI , insuline si régime ne suffit pas après 8 jours
\item Surveillance : glycémie (6/jour puis 4/jour), cétonurie (si glycémie > 2g/L),
HTA
\item Objectif : glycémie jeun < 0.95g/L et postprandiale +2h < 1.20g/L
\end{itemize}
Post-partum : arrêt insuline et surveillance glycémie (diabète antérieur
?). Vérifier glycorégulation à 3 mois. Risque de récidive si grossesse
\section{253 : Nutrition chez le sportif}
\label{sec:org49b1f6c}
\subsection{Examen d'aptitude}
\label{sec:org159f684}
Dépister les pathologies induisant un risque vital/fonctionnel grave : mort
subite (1-4/100 000 après 35 ans)
Obligation légale si compétition (licencié ou non)\footnote{Médecin qualifé pour : alpinisme, armes à feu, mécaniques, aériens, sous-marins, de combat
avec HS}
Examen :
\begin{itemize}
\item ATCD sportif, médicaux familiaux (CV, hypercholestérolémie familiale),
conduites à risque, alimentaire, ttt, toxiques
\item Clinique :
\begin{itemize}
\item poids, taille, IMC, (courbe de croissance)
\item maturation pubertaire
\item ostéoarticulaire, cardiorespiratoire, test dynamique sous-maximal
(Ruffier-Dickson)
\end{itemize}
\item Complémentaire : ECG repos\footnote{Pour 1er certificat puis tous les 3 ans puis tous les 5
ans jusque 35 ans}, CV
\end{itemize}
\subsection{Bénéfices/inconvénients}
\label{sec:org1d10f92}
Adulte :
\begin{itemize}
\item Bénéfices :
\begin{itemize}
\item maintien santé : \dec mortalité prématurée, \inc qualité de vie, \inc
autonomie (âgé), régule poids
\item prévention : cancers (colon, sein), CV, métabolique, ostéoporose \female
\item ttt : anxiété, cardiomyopathie ischémique, BPCO, obésité, diabète 2, neuro,
rhumatismales, dégénératives
\end{itemize}
\item Surveillance : dépistage d'insuf coronarienne > 40 ans, \danger nutrition et
hydratation si > 3h/semaine
\item Recommandation : 150min/semaine (modéré) ou 75min/semaine (soutenu). Idéal : x2
\end{itemize}
Enfant :
\begin{itemize}
\item Bénéfices :
\begin{itemize}
\item dev psychosocial : \dec stress, anxiété, \inc intégration sociale, \inc
confiance en soi
\item dev psychomoteur : concentration, coordination, équilibre
\item \inc masse maigre, \inc densité osseuse
\item prévention : sd métabolique, surpoids, CV
\end{itemize}
\item Surveillance : nutrition (éviter retards de croissance/pubertaire), attitude
alimentaires restrictives
\item Recommandation : 60min/jour (modéré-soutenu) et renforcement musculaire,
osseux 3x/semaine
\end{itemize}
\subsection{Besoins nutritionnels}
\label{sec:org4799504}
\begin{center}
\begin{tabular}{llll}
\toprule
Intensité & durée & Energie & Limitation\\
\midrule
Très intense & secondes & ATP, P-Cr & \\
Intense & minutes & Glycogène musculaire & Lactate\\
Faible-élevée & prolongée & glycogène musculaire/lipides & VO\(_{\text{2}}\) max\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{center}
Macronutriments :
\begin{itemize}
\item Glucides : détermine l'épuisement si endurance \thus index glycémique faible à
distance, IG élevé juste avant. Pendant : maintenir glycémie. Après :
reconstituer les stocks de glycogène
\item Lipides à limiter si intensité élevé/compétition
\item Protides : endurance 1.2-1.4g/kg/j, force : 1.3-1.5g/kg/j si maintien masse, sinon jusque 2.5g-kg/j
\end{itemize}
Hydrosodé : avant = 500ml en 2h (prévention). Pendant : NaCl si \(\ge\) 1h selon
intensité (jusque 1.5L/h). Après : 150\% perte pondérale.
Minéraux, vitamines:
\begin{itemize}
\item attention situation à risque : déficit en fer, contrainte de poids,
alimentation glucidiques mais faible densité nutritionnelle, exclusion de
groupes d'aliments
\item endurance : vit B énergétiques\footnote{Thiamine, riboflavine, niacine, B6} , vit. "antioxydantes"\footnote{Vit C, E, \(\beta\)\{xcarotène}
\item force : \inc vit B6, \inc "antioxydantes"
\end{itemize}
\subsubsection{Enfant}
\label{sec:orgda1e961}
Apport insuffisants \thus retard croissance staturo-pondéral ou pubertaire,
\dec masse musculaire, déminéralisation osseuse, déficit immunitaire.
Surveiller calcium, vit D, fer.
\section{265 : Hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie}
\label{sec:org95ee1f6}
\subsection{Hypocalcémie (hypoCa)}
\label{sec:orgc6de158}
Éliminer fausses hypoCa dues à l'hypoalbuminémie\footnote{Une partie du calcium est lié à l'albumine}.
Calcémie = équilibre absorption intenstinale, résorption osseuse, excrétion
rénale. Régulé par PTH, calcitriol
Clinique :
\begin{itemize}
\item hyperexcitabilité neuromusc : paresthésie main, pieds, péribuccales
(spontanées/effort), signe de Trousseau ("main d'accoucheur"), signe de
Chvosteck (peu spécifique), crises de tétanie (paresthésie, fasciculation
pouvant entraîner arrêt respi)
\item chronique : sd de Fahr\footnote{Cataracte sous-capsulaire, calcification des noyaux gris centraux} \thus signes extrapyramidaux, crises comitiales
\item \inc QTc \thus troubles du rythmes
\item dans l'enfance : musc, neuro, cardiaques
\end{itemize}
\subsubsection{Principales causes}
\label{sec:org819e265}
\begin{itemize}
\item Hypoparathyroïdes : anamnèse et \{hypoCa, PTH \dec, phosphatémie
normale/haute\}.
\begin{itemize}
\item post-chir++ : parathyroïdectomie totale
\item congénitale : sd Di George++\footnote{Hypoplasie des parathyroïdes et du thymus, dysmorphie faciale, anomalies cardiaques}
\end{itemize}
\item Pseudoparathyroïdies : génétiques : résistance à la PTH \thus PTH
\inc. Chondrodysplasie possible
\item Anomalie vitamine D
\begin{itemize}
\item carence vit D = 1ere cause hypoCa chez nourrisson \thus rachitisme
carentiel. Chez l'adulte, seulement si déficit prolongé et profond
\item malabsorption digestive, insuf rénale chronique, cirrhose
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsubsection{TTt}
\label{sec:org851b0ed}
\begin{itemize}
\item Aigüe = urgence \thus calcium IV lente (2-3x10ml). Suspension des ttt qui \inc
QTc, réduction digoxine
\item Chronique : vit D (ou dérivés actifs) et calcium per os
\end{itemize}
\subsection{Hyper-/hypo-kaliémie,}
\label{sec:org7560470}
Retentissement cardiaque \thus vital
\subsubsection{HyperK}
\label{sec:orgcf364f1}
Principales causes
\begin{itemize}
\item Acidose (sort K+ de la cellule) et insulinopénie (réduit entrée K+) : ttt par
insuline à risque d'hypoK \danger \thus apport K+ dès normokaliémie
\item Hypoaldostéronisme
\begin{itemize}
\item insuf surrénale périphérique
\item secondaire : chez > 65 ans, diabétiques. Risque = aggravation si IEC ou ARA II
\end{itemize}
\item Pseudo-hypoaldostéronisme : résistance à l'aldostérone (génétique)
\end{itemize}
\subsubsection{HypoK}
\label{sec:org02883a1}
\begin{itemize}
\item Dénutrition sévère : anorexique, post-chir bariatrique sans suivi
\item Insulinothérapie : si cétoacidose et troubles digestifs majeurs \thus
insulinothérapie seulement après normokaliémie, sinon arrêt cardiocirculatoire
\item \inc activité \(\beta\)adrénergique
\item Paralysie périodique famililiale : exceptionnelle, paralysie brutale
transitoire des 4 membres
\item Hyperaldostéronisme ou hypercorticisme : y penser si HTA (non constante) et hypoK avec
kaliurèse \inc
\item Polyurie : hyperglycémie \inc
\item Hypomagnésémie : si Mg \dec, malabsorption, pertes digestives causées par
IPP. Sinon : pertes urinaires acquises/génétique
\item Bloc 11-\(\beta\)hydroxystéroïde déshydrogénase : tableau similaire à
hyperaldostéronisme primaire mais avec aldostérone \dec. Si HTA et hypoK,
vérifier réglisse et pastis (glycyrrhizine)
\end{itemize}
\subsection{Hyponatrémie endocrinienne}
\label{sec:org477c763}
HypoNa = anomalie électrolytique la plus commune chez hospitalisés
Osmolarité (mosm/L) : 2\texttimes{}([Na+] + [K+]) + glycémie + urée
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.9\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
level distance=1.5cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Osmolalité -> {
Augmentée -> "Hyperglycémie";
Normale -> "HyperTG\\Hyperprotidémie";
Diminuée -> Volémie -> {
"Augmentée\\(hyperhydrat. extracell)" -> "Insuf cardiaque\\Cirrhose\\Sd néphrotique"
-> "Sérum salé\\isotonique";
"Normal\\(hyperhydrat intracell)" -> "Hypothyroïdie\\Insuf corticotrope\\SIADH"
-> "Sérum salé\\hypertonique";
"Diminué\\(déshydrat extracell)" -> "Perte digestives\\rénales, cérébrales\\Insuf corticosurrénales aigüe"
-> "Restriction hydrosodée";
};
};
};
}
\caption{Démarche diagnostique et ttt devant une hyponatrémie}
\end{figure}
Physiopatho : hormone anti-diurétique (ADH) : répond au stimulus osmotique,
volémique et stress etc. Action vasoconstrictive, corticotrope (stress),
antidiurétique
\subsubsection{SIADH}
\label{sec:org2bbb436}
PA et FC normale, pas de pli cutané, (déshydratation extra-cellulaire) ni
d'oedème (hyperhydratation extra-cellulaire)
DD : cf figure. Si hyponatrémie hypoosmolaire normovolémique :
\begin{itemize}
\item insuf corticotrope : cortisolémie et ACTH
\item insuf surrénale aigüe
\item hyporthyroïdie proto-thyroïdienne : TSH \inc
\item hypopituitarisme antérieure : cortisolémie, TSH, T4L
\end{itemize}
Étioliogies :
\begin{itemize}
\item iatrogènes : neuroleptiques, antidépresseurs, chimio, carbamazépine,
desmopressine
\item quasi toutes affections neuro, notament intervention trans-sphénoïdale
(adénome corticotrope)
\item pulmonaires
\item tumeurs malignes : cancer bronchique à petites cellules++
\item rares : mutation récepteur V2 ADH, marathonien, VIH
\item Intoxication aigüe à l'eau
\end{itemize}
\subsubsection{Traitement}
\label{sec:org23f3fb0}
Urgence si < 115mmol/L ou \{délire, coma, convulsion\} \thus sérum salé
hypertonique jusque Natrémie = 120mmol/L (puis restriction hydrique).
\danger{} < 12mmol/24h sinon tableau d'AVC (myélinolysie centropontine) !!
Thérapeutique :
\begin{itemize}
\item restriction hydrique : mal tolérée
\item déméclocycline : induit diabète inspidie néphrogénique
\item aquarétique (tolvaptan)
\end{itemize}
Indications :
\begin{itemize}
\item symptômes cliniques sévères/récent : sérum salé hypertonique
\item symptômes plus modérés : sérum et tolvaptan
\item sinon restriction hydrique et tolvaptan (ou déméclocycline)
\end{itemize}
\section{266 : Hypercalcémie}
\label{sec:org4abc6d2}
Diagnostic = double dosage calcémie. Étiologie selon parathormone (PTH)
Physio : calcémie régulée par PTH et calcitriol
\begin{itemize}
\item PTH: \inc absorption intestinale du calcium et phosphore, \inc résorption
osseuse, \dec réabsorption phoshpore et \inc absorption calcium (rein)
\item PTH régulée par récepteur sensible au calcium (CaSR)
\end{itemize}
Bio : calcémie totale = \{calcium ionisé, calcium lié = \{lié à l'albumine,
complexé aux anions\}\}. Calcium ionisé \(\approx\) 50\% calcium total\footnote{Sauf si acidose, hyperprotidémie, \inc phosphore/sulfate sériques}
Clinique : asthénie, \{polyuro-polydipsie, lithiases rénales\}, \{anorexie,
constipation, nausées\}, \{apathie, somnolence, confusion, psychose, coma\}, \{HTA,
\dec QT\}
\danger hyperglycémie maligne = urgence {} avec déshydratation, \{confusion,
coma, insuf rénale\} et risques de troubles du rythme cardiaque, bradycardie avec asystolie
\subsection{Étiologies}
\label{sec:org42dac98}
\subsubsection{Hypercalcémie PTH dépendante (PTH N ou \inc)}
\label{sec:org38d8ccb}
\begin{itemize}
\item \textbf{Hyperparathyroïdie\footnote{La PTH est produite par la parathyroïde\ldots{}} primaire} (55\%) : lésion parathyroïde.
\begin{itemize}
\item Signes cliniques précédents avec rénaux, osseux (clinique et radio\footnote{Ostéite fibrokystique de von Recklinhausen, exceptionnelle.}) \thus créatinine
plasmatique, scénal rénal non injecté
\item Surtout densité osseuse (tier distal du radius)
\item Bio : hypercalcémie et PTH non adaptée (N ou \inc).
\begin{itemize}
\item \danger corriger déficit vitamine D avant doser calcémie.
\item \danger DD : sd hypercalcémie-hypocalciurie familiale,
hyperparathormonémie avec ttt au lithium
\item calcémie et phosphorémie n'ont de sens qu'avec une fonction rénale normale
\item calciurie : si augmentée, enlève les DD précédents
\end{itemize}
\item imagerie : bio primaire mais sert si indication opératoire seulement (écho, scinti)
\item étiologie :
\begin{itemize}
\item majorité : sporadique, isolé
\item NEM1\footnote{Néoplasie endocirinienne multiple de type 1} (1\%) : hyperparathyroïdie primaire = 95\%. Recherche tumeurs
endocrines pancréas et duodenum, adénomes hypophysaires
\item NEM2 : cancer médullaire de thyroïde puis phéochromocytome bilat et
hyperparathyroïdie primaire avec atteinte multiglandulaire
\item \danger hyperparathyroïdie primaire chez jeune = suspicion transimission
génétiques
\item hyperparathyroïdie \emph{secondaire} : adaptation à hypocalcémie (chercher chez
insuf rénaux chronqiue)
\item hyperparathyroïdie \emph{tertaire} : insuf rénaux chronique
\end{itemize}
\end{itemize}
\item \textbf{hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne} : hypercalcémie,
hypophosphorémie, (hypermagnésémie), calciurie \dec\dec{}, PTH inadaptées
(N ou \inc)
\item Lithium
\end{itemize}
\subsubsection{hypercalcémie PTH-indépendante}
\label{sec:orgc480281}
\begin{itemize}
\item \textbf{Hypercalcémie des affections malignes} (30\%) : PTH \dec\dec{}.
\begin{itemize}
\item Tumeurs : poumon, sein, rein, tractus digestif
\item Production tumorale de PTHrp (mime PTH)
\end{itemize}
\item Autres :
\begin{itemize}
\item granulomatose : hyperphosphorémie, PTH \dec
\item iatrogènes : vitamine D (hypercalcémie, hyperphosphorémie, PTH passe),
vitamine A (asthénie sévère, douleurs musc et osseuse, alopécie des
sourcils, chéilite fissuraire), diurétiques thiazidique, buveurs de laits
(plutôt fortes doses d'antiacide ou carbonate de calcium)
\end{itemize}
\end{itemize}
\subsection{Traitement}
\label{sec:org26fb781}
Hypoparathyroïdie primitive : guérison par ablation des adénome(s) par chir
conventionnelle ou mini-invasive (faire imagerie avant !)
Sinon, traitement palliatif : bisphosphonates (inhibe résorption osseuse),
calcimimétiques (\dec PTH),
\danger Hypercalcémie = urgence {} :
\begin{itemize}
\item sérum phy
\item bisphosphonate en perf lente ou corticothérapide IV (myélome/hémopathie) ou dialyse (maligne)
\end{itemize}
\section{303 : Tumeurs de l'ovaire (hormono-sécrétante)}
\label{sec:org78fc714}
\subsection{Sécrétant des oestrogènes}
\label{sec:orgf786305}
Tumeurs de la granulosa :
\begin{itemize}
\item malignes, les plus fréquentes des tumeurs des cordons sexuels et du stroma.
\item plutôt femmes [30,50] ans
\item jeune fille : pseudo-puberté précoce. Femme :
aménorrhées/ménométrorragie. Ménopausée : saignement vaginal dû à hyperplasie
endométriale\footnote{Tumeurs souvent > 10cm, kystique, multiloculaire, unlatérale}
\item ttt : ovariectomie unilatérale mais récidives 10-33\%
\end{itemize}
Thécomes :
\begin{itemize}
\item très rare, surtout péri-/post-ménopause
\item Tumeurs solides, bénignes \thus exérèse = guérison
\end{itemize}
Sd Peutz-Jeghers (très très rare)
\subsection{Sécrétant des androgènes}
\label{sec:orgbbd5609}
Tumeurs à cellules de Sertoli-Leydig
\begin{itemize}
\item sécrète testostérone
\item rare. Y penser si hirsutisme récent avec signes de virilisation
\item DD : corticosurrénalome (faire scanner surrénales), sd Cushing (faire freinage
minute), block 21-hydroxylase (doser 17-hydroxyprogestérone)
\item femme 30-40ans
\item détecté à l'écho ovarienne vaginale ou IRM pelvienne
\item si < 5 cm, bon pronostic \thus ttt conservateur chez femme jeune
\end{itemize}
Tumeurs à cellules de Leydig
\begin{itemize}
\item cristaux de Reinke (caractéristique)
\item typiquement : virilisantes chez ménopausée
\item petite taille, bénigne \thus ovariectomie bilatérale
\end{itemize}
Tumeurs germinales sécrétantes
\begin{itemize}
\item tumeur ovarienne sécrétant de l'hCG : chez femme jeune, aménorrhée, douleurs
abdo/métrorragie. Tttt : conservateur si jeune, chimio si étendu
\item gonadoblastome : chez sd de Turner avec mosaïque et chromosome Y (risque
7-20\%) \thus gonadectomie préventive
\item autres : sécrétant hCG, T4, sérotonine
\end{itemize}
\section{305 Tumeurs du pancréas (endocrine)}
\label{sec:org9762786}
Rare, concerne pancréas et duodénome. Diagnostic histologique, compléteté par
immunohistochimie
Pronostic péjoratif : > 2 cm, invasion vasculaire, dissémination métastase
\begin{table}[htbp]
\caption{Caractéristiques des tumeurs endocrines duodéno-pancréatiques}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Sécrétion & Clinique\\
\midrule
Insuline & Hypoglycémie organiques\\
Gastrine & Ulcère oestro-gastro-duodénaux, diarrhées\\
ACTH & Cushing\\
Glucagon & Diabète, érythème migrateur, diarrhée, amaigrissement, thromboses\\
VIP & Diarrhée hydroélectrolytique profuse, hypokaliémie\\
GHRH & Acromégalie\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Imagerie : scanner spiralé TAP \textpm{} IRM abdo
Formes familiales : NEM1, neurofibromatose 1, von Hippel-Lindau
\section{310 : Tumeurs du testicule (aspects endocriniens)}
\label{sec:orge1d449a}
Prévalence : 9/100 000, ado/adulte jeune
\subsection{Tumeurs stromales}
\label{sec:orgf829d90}
Cellules de Leydig. Unilatérales, bénignes
\begin{itemize}
\item Garçon < 9 ans : pseudo-puberté précoce \thus testostérone plasmatique, écho
testiculaire
\item Adulte : féminisation, infertilité \thus oestradiol \inc, testostérone N ou \dec
\end{itemize}
Cellules de Sertoli : rares (enfant) ou exceptionnelles
(adulte). Féminisation/pseudo-puberté précoce à 50\%. Testostérone/oestradial
\inc, LH et FSH \dec, inhibine B \inc.\footnote{Peut appartenir à : complexe Carney, sd Petuz-Jeghers}
\subsection{Autres}
\label{sec:org8847683}
\begin{itemize}
\item Tumeurs germinales : fréquentes, écho testiculaire
\begin{itemize}
\item séminomateuses : fréquentes, pronostic bon
\item non séminomateuses : pronostic réservé
\end{itemize}
\item Inclusion surrénaliennes : par excès ACTSH. Marqueur : 17-hydroxyprogestérone
\end{itemize}
\subsection{PEC}
\label{sec:orgba232d4}
Glucocorticoïdes si inclusion surrénaliennes. Sinon chir 1ere intention. Chimio si métastases pulmonaires/ganglionnaires.
\printglossaries
\section{Annexes}
\label{sec:org9e029f8}
\subsection{Hormones}
\label{sec:orgae7ef15}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["CRH"] hh/hypophyse[organ] -> ["ACTH"] cs/corticosurrénale[organ];
cs -> cort/cortisol;
cort ->[bend left=60, "-"] ht;
cs -- ["+"] hh;
hh --["+"] ht;
};
}
\resizebox{0.4\linewidth}{!}{
\tikz \graph [decision]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["GnRH"] hh/hypophyse[organ] -> "FSH, LH" -> {
testicules[organ] -> test/testosterone;
ovaires[organ] -> est/estrogène;
};
test -> [bend left=70, "-"] ht;
test -> [bend left=60, "-"] hh;
est -> [bend right=70, "-"] ht;
};
}
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision, layer distance=1.5cm]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["TRH"] hh/antéhypophyse[organ]
->["TSH"] th/thyroide[organ] -> "T4, T3";
th -> [bend left=60, "-"] hh;
th -> [bend left=70, "-"] ht;
};
}
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision, layer distance=1.5cm]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["GHRH"] hh/hypophyse[organ] -> Foie[organ] -> "IGF-1" -> {
os;
muscle;
graisse..;
}
};
}
\end{figure}
\begin{table}[htbp]
\caption{Hormones produite par les surrénales (du moins au plus profond)}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Zone de la surrénale & Hormones\\
\midrule
corticale (glomerusa) & minéralocorticoïdes (aldostérone)\\
corticale (fasciculata) & glucocorticoïdes (cortisol)\\
corticale (reticularis) & androgènes\\
médullaire & épinephrine, norepinéphrine\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\subsection{Syndromes génétiques}
\label{sec:orga811095}
\begin{center}
\begin{tabular}{llll}
\toprule
& Klinefelter & Turner & Kallmann\\
\midrule
Sexe & \male & \female & \male{}, \female\\
Frequence & 1/500 & 1/2000 \female & 1/30 000 \male{}, 1/250 000 \female{}\\
Caryotype & 46 XX,Y & genes manquants & \\
& & sur bras court d'un chr. X & \\
Caractéristiques & Hypogonadisme, infertilité & Petite taille & Anosmie\\
& gynécomastie & Aménorrhée & \male : Micropénis, cryptorchidie\\
& trouble apprentissage, comm. & Pas de seins ? & Pas de dev. sexuel secondaire\\
& & & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{center}
\printglossaries
\end{document}
% Created 2021-02-23 Tue 23:37
% Intended LaTeX compiler: pdflatex
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\author{Alexis}
\date{\today}
\title{Dyslipidémies}
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\begin{document}
\maketitle
\tableofcontents
Risque CV athéromateux : LDL haut, HDL bas et selon hyperTG (facteurs associés: surpois, diabète, HDL bas)
Bila lipidique (EAL) selon formule de Friedwal : LDL = CT - HDL - TG/5 (en g/L) ou TG/2.2 si mmol/L
Normal = \textbf{LDL < 1.6g/L, HDL < 0.4g/L, TG > 1.5g/L}
Hyperlipidémies secondaires.
\begin{center}
\begin{tabular}{lll}
Étiologies & Diagnostique & Type d'hyperlipidémie\\
\hline
Hypothyroïdie & TSH & HCH/HLM\\
Cholestase & Bilirubine, phosphatase alcaline & HCH\\
Syndrome néphrotique & Protéinurie, œdèmes & HLM\\
Insuffisance rénale chronique & Créatinine & HTG/HLM\\
Alcoolisme & Interrogatoire & HTG\\
Diabète & Glycémie, HbA1c & HTG\\
Hyperlipidémie iatrogène & Interrogatoire & \\
Œstrogènes & `` & HTG\\
Corticoïdes & `` & HLM/HTG\\
Rétinoïdes & `` & HTG\\
Antirétroviraux & `` & HTG\\
Ciclosporine & `` & HCH/HLM\\
Diurétiques, bêtabloquants & `` & HTG modérée\\
\end{tabular}
\end{center}
\begin{center}
\begin{tabular}{ll}
Hypercholestérolémies familiales & \emph{mutation du gène du LDL-récepteur} (fréquent++)\\
monogéniques & - hétérozygote : fréquente (1/500), LDL-C : 2 - 4 g/L,\\
& \textbf{xanthomes tendineux, arc cornéen prématuré}, risque CV élevé\\
& - homozygote : \textbf{exceptionnelle} (1/1 000 000), LDL-C : > 5 g/L\\
& , xanthomes dès l'enfance, \textbf{grave} (RA\ldots{} dès la 1re décennie)\\
& \emph{Mutation gène de l'apolipoprotéine B} (apoB), gène proétine \emph{PCSK9} (rare)\\
\hline
Hypercholestérolémies polygéniques & \textbf{Très fréquente}, LDL augmenté +/- hyperTG. Risque CV selon LDL et autres fR\\
\hline
Hyperlipidémie familiale combinée & fréquente (1 à 2 \% )\\
& hypercholestérolémie/hyperTG/mixte, risque CV variable\\
\hline
Dysbêtalipoprotéinémie ( III) & rare, prédisposition génétique + surpoids, diabète, hypothyroïdie, ttt\\
& LDL et TG élevé\\
& \textbf{xanthomes plans palmaires, xanthomes tubéreux jaune orangé} = caractéristiques\\
& risque CV élevé\\
\hline
Hypertriglycéridémie familiale & rare, risque athérogène incertain.\\
Hyperchylomicronémies primitives & très rares. TG > 10 g/L voire 100 Risque de pancréatite aiguë++\\
\end{tabular}
\end{center}
\begin{center}
\begin{tabular}{llll}
Risque & Critère & Objectif LDL & TTT\\
\hline
Faible & SCORE < 1\%< & < 1.15g/L & Diététique\\
\hline
Modéré & 1\% ≤ SCORE < 5\%< & < 1.15g/L (3 mmol/L) & Diététique\\
& Diabète de type 1/2 avant 40 ans sans atteinte d’organe cible & & \\
\hline
Elevé & 5\% ≤ SCORE < 10\%< & < 1g/L (2.6 mmol/L) & + médic\\
& Diabète de type 1 ou 2: & & \\
& Avant 40 ans avec au moins un FdRCVou atteinte d’organe & & \\
& Après 40 ans sans atteinte d’organe cible ou FdRCV & & \\
& IRC modérée & & \\
& PA ≥ 180/110mmHg & & \\
\hline
Très élevé & SCORE ≥ 10\% & & \\
& Diabète de type 1 ou 2 ≥ 40 ans avec au moins un FdRCV & < 0.7g/L (1.8 mmol/L) & + médic\\
& IRC sévère & & \\
& Maladie CV documentée & & \\
\end{tabular}
\end{center}
\section{Diététique :}
\label{sec:orgfc6fdd5}
\begin{itemize}
\item diminuer acides gras saturés, augmenter mono/poly-insaturés
\item augmenter fruits, légumes céréales
\item diminuer cholestérol alimentaire
\item huile d'olive, fruits à coque
\item + limiter alcool, controle poids, sédentarité
\end{itemize}
Pour hyperTG modérée : diminuer poids, alcool et sucres simples
\section{C Traitement médicamenteux}
\label{sec:orgdd4964a}
\begin{itemize}
\item Risque faible/modéré : diététique 3 mois puis médic si échec
\item Sinon médic d'emblée
\item statines contre-indiquées en cas de grossesse.
\end{itemize}
\begin{center}
\begin{tabular}{ll}
Hypercholestérolémies pures & \textbf{statine} -> - echec: augmenter dose -> echec : ajout ézétimibe\\
et hyperlipidémies mixtes & si intolérance statine: ézétimibe\\
\hline
Hypertriglycéridémies pures & TG < 5 g/L: diététique seul. sinon ajout fibrate\\
hypercholestérolémie familiale hétérozygote & dépistage (1er degré). Cf hypercholestérolémie pure\\
\end{tabular}
\end{center}
Surveillance:
\begin{itemize}
\item EAL à 12 semaine puis à 8-12 après chaque changement.
\item \textbf{myalgies} (statines++) => surveillance musculaire clinique (dosage CPK si risque)
\item hépatique: avant puis à 8-12 semaines. Si ALAT > 3 N, arrêter/diminuer statine
\end{itemize}
Nouveautés thérapeutiques: immunoglobuline monoclonales humaines = Ac anti-PCSK9, alirocumab, évolocumab
\end{document}
% Created 2021-02-25 Thu 21:56
% Intended LaTeX compiler: pdflatex
\documentclass[11pt]{article}
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\date{}
\title{}
\hypersetup{
pdfauthor={Alexis},
pdftitle={},
pdfkeywords={},
pdfsubject={},
pdfcreator={Emacs 27.1 (Org mode 9.5)},
pdflang={English}}
\begin{document}
\begin{table}
\centering
\adjustbox{max width=0.8\linewidth}{
\begin{tabular}{lllll}
& Retard de résorption & Inhalation & Infection & Maladie des\\
& du liquide & méconiale & néonatale & membranes hyalines\\
& pulmonaire & & & (MMH)\\
\hline
Contexte & Césarienne (surtout & Nouveau-né à terme & Facteurs de risque & Prématurité (< 32 SA)\\
& avant travail) & ou post-terme & d'INBP & Absence de\\
& & Liquide amniotique & & corticothérapie\\
& & méconial & & anténatale\\
& & Asphyxie périnatale & & Parfois diabète\\
& & & & maternel\\
\hline
Clinique & Détresse respiratoire & Détresse respiratoire & Non spécifique & Détresse respiratoire\\
& immédiate s'améliorant & immédiate, & & apparue très\\
& progressivement en & d'évolution & & rapidement après\\
& quelques heures & potentiellement grave & & la naissance et\\
& Polypnée prédominante & & & d'aggravation\\
& & & & progressive\\
\hline
Radio du thorax & Syndrome interstitiel & Opacités alvéolaires & ± Opacités alvéolaires & Syndrome alvéolaire\\
& modéré & grossières, & irrégulières & bilatéral\\
& Scissurite & asymétriques & & \\
& Épanchement & Troubles de & & \\
& interlobaire & ventilation & & \\
\hline
Gaz du sang & Normaux & Hypoxie, hypercapnie & Variables & Hypoxie, hypercapnie\\
\hline
Traitement & PEP par canules nasales & Ventilation mécanique & Antibiothérapie & Surfactant exogène\\
& Rarement ventilation & avec PEP & Soutien ventilatoire & Ventilation mécanique\\
& mécanique avec PEP & & adapté & avec PEP\\
\hline
Pronostic & Excellent & Celui de l'asphyxie & Celui de l'infection & Celui de la prématurité\\
& & périnatale & & Dysplasie bronchopulmonaire\\
\end{tabular}
}
\end{table}
\end{document}
\section{Bactéries}%
\label{sec:bacteries}
Aérobies
\begin{longtable}[]{@{}lll@{}}
\toprule
\begin{minipage}[b]{0.08\columnwidth}\raggedright
\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.41\columnwidth}\raggedright
Gram +\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.42\columnwidth}\raggedright
Gram -\strut
\end{minipage}\tabularnewline
\midrule
\endhead
\begin{minipage}[t]{0.08\columnwidth}\raggedright
Cocci\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.41\columnwidth}\raggedright
En amas :\\
\begin{itemize}
\tightlist
\item
\emph{Staphylococcus aureus}\\
\item
Staphylocoques coagulase negative\\
\end{itemize}
En chaînettes :\\
\begin{itemize}
\tightlist
\item
streptocoques bêta-hémolytiques :\\
S. \emph{pyogenes}, \emph{agalactiae}, \emph{dysgalactiae}\\
\item
S. \emph{pneumoniae}\\
\item
autres : S. \emph{salivarius}, \emph{sanguis}, \emph{oralis},\\
\emph{mutans},complexe ``milleri''\\
(S. \emph{constellatus}, \emph{intermedius}, \emph{anginosus}),\\
S. \emph{gallolyticus}\\
\end{itemize}
Entérocoques : E. \emph{faecalis}, \emph{faecium}\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.42\columnwidth}\raggedright
\emph{Neisseria}
\begin{itemize}
\tightlist
\item
N. \emph{meningitidis}
\item
N. \emph{gonorrhoeae}
\end{itemize}
Cocco-baccilles
\begin{itemize}
\tightlist
\item
\emph{Moraxella} spp
\end{itemize}\strut
\end{minipage}\tabularnewline
\begin{minipage}[t]{0.08\columnwidth}\raggedright
Bacilles\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.41\columnwidth}\raggedright
\emph{Listeria} spp.\\
\emph{Corynebacterium} spp.\\
\emph{Bacillus} spp.\\
\emph{Erysipelothrix} spp.\\
\emph{Nocardia} spp.\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.42\columnwidth}\raggedright
Entérobactéries :
\begin{itemize}
\tightlist
\item
\emph{Escherichia coli}, \emph{Klebsiella} spp.,\\
\emph{Enterobacter} spp., \emph{Serratia}, spp.,\\
\emph{Proteus} spp., \emph{Salmonella} spp.\\
\emph{Shigella} spp., \emph{Yersinia} spp., \emph{Citrobacter} spp.
\end{itemize}
Autres :
\begin{itemize}
\tightlist
\item
\emph{Pseudomonas} spp.\\
\item
\emph{Stenotrophomonas} spp.\\
\item
\emph{Acinetobacter} spp.\\
\item
\emph{Campylobacter} spp.\\
\item
\emph{Helicobacter} spp.\\
\item
\emph{Vibrio} spp.\\
\item
\emph{Bordetella} spp.\\
\item
\emph{Haemophilus} spp.\\
\item
\emph{Brucella} spp. (cocco-bacille)\\
\item
\emph{Pasteurella} spp.\\
\item
\emph{Legionella} spp.\\
\item
\emph{Aeromonas} spp.\\
\item
\emph{Burkholderia} spp.\\
\item
\emph{Kingella} spp.\\
\item
\emph{Francisella} spp\\
\end{itemize}\strut
\end{minipage}\tabularnewline
\bottomrule
\end{longtable}
\subsection{Anaérobies}
\begin{longtable}[]{@{}ll@{}}
\toprule
\begin{minipage}[b]{0.71\columnwidth}\raggedright
Gram +\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.23\columnwidth}\raggedright
Gram -\strut
\end{minipage}\tabularnewline
\midrule
\endhead
\begin{minipage}[t]{0.71\columnwidth}\raggedright
\emph{Clostridium}: \emph{tetani}, \emph{botulinum}, \emph{perfringens},
\emph{difficile}\\
\emph{Peptococcus} spp.\\
\emph{Propionibacterium acnes}\\
\emph{Actinomyces} spp.\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.23\columnwidth}\raggedright
\emph{Bacteroides} spp. \emph{Fusobacterium} \emph{Prevotella} spp.
\emph{Porphyromonas} spp.\strut
\end{minipage}\tabularnewline
\bottomrule
\end{longtable}
\subsection{Autres}
\begin{longtable}[]{@{}ll@{}}
\toprule
\begin{minipage}[b]{0.71\columnwidth}\raggedright
Atypiques\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.23\columnwidth}\raggedright
Spirochètes\strut
\end{minipage}\tabularnewline
\midrule
\endhead
\begin{minipage}[t]{0.71\columnwidth}\raggedright
Intracellulaires :\\
\begin{itemize}
\tightlist
\item
\emph{Chlamydia} spp.\\
\item
\emph{Rickettsiales} :~\emph{Rickettsia} spp, \emph{Bartonella} spp.,
~\\
\item
\emph{Anaplasma} spp., \emph{Coxiella} spp\\
\end{itemize}
Sans paroi (mollicutes) : \emph{Mycoplasma} spp., \emph{Ureaplasma}
spp.\\
\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.23\columnwidth}\raggedright
\emph{Treponema} spp.\\
\emph{Borrelia} spp.\\
\emph{Leptospira} spp.\\
\strut
\end{minipage}\tabularnewline
\bottomrule
\end{longtable}
\begin{longtable}[]{@{}ll@{}}
\toprule
\begin{minipage}[b]{0.66\columnwidth}\raggedright
Mycobactéries\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[b]{0.28\columnwidth}\raggedright
Autres\strut
\end{minipage}\tabularnewline
\midrule
\endhead
\begin{minipage}[t]{0.66\columnwidth}\raggedright
\emph{Mycobacterium tuberculosis}\\
\emph{M. leprae}\\
Mycobactéries atypiques (\emph{M. avium} intracellulaire)\\
~\\
\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.28\columnwidth}\raggedright
\emph{Tropheryma whipplei}\strut
\end{minipage}\tabularnewline
\bottomrule
\end{longtable}
\subsection{Bonus : Etymologie}
\emph{Acinetobacter} : \emph{acineto} (qui ne bouge pas) + \emph{bacter}
(bâton)\\
\emph{Actinomyces} : \emph{actis} (rayon) + \emph{myces} (champignon)\\
\emph{Aeromonas} : \emph{aeros} (air) + \emph{monas} (unité) = une unité
qui produit du gaz\\
\emph{Anaplasma} : \emph{an} (sans) + \emph{plasma} (forme)\\
\emph{Bacteroides} : \emph{bacter} (bâton) + \emph{oides} (qui
ressemble)\\
\emph{Bartonella} : d'après Alberto Leonard Barton Thompson\\
\hspace*{0.333em} - \emph{henselae} : d'après D. M. Hensel\\
\emph{Bordetella} : d'après Jules Bordet\\
\emph{Borellia} : d'après A. Borrel\\
\emph{Brucella} : d'après Sir David Bruce\\
\emph{Burkholderia} : d'après W. H. Burkholder\\
\emph{Campylobacter} : \emph{campylo} (courbé) + \emph{bacter} (bâton)\\
\emph{Chlamydia} : \emph{chlamus} (manteau)\\
\emph{Clostridium} : \emph{kloster} (fuseau)\\
\hspace*{0.333em} - \emph{botulinum} : \emph{botulus} (saucisse) =
d'après les premiers aliments mis en cause\\
\hspace*{0.333em} - \emph{difficile} : difficile à étudier\\
\hspace*{0.333em} - \emph{perfringens} (qui casse en morceaux)\\
\hspace*{0.333em} - \emph{tetani} : \emph{tetanus} (tension)\\
\emph{Corynebacterium} : \emph{korune} (gourdin) + \emph{bakteria}
(bâton) = bactérie en forme de gourdin\\
\emph{Coxiella} : d'après Harold R. Cox\\
\emph{Citrobacter} : \emph{citrus} (citron) + \emph{bacter} (bâton) =
bactérie utilisant du citrate\\
\emph{Enterobacter} : \emph{enteron} (intestin) + \emph{bacter}
(bâton)\\
\emph{Erysipelothrix} : erysipelas (erysipèle) + \emph{thrix} (cheveux)
= fil d'erysipèle\\
\emph{Escherichia} : d'après Theodor Escherich\\
\emph{Francisella} : d'après Edward Francis\\
\emph{Fusobacterium} : \emph{fusus} (fuseau) + \emph{bacterium}
(bâton)\\
\emph{Haemophilus} : \emph{haema} (sang) + \emph{philus} (qui aime)\\
\emph{Helicobacter} : \emph{helix} (tordu) + \emph{bacter} (bâton)\\
\emph{Kingella} : d'après Elizabeth King\\
\emph{Klebsiella} : d'après Edwin Klebs\\
\emph{Legionella} (une petite légion/armée)\\
\emph{Leptospira} : \emph{leptos} (fin) + \emph{spira} (spire, hélice) =
en forme d'hélice fine\\
\emph{Listeria} : d'après Joseph Lister\\
\emph{Moraxella} : d'après Victor Morax\\
\emph{Mycobacterium} : \emph{mycos} (champignon) + \emph{bacter}
(bâton)\\
\hspace*{0.333em} - \emph{leprae} : \emph{lepra} (lèpre)petite
protubérance)\\
\hspace*{0.333em} - \emph{tuberculosis} : \emph{tuberculum} (petite
protubérance)\\
\emph{Mycoplasma} : \emph{mycos} (champignon) + \emph{plasma} (forme)\\
\emph{Neisseria} : d'après Albert Neisser\\
\hspace*{0.333em} - \emph{gonorrhea} : \emph{gonos} (semence) +
\emph{rhein} (flux) = écoulement de pus\\
\hspace*{0.333em} - \emph{meningitidis} : \emph{meninx} (membrane) +
\emph{itis} (inflammation)\\
\emph{Nocardia} : d'après Endmon Nocard\\
\emph{Pasteurella} : d'après Louis Pasteur\\
\emph{Peptococcus} : \emph{pepto} (digérer) + \emph{coccus} (baie) = le
coccus qui digère\\
\emph{Prophyromonas} : \emph{porphyro} (violet) + \emph{monas} (unité)\\
\emph{Prevotella} : d'après A. R. Prévot\\
\emph{Pseudomonas} : \emph{pseudo} (faux) + \emph{monas} (unité)\\
\emph{Propionibacterium} : de l'acide propionique\\
\emph{Proteus} : cf le dieu grec Proteus des rivières et oceans\\
\emph{Rickettsia} : d'après H. T. Ricketts\\
\emph{Salmonella} : d'après D.E Salmon\\
\emph{Serratia} : d'après Serafino Serrati\\
\emph{Shigella} : d'après K. Shiga\\
\emph{Staphylococcus} : \emph{staphyle} (grappe) + \emph{coccus}
(baie)\\
\hspace*{0.333em} - \emph{aureus} (doré)\\
\emph{Stenotrophomonas} : \emph{stenos} (étroit) + \emph{trophos}
(nourisseur) + \emph{monas} (``unité'') = une unité qui se nourrit de
peu\\
\emph{Streptococcus} : \emph{streptos} (chaîne) + \emph{kokkos} (baie)\\
\hspace*{0.333em} - \emph{agalactiae} (sans lait)\\
\hspace*{0.333em} - \emph{dygalactiae} (mauvais lait)\\
\hspace*{0.333em} - \emph{pneumoniae} (poumon)\\
\hspace*{0.333em} - \emph{pyogenes} : \emph{pyon} (pus) + \emph{genes}
(egendré)\\
\emph{Treponema} : \emph{trepo} (tourner) + \emph{nema} (fil) = un fil
qui tourne\\
\emph{Tropheryma} : \emph{trophe} (nourriture) + \emph{eruma} (barrière)
= car cause malabsorption\\
\hspace*{0.333em} - \emph{Whipplei} : d'après George Whipple\\
\emph{Ureaplasma} : \emph{urea} (urée) + \emph{plasma} (forme)\\
\emph{Vibrio} (qui vibre)\\
\emph{Yersinia} : d'après A.J.E Yersin
% Printing bacteria with biocon package
\newbact{cereus}{genus=Bacillus, epithet=cereus}
\newbact{jejuni}{genus=Campylobacter, epithet=jejuni}
\newbact{chlamydia}{genus=Chlamydia, epithet=trachomatis}
\newbact{cpneumoniae}{genus=Chlamydia, epithet=pneumoniae}
\newbact{psitacci}{genus=Chlamydia, epithet=psitacci}
%
\newbact{botulisme}{genus=Clostridium, epithet=botulinum}
\newbact{difficile}{genus=Clostridium, epithet=difficile}
\newbact{perfringens}{genus=Clostridium, epithet=perfringens}
\newbact{diphterie}{genus=Corynebacterium, epithet=diphteria}
%
\newbact{burnetii}{genus=Coxiella, epithet=burnetii}
\newbact{charbon}{genus=Bacillus, epithet=anthracis}
%
\newbact{tranchees}{genus=Bartonella, epithet=quintana}
%
\newbact{recurrente}{genus=Borreila, epithet=recurrentis}
\newbact{ecoli}{genus=Escherichia, epithet=coli}
%
\newbact{faecalis}{genus=Enteroccocus, epithet=faecalis}
%
\newbact{gardnerella}{genus=Gardnerella, epithet=vaginalis}
\newbact{ducreyi}{genus=Haemophilus, epithet=ducreyi}
\newbact{influenzae}{genus=Haemophilus, epithet=influenzae}
\newbact{helicobacter}{genus=Helicobacter, epithet=pylori}
\newbact{granulomatis}{genus=Klebsiella, epithet=granulomatis}
\newbact{oxytoca}{genus=Klebsiella, epithet=oxytoca}
\newbact{listeria}{genus=Listeria, epithet=monocytogenes}
\newbact{catarrhalis}{genus=Moraxella, epithet=catarrhalis}
\newbact{tuberculose}{genus=Mycobacterium, epithet=tuberculosis}
\newbact{mpneumoniae}{genus=Mycoplasma, epithet=pneumoniae}
\newbact{genitalium}{genus=Mycoplasma, epithet=genitalium}
\newbact{gonocoque}{genus=Neisseria, epithet=gonorrhoeae}
\newbact{meningocoque}{genus=Neisseria, epithet=meningitidis}
\newbact{aeruginosa}{genus=Pseudomonas, epithet=aeruginosa}
\newbact{jirovecii}{genus=Pneumocystis, epithet=jirovecii}
\newbact{typhus}{genus=Rickettsia, epithet=prowazekii}
\newbact{conorii}{genus=Rickettsia, epithet=conorii}
%
\newbact{salmonelle}{genus=Salmonella, epithet=enterica}
\newbact{dore}{genus=Staphylococcus, epithet=aureus}
\newbact{gallolyticus}{genus=Staphylococcus, epithet=gallolyticus}
\newbact{saprophyte}{genus=Staphylococcus, epithet=saprophyticus}
%
\newbact{pneumocoque}{genus=Streptococcus, epithet=pneumoniae}
\newbact{pyogenes}{genus=Streptococcus, epithet=pyogenes}
\newbact{toxoplasmose}{genus=Toxoplasma, epithet=gondii}
\newbact{syphilis}{genus=Treponema, epithet=pallidum}
\newbact{trichomonose}{genus=Trichomonas, epithet=vaginalis}
\newbact{whipplei}{genus=Tropheryma, epithet=whipplei}
%-------------------------------------------------------------------------------
%% Parasits
%-------------------------------------------------------------------------------
\newbact{saginata}{genus=Taenia, epithet=saginata}
\newbact{solium}{genus=Taenia, epithet=solium}