M4FP5S4GDAXRHFE6P4BIC47UY6MBU4WEVOE2F7UN6EJSAROBJ3VQC
27BZK2C4G4EFVLPIIEJST6KGQE2K467NM4ZJ55YOIMWDDX3QPWKQC
33BWCUDT2EQ3ACHRSBBZZSOL47WETYVKWBGFHX2WURCK7ZMK4J6AC
WQBPZCFZVEUFR3PZ3GKUIGPHH6AF3RPB5ILDDFJOTUR3YQZC5N6AC
Q7AKMJWW7U3ZMP7JG7Q5F63K6QEEZSO222TZ6LUVERBHPU7THTBQC
YUS3SIAQASKQZGU2NQUWXNXHYF5BDKYPXT5R5L2C2M27SIIL3YNAC
DIQYFZN3GWR5EQWM3VPQXZ6JKVYCJZAFGJ3C2P3ONAYOKY6OUW5AC
FET6GLIGISCNS72RBB3CGHKJ2TMVWHQ7O25I2UHHYO6GWDV4H5HQC
GMPDNQSTZJIJ6J2NF5VT4EWMUDJUHEF7DGSFI55GSDVOXJEZNKQQC
KJJ4F3EOZ6YH6OWPX62P7FH3TXFKR35AEM7UGG3L7KDAP5WY2PJAC
DLJPWVRPZ5E4TC7IXF4DBPN3KQZCC4F5GBT222Q4W4FAJSAIHBFQC
DOXKBKKKXYAHFFH22XF36OET2GXQL3NGMASIYGLLY6WGUPGGRXZAC
SYWVRVTSQFTJTEOZOEIIRDGPSJUEIIXT6FLFGXK7MJGL2P2C7MOQC
4MSZS47PX5OIKGBAMWYPHM5V6NJEWUWE4LNEPFXT4AIIU6MOB5AAC
5FGYXNYOVPFR3WMOQTQTGM5FR3O22RABREDIZ6K3EYU266VJ276AC
BE2K3MCTTASVRK2KXWMKUA6JNI27EMX6EM3TU35FF777Z2KJCSSQC
JGMCSDW663DQSK7XSWDBPVYQE57ZBP7ZVZLSEXUJOQVE7KY6BB4QC
BB3OO5HF5GT4ZECXYRNPCBNECRSRPPVPWVM5NRVI7MOP7BAL3OEAC
PDH2BEBXR6WCCO2GRS3L6HMLQNCC2JU5BOKZLV4DLFPQD2UZFJKQC
OEYACZNB7JKYKXLFHOU6DKLEWARDT53GSEFLBA6TGDLZTNCB4ZXQC
SNZLCATNHYELY3ZLE5CMAUSO5RQM2XTHB3WEZ4345PR5WQSTOJFAC
QCOEHYVO74IOH56YIDXTCDDFR6QYN6ZMFAY4II425S5CZUVO4YIAC
4HR25AYMOUTGYRQI4MYFQBWAQANQS7V7FIW7BI5TFK4QDUGBJXHQC
VU62EXICWA7SHRFPTWCITZVQLTGO46FJEMMLBO5TA6YBGLNDI6JAC
OFLLGJ2F2CWM6S4WP2CWOKKF6WQ3ZLXB7ELFSN2275KQKG3VK7NQC
4Y62JKGLOR2LMORP5TH3EQUZ6PKOOQ4TTOEPNMLOJ62Q7564B52QC
ORAEEHM5NHURNAQCNLVC7LMOJFKQTOOX3PS6JEFQLJNWN3KUMPTAC
XZOQO7A5LE72EEGJRR6USUXL4S4L5DKQAHPJMUPXHF2MKLK4AK5AC
CKXX2K6A6RCMJENA3XKDBHO3YULTUDORZ2M5ZXE4UQKIIXHBVIQQC
7VPALQI3F7QF24C3LDDRB7A6B4FYYZ3LQNLRP6UXPE7ZFGFZLXRAC
RMMKCW7B7OGN6FB2XWVT5B4F7K3ZBH4SMZY75XEL2KBWTCVFKKMAC
CTP5P3T2HCRI2H7C6CIVWLILMJCJKI5R3GY7GDOZO4BBX2OGAX6AC
7NVOUAHXSXCUIQULQFPOWSGAMYLKBKWXAOG4YTHGHPTR63UMWHOQC
#+TITLE: Infertilité
* Interprétation d'un spermogramme
Hypospermie : volume<1,5mL
Polyspermie : Num>250M/mL
Oligospermie : Num<15M/mL ou 40M/éjaculat
Azoospermie : absence totale de spz
Asthénospermie : <32% Spz mobiles
Tératospermie : <4% de Spz forme normale
ph : \approx 7.2
Nécrospermie : >42% de Spz morts
#+filetags: personal medecine hémato
- Durée de vie
- GR: 120 jours
- plaquette 7 jours
- polynucléaire 24h
- Localisation : sac vitellin (<= 2 mois), foie/rate (<= 7 mois) puis moelle
NB: dans la moelle, mégacaryocyte (normalement non présent dans moelle)
Moelle : progéniteur (non identifiable) -> précurseurs (identifiable). Puis cellules différenciées dans le sang
CSH
- CD34+, CD38-
- -> progéniteur lymphoide ou myéloide
- différentiation restreinte à 1 ou 2 lignées
- CD34+, CD38+
- peuvent reconstituer toute l'hématoiès à long terme !
- multipotente, autorenouvellement
- nombreuses interactions CSH avec micro-environnement ("niche" hématopoïètique)
#+caption: lignée myéloide
[[file:../../images/hematologie/myeloide.png]]
Pour lignée lymphocytaire:
- le thymus sert à la différenciation des précurseurs des lymphocytes *T*
- la moelle sert à la différenciation des précurseurs des lymphocytes B
- les lymphocytes B matures, après activationo avec antigène, se différencien en LB mémoire et en plasmocytes qui produisent les anticorps circulants.
#+caption: lignée lymphocytaire
[[file:../../images/hematologie/lymphoide.png]]
* Hémostase
- Facteurs dépendant vitamine K: II, VII, IX, X
** Diminution TP
#+BEGIN_SRC dot :file ../../images/tp-diminue.png :exports results
digraph {
node[shape=rectangle];
subgraph { "II et X diminués" -> "hypo vitK" }
subgraph { "tous diminués" -> "CIVD\nIHC\nfibrinogénolyse" }
subgraph { "II ou V ou X\ndiminués" -> "congénital\nacquis" }
subgraph {
"Fibrinogène\nII,V et X" -> {
"II ou V ou X\ndiminués"
"II et X diminués"
"tous diminués"
}
}
subgraph {"II,VII ou X\ndiminué" -> "hypo vitK" }
subgraph { "VII diminué" -> "Début AVK\nDébut carence vitK\nDéficit isolé" }
subgraph { diminues2 [label = "tous diminués"];
diminues2 -> "IHC"}
subgraph { "Fibrinogène\nII,V,VII ou X" -> {
"II,VII ou X\ndiminué"
"VII diminué"
diminues2
}
}
subgraph { "TCA normal" -> "Fibrinogène\nII,V,VII ou X" }
subgraph { "TCA allongé\nsans traitement" -> "Fibrinogène\nII,V et X" }
"TP diminué" -> { "TCA normal"
"TCA allongé\nsans traitement" }
}
#+END_SRC
#+RESULTS:
[[file:../../images/tp-diminue.png]]
** Augmentation isolée TCA sans traitement
#+BEGIN_SRC dot :file ../../images/tca-diminue.png :exports results
digraph {
node[shape=rectangle];
subgraph {"VIII seul" -> "Willebrand\nHémophilie A\nHémophilie A acquise !"}
subgraph {"IX seul" -> "Hémophilie B\nInhibiteur IX"}
subgraph {"XII seul" -> "0 risque"}
subgraph {" >= 2" -> "Infection\nInterférence ACC ?" }
subgraph {"normaux" -> "ACC ?" }
subgraph { fact -> {
" >= 2"
"VIII seul"
"IX seul"
"XI seul"
"XII seul"
"normaux"
}}
"TCA allongé seul\nsans traitement" -> fact
}
#+END_SRC
#+RESULTS:
[[file:../../images/tca-diminue.png]]
** Variations physiologiques
- Grossesse :
- augmentation facteur VIII, Willebrand *fibrinogène*, diminution XI
- augmentation TP (VII, X, fibrinogène)
- Nouveau-né : carence en vitamine K (donc doser TP, TCA)
** Facteurs
- VIII: 50-150%, évolue parallèlement au willebrand (augmenté grossesse/inflammation mais aussi cirrhose hépatique par synthèse endothéliale)
- IX : 50-150% : diminué avant 3 mois
- XI: 60-140% : diminué avec 1 ans, diminué si IHC
** D-dimère
Produit de dégradation de la fibrine
- augmenté si CIVD
- bonne VPN pour thrombose/embolie pulmonaire (<450-550)
- prolifération plasmocytaire maligne avec soit une Ig entier soit une chaîne légère libre
- Rare chez sujet jeune (âge médian 70ans)
- Conséquences de la prolifération tumorale
- activation ostéoclastes -> hypercalcémie, fragilisation os
- suppression hématopoièse normale (GR)
- déficit immunitaire humorale (hypogammaglobulinémie car plamocytes normaux sont inhibé par clone)
- rénal: accumulation de chaînes légères libres/Ig entière (néphropathies à cyclindre), hypercalcémie...
- prolifération: B puis moelle (MGUS -> myélome) puis sang (leucémie aigüe à plasmocytes)
- formes biologiques :
- Ig monoclonaire entières (surtout IgG) 80-85%
- chaîne légère libre isolée
- non sécrétant
- autres: plasmocytome solitairee, leucémie à plasmocytes (pronostic sombre)
** Diagnostic (2014)
- {plasmocytes médullaires > 10% ou plasmocytome extramédulaire} et 1 parmi
- signes CRAB (hyperCacémie, insuffisance Rénale, Anémie, Bone)
- nouveau marqueur
- plasmocytose médullaire clonale >= 60%
- chaine légres impliquée/non impliqué >= 100
- > 1 lésion focale IRM
NB:
- myélome indolent : pas de CRAB, pas de nouveau marqueur et {IgG/IgA >= 30 ou dans les urines >= 500mg/24hou plasmocytose médullaire entre 10 et 60%}
- MGUS : tout négatif (pas de CRAB, pas de marqeur, Ig < 30, médullaire < 10%)
** Pronostic et traitement
- myélome multiple = incurable
- score ISS
- réponse au traitement : disparation monoclonale, plasmocytaire monoclonaires
- surveillance : EPS +/- dosage chaine légère
** Bilan initial
- EPS (pic β, γ ou α; ou hypogamma isolée [suspicion chaine légre monoclonale]
- immunofixation
- chaînes légres libres κ et λ sérum
- uraines 24h: EPS et immunofixation: chaîne lére monoclonaire (protéinuire Bence-Jones)
- hémogramme (hémoaties en rouleau [hyperprotidémie], anémie normochromoe, normocytaire, arégénératives)
- myélogramme
** Polyglobulie de Vaquez
Diagnostic :
A1 + A2 + {A3 ou B}
A1 : Hb > 16.5 (16 femmes) ou Hct > 0.49 (0.48) ou masse globulaire totale > 125%
A2 : biopsie méudllaire : hypercellularité, panmyélose, mégacaryocytes mature pléiomorphe
A3: mutation JAK2 (V617F)
B : diminution EPO
NB: on peut éviter la biopsie osseuse si Hb > 18.5 avec JAK2 et EPO mais elle permet de voir une fibrose initiale (permet de dépister myelofibrose)
Risque :
- vasculaire (court terme) : thromobse art/vein, hémorragie (!)
- hémato (long terme) : myélofibrose, myélodysplasie, leucémie aigue
Traitement :
1. aspirine/saignée
2. si haut risque : hydroxyurée ou ropeginterferon
** Principaux réactifs
*** TP
- TQ = II,V,VII,X et fibrinogène
- insensible héparine dose thérapeutique et fibrinogène > 0.6 ou < 6
- temps de coagulation d'un plasma citraté avec facteur tissulaire + phospholipides en excès + calcium
- conversion en % avec droite de Thivolle -> TP
- TP : spécifique seulement pour VII
- Réactif := thromboplastine
- phospholipides
- facteur tissulaire
- calcium
- inhibiteur héparine
- forte concentration en phospholipides donc TP peu sensible aux lupes anticoagulants
- modifié par debigatran et rivaroxaban surtout (moins apixaban)
*** TCA
- TCA : mesure temps malade / temps témoin (ref < 1.2)
- Calcul temps témoins à chaque changement de lot, validation de réactif sur 30 sujets sains
- Réactif : céphaline : phospholipides + activateur (kaolin)
- Allongement variable par HNF en curatif variable
- Choisir le réactif selon indication :
- dépistage risque hémorragique en pré-op
- dépistage lupus anticoagulant
- Peu sensible au antiXa, sensible anti IIa
Dosage fibrinogène avec thrombine calcique en excès + inhibiteur héparine : mesure du temps et conversion en g/L avec droite d'étalonnage
* Maladies
** Myélome
subgraph {"XI seul" -> "Infection\nGrossesse\nDéficit constit\nInhibiteur"}
fact [label="VIII, IX, XI, XII"];
- déficit en fibrinogène : le plus souvent acquis mais congénital possible
* Physiologie
#+title: Hématologie
* Spectrométrie MALDI-TOF
- Matrix Assisted Laser Desorption Ionisation Time Of Flight
- bombardement du dépôt par un rayonnement laes, séparation des ions et tdétection (tube de vol sous vide)
- sensbilité 95%, spécificité 98%
- temps d’analyse court, analyse simple, petit volume
Limites:
- mauvaise identification : *strepto pneumoniae/mitis-oralis* [acide formique], *escherischia coli/shigelli*, espèce pour citrobacter, enterobacter
- identification difficile sur certains milieu, impossible si colonie non pure
#+TITLE: Topo_natremie
On veut éviter que le sang ne soit trop dilué, ou on contraire pas assez dilué.
Or les mouvements d'eau (entre le secteur intra- et extracellulaire) vont dépendre des concentrations !
Par exemple, il y a surtout du sodium en extra-cellulaire.
Donc s'il y est très concentré, l'eau va sortir des cellules pour équilibrer tout ça.
Comme c'est compliqué de calculer la quantité de sodium, on va regarder sa concentration, la natrémie.
* Cas 1: hyponatrémie (sang trop dilué ?)
Une natrémie basse = augmentation du volume plasmatique ?
Pas toujours...
- si la glycémie est très haute, cela va forcer un déplacement d'eau en dehors des cellules. Donc le sodium sera dilué mais ce sera simplement un *transfert* !
- s'il y a trop de protéines, la machine qui mesure la natrémie va les compter aussi dans le volume. Donc *fausse dilution*
Sinon oui ! (*vraie hyponatrémie*)
Dans ce cas, on réfléchit sur la diminution de la concentration du sodium = quantité de sodium / volume. On a 3 situations
1. Augmentation du volume seule : c'est la version facile. Ça peut être du à :
- trop de boisson !
- l'hormonone anti-diurétique qui est sécrétée en excès
- autres
2. Le sodium et le volume diminuent mais le sodium diminue nettement plus : on a donc des *pertes de sel*
- soit par le rein (diurétique...)
- soit ailleurs (vomissement, diarrhés...)
3. Le sodium et le volume augmentent mais le volume augmenet nettement plus : pour simplifier, il faut imaginer qu'il y a des oedèmes. L'eau s'accumule en interstitiel, donc la pression artérielle diminue. En réaction, l'hormnone antidiurétiqe est stimullée pour corriger tout ça. D'où *réabsorption de sodium et d'eau* !
- insuffisance cardiaque
- insuffisance hépatocellulaire
- insuffisance rénale (mécanisme différent)
#+title: Topo HTA secondaire
Physiopath de l'HTA
- Sténose de l'artère rénale : rein hypoperfusé => activation du système rénine angiotensine => augmentation rénine et par conséquent aldostérone, hypokaliémie
- Coarctaion de l'aorte : hypoperfusion => activation du système rénine angiotensine
- Phéochromocytome : tumeur de la médullosurrénale => produit (nor)adrénaline
- Adénome de Conn : tumeur des surrénale => produit aldostérone => hypokaliémie et diminution rénine en réaction
- Syndrome de Cushing : compliqué mais augmentation résistance vasculaire et du débit cardiaque => aldostérone, rénine basse
- Acromégalie : rétention de sodium, expansion volémique
- Hyperthyroïdie : augmentation volume sanguin, débit cardiaque
* Prélèvement vaginal
Score de Nugent =
- flore normale = prédominance lactobacilles +/- autres bactéries en petite quantité
- flore intermédiaire = lactobacille peu abondant + bactéries en petite quantité => altéré mais pas de vaginose
- vaginose = pas de lactobaccile, flore anaérobie abondante et polymorphe
* Urines
- Milieu de jet pour ECBU
- 1er jet pour IST
* Infection due à une bactéries
- IST: urine premier jet (homme), écouvillon vaginal (femme) -> Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae (PCR)
- Tuberculose : sécrétions respiratoire => recherche Mycobacterium tuberculosis
- diarrhée aigüe : sello -> C. difficile toxinogène, Yersinia enterocolitica
* Prévention
- Materno-foetale : écouvillon vaginal => strepto groupe b (S. agalactiae), Eschericia coli 1
- Staph aureus résistant méticilline : écouvillon nasal/aisselle, inguinale, anal
- entérobactérie productrie de BSLE/carbapénémase/résistant vancomycine ou glycopetite : écouvillon rectal
* Diagnostic indirect (serum)
- brucellose : rose Bengale, sérodiagnostic de Wright
- syphilis : TPHA
- Lyme : sérologie
- infection tuberculeuse: stimulation des lymphicates par des antigene (interferon gamma release)
#+title: Superfiches
#+author: Alexis Praga
#+latex_header: \input{header}
#+latex_header_extra: \usepackage{adjustbox}
#+latex_header_extra: \usepackage{tabularx}
* Cardiologie
** 218 Athérome
1ere cause mortalité dans monde.
Prévention : aspirine, statines, antihypertenseurs
Si rupture de plaque : aspirine, clopidogrel, héparine
Localisations : coronaires, aorte, carotides, artères MI
Prévention secondaire : aspirine/clopidogrel, statines, IEC/ARA II
** 219 Facteur de risques cardio-vasculaires
FR : LDL > 1.6G/L, HDL < 0.4g/L, tabac[fn:1], âge[fn:2], tension \ge 140/90, diabète, ATCD
coronaires familiaux[fn:3]
Objectifs : tension < 140/90, LDL < 1g/L
** 220 Dyslipidémies
Haut risque : maladie vasculaire/coronaire, diabète 2 et atteinte rénale,
$p(\text{evt coronaire à 10 ans}) > 0.2$
Ttt : hypercholestorémie, hyperlipidémies mixtes : statines. Hypertriglycéridémie : fibrate si TG > 4g/L
** 334 Syndromes coronariens aigüs
#+begin_table
#+LATEX: \caption{SCA}
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| Type | douleur | PEC | Ttt |
|--------------+---------------------+------------------------+---------------------------------------|
| Angor stable | angineuse | ECG d'effort | Dérivés nitrés (crise) |
| | à l'effort | | Aspirine, \beta-bloquants |
| | trinitro-sensible | | |
| SCA sans ST | angineuse | \faHospital{} urgente | Aspirine, inhib P2Y12 |
| | spontanée > 20min | ECG, troponine | , héparine, \beta-bloquants, statines |
| | | | Angioplastie percut. |
| SCA ST+ | angineuse | ECG | Angioplastie si < 120min |
| | repos > 30min/jour | | Sinon FIV |
| | trinitro-résistante | | Morphine, $O_2$, aspirine |
| | | | , inhib P2Y12, héparine (crise) |
#+LATEX: }
#+end_table
ST- : sous-ST pendant la douleur \ge 1 mm dans 2 dérivations contigües
ST+ : sus-ST \ge 2mm ($V_1$ à $V_6$) ou \ge 1mm (autres) dans 2 dérivations contigües
** 228 Douleur thoracique aigüe
Examens sytématiques : ECG 12 dérivation, RX pulmonaire, troponines
#+caption: 4 urgences = PIED
| Urgence | Caractéristiques | Examens |
|--------------------------+-----------------------------------------------------------------------------------------------------------+---------------------------------|
| Péricardite (tamponnade) | signes droits\tablefootnote{Turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire}, choc avec tachy, PAs < 90mmHg | échocardio |
| IDM | douleur spontanée de repos > 20min | ECG, troponine x2 |
| Embolie pulmonaire | terrain, douleur basithoracique + dyspnée | D-dimère \thus angioscan/scinti |
| Dissection aortique | douleur déchirement, irradie dans dos | echo cardio et ETO |
| | | |
Non CV : 4P = pneumonie, pleurésie, pneumothorax, pancréatite
** 223 Artériopathie oblitérante (aorte, MI)
AOMI : pronostic grave !
- asymptom. - claudication intermittente - douleur ischémique de repos -
ulcération/gangrène
- diag: IPS < 0.70 ( + écho-doppler MI en pratique)
- ttt : FR, antiagrégant, statines, IEC + arrêt tabac, marche \pm
revascularisation (stent/chir)
Anévrisme aorte abdominale : âge, tabac, ATCD familiaux
- scanner abdopelvien/IRM = référence
- asymptomatique : chir si \diameter \ge 50-55mm
- symptomatique : urgence
Ischémie aigüe des membres inférieurs = urgence (embolie/thrombose)
- diag : douleur brutale, intense, broiement avec impotence fonctionnelle et membre froid, livide, douleur palpation musc
- ttt : anticoagulant, antalgique niv. 3, $O_2$ et revasc. chir
** 231 Rétrécissement aortique
Pronostic vital mis en jeu si symptômes !
Auscult : souffle systolique éjectionnel au foyer aortique
Diag : ETT = $V_{max} > 4m/s$, gradient moyen > 40mmHg, surface aortique <
1$cm^2$
Ttt : chir si symptomatique = valve mécanique ou bio
** 231 Insuffisance mitrale
Classif. de Carpentier (I à III)
Auscult : souffle apexo-axillaire holosytolique de régurgitation dès B1
Examen : ETT \pm ETO
Ttt : chir = reconstruction valve ou prothèse (bio/méca)[fn:4]
** 231 Insuffisance aortique
Formes : dystrophiques (valves normales mais non jointive), bicuspidie aortique
Auscult : souffle diastolique. ETT = diagnostic
Opérer :
- urgence si chronique volumineuse symptomatique ou aigüe volumineuse
- si dystrophie et aorte dilatée[fn:5], si chronique volumineuse asymptomatique et (aorte
dilatée, FEVG < 50%...)
** 150 Surveillance des porteurs de valves, prothèses vasculaires
Complications : embolie, thromboses[fn:6], désinsertion, EI ,
dégénérescence[fn:7], ttt anticoagulant
INR \in [2.5, 4] à vie pour prothèse mécanique
** 149 Endocardite infectieuse
Diag = ETO. Critères de Duke : 2 majeur/1 majeur et 3 mineurs/5mineurs
- majeurs :
- hémoc = typique sur 2HC ou positive > 12h ou /C. burnetii/
- végétation/abcès/désinsertion (écho) ou nv souffle régurgitation valvulaire
- mineurs : cardiopathie à risque, > 38$^\circ$, complication vasc,
immunologique
Complications : insuf cardiaque , embolie septiques, neuro , rénale
Ttt :
- streptocoques (oraux/groupe D) : amoxicilline + gentamicine
- staphylocoques : cloxacilline si sensible (sinon vancomycine)
** 236 Souffle cardiaque chez l'enfant
Néonatale : coarctation aortique préductale (chir urgente ), transposition des gros vaissaux,
malformations complexes
Nourisson (2M - marche) : shunt gauche-droite (communication intraventricul), tétralogie de Fallot
2A-16A : souffles fonctionnels[fn:8]
** 337 Malaise, perte de connaissance
- Éliminer épilepsie
- Éliminer urgence (SCA, EP....)
- ECG, clinique : cause évidente = mécanique[fn:9], électrique[fn:10], hypotensive[fn:11] ?
- Sinon chercher cardiopathie (échocardio)
** 230 Fibrillation atriale
ECG indispensable : pas de P, QRS irréguliers
Risques = insuf cardiaque, thromboembolique artériel systémique
Étiologie : HTA, valvulopathies
Ttt
- 1er épisode : HNF seule
- FA persistante[fn:12] : 3 semaines HNF IV puis choc électrique puis 4 semaine anticoagulants oraux
- FA permanente[fn:13] : bradycardisants (\beta-bloquants)
- FA paroxystique : anti-arythmique et bradycardisants
** 234 Troubles de la conduction intracardiaque
Bradychardie grave = urgence
Ttt : tachycardisants (atropine, catécholamine)
#+caption: EEP = étude électrophysiologique endocavitaire
| Type | Causes | Diagnostic | Pacemaker |
|-------------+--------------------+--------------------+---------------------|
| Dysfonction | dégénérative | ECG + Holter | Si symptomes |
| sinusale | médicaments, vagal | | |
| BAV | hyperkaliémie | ECG \pm Holter/EEP | BAV II symptom. |
| | | si paroxystique | BAV III non curable |
| BdB | dégénérative | ECG + EEP | Si symptômes |
** 229 ECG
| Hypertrophie atriale | gauche : P > 0.12s (largeur) | droite : P > 2.5mm (hauteur) |
| Hypertrophie ventriculaire | gauche : $SV_1 + rV_5 > 35$ mm | droite +110$^\circ$ |
|----------------------------+--------------------------------+------------------------------|
| BdB | gauche: QRS > 0.12s ) | droite : QRS > 0.12s |
| | et (rS ou QS en V_1) | et RsR' en V_1 |
| Hémibloc | antérieur : $S_3 > S_2$ | postérieur : $S_1Q_3$ |
| BAV | I : PR > 0.2s , II : \inc PR | III : aucun P |
| Angor | sous-ST | |
| IDM | sus-ST convexe (vers le haut) | |
| Péricardite aigüe | sus-ST concave | |
Troubles supraventriculaire : FA (100-200/min), flutter atrial (300/min), tachy. atriale,
tachy. jonctionnelle, extrasystole
Troubles ventriculaires : tachy. ventricale, fibrillation ventricalure (
absolue), torsade de pointe
** 235 Palpitations
Éliminer urgences immédiates (tachy à QRS large !!)
Fréquents : fibrillation/flutters atriaux, tachy jonctionnelle
Tachy sinusale (grossesse, hyperthyroïde, SAS, alcoolisme)
** 232 Insuffisance cardiaque
Grave : 50% de DC à 5 ans
EC : dyspnée d'effort, signes d'IC droite[fn:14]
Examens : ECG, RX thorax, dosage BNP, /ETT/
Cause : ischémie, HTA, cardiomypathie
IC aigüe \approx OAP : polypnée, sueurs, cyanose, expectorations "mousseuses
saumon", crépitants \thus PEC immédiate
#+caption: Ttt insuffisance cardiaque
| IC à FE < 40% | diurétiques + IEC + \beta-bloquants\footnotemark. |
| | Si échec : ivabradine puis défibrillateur auto |
| IC à FE conservée | mal définie (idem ?) |
| OAP | assis, furosémide, dérivés nitrés, HBPM |
\footnotetext{Pas si crise aigüe ! \danger}
** 221 Hypertension artérielle
3 catégories. Étiologies :
- Essentielles (90%)
- Secondaire : néphropathie parenchym., HTA rénovasculaire, phéochromocytome, sd Conn,
coarctation aortiques, SAS, médicaments, HTA gravidique
Examens : glycémie, cholestérol, kaliémie, créat, BU, ECG
Complications : rein, neuro, CV
Ttt : objectif < 140/90 \thus hygiéno-diét et {IEC, diurétiques thiazidiques, \beta-bloquants, ARA II
** 225 Insuffisance veineuse chronique
FR : varices = âge, ATC, obésité, grossesse; MTEV = immobilisation, K, anomalies hémostase
Clinique : jambes lourdes[fn:17], dermite ocre, varices
Examen : echo-doppler veineux des MI
Ttt (non curatif) : contention, hygiène de vie, invasif
** 233 Péricardite aigüe
Douleur : thoracique, trinitro-résistant, \inc inspiration, \dec assis en avant
Examens : ECG (4 phases[fn:18]), marqueurs de nécrose cardio, sd inflammatoire, /échocardio/
Étiologie : péricardite aigüe virale, néoplasiques, tuberculeuse surtout
Ttt : AINS, colchicine
Complications : tamponnade = urgence (drainage/ponction)
** 327 Arrêt cardiocirculatoire
ABCD : maintien voies Aéoriennes, assistance respi (B), massage Cardiaque,
Défibrillation et Drogues
Ttt : adrénaline 1mg/4min et après 2eme choc amiodarone (300mg dans 30mL)
Ventilation, hypothermie
Étio : FA, bradyc, asystolie
** 264 Diurétiques
#+caption: Diurétiques
| Type | Molécule | Indication | ES |
|------------------------+------------------------+---------------------------+-----------------------|
| de l'anse | furosémide | insuf cardiaque, IR | hypoK, déshydratation |
| | | \oe{}dème/ascite cirrhose | |
| thiazidique | hydrochlorothiazidique | HTA | hypoK |
| épargnant le potassium | spironolactone | Insuf cardiaque, HTA | hyperK, IR |
** 326 Antithrombotiques
#+begin_table
#+LATEX: \caption{Antithrombotiques}
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| Type | Action | Indication | Dangers |
|-------------------+-----------------------------------------------------------------------+----------------------------+----------------------------------|
| Antiagrégants | aspirine | AVC, coronaropathie | |
| | /clopidogrel, prasugrel, ticagrelor/\tablefootnote{Inhibiteurs P2Y12} | SCA, post-angio coronaires | hémorr. cérébrale (prasugrel) |
| Héparines | HNF, HBPM, /fondaparinux/ | urgence : TVP, EP, SCA | \danger hémorragie, thrompopénie |
| Anti-vit. K | Oral, relais héparine | FA, TVP, EP | \danger hémorragie |
| | | valve cardiaque | |
| Nv anticoag oraux | /dabigatran, rivaroxaban, apixaban/ | | Surv. rein |
| | rapide, | | 0 antidote |
| Thrombolytique | /-kinase/, /-téplase/ | EP grave, AVC < 6h30 | |
| | | IDM < 6-12h | |
#+LATEX: }
#+end_table
* Pneumologie
** 73 Addiction au tabac
16 millions de fumeurs en France. 1 fumeur sur 2 décède d'une malaide liée au
tabac.
Cause 90% K bronchopulomaire (25% si passif)
Sevrage : TCC, éducation thérapeutique, substituts nicotiniques.
** 108 Troubles du sommeil de l'adulte
Sd d'apnée obstructive du sommeil :
- diagnostic : {ronflement, pause respi, nycturie et somnolence diurne} et
polysomnographie[fn:19]
- ttt : pression positive continue
Autres : sd d'apnée centrale[fn:20] (IC cardiaque sévère !), insuf respi chronique avec
hypoventilation alvéolaire, sd obésite hypoventilation (ttt = VNI)
** 151 Infections broncho-pulmonaires communautaires
Bronchite aigüe : virale++, diag clinique (épidémie, toux, expectoration, pas de
crépitants), ttt symptomatique
Exacerbation BPCO (cf item 205)
Pneumonie aigüe communautaires : grave. Cf table [[tab:pac]]
- Clinique : signes auscult en foyer, crépitants. RX thorax !
- Ttt : ATB urgence (pneumocoque !), réévaluation 48-72h
#+name: tab:pac
#+caption: PAC
| Pneumocoque\tablefootnote{Pas de transmission interhumaine} | Légionellose\tablefootnote{Pas d'isolement} | Atypiques |
|-------------------------------------------------------------+---------------------------------------------+------------------------------------|
| fréquent++ | progressif | virale \thus inhib neuramidases |
| début brutal, fièvre | myalgies | /Mycoplasmia pneumoniae/ |
| RX: condensation systématisée | macrolides | /Chlamydia pneumoniae/, /psitacci/ |
| amoxicilline | | \thus macrolides |
| | | RX: opacités multifocales |
** 151 Tuberculose
Diag = IDR/IFN \gamma si primo infection. Sinon bacille de Koch sur prélèvement
Cf table [[tab:tuberculose]].
Diag = ED ou culture Löwenstein \thus granulome épithélioïde gigantocellulaire
avec nécrose caséeuse
#+name: tab:tuberculose
#+caption: Formes pulmonaires
| Forme | pulmonaire | miliaire |
|-------------+-------------------------------+---------------------|
| Clinique | AEG, fièvre, sueurs nocturnes | idem, VIH ! |
| RX | nodules, infiltrats, cavernes | sd interstitiel |
| Prélèvement | crachat/tubage/fibro | biopsie |
| Diag | sécrétions/tubages | LCS, hémoc, biopsie |
Ttt (PERI) : isoniazide (6M), rifampicine (6M), ethambutol (2M), pyranizamide (2M).
Vaccination !
** 180 Accidents du travail
Asthme (10-15%), BPCO (10-20%), K (mésothéliome ou bronchique primitif), PID
(hypersensibilité, silicose, bérylliose, sidérose, asbestose)
Amiante : K ou pleural
Idemnité : assurance maladie ou FIVA
** 182 Hypersensibilités et allergies respiratoires
Allergie : le plus souvent médiée par IgE. Asthme et rhinite (cf item 184)
Diag = prick test (\diameter \ge 3 mm/témoin)
Ttt : éviction, {antihistaminique (rhinite seulement), corticoïdes[fn:23],
(adrénaline si choc)}, immunothérapie spécifique
** 184 Asthme, rhinite
Asthme :
- suspicion sur clinique : dyspnée, gêne, respi, siflement /variable et réversible/
- diag[fn:24] : TVO (VEMS/CVF < 0.7) réversible aux BDCA (\ge +200mL et \ge +12%)
- ttt de fond [fn:25]= corticostéroïdes inhalés (voire anti-leucotriènes, voire cortico
oraux) et symptomatique = \beta2-mimétique courte durée
- {} exacerbation grave : SAMU + \beta_2-mimétique \rightarrow \faHospital : \beta_2-mimétique nébulisé, corticoïdes
oraux, $O_2$
Rhinite :
- PAREO : Prurit, Anosmie, Rhinorrhée, Éternuement, Obstruction nasale
- ttt : antihistaminiques/corticoïdes nasaux
** 188, 189 : Pathologies auto-immunes
Si ttt pour connectivite, vascularite,
penser 1. infenction 2. médicament 3. manifestation maladie 4. manifestation
indépendante
Cf Table [[tab:auto-immune]]
#+name: tab:auto-immune
#+caption: Manifestations respiratoires
| Sclérodermie systémique | PID, HTAP |
| Lupus érythémateux | Pleurésie lupique, sd hémorragie alvéolaire |
| Polymyosite | PID chronique/aigùe |
| Sd Gougerot-Sjögren | Toux chronique , PID |
| Granulomatose avec polyangéite | Nodules\tablefootnote{Évoluant vers excavation, infiltrats diffus bilatéraux} |
| Granulomatose éosinophile avec polyangéite | Asthme, pneumopathie à éosinophiles |
| Polyangéite microscopique | Sd hémorragique alvéolaire |
** 199 Dyspnée aigüe et chronique
Examens : ECG, RX thorax, gaz du sang, D-dimère, BNP, NFS a minima
Étiologies : cf Tab [[tab:dyspnee_aigue]], [[tab:dyspnee_chronique]]
#+name: tab:dyspnee_aigue
#+caption: Étiologies de dyspnée aigüe (E = enfant)
| Inspiratoire | Expiratoire | Sinon |
|----------------------+--------------------------------------+--------------------------------------|
| corps étranger (E) | asthme (sibilants) | EP (ascult normale) |
| épiglottite (E) | BPCO (ATCD, sibilants) | pneumothorax, épanchement pleural |
| laryngite (E) | OAP (crépitants, expector mousseuse) | pneumopathie infectieuse |
| \oe{}dème de Quincke | | OAP (crépitants, expector mousseuse) |
| | | |
#+name: tab:dyspnee_chronique
#+caption: Étiologies de dyspnée chroniques
| Sibilants | Crépitants | Auscult normale |
|------------------------+-------------------------+-----------------------------|
| BPCO | PID | EP |
| asthme | Insuf cardiaque gauche) | Neuromusc |
| Insuf cardiaque gauche | | Pariétale, hyperventilation |
** 200 Toux chronique
Diagnostic principaux : rhinorrée chronique, RGO, asthme, tabac, médicaments (IEC)[fn:26], coqueluche
Pas d'orientation (dans l'odre) : test rhinorrée post chronique, EFR (asthme),
RGO, sinon antitussif[fn:27]/kiné respi
Penser bronchectasies si toux productive quotidienne, hémoptysies RX normale
\thus diag = TDM , ttt = drainage $\pm$ ATB si exacerbation
** 201 Hémoptysie
Étiologies : tumeurs bronchopulomaires, bronchectasies, tuberculose,
idiopathique, (EP, ICG)
PEC : confirmer hémoptysie, angio-scanner (ou RX thorax)
Ttt 1ere intention : \faHospital : $O_2$, terlipressine, protection voie aériennes[fn:28]
** 202 Épanchement pleural
Clinique : douleur thoracique, toux sèche + sd pleural[fn:29]
RX (opacité dense, homogène, concave) et ponction (sauf ICG) !
Selon liquide, voir Tab. [[tab:epanchement_pleural]]
#+name: tab:epanchement_pleural
#+caption: Types d'épanchement pleural
| Transsudat | Exsudat |
| (prot < 25g/L, liquide clair: mécanique) | (prot > 35g/L, aspect variable : inflammatoire, ) |
|------------------------------------------+---------------------------------------------------|
| /ICG/ | /Tumorale/ : K bronchique, mésothéliome pleural |
| cirrhose | /Tuberculose/ |
| sd néphrotique | bactérienne, virale |
| | EP |
Si abondant/purulent/à germe : ttt anti-infectieux + évacuation du liquide
pleural
** 203 Opacités et masses thoraciques : tab. [[tab:masses_thorax]]
#+name: tab:masses_thorax
#+caption: Masses thoraciques
#+ATTR_LATEX: :environment tabularx :width \textwidth :align XX
| Nodules (\diameter < 3 cm) | Masses (\diameter > 3cm) médiastinales |
|------------------------------------------------------------------------------+------------------------------------------------------|
| - malin si terrain, > 1cm, morphologie[fn:30], fixe TEP, \inc récente taille | - antérieur : goître, K thyroïdes, thymome, lymphome |
| - chez 1 gros fumeur sur 2 et cancéreux 1 sur 10 | - moyen : lymphome |
| - scanner, TEP-FDG. Diag = ponction transpariétale | - postérieur : neurogène |
| - malignes : métastates (pulmon), primitif (bronchopulmon) | |
** 204 Insuffisance respiratoire chronique
Clinique : dyspnée, hypoxémie (PaO_2 < 70mmHg)
Examens : EFR, RX thorax, écho cardiaque.
Étiologies : table [[tab:etio_IRC]]
#+name: tab:etio_IRC
#+caption: Étiologies IRC selon TV
| Obstructive | Restrictive | Mixte | Pas de TV |
|-------------+-------------+---------------+-----------|
| BPCO | PID | DDB | HTP |
| asthme | Obésité | Mucoviscidose | |
TTT : arrêt tabac, $O_2$ longue durée (si /obstructif et PaO_2 < 55 mmHG ou
restrictif et < 60mmHg/) ou ventilation long cours (restrictif)
** 205 BPCO
Clinique : tabac++, dyspnée, toux, expectoration \pm distension thoracique
Diag = VEMS/CV < 0.70 /non réversible/
Ttt :
- broncho-dilatateur courte durée/longue durée si exacerbation. + corticoïdes
inhalés si besoin.
- Arrêt tabac, kiné respi, vaccins grippe, pneumocoque
Exacerbation BPCO : déclenché par infection
- diag : BPCO connu, \inc dyspnée, toux ou expectoration
- ttt : bronchodilatateur courte durée (nébulisé) + amox-acide clav [fn:31]si
aggravation/\inc purulence
** 206 Pneumopathies infiltrantes diffuses
Clinique : dyspnée d'effort (apparition progressive)
Orientation = scanner thoracique++
PID aigüe : éliminer \oe{}dème cardiogénique puis LBA. Si fièvre, ATB
probabilist (sur pneumocoque \pm pneumocystose, tuberculose)
PID subaigüe/chronique :
- interrogatoire, LBA (fibro), scanner thoracique 1ere intention
- sarcoïdose , insuf cardiaque gauche , médicaments , fibrose pulmonaire idiopathique lymphangite carcinomateuse
** 207 Sarcoïdose
Manifestations:
- respi : RX thorax 4 stades[fn:32]
- oculaire (uvéite), peau (sarcoïdes), ADNP (superficielles), foie (cholestase non ictérique)
Diag : clinique + histologie (granulomes sans nécrose caséuse) + élimination
autres granulomatose (ou sd Löfgren typique[fn:33])
Pronostic favorable 80%
Ttt : corticoïdes > 1 an
** 222 HTA pulmonaire artérielle
Classification : HTAP, HTP cardiopathies gauches (/post-capillaire/), HTP respiratoires chroniques, HTP
post-embolique chroniques, HTP multi-factorielle
HTAP = PAP moyenne \ge 25mmHg (=HTP) et PAPO \le 15mmHg
(pré-capillaire). Pronostic sombre
Clinique : dyspnée à l'effort
Complémentaire : ECG, RX thorax, EFR, gaz du sang normaux
Diagnostic : ETT et cathétérisme cardiaque droit
** 224 Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire
*** TVP
Probabilité : score de Wells (unilatéral : OMI, douleur trajet veineux...)
Diagnostic : (D-dimère si proba faible puis) Écho-doppler veineux MI
Étiologies : congénitale ("thrombophilie") ou acquise (K, alitement,
contraception, chir...)
Prévention : HBPM, contention, lever
*** EP
Suspicion : proba clinique, RX thorax, ECG, gaz du sang [fn:16]
Diagnostic : (D-dimère si proba faible puis) scanner (ETT en attendant). Si
scanner toujours non disponible et patient à haut risque, traiter !
*** Ttt (TVP + EP)
Ttt :
- HBPM/fondaparinux + relais AVK ou nv anticoag 3 mois (1ere EP, TVP
proximale provoquée) ou 6 mois
- thrombolyse si EP grave
- contention si TVP ou EP + TVP
** 228 Douleur thoracique aigüe et chronique
Examens : ECG, $SpO_2$, RX thorax
1. Urgences vitales : SCA++, EP, tamponnade, dissection aortique, pneumothorax oppressif
2. Sinon :
- rythmée par la respiration : pneumothorax, infectieuses, péricardite,
pariétales, EP, trachéobronchites
- non rythmée par la respiration : SCA, dissection aortique, RGO++, psychogène
Chronique : paroi thoracique, plèvre
** 306 Tumeurs du poumon
K bronchique : 1ere cause de DC par K en France (17% survie 5 ans). Cause = tabac !
Y penser si SF respi chez tabagique > 40 ans, AEG chez tabagique. Toux souvent révélatrice
2 types :
- non à petites cellules (80%) : chir/radio/chimio
- à petite cellule (15%) : mauvais pronostic, chimio \pm radio (pas de chir)
Diagnostique = histologique (fibroscopie). Extension = TDM
** 333 Oedème de Quincke et anaphylaxie
Réaction anaphylactique médiée par IgE ou non
Diag = clinique + contexte. Toujours doser tryptase sérique
- fortement probable : gêne respi "haute" ou asthme aigü ou choc impliquant PV,
{rash, urticaire, angioedème}, début brutal et progression rapide
Urgence (atteinte multiviscérale menaçant la vie) : adrénaline _IM_
0.01mg/kg toutes 5min, arrêt agent, allongé/PLS
Sinon : antihistaminique + corticoïdes
** 354 Corps étranger des voies aériennes
Pics : enfant, âgé
Y penser si symptôme respiratoire chronique/récidivant dans même territoire
Clinique : mobile (sd pénétration, suffocation), expulsé (pétéchies), enclavement
CAT : Toux/Heimlich/réa. Extraction bronchoscopie/centré spé (enfant)
** 354 Détresse respiratoire aigüe
PEC : $O_2$, VNI/VI et investigation
Diagnostic
- RX thorax anormale : urgence = pneumonie infectieuse, \oe{}dème pulmonaire
aigu, pneumothorax. Puis SDR, exacerbation path. infiltrative
- Sinon clinique + gaz du sang : asthme aigü grave, EP, BPCO, anomalie paroi,
neuromusc, pneumothorax
SDRA : détresse respi < 7j + anomalie RX (opacités alvéolaire bilat diffuse)
sans défaillance cardiaque
** 356 Pneumothorax
Primaire (jeune, longiligne, 0 patho, fumeur) VS secondaire (âgé, patho connue)
Clinique : douleur pleurale (\inc inspiration et otux)
Diag = RX face.
Ttt : sevrage tabac
- urgence si compressif (aiguille simple).
- Sinon (mal toléré/grande taille) : exsufflation ou drain.
Prévention récidive : pleurodèse
* Endocrinologie - Nutrition
** 32 Allaitement maternel
** 35 Contraception (gynéco)
| | \oe{}stroprogestatif | Micro/macroprogestatifs |
|------------+---------------------------------------------+-----------------------------|
| | 1ère intention (Minidril), le plus efficace | 2eme intention |
| CI | K sein, HTA non contrôlée, thrombose | K sein, accident TEV récent |
| | hépatopathie sévère, diabète | |
| Surveiller | chostérole, TG, glycémie | spotting |
Urgence : lévonorgestrel < 72h
** 37 Stérilité du couple (gynéco)
Infertilité : 0 conception à 1 an. Stérilité = définitif
- \female : anovulation (courbe de température), bilan hormonal, écho ovarienne, hystérographie.
- \male : volume testiculaire, testostérone, spermogramme. Hormonal si oligo/azoospermie
** 40 Aménorrhée (gynéco)
Primaire
- pas dév. pubertaire :
- FSH, LH \dec : tumeur H-H[fn:35], sd de Kallmann
- FSH, LH \inc : sd de Turner (45X)
- retard pubertaire simple (diag élimination)
- examen gynéco + écho : hyperplasie congénitale des surrénales, anomalie
utéro-vaginale, anomalie sensibilité androne
Secondaire :
1. hCG pour éliminer grossesse
2. prolactine \inc : médicaments, IRM H-H (adénome prolactine, tumeur/infiltration)
3. LH \inc : écho ovaires (sd ovaires polykystiques)
4. estradiol, LH, FSH \dec (déficit gonadotrope) : tumeur/infiltration H-H(IRM) ou nutrition
5. \inc testostérone (insuffisance ovarienne) : scanner surrénales, écho ovarienne
** 47 Puberté (pédia)
Retard : pas de seins > 13 ans ou pas de règle > 15 (\female), volume testicule
< 4mL après 14 ans(\male)
- hormonal (hypogonadotrope)
- FSH, LH \dec [fn:34] : IRM H-H (infiltratif, tumoral), nutrition, sport, sd Kallmann
- FSH, LH \inc : caryotype (sd Turner si \female, Klinefelter \male)
- retard pubertaire simple
Précoce < 8 ans \female{}, < 9.5 ans \male. Table [[tab:puberte]]
#+name: tab:puberte
#+caption: Puberté précoce
#+ATTR_LATEX: :environment tabularx :width \textwidth :align ccXX
| Type | Diagnostic | Étiologie | Examens |
|--------------+--------------+-----------------------------+---------------------------------------------|
| centrale | FSH, LH \inc | ovaire/testicule, surrénale | écho pelvien/testic., test stimulation GnRH |
| périphérique | FSH, LH \dec | idiopathique, tumeurs SNC | imagerie cérébrale |
** 48 Cryptorchidie (pédia)
Exploration : c. de Leydig, c. de Sertoli, FSH, LH + 17-hydroxyprogestérone si
bilatérale
Ttt chir (sinon = infertilité, hypogonadisme, K testiculaire)
** 51 Retard de croissance (pédia)
Définition : taille < -2DS ou ralentissement croissance ou $<<$ parents
Cf table [[tab:retard_croissance]] + bilainVS, NFS, foie, rein.
#+name: tab:retard_croissance
#+caption: Retards de croissance
| Cause | Exploration |
|----------------------------------+-------------------------------------------|
| Constitutionnelle++ | |
| RCIU | |
| Déficit en GH, hypothyroïdie | GH, {TSH, T4L} |
| Maladie coeliaque, mucoviscidose | {IgA, IgA anti-transglutamase},test sueur |
| Os | radio |
| Retard pubertaire simple | |
** 69 Troubles des conduites alimentaires (à compléter)
** 78 Dopage
/Stéroïdes anabolisant/, testostérone (\inc masse musculaire, puissance)
Autres : GH (\inc masse musculaire), IGF-1. Glucocorticoïdes, ACTH (antalgique, psychostimulant)
** 120 Ménopause et andropause (gynéco, uro)
Ménopause :
- diag clinique : sd climatérique, aménorrhée \ge 1 an (bio si doute FSH \inc, oestradiol \inc)
- ttt hormonale = \oe{}strogène et progestatif. Surveiller et réévaluation annuelle
- bénéfice : ttt sd climatérique, prévention ostéoporose
- risque : \inc incidence K sein, \inc accidents TE veineux \thus _CI_
Andropause : si testostérone < 2.3ng/mL[fn:36] :
- FSH, LH \inc = insuf testiculaire primitive (sd Klinefelter)
- sinon hypogonadisme hypogonadotrope \thus IRM H-H pour adénome hypophysaire
** 122 Troubles de l'érection (uro)
Étiologies factorielles !
- psychogène (érections nocturnes) : rassurer, psychothérapie
- diabète++, hypogonadisme++, hyperprolactinémie
- vasculaire (HTA), chir pelvienne, anti-hypertenseur, neuro dégénératif, trauma médullaire
Bilan bio : glycémie jeun, testostéronémie \pm prolactine, hormones thyroïdiennes
Ttt
- hypogonadisme confirmé : androgènes (CI nodule prostatique, PSA > 3ng/mL)
- 1ere intention : inhibiteurs phosphodiéstérase type 5 (Viagra) + stimulation
** 124 Ostéopathies
Ostéoporose secondaires de \female{} : endocrino++ (Table
[[tab:osteoporose]]). \male{} : y penser si hypogonadisem, hypercortisolisme
#+name: tab:osteoporose
#+caption: Causes endocriniennes d'ostéoporose chez \female
| Cause | Sous-cause | Ttt |
|-------------------------------+---------------------------+------------------------------------------------------|
| Hypogonadisme | Anorexie mentale | Pilule \oe{}stroprogestative |
| | Activité physique intense | Si aménorrhée, \dec activité ou \oe{}stroprogestatif |
| | Patho. hypophysaire | \OE{}strogènes |
| | Iatrogène | Bisphosphonates |
| | Sd Turner | \OE{}Strogène + GH ou (adulte) \oe{}stroprogestatif |
| Hyperthyroïdie | | Surveillance (ttt supressif) \pm bisphosphonate |
| Hypercortisolisme/corticoïdes | | Vitaminocalcique, bisphosphonates |
** 207 Sarcoidose
Penser à sarcoïdose hypothalamo-hypophysaire si diabète insipide.
Diag = défici endocrinien + infiltration HH à l'imagerie si sarcoïdose
connue. Sinon arguments de sarcoïdose (cf [[207 Sarcoïdose][item de pneumo]])
** 215 Hémochromatose
Suspicion clinique : Asthénie, Arthalgie, \inc ALAT (3 A)
Atteinte : foie (cirrhose++), diabète sucré++, hypogonadisme, chondrocalcilnose
articulaire, c\oe{}ur
Diag : CST \inc et ferritine \inc : chercher mutation C282Y sur HFE
Ttt dès CST \inc : saignées jusque ferritine < 50g/L. Dépistage parents 1er degré
** 221 HTA : hyperaldostorénonisme primaire, sd de Cushing
<<sec:Cushing>>
Iatrogène : \oe{}stroprogestatifs, corticoïdes, réglisse
Hyperminéralocorticisme primaire :
- suspicion : HTA (\pm résistante) + hypokaliémie
- diag : aldostérone \inc et rénine \dec [fn:38]
- TDM ou IRM :
- adénome de Conn[fn:39] \thus chir
- idiopathique \thus spironolactone, antihypertenseurs
Phéochromocytomes[fn:40]
- dépistage : HTA paroxystique, "triade de Ménard" = céphalées + sueurs +
palpitations, NEM2, NF1
- diag : métanéphrine \inc
- Imagerie puis chir
Sd de Cushing
- clinique : obésité androïde et graisses facio-tronculaire + vergétures,
ostéoporose + hyperandrogénie[fn:37]
- diag = cortisolurie 24h \inc, test freinage minute négatif à DXM
- étiologie :
- ACTH \dec \thus adénome surrénalien, cortico-surrénalome malin
- sinon : test de freinage fort à DXM, test de stimulation ACTH \thus maladie
de Cushing (positif) ou sd paranéoplasique (négatif)
** 238 Hypoglycémie
Diag : neuroglucopénie[fn:42] et glycémie < 0.50g/L et correction à normalisation[fn:41]
Cause :
- surdosag insuline++ chez diabétique \thus sucre si CS, sinon glucagon IM/SC
(ou perf glucose)
- insulinome : diag par épreuve de jeune \thus chir
** 239 Goitre, nodules thyroïdiens, cancers thyroïdiens
Goître (hypertrophie thyroïdie) : évolue en multinodulaire (complications ?)
- étiologie : tabac, déficience iode
- diag : TSH et T4 (si TSH \inc: Ac anti-TPO et anti-TG (auto-immunité))
- ttt : ado = correction par levothyroxine , adulte = surveillance. Chir chez l'adulte si symptomatique, hyperfonctionnel,
morphologie suspecte (ou iode 131 si âgé)
Nodules (hypertrophie localisée thyroïdie) : doser TSH
- si signes : hématocèle (brutal + douleur), thyroïdite subaigüe (douleur +
fièvre), cancer (compressif + ADP), toxique (hyperthyroïdie), thyroïdite
lymphocytaire (hypothyroïdie)
- nodule isolé cf [[tab:nodule_isole]]. Selon cytologie : surveillance si bénin, chir
#+name: tab:nodule_isole
#+caption: Orientation pour nodule isolé
| TSH \dec | TSH N | TSH \inc |
|---------------------+-----------------+---------------|
| nodule hyperfonct ? | tumeurs | thyroiidite ? |
| scinti | écho, cytologie | Ac anti-TPO |
Cancers thyroïdiens :
- types :
- différencié d'origine vésiculaire = Papillaire (85%, excellent
pronostic), Vésiculaire (5%, très/moins bon pronostic), Anaplasique (1%, 15%
survie 1 an)
- Medullaire (5%, 80% survie 5 an)
- ttt = thyroïdectomie totale \pm curage ganglionnaire
- si origine vésiculaire : iode 131 (après thyroïdectomie totale si haut risque),
L-T4 (si récidive)
- si médullaire : chercher autres lésions NEM2[fn:43]
** 240 Hyperthyroïdie
Clinique : sd thyrotoxicose = asthénie, amaigrissement, sueurs, CV (tachycardie)
Diagnosic : TSH \dec puis T4L \inc
#+caption: Étiologies
| Étiologie | Clinique | Diagnostic |
|---------------------------------+--------------------------------+-----------------------------------------------------------------------------------|
| /maladie de Basedow/ | goitre, oculaire (exophtalmie) | oculaire |
| | | ou écho + Ac anti récepteur TSH \tablefootnote{Scinti: fixation homogène diffuse} |
| /goître multinodulaire toxique/ | | Scinti: en damier |
| /adénome toxique/ | | Scinti: hyperfixation (reste = "froid") |
| De quervain | virale, goitre dur, douloureux | clinique |
Ttt :
- \beta-bloquants, contraception, /anti-thyroidiens de synthèse/ [Neomercazole] (\danger
agranulocytose[fn:44])
- spécifique :
- cardiothyréose = propranolol, anticoag, ATS, chir/radio-iode
- Crise aigüe thyrotoxique ATS, pronanolol, corticoïdes puis iode
- Orbitopathie : pas d'ATS, ni d'iode !
- enceinte : surveillance/ATS/thyroïdectomie selon
** 241 Hypothyroïdie
Clinique : sd myxoedemateux[fn:46], hypométabolisme[fn:45]
Diag = TSH \inc. Puis doser T4. Étio : Ac anti-TPO, échographie
Étiologies :
- atteinte thyroïde
- thyroïdite d'Hashimoto : Ac anti-TPO. Écho = hypoéchogène, hétérogène
- thyroïdite atrophique (pas de goitre), du post-partum
- carence iode (endémie), iatrogène (interféron)
- atteinte hypothalamo-hypophysaire \thus IRM
Complications : insuf cardiaque, coma myxoedemateux
Ttt : lévothyroxine [fn:47]. Surveiller TSH (primaire) ou T4L (atteinte H-H) !
** 242 Adénome hypophysaire
Découverte : sd tumoral = céphalée, hémianopsie bi-temporale, apoplexie
hypophysaire (rare mais urgence !)
IRM (référence) : microadénome (hypointense, non rehaussé à l'injection) ou
macroadénome (> 10mm, rehaussé injection)
Hypersécrétion par l'hypophyse :
- prolactine : galactorrhée, spanioménorrhée. Diagnostic =
- vérifier hyperprolactinémie, éliminer grossesse, médicaments, hypothyroïdie
périph, insuf rénale
- microadénome : positif. Sinon, test agoniste dopaminergique
- GH (acromégalie) : sd dysmorphique[fn:48], HTA
- complication : insuf cardiaque !, diabète
- diagnostic : pas de freinage de GH à l'HGO et \inc{} IGF-1
- glucocorticoïdes (indirectement) : cf [[sec:Cushing][HTA et Cushing]]
Insuffisance hypophysaire : table [[tab:insuf_hypophyse]]
#+name: tab:insuf_hypophyse
#+caption: Insuffisance hypophysaire
| gonadotrope | oestradiol/testostérone \dec ou FSH, LH \dec |
| corticotrope | cortisolémie \dec, synacthène (aldostérone normale !) |
| thyréotrope | T4l \dec mais TSH normale... |
| somatotrope | (GH) stimulation GH négative |
** 243 Insuffisance surrénale
Chronique :
- clinique = asthénie, anorexie, hypotension. Hyperk, hypoNa[fn:49] mélanodermie
(surrénale), pâleur (hypophyse)
- ttt sans attendre diag : hydrocortisone, fludrocortisone [fn:50] + cause
- diag : cortisol \dec, ACTH \inc si primaire
- étiologies :
- primaire (surrénale) = /autoimmune/ 80%[fn:51], /tuberculose/ des surrénale
10%[fn:52]), VIH, iatrogène, métastases bilatérales
- secondaire (hypophyse) = interruption corticothérapie prolongé
IS aigüe = urgence
- déshydratation extracellulaire, confusion, fièvre. Bio : hémoconcentration,
hypoNa, hyperK, hypoglycémie
- hydrocortisone 100mg puis \faHospital : NaCL et facteur déclenchant (IS chronique++)
**
** 244 Gynécomastie
Palpation : ferme, mobile, centré mamelon. Si doute, mammographie pour élimiter
K et adipomastie
Physiologique : NN, ado (< 20 ans), > 65A (palper testicules !)
Étiologies : médicaments, idiopathique (25%), cirrhose, insuf
testiculaire/gonadotrope (8%), tumoral (rare).
- bilan hormonal si non évident
Ttt : cause. Androgène si idiopathique voire chir plastique
** 245 Diabète sucré
Glycémie jeun \ge 1.26 g/L \time 2 ou (\ge 2g/L + signes d'hyperglycémie)
*** Diabète 1
insulinopénie (destruction c. \beta pancréas) auto-immun++ ou idiopathique
Début brutal, sujet jeune, sd cardinal (polyuro-polydipsie, amaigrissement,
polyphagie}, acidocétose (cétonurie)
Diagnostic : hyperglycémie + triade {cétonurie, < 35 ans} ou auto-Ac
PEC :
- insuline à vie : lent et rapide (3-4)
- objectif HbA1c < 7%
- surveillance : glycémie 4/jour
- CS : ophtalmo 1/an, dentiste 1/an, diabétologique 3/an \pm cardio 1/an
si sympto/âgé/compliqué
Dépistage pendant grossesse !
*** Diabète 2 (90 %)
Insulinorésistance _et_ déficit insulinosécrétoire
Découverte fortuite (asymptomatique longtemps).
Dépistage : clinique d'hyperglycémie, sd métabolique[fn:53]
PEC :
- objectif HbA1c < 7%
- activité physique [fn:54], alimentation équilibrée sans sucres rapides
- metformine (sinon sulfamide, inhibiteurs DPP-4, inhibiteurs
\alpha-glucosidase)
- + insuline et HGO si insulinorequérance
*** Complications
\OE{}il : voir [[sec:retinopathie_diabetique][partie ophtalmo]]
Rein : diabète = 1ere cause d'IR terminale.
- dépistage 1/an chez D2 : BU (protéinure), albuminure/créatinurie
- ttt : prévention : diabète, HTA. Puis cf tab [[tab:ttt_nephro_diabete]]
#+name: tab:ttt_nephro_diabete
#+caption: 2 premiers stade de néphro diabètes = asymptomatique
| Stade | type | Ttt |
|-------+---------------------------------+--------------------------------------------------|
| 3 | microalbuminurie | Obj: HBA1c < 7%, PA < 140/85 mmHg |
| 4 | macroalbuminurie | IEC/sart + diurétique thiazidique |
| 5 | IR avec DFG < 30/mL/min/1.73m^2 | insuline, répaglinide, inhib. \alpha-glucosidase |
Neuropathies
- sensorimotrice : polynévrite symétrique distale++ (hypoesthéie, 0 ROT achilléen, bilat , douleur
neurogène)
- autonome : digestiv (gastroparésie), dysfonction érectile, parésie vésicale
- dépistage : examen neuro (pied !!), ECG annuel
- ttt : préventif++ (glycémie, alcool, tabac...)
Macroangiopathie : 2/3 DC pour cause CV
- ischémie myocardite silencieuse !!, AOMI
- prévention : glycémie (metformine), activité physique, LDL (statines),
aspirine, anti-hypertenseurs, poids, 0 tabac
Mal perforant plantaire : creux autour d'hyperkératose
- examen réguliers des pieds et chaussures quotidien
- ttt : décharge, excision kératose / parage et drainage + ATB si infection \pm
revascularisation si nécrose
- risque d'ostéite
Autres :
- infections \thus examen cutané++, stomato, uro-génital, respi
- dentiste tous 6 mois
Complications métabolique :
- coma cétoacidosique
- diag= cétonémie, cétonurie
- ttt insuline rapide IV, recharge volumique, K+ \pm glucose, cause
- coma hyperosmolaire :
- diag = glycosurie, cétonurie (BU) et hyperglycémie (dextro)
- ttt : réhydratation lente, insuline IV, héparine, cause
- hypoglycémie : inévitable, non mortelle. Cf [[238 Hypoglycémie][item 238]]
** 246 Prévention par la nutrition
** 247 Modifications thérapeutiques du mode de vie
** 248 Dénutrition (à compléter)
** 249 Amaigrissement (à compléter)
Vérifier l'amaigrissement !
Causes endocrino : insuf. surrénale (primaire/secondaire)diabète, hyperthyroïdie, hypercalcémie
** 250 Troubles nutritionnels chez sujet âgé (à compléter)
** 251 Obésité (à compléter)
IMC \ge 30 kg/m^2 (grade 1 si < 35, grade 3 si \ge 40)
Étiologie : génétique, communes++ (déséquilibre apport-dépense).
Complications : \inc RR mortablité, métabolique, CV, respi, ostéoarticulaire, digestive, rénale,
gynéco, cutanée, néoplasique, psychosociale
Interrogatoire. Ttt = diététique, activité physique, psychologique + orlistat si
IMC \ge 30 (ou 27 et comobridité). Chir bariatrique en 2eme intention.
*** Enfant/ado
IMC > 25 kg/m^2
Étiologie : commune++ (facteur env., prédisposition génétiuqe), génétique,
secondaire
Complication : HTA, insulinorésistance, stéatose hépatique non alcoolique,
articulaire, psycho
Interrogatoire + EC. Ttt = prévention
** 252 Diabète gestationnel + nutrition et grossesse (à compléter)
Pré-gestationnel
- risque f\oe{}tus : fausses couches, malformations congénitales, mort f\oe{}tales,
- risque mère : HTA ++, rétinopathie, néphropathie
- avant grossesse : HbA1c < 7%, glycémie \in [0.7, 1.20] préprandial et [1,
1.14] en post (\inc insuline si DT1, +insuline si DT2
- pendant : 6 glycémie/jour pour équilibre
Dépister diabète gestationnel ssi FR : {\ge 35 ans, IMC \ge 25 kg/m^2, ATCD DG,
DT parents 1er degr}
- PEC si glycémie jeun \ge 0.92g/L (début), sinon teste 24-28SA avec HGO
- ttt : diét., *pas* d'antidiabétique, surveillance
** 253 Nutrition chez le sportif
Examen d'aptitude : ATCD familiaux (CV), EC complet, ECG d'effort
Bénéficices du sport : 150min/semaine (ou 75min si intense) chez
l'adulte. 60min/jour chez l'enfant + renforcement
- adulte :
- prévention = K (colon, sein), CV, métabolique, ostéoporose \female,
- maintien = \dec mortalité prématuré, \inc autonomie
- traite = cardiomyopathie, ischém, BPCO, obésité, diabète 2 neuro,
rhumatismal, dégénératif
- enfant : dev psychosocial, dev psychomotoeur, prévient sd métabolique,
surpoids, CV, \inc masse maigre et densité osseuse
Bseoins :
- glucides (50%) : IG faible à distance, élevé juste avant. reconstituer stocks après
- lipides (30%) à limiter si compétition
- protéines (20%)
- calcium 1g/j, Fer 10-15mg/j, vit D 5 \mu{}g/j \thus surveiller chez l'enfant
** 265 Hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie
Hypocalcémie :
- clinique : troubles du rythme, parésthésie, tétanie
- causes hypoparathyroïdie, anomalie vitamine D (carence, malabsorption...)
- ttt : aigü calcium IV lente. Chronique : vitamine D et calcium
Hyperkaliémie (risque cardiaque )
- étiologies : hypoaldostéronisme (IS) , acidose métabolique [fn:55]
Hypokaliémie (risque cardiaque )
- étiologie : excès d'insuline, hyperaldostéronisme, dénutrition sévère
Hyponatrémie endocrinienne (hospitalisé++)
- étiologie selon osmolalité : si \inc, hyperglycémie, si N, hyperTG,
hyperprotidémie. Si \dec, "vraie" hyponatrémie : table [[tab:hyponatremie]]
#+name: tab:hyponatremie
#+caption: hyponatrémie "vraie"
| volémie \inc | IC, cirrhose, sd néphrotique | Sérum isotonique |
| volémie R | hypothyroïdie, insuf corticotrope, SIADH | Sérum hypertonique |
| volémie \dec | perte digestive, rénale, insuf corticosurrénale aigüe | Restriction hydrosodée |
** 266 Hypercalcémie
Étiologie :
- PTH \inc ou N
- hyperparathyroïdie primaire (55%) : ttt = chir conventionnelle
- hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne
- PTH \dec
- maligne (30%)
- iatrogène, granulomatose
Ttt (hors hyperparathyroïdie primaire) : bsiphosphonates, calcimimétique
** 303 Tumeurs de l'ovaire (hormono-sécrétante)
Sécrète des \oe{}strogènes : tumeurs de la granulosa++ :
- sympto : pseudo-puberté précoce ou aménorrhée/ménométrorragie ou saignement vaginal
- ttt = ovariectomie unilatérale
Sécrète des androgènes : tumeurs à c. de sertoli-Leydig (Hirsutisme, ttt
conservateur), à c. de Leydig (virilisante, ttt = ovariectomie bilat),
germinales sécrétantes [fn:56]
** 305 Tumeurs du pancréas (endocrine)
Clinique selon sécrétion (insuline, gastrine, ACTH, glucagon, VIP, GHRH)
** 310 Tumeurs du testicule (aspects endocriniens)
Clinique : pseudo-puberté précoce/gynécomastie
Sécrète testostérone/\oe{}stradiol ou gonadotrophine chorionique/hCGA (tumeurs
germinales)
Diag = palpation testiculaire + écho
Ttt = chir (glucocorticoïdes si inclusions surrénaliennes)
* Ophtalmo
** 1 Sémiologie oculaire
Anatomie
- Membrane externe (cornée, conjonctive, sclère), uvée (iris, corps ciliaire,
choroïde), rétine
- Contenu : humeur aqueuse (chambre antérieure), cristallin, corps vitré
(postérieur)
- Voie optique : nerf optique - chiasma - bandelettes - corps genouillés
externes - radiations optiques - cortex occipital
- Nerfs oculomoteurs : IV = oblique sup, VI = droit externe et les autres = III
Examens :
- AV (Parinaud = près, Monoyer = loin)
- lampe à fente (segment antérieur), gonioscopie (angle iridocornéen)
- pression intraoculaire par tonomètre à pair pulsé (hypertonie si \ge 22mHg)
- FO
Complémentaires
- CV (périmétrie statique = dépistage glaucome), couleurs
- angiographie (DMLA)
- électrorétinogramme, potentiels évoqués visuels (SEP), électro-oculogramme
- écho (mode A = longeur, mode B = décollement rétine)
- OCT (glaucome chronique, macula : DLMA)
** 2 Réfraction
\OE{}il = 60 dioptries (42 cornée, 20 cristallin).
Myope = trop convergent \thus verre concave/chir. Hypermétrope = pas assez convergent
\thus verre convexe/chir. Astigmate \thus verres cylindriques/chir
** 3 Suivi d'un nourisson
Dépister enter 9 et 12 mois : réfraction, strabisme + réfraction après
cycloplégie (amblyopie).
** 4 Strabisme de l'enfant
= symptôme !
Examen motilité (paralytique vs motilité normale)
Ttt : correction optique \pm occlusion \oe{}il si amblyopie (chir si persistance)
** 5 Diplopie (binoculaire)
Clinique : dédoublement même direction, disparaît à l'occlusion d'un \oe{}il
Exament : motilité, cover-test, verre rouge, Lancaster
Étiologie :
- anévrisme intracrânien++ (jeune, céphalée, 0 FR vasc),
- tumeur (25%), SEP (10%) révélee, myasthénie
- autres : accidents vasculaires ischémique/hémorragiques
** 6 \OE{}il rouge/douloureux
BAV, douloureux : cf [[tab:oeil_bav_douloureux]].
Sans BAV, douloureux :
- épisclérite (ttt = corticoïdes)
- sclérite (étio = polyarthrite rhumatoïde)
- conjonctivite : allergique (collyre), virale++ (ttt =0)
- sd sec oculaire++ (ttt = substituts lacrymaux)
Sans BAV, sans douleur :
- conjonctivite (bactérienne : collyre antiseptiqu)
- hémorragie sous-conjonctivale (HTA, trouble coag ?)
#+name: tab:oeil_bav_douloureux
#+begin_table
#+LATEX: \caption{Avec BAV, douloureux: étiologies}
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| Type | Symptômes | Étiologie | Ttt |
|-------------------------+---------------------------------------------------------------------------+----------------------------+------------------------------------------------------|
| Glaucome aigu par FA | Douleur++, "bille de verre" | | inhib. anhydrase carbonique, solutés hyperosmolaires |
| | | | hypotoniques, myotique (collyre) |
| Uvéite antérieure aigǜe | Synéchies iridocristaliniennes | inconnue (50%) | |
| | Tyndall\tablefootnote{Protéines, c. inflammatoires dans l'humeur aqueuse} | Spondylarthrie ankylosante | |
| | précipités rétro-cornéens | herpès, sarcoïdose | mydriatiques, corticoïdes (collyre) |
| Kératite aigüe | Ulcération (à la fluorescine) | Herpès, bactéries | |
| Glaucome NV | Néovaisseaux sur l'iris | | Hypotonisants, photocoag/anti-VEGF |
| Endophtalmie post-op | \oe{}dème palpébral, hyalite\tablefootnote{Inflammation du corps vitré} | | |
#+LATEX: }
#+end_table
** 7 Altération de la fonction visuelle
BAV progressive
- transparence anormale : cataracte (ttt = chir), cornée, vitré
- sinon :
- atteinte nerf optique : glaucome chronique à AO (ttt = hypotonisants,
chir), neuropathies toxiques
- atteinte rétine = rétinopathies pigmentaires, ou macula = DMLA,
maculopathies héréditaires, \oe{}dème maculaire, antipaludéens, séparation vitré/macula
Altération CV
- ateinte rétine (scotomes centrau, déficits périph)
- atteinte nerf optique : SEP, NOIA, toxique
- atteinte chiasma optique : adénome hypophysaire
- atteinte rétrochiasmatique : vasc, tumoral, trauma
** 8 Anomalies de la vision d'apparition brutale
BAV, \oe{}il rouge douloureux : cf [[6 \OE{}il rouge/douloureux][chap 6]]
BAV, \oe{}il blanc indolore :
| FO non visible | hémorragie intra-vitréenne | Écho B |
| | uvéite du vitré | |
| FO visible anormale | occlusion artère centrale rétine | mydriase aréflexique |
| | | macula rouge cerise |
| | | (urgence si Horton) |
| | occlusion veine centrale rétine | \oe{}dème papillaire |
| | | hémorragie rétiniennes dissémines |
| | | nodules cotonneux |
| | DMLA | métamorphopsies brutale |
| | décollement rétine rhegmatogène | myodésopsies, phosphène |
| | | (semi-urgence) |
| | neuropathie optique ischémique antérieure | \dec RPM direct |
| | | \oe{}dème papillaire |
| FO visible normale | névrite optique rétrobulbaire | scotome central |
| Cécité monoculaire transitoire | | |
** 9 Prélèvement de cornée
Faire sérologies HIV, HTLV, VHB, VHC, syphilis
CI : locale, infectieuses (sida, rage, Creutzfeld-Jakob, hépatite), neuro
inexpliqué, démence
** 10 Greffe de cornée
Transfixiantes ou juste endothelium.
Indications : trauma, kératocône, kératite herpétiques/infectieuse
** 11 Traumatismes oculaires
Globe ouvert, corps étranger : si doute TDM (\danger pas d'IRM si corps
étranger)
Chir en urgence : recherche/suture plaie du globe, extraction CE intraoculaire,
plaie du cristallin
** 12 Brûlures oculaires
Brûlures basiques = grave \danger
Ttt urgence = lavage 20min au sérum phys puis collyre corticoïdes
** 13 Cataracte
Opacification du cristallin.
Diag clinique : BAV progressive en vision de loin, lampe à fente
Étiologies : âge, diabète, crorticoïdes, traumatique
Ttt = chir (extraction par phacoémulsification puis implant en chambre
postérieure)
Complications : endophtalmie (ATB !), décollement rétine, \oe{}dème maculaire
** 14 Glaucome chronique
Glaucome primitif à pression élevée (\approx occidentaux), ou pression _normale_
(\approx asiatique)
FR: âge, hypertonie oculaire. Physio : perte accélée des fibres optiques.
Caractéristiques : \inc excavation papille, altération CV
Ttt à vie : prostaglandine ou \beta-bloquants[fn:57] (collyre), laser
(trabéculoplastie) ou chir (trabéculectomie) possible
** 15 Dégénérescence maculaire liée à l'âge
1ere cause de malvoyance après 50 ans.
Diag = AV, FO, OCT (cf tab [[tab:dmla]])
#+name: tab:dmla
#+begin_table
#+LATEX: \caption{Formes de DMLA}
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| Forme | Clinique | FO | Ttt |
|-------------------------+-------------------------------+----------------------------------------------------------+-------------------------------------|
| Débutante | | /drusen/\tablefootnote{Petites lésions profondes jaunes} | vit E, C, zinc, lutéine, zéaxantine |
| Atrophique | BAV sévère, scotome central | atrophie épith. pigment. | \emptyset |
| Exsudative | BAV, métamorphopsies brutales | \oe{}dème intrarétienne | anti-VEGF |
| (néovaisseux ss rétine) | | décollement maculaire exsudatif | |
#+LATEX: }
#+end_table
** 16 Occlusions artérielles rétiniennes
Artère centrale de la rétine
- Diag =
- BAV brutale, \oe{}il blanc indolore, mydriase aréflective
- FO : macula "rouge cerise"
- Étiologie : embolies (athémore carotidien), maladie de horton = urgence
- CAT = urgence . Très mauvais pronostic fonctionnel
- ttt de l'étio (antiagrégant/anti vit-K)
Branche de l'ACR : pronostic visuel bon (amputation), pas d'Horton
** 17 Occlusions veineuses rétiniennes
Veine centrale de la rétine
- Diag (facile) : BAV brutale, FO = dilatation veineuse, nodules cotonneux,
hémorragies disséminées, \oe{}dème papillaire
- FR : > 50 ans avec FR vasc, hypertonie oculaire
- 2 formes (angiographie fluorescine)
#+name: tab:ovr
#+begin_table
#+LATEX: \caption{Formes d'OVR}
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| Forme | Évolution | TTT |
|----------------+----------------------------+---------------------------------------------------|
| non ischémique | normalisation | anti-VEGF, surveillance mensuelle |
| | ou ischémique | |
| ischémiques | pas de récupération fonct. | PPR\tablefootnote{Photocoagulation panrétinienne} |
| | glaucome NV \danger | PPR en urgence |
| | | |
#+latex: }
#+end_table
Branche veineuse rétinienne : évolution favorable / hémorragie du vitré (pas
de GNV !)
** 18 Pathologies des paupières
Cf Table [[tab:paupieres]]
Autres : entropion (sénile/paralysie VII), ectropion, ptosis (penser anévrisme
IC ), lagophtalmie
#+name: tab:paupieres
#+caption: Pathologies des paupières
| Orgelet | follicule du cil | infection bactérienne | ATB 8 j |
| Chalazion | glande Meibomius | inflammation | corticoïde |
Tumeurs malignes : carcinome basocellulaire/épidermoide, mélanique, carcinomes sébacés
** 19 SEP
20% inaugurant SEP. 50% de SEP à 15 ans. Formes :
- neuropathie optique :
- BAV variable, douleurs rétro-oculaire, pupille Marcus-gunn
- scotome (caeco) central, dyschromatopsie d'aexe rouge-vert
- IRM
- Ttt = corticoïdes + (SEP) interféron
- paralysie du VI, nystagmus, périphlébite rétinienne
** 20 Neuropathie optique ischémique antérieure
Diag = BAV brutale indolore
- FO : \oe{}dème papillaire. Examen CV ++ (déficit altidudinal)
Étiologies
- artériosclérose (freq) : FR. Pas de ttt efficaces
- maladie de Horton = urgence . Bio = VS \inc, CRP \inc \thus
corticothérapie générale forte dose
** 21 Rétinopathie diabétique
<<sec:retinopathie_diabetique>>
1ère cause de cécité chez < 50 ans. 30% des diabétique
- maculopathie diabétique
- rétinopathie diabétique : non proliférante (hémorragies rétiniennes dans 4
quadrans/dilatations veineuses 2 quadrants/AMIR 1 quadrant) puis proliférante (néovaisseaux)
- dépistage annuel FO, OCT
- ttt : équilibre glycémie et TA++. Photocoagulation panrétinienne, anti-VEGF
** 22 Orbitopathie dysthyroïdienne
Maladie de Basedow++, thyroïdite d'Hashimoto
Manif = exophtalmie (bilatérale, axile, non pulsatile, indolore), rétraction
paupière, diplopie
TSH effondrée, scanner, IRM, {CV, couleurs, PEV}
Ttt
- médical : hyperthyroïdes, anti-inflammatoire si score CAS \ge 3
- si grave : corticothérapie générale, chir
** 23 Rétinopathie et choroïdopathie hypertensive
Rétinopathie hypertensive : si HTA sévère.
- hémorragie en flammèches superficielles, \oe{}dème maculaire
- hémorragies profondes, rondes, nodules cotonneuxs
- pas BAV
Choroïdopathie hypertensive : nécrose de l'épithelium pigmentaire, cicatrices
(décollement de rétine exsudatif si sévère)
Artériosclérose : asymptomatique, irréversibles. Signe du croisement, \inc reflet artériolaire
* Footnotes
[fn:57] \inc élimination humeur aqueuse et \dec sécrétion respectivement.
[fn:56] Si sécrète hCG : ttt = conservateur/chimie, si sd
Turner : ttt = gonadectomie préventive
[fn:55] par \dec élimination rénale, par sortie du K+ de la cellule respectivement.
[fn:54] Sauf insuf. coronarien, rétinopathie proliférante non stabilisée
[fn:53] IMC > 28 kg/m^2, HTA, HDL < 0.35g/L ou TG > 2g/L ou dyslipidémie, ATCD
diabète (familiale, gestationnel)
[fn:52] Calcifications aux scanner
[fn:51] Doser Ac anti-21 hydroxylase
[fn:50] Glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes respectivement.
[fn:49] Aldostérone : réabsorption Na+ et sécrétion K+
[fn:48] Élargissement extrémité, visage (prognathisme)
[fn:47] Obj: TSH \in [0.5, 2.5]mUI/L.
[fn:46] Faciès "lunaire", voix rauque, macroglossie, hypoacousie
[fn:45] Asthénie, somnolence, hypothermie
[fn:44] Arrêt si neutrophiles < 1G/L
[fn:43] Phéochromocytome, hyperparathyroïdie
[fn:42] Faim brutale, trouble concentration, moteurs, sensitifs, visuels,
convulsion, confusion
[fn:41] Coma hypoglycémique possible
[fn:40] Tumeur de la médullo-surrénale
[fn:39] Nodule de la cortico-surrénale
[fn:38] Si aldostérone \inc et rérine \inc, hyperaldostéronisme secondaire
(sténose des artères rénale++)
[fn:37] Hirsutisme, acné
[fn:36] Ou si testostérone \in [2.3, 3.2] et SHBG et index T libre bas
[fn:35] Hypothalamo-hypophysaire
[fn:34] "Cassure" courbe croissance
[fn:33] Fièvre, arthalgie, érythmèe noueux MI, ADP médiastinale
[fn:32] I = ADP médiastin brchoniques hilaires bilat, symétriques non
compressives. II = idem + parenchyme. III = parenchyme seulement. IV = fibrose
[fn:31] Ou macrolides, pristinamycine
[fn:30] spiculés, polylobé, irrégulier
[fn:29] Silence auscult, matité, 0 transmission cordes vocales, souffle pleurétique
[fn:28] Risque = asphyxie
[fn:27] Toux sèche, invalidande
[fn:26] Ou ARA II, \beta-bloquants
[fn:25] Jusqu'au contrôle
[fn:24] Obstruction des voies aérienne variable
[fn:23] Systémique en cas d'urgence.
[fn:22] Pas d'isolement !
[fn:21] Pas de transmission interhumaine !
[fn:20] Pas d'effort respi, contrairement au SAOS
[fn:19] Ou enregistrement polygraphie ventilation
[fn:18] sus-ST concave, T plates, T négatives, normales
[fn:17] Calmé par froid, surélévation, marche
[fn:16] Hypoxie-hypocapnie
[fn:14] Turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, HMG, \oe{}dème périph, ascite
[fn:13] Échec cardioversion
[fn:12] Retour sinal > 7j/cardioversion
[fn:11] Orthostatiques iatrogène/sujet âgé ou hypotension réflexe
[fn:10] TV, bradycardies par bloc AV/dysfonction sinusale
[fn:9] Rétrécissement aortique, EP, cardiomyopathies obstructives, tamponnades, thromboses de valves
[fn:8] Asymptomatique, systolique (!), proto/mésosystoliques, éjectionnels,
faible intensité, doux
[fn:7] Bioprothèses
[fn:6] Prothèse mécaniques
[fn:5] Même critère que précédemment : \ge 55mm
[fn:4] Si asymptomatique, chir si dilatation VG/fraction d'éjection < 60%
[fn:3] Père < 55 ans, mère < 65 ans
[fn:2] > 50 ans \male{}, > 60 ans \female{}
[fn:1] Arrêt < 3 ans
#+options: toc:nil author:nil date:nil
#+latex_header: \usepackage{tabularx}
#+latex_header: \usepackage{booktabs}
#+latex_header: \usepackage{enumitem}
#+latex_header: \usepackage[margin=1cm]{geometry}
#+latex_header_extra: \usepackage{adjustbox}
#+begin_table
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=0.8\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| | Si exposition au sang (AES) | Si exposition sexuelle |
|------------+-----------------------------------------------+-----------------------------------------------|
| J1-J4 | Séro VIH | Idem |
| (jusque J7 | Séro VHC | + *PCR chlamydia et gonocoque* (1) |
| si AES) | Séro VHB | |
| | - Anti-HBs si vacciné et titre Ac inconnu | |
| | - Ag HBs, Anti-HBc et Anti-Hbs si non vacciné | |
| | - ALAT | |
| | - Créatinine | |
| | - Test de grossesse si indication de TPE | |
|------------+-----------------------------------------------+-----------------------------------------------|
| S2 | ALAT, créatinine (si TPE et comorbidité ou | idem |
| | crainte de iatrogénie) | |
|------------+-----------------------------------------------+-----------------------------------------------|
| S6 | - Séro VIH | - Séro VIH si TPE ou en l’absence de TPE |
| | - ALAT et sérologie VHC (ARN VHC si ARN | si sujet source de statut VIH inconnu ou VIH+ |
| | VHC + chez sujet source) | avec charge virale détectable |
| | | - ALAT et ARN VHC chez HSH ou si ARN VHC+ |
| | | chez sujet source |
| | | - Séro syphilis |
| | | - *PCR chlamydia et gonocoque* (1) |
|------------+-----------------------------------------------+-----------------------------------------------|
| S12 | - Séro VIH | VIH si TEP |
| | - Séro VHC | - Séro VHC si HSH ou si ARN VHC+ |
| | - Ag HBs, Anti-HBc et anti-Hbs si absence | chez sujet source |
| | d’immunité de la personne exposée et sujet | - Ag HBs, Anti-HBc et anti-Hbs si non vacciné |
| | source Ag Hbs+ ou de statut inconnu | |
#+LATEX: }
#+end_table
(1) Indications : femme < 25 ans, homme < 30 ans, ou HSH ou sujet symptomatique ; Modalités : 1 à 3 sites de prélèvements selon circons-
tances (NB : absence de remboursement du test gonocoque).
* Endocrino
** Cortisol
- minimal à minuit, max à 8h. Idem pour ACTH
- Acromégalie : test de freinage au glucose. Si diabétique, suivre cycle de GH sur
3 ans (\ne gold standard, simplement un argument !)
Acanthosis nigricans : monte insulino-résistance
** Antidiabétiques oraux
1ere intention : metformine
2eme intention : metformine + glinides ou victoza (GLP1)
2eme intention (HAS) : metformine + sulfamides hypoglycémiants (moins chers ?)
NB : inhib de DPP-4 et analogue de GLP1 sont redondants ! Ne pas combiner...
** Insuline
- 50% basal 50% en rapide (sur les 3 repas) avec total = 0.5*poids si DT2, 0.8*poids si DT1
- Basal bolus ou novomix (semilente + rapide) 2x / jour selon les services
** Complications
3 stages (par gravité croissante) : hyperglycémique, cétosique, acido-cétosique
TTT : insuline par IV avec contrôle gylcémie toutes les heures, contrôle cétoné
Adaptation l'insuline sur la cétonémie+++ (pas la glycémie qui est trop rapide à se corriger)
Seuil : > 3mmol/L = insuilen IV. Patho si > 0.5mmol/L
Si besoin, ajouter glucose (si glycémie basse)
** Objectifs
- standards : 0.8-1.3g/L avan repas et 1.3-1.8 => risque d'hypo mais évite
complications long terme => sujet jeunes
- élargies : 1-1.5 avantrepas, 1.5-2g/L sinon
** Notes
Si coronaropathie, important de baisser le diabète (athérome)
** Examen clinique
*** ATCD
chir, med, gynéco, familial, perso
*** Ttt
habituel, allergies (dernier repas)
*** MDV
- profession, main dominante, sport
- toxiques, alcool, tabac, viral
- conditions de vie, autonome
*** HDM
- anamnèse: déclenché par ? favorisé par ?
- clinique : quantifier, signes
- complications, retentissement, fièvre, AEG
*** Examen physique
- constantes : TA, températeure, FR, FC, sat, poids, diurèse, CS
- hémodynamique,
- repi
- neuro
- infectieux
*** Endocrino
- poids, taille, IMC, tour taille
- visag, répartition graisses, xanthome
- thyroïde, profil + face, tour cou, palpation
*** Diabétique
**** Clinique
- fonctionnel : angor, AIT, claudication HTA, vision
- FR CV : ATCD, tabac, obésité
- PA couché et debout
- pieds : pouls, cutané, TRC, réflexe achilléen, sensibilité superficiell,
monofilament
- neuro
- pouls, souffle vasc
- bouches, sinus
**** Histoire
- découverte ?
- histoire du traitement
- DG (macrosome > 4kg)
- suivi des complications : ophtalmo (FO), cardio (doppler MI, TSA), rein
- poids, alim
- demander carnet glycémie, si autonome
*** CS pré-chir bariatrique,
- ATCD, ttt, allergie,
- Grossesse, DG (macrosome > 4kg, ttt)
- ATCD familiaux
- Histoire du poids
- Activié physique
- Comportement alimentaire (régimes précédents)
- SAOS
- Acanthosis nigricans
* Généraliste
** DONE J4
page 1 + 2 faite
** TODO J5
** TODO J6 en cours
** TODO J7 à reprendre
TVP : rupture de kyste poplité
** TODO J8
TVP : rupture de kyste poplité
** Dépistage
- Cancer colorectal :
+ risque modéré (> 50A, asymptomatique) = test immuno de sang dans le selles tous les 2 ans \pm coloscopie.
+ risque élevé : coloscopie tous les 3 à 5 ans selon ATCD
** Examen clinique
*** Hygroma
CLOSED: [2019-06-17 Mon 22:00]
- Genou++, coude : fréquent si sollicitation professionnelle
- Douleur local, aspect inflammatoire (chaud), épanchement liquidient palpation
- Repos, glace, anti-inflammatoire
*** Réflexes archaïques (doivent avoir disparus à 4 mois)
- Moro: extension cervical (en arrière) rapide => extension + abduction des bras
- stimulation palmaire => agrippement
- frottement des pieds => ébauche de marche
- succion
- stimulation péribuccal => tête tournée vers stimulation
- allongement croisé : stimulation plante de pied => flexion et extension controlatérale
*** Critères d'Ottawa
Radio de cheville si douleur malléolaire *et*
- impossible de marcher > 4 pas immédiatement et à l'examen
- *ou* sensibilité 6cm distaux tibia
- *ou* sensibilité 6cm distaux
*** Dorsalgie/cervicalgie
Palper épineuses (signe de la sonnette), muscles paravertébreux
*** Déchirure musculaire
Douleur brutale \pm hématome, voussure palpation
*** Douleur pouce
Tendinite de De Quervain ? Signe de DQ = pathognomonique
Rhizarthrose
** Examens
- Fracture de fatigue : scinti/TDM/IRM ou RX différée
** Médicaments
Acide fusidique : impétigo
Airomir : crise d'asthme
Antadys : rhumatismes inflammatoires, dysménorrhées(AINS)
Apranax = /naproxène/ : AINS
Atarax = anxiolytique
Auricularum = /dexaméthasone/ + /ATB/ : otite externe bactérienne, otite chronique
Avodart = /dutasteride/ : HBP
Bedelix : symptomes des manifestation fonctionnelles intestinale
Bilaska : rhino-conjonctivite allergique
Bipreterax = /périndopril/ (IEC) + /indapamide/ (diurétique) : HTA
Celebrex : arthrose, PR, spondylarthrite ankylosante
Cerulyse = /xylène/ : bouchons cérumène
Ciclopirox = antifongique : intertrigo, onychomycoses...
Ciloxadex = /ofloxacine/ + /dexaméthasone/ : otite aigüe externe
Clindamycine = /macrolide/
Coversyl = /périndopril/
Daily = contraceptif estroprogestatif
Duplavin = aspirine + clopidogrel : prévention secondaire chez SCA ST-, IDM ST+
Ezetimibe : +statine pour hypecholestérolémie primaire
Flector = /diclofénac/ : tendinite (AINS)
Fluinidone = /previscan/ (AVK)
Flécaïne : TV
Gibiter = /corticoïde/ + /BDLA/ pour l'asthme
Hamamélis : hémorroïdes, insuf. veinolymphatiques
Hamamélis : hémorroidies, insuf. veinolymphatique (phytothérapie)
Ibufetum = AINS en gel
Izalgie = /opium/ + /paracétamol/ (> Lamaline)
Kétoconazole =: antifongique : dermite séborrhéqiue, candidoses
Lasilix = /furosémide/ = diurétique de l'anse
Lumirelax = relaxant musculaire
Micardis = /telmisartan/ (ARA II)
Norset = /mirtazapine/ : épisodes dépressifs majeurs
Norset = /mirtazapine/ : épisodes dépressifs majeurs
Optimizette = contraceptif progestatif
Pradaxa = /dabigatran/
Prolia = /dénosumab/ : ostéoporose (5 ans puis 1 an biphosphonates)
Salbutamol : asthme, BPCO
Smecta = /diosmectite/ : adsorbant intestinal (diarrhée)
Spasfon : troubles fonctionnels digestifs
Spedra : dysfonction érectile
Stresam : anxiolytique
Structocal = calcium + vitamine D3
Tanganil = antivertigineux
Tiorfan = /racecadtril/ : complément des diarrhées aigüe de l'adulte
Ténormine = /aténolol/
Uvédose : carence vitamine d
Vogalène = /métopimazine/ : antiémétique
** Orientation
- Sensation faiblesse persistante : cardio (rythme, conduction), infection, thyroïde, pulmonaire
** Prévention risques foetaux
- Toxoplasmose : sérologie *systématique* < 10SA => si négatif, contrôle *mensuel* !
- Rubéole : sérologie *systématique* < 10SA
- Syphilis : sérologie *systématique* < 10SA
- VHB : sérologie *systématique* 6eme mois
- VIH
- streptocoque : prélèvement *systématique* 36-38SA
** Suivi
** Vaccins
Diphtérie, tétanos, coqueluche, polio => 2M, 4M et rappel à 11M et 6A puis 11A
(vaccin différent)
- Tétravac, Repevac (seulement après 3A)
Haemophilus influenzae : 2M, 4M, 11M
Pneumocoque, hépatite B : idem
Ménigocoque : 5M et 12M
Rougeole, oreillons, rubéole :12M et 16-18M
* Médecine nucléaire
Scinti
| Isotope | Vecteur | |
|----------------------+----------------------+----------------------------|
| Technetium | HDMP (diphosphonate) | os |
| Technetium | albumine | perfusion pulmonaire |
| Technetium | Technegas (carbone) | ventilation pulmonaire |
| Technetium | DMSA | masse rénale fonctionnelle |
| Technetium | HMPAO | perfusion cérébrale |
|----------------------+----------------------+----------------------------|
| Iode | 0 | thyroïde |
|----------------------+----------------------+----------------------------|
| Indium (Octréoscan) | Pentétréotide | tumeurs neuroendocrines |
TEP
| 18-F | FDG |
| 18-F | FCH (choline) |
| 18-F | FDOpa |
** Cours
*** Médicaments radiopharmaceutiques : constitués d'un radio-élement (émet le rayonnement) + un vecteur (se fixe aux organes)
- technétium : scintigraphie++. Produit directement dans le service
- F18-fluorodésoxyglucose : grande sensibilité pour la détection de nombreux
cancers (sauf prostate), certaines maladies inflammatoires ou infectieuses
- analogues de la somatostatine + gallium 68 : certaines tumeurs endocrines
- bisphosphonates : métastases osseuses
- Radiothérapie : hyperthyroïdes, métatastes osseuses des adénomes prostatique
Choix du radio-élement
- scintigraphie : émissions de *photons \gamma*
- TEP : émissions de *positons* (électrons avec charge positive).
*** Principe technique :
**** Détection des photons \gamma
1. Après émissions, ils arrivent sur un cristal. Leur énergie est transférée aux
électrons du cristal, qui émet des photons lumineux ("scintillation") dans
toutes les direction.
2. Conversion en signal électrique et amplification dans des tubes photomultiplicateurs
3. NB: Les premiers photons \gamma peuvent interagir avec les tissus biologiques et
diffuser d'autres photons (source d'erreur) => filtrage
4. NB: Dans l'étape 1, comment savoir d'où vient le photon *lumineux* si émis
dans des direction aléatoire ? Le nombre de photons reçus est inversement
proportionnel à la distance de la source => comparaison des différents tubes
/Comment retrouver la position du photon initial depuis le cristal ? Collimation physique (scinti) ou électronique (TEP)/
**** Gamma caméra : collimation physique
- canaux parallèle : filtre les photons arrivant perpendiculairement au cristal
- "pinhole" : bonne résolution mais mauvaise sensibilité => Thyroïde
- Il faut trouver un compromis entre résolution spatiale et sensibilité
- Acquisition planaire ou tomoscintgraphie (le détecteur tourne autour du
patient, 15min donc sur un seul organe...)
**** TEP
- Annihilation d'un position génère une paire de photons gamma partant à 180°.
Grâce à des détecteurs en "couronne", détection simultanée (enfin presque,
fenêtre de 10ns)
- Contrairement à la scinti, plusieurs cristaux sur chaque récepteur
- Meilleure sensibilité et résolution spatiale que la scinti
- souvent combiné à une TDM en même temps
**** Correction des biais de quantification
Imprécise en tomoscintigraphie, meilleure en TEP
**** Évolution
- Cristaux semi-conducteur pour gamma-caméra : améliore sensibilité et résolution spatiale
- Tube PM => photodiodes plus compact pour TEP
** Stage
Choline : adénome parathyroïdien
Scinti : utile pour algodystrophie
Ganglion sentinelle : opération du sein++, pour aider le chirurgien à repérer le
ganglion (injection la veille/le jour même)
*** Cancers
**** Prostate
- Scinti : bilan d'extension de K de la prostate
- Classif selon PSA et score Gleason (histo), mais cinétique importante
- Méta = os, ganglions de l'abdomen et du bassin
*** Lymphome
Classif d'Ann Arbor : I= 1 territoire, II = N territoires du même côté, III =
sus et sous-diaphragmatique, IV = viscérale
*** Scinti thyroide
- Basedow : diffus
- De Quervain : pas de fixation
- Hashimoto : hyperthyroïde puis hypothyroïde : fixation faible hétérogène
*** Scinti cardiaque
- Effort et repos, sans et avec correction à chaque fois (sert à corriger
l'atténuation corporelle)
- Déficit réversible = ischémie, sinon nécrose
** ECNI
Scinti thyroïdienne, éventuellement pulmonaire peuvent tomber
* Gynéco
- Diabète gestationnel :
déclenchement pour éviter macrosomie et d'aggraver le diabète (à vérif)
- HELLP (completer)
- SHAG
- GUE : methotrexate possible (sauf si à la base des trompes)
* Urgences
Douleurs abdo : urgence = torsion testiculaire (1 testicule remonté, voire
gonglé et rouge). Y penser même sans douleurs...
* Gardes
** 1. Urgences : ABCDE
https://www.resus.org.uk/resuscitation-guidelines/abcde-approach/
[[https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=12&ved=2ahUKEwjqre3gkezkAhWPohQKHWVxAygQFjALegQIBBAC&url=https%3A%2F%2Fwww.who.int%2Femergencycare%2Fpublications%2FBEC_ABCDE_Approach_2018a.pdf&usg=AOvVaw3Cu1L7fniTpCUwq9PwOeap][WHO]]
Éliminer les risques vitaux en 30s
*** A : airway
_corps étranger, brûlure, anaphylaxis, trauma ?_
Peux parler ?
- oui :
+ difficilement ? cherche obstruction, fluide
* Corps étranger : si visible, enlever. Si toux, encourager. Sinon frappes
dans le dos (par 5)
* anaphylaxie : adrénalie IM
- non : dégager voies respi
*** B : breathing
_pneumothorax, overdose, asthme, BPCO ?_
Très rapide, très lent ?
Muscles accessoires, tirage, balancement thoraco-abdominal
*** C : circulation
_0 pouls, chock, hémorragie sévère, tamponnande cardiaque ?_
Perfusion : extrémités froides, TRC > 2s, hypotension, tachypnée, tachycardie,
pas de pouls
Saignement ? Poitrine, abdomen, fractures
Tamponnade ? hypotension, veines du cous, bruits du coeur étouffés
Pression sanguine
*** D : disability
_Hypoglycémie, HTIC, convulsion ?_
Conscient ? Glasgow
Hypoglycémie ?
Pupille ?
- myosis : opiodes ? => naloxone
- inégales : HTIC ? lever la tête
- sinon : trauma ?
Convulsion ?
*** E : exposure
Autres blessures, réactions allergiques
Protéger de l'hypothermie, enlever vêtements/bijous "constricteurs"
** 2. Si non, reste de l'examen
*** Examen clinique
- Genou : tiroir antérieur postérieur, laxité latéral, épanchement ? (bilatéral !!), Zohlen, amplitude passive
- plaie : infectée, oedème, lymphangite (trainée rouge ?)
*** Enfant
- examen de la bouche : bras en arrière de la tête
- trauma crânien : si a pleuré, pas de perte de conscience !
Surveillance simple à domicile si pas de point d'appel. Les parents
doivent le réveiller régulièrement et surveiller : vomissements,
céphalées, troubles cognitifs....
* Footnotes
[fn:1] Les rayonnements X proviennent d'un réarrangement des électrons, les rayonnements gamma viennent des transformations du noyau.
#+title: Rea
Notes sur le stage de réa
* SDRA
FiO2 = proportion d'oxygène dans ce que respire le patient. Air ambiant = 0.20. Ne pas trop augmenter pour éviter effets nocifs de l'oxygène
Gravite selon PaO2 / FiO2 :
- 200-300 mmHg = léger
- 100-200 = modéré
- \le 100 = sévère
Traitement
1. Curare + ventilation mécanique : le curare relâche les muscles striés => facilite l'intubation.
Permet également une diminution de l'inflammation, de la mortalité et une augmentation de l'oxygénation (collège de réa)
2. Monoxyde d'azote inhalé : relaxe fibre musculaire => peut améliorer oxygénation
3. ECMO = poumon artificiel (étude en cours)
#+TITLE: Pedia
#+latex_header: \usepackage{tabularx}
#+latex_header: \usepackage{booktabs}
#+latex_header: \usepackage[margin=1mm]{geometry}
#+ATTR_LATEX: :environment tabularx :width \textwidth :align XXXXXX
| | Postural | Motricité fine | Langage | Social | Alimentation Sommeil |
|------------+------------------------+-------------------------------------+-----------------------------------+------------------------------+---------------------------|
| 2 mois | Soulève la tête | Serre le doigt | Réponse à la sollicitation | Sourire réponse | Dort 18h/j |
| | | | Suit des yeux | | |
|------------+------------------------+-------------------------------------+-----------------------------------+------------------------------+---------------------------|
| 3-4 mois | *Tenue de tête droite* | Joue avec les mains | Vocalise | Rit aux éclats | 15h/j |
| | | | | | 4 repas/j |
|------------+------------------------+-------------------------------------+-----------------------------------+------------------------------+---------------------------|
| 6 mois | Assis avec appui | Passe un objet d'une main à l'autre | Babillage ("ma-ma") | Reconnaît un visage familier | |
| | | | | | |
|------------+------------------------+-------------------------------------+-----------------------------------+------------------------------+---------------------------|
| 8 mois | *Assis sans appui* | *Pince pouce-index* | *Répète syllabe* | *Réagit à son prénom* | |
| | Debout avec appui | | | Peur de l'étranger | |
|------------+------------------------+-------------------------------------+-----------------------------------+------------------------------+---------------------------|
| 12-18 mois | Marche seul | Autonomie verre-cuillère | "non" | Joue avec d'autres enfants | 2 siestes (12mois) |
| | | Empile 2 cubes | | | |
|------------+------------------------+-------------------------------------+-----------------------------------+------------------------------+---------------------------|
| 24 mois | Court | Trait | 3 mots en phrase | Consigne simple | Propre le jour |
| | | | | | (accidents possibles) |
| | | | | | Début de propreté la nuit |
|------------+------------------------+-------------------------------------+-----------------------------------+------------------------------+---------------------------|
| 36 mois | Tricycle | Rond | Dit une petite histoire | Se lave les mains seul | |
| | Monte les escaliers | | | | |
|------------+------------------------+-------------------------------------+-----------------------------------+------------------------------+---------------------------|
| 4 ans | Appui monopodal | Carré | Raconte des histoires | | 13-14h/j |
| | | | Additions simples | | |
|------------+------------------------+-------------------------------------+-----------------------------------+------------------------------+---------------------------|
| 5-6 ans | Vélo sans les | Triangle (5 ans) | Dessus, dessous, devant, derrière | | |
| | petites roues | Losange (6 ans) | Après-midi, soir | | |
#+TITLE: Oncologie
#+latex_header_extra: \usepackage{tabularx}
#+CAPTION: Tumeurs bénignes/malignes.
| Tumeurs bénignes | Tumeurs malignes |
|-------------------------------------------------+-------------------------------------|
| Bien limitée | Mal limitée |
| Encapsulée | Non encapsulée |
| Histologiquement semblable au tissu d’origine | Différenciation variable |
| Cellules régulières | Anomalies du cytoplasme et du noyau |
| Croissance lente | Croissance rapide |
| Refoulement sans destruction des tissus voisins | Envahissement des tissus voisins |
| Pas de récidive locale après exérèse complète | Récidive possible après exérèse |
| Pas de métastase | Métastases |
#+CAPTION: Tumeurs épithéliales.
| Cellule ou tissu d’origine | Tumeur bénigne | Tumeur maligne |
|----------------------------+----------------------+-----------------------|
| Épithélium malpighien | Papillome malpighien | Carcinome épidermoïde |
| Épithélium urothélial | Papillome urothélial | Carcinome urothélial* |
| Épithélium glandulaire | Adénome | Adénocarcinome |
#+CAPTION: Tumeurs conjonctives.
| Cellule ou tissu d’origine | Tumeur bénigne | Tumeur maligne |
|------------------------------+----------------+------------------|
| Fibroblastes | Fibrome | Fibrosarcome |
| Cellules musculaires lisses | Leiomyome | Leiomyosarcome |
| Cellules musculaires striées | Rhabdomyome | Rhabdomyosarcome |
| Adipocytes | Lipome | Liposarcome |
| Cellules endothéliales | Angiome | Angiosarcome |
| Cellules cartilagineuses | Chondrome | Chondrosarcome |
| Cellules osseuses | Ostéome | Ostéosarcome |
| | | |
#+CAPTION: Tumeurs des tissus hématopoïétiques.
#+ATTR_LATEX: :environment tabularx :width \textwidth :align XXX
| Cellule ou tissu d’origine | Tumeur bénigne | Tumeur maligne |
|----------------------------+-----------------------------------------+-----------------------------------|
| Lymphocytes | Lymphomes | Leucémies aiguës lymphoblastiques |
| Myéloïdes | Syndromes myéloprolifératifs chroniques | Leucémies aiguës myéloïdes |
#+CAPTION: Tumeurs dérivées d’autres tissus.
#+ATTR_LATEX: :environment tabularx :width \textwidth :align XXX
| Cellule ou tissu d’origine | Tumeur bénigne | Tumeur maligne |
|----------------------------+----------------------+---------------------------------------------------|
| Mélanocyte | Nævus nævocellulaire | Mélanome |
| Mésothélium | Mésothéliome bénin | Mésothéliome malin |
| Tissu méningé | Méningiome | Méningiome malin |
| Nerf périphérique | Schwannome | Tumeur maligne des gaines nerveuses périphériques |
| Cellules gliales | Astrocytome* | Glioblastome |
#+CAPTION: Tumeurs du tissu germinal et des annexes embryonnaires.
| Cellule ou tissu d’origine | Tumeur bénigne | Tumeur maligne |
|-----------------------------+------------------------+---------------------------|
| Gonies | Séminome | |
| Sac vitellin | tumeur vitelline | |
| Placenta | Mole hydatiforme | Choriocarcinome |
| Disque embryonnaire | Carcinome embryonnaire | |
| Complexes (pluritissulaire) | Tératome mature | Tératome immature (malin) |
| | | |
#+CAPTION: Tumeurs du blastème embryonnaire.
| Tissu embryonnaire | Tumeur bénigne | Tumeur maligne |
|--------------------+----------------+----------------|
| Nerveux | Neuroblastome | |
| Renal | Néphroblastome | |
| Hépatique | Hépatoblastome | |
#+title: Onco-hémato
* Anomalies biologiques
On représente la même information sous 2 approches différentes
** Par maladie
*** Cytopénies
*Syndrome myélodysplasique*
anomalie des précurseurs => défaut de production de globules rouges +/- plaquettes et neutrophile
*** Prolifération
*Myéloprolifératif* : attention, on a souvent les leucocytes et les plaquettes qui augmentent ensemble...
- Vaquez = _excès de GR_, leucocytes et plaquettes
- Thrombocytémie = _excès de mégacaryocyte_ et leucocytes
- Leucémie myéloïde chronique = _excès de neutrophiles_ et plaquettes, baisse de GR (wtf)
*Lymphoprolifératif*
- Leucémie lymphoïde chronique = excès lymphocytes
- Lymphomes = excès de cellules du /tissu lymphoïde/
- Leucémie aigüe = excès de blastes
Les 3 vont envahir la moelle et bloquer les 3 lignées (globules rouges, plaquettes, leucocytes) _sauf la LLC qui ne bloque pas les leucocytes !_
Les 3 vont envahissement les organes lymphoïdes : adénopathie, splénomégalie.
** Par anomalie biologique
Note:
- lymphoprolifératif = leucémie lymphoïde chronique/leucémie myéloïde/lymphome
- myéloprolifératif = Vaquez, leucémie myéloïde chronique, thrombocytémie
*Splénomégalie* : hypeproduction <= syndrome myéloprolifératif, lymphoprolifératif
*Anémie*
- défaut de production : syndrome myélodysplasique
- envahissement : syndrome lymphoprolifératif, leucémie myéloïde chronique (_le seul des syndromes myéloprolifératif_)
*Thrombopénie*
- défaut de production : syndrome myélodysplasique
- envahissement : syndrome lymphoprolifératif, sd myéloprolifératif _aigü_ (attention !)
*Neutropénie* (fièvre !)
- anomalie des précuseurs => syndrome myélodysplasique
- envahissement médullaire => leucémie aigùe, lymphomes (pas les autres syndrome prolifératifs, cf plus haut)
#+TITLE: État de l'art sur la nutrition
#+bibliography: ~/projects/library/references.bib
* Transfatty acids
** cite:brouwer2016effectBrouwer
- source : WHO
- objectif : étudie le remplacement des acides transsaturés
- hypothèses : acides trans élèvés => augment lDL => risque CV élevé.
- scope : pays développés (USA, pays européens)
- méthodes : méta-analyses des articles entre 1990 et 2014. Régression
sur les données des articles
- limites : pas mal de renormalisation pour ajuster les données entre les études
- niveau de preuve haut
- résultat : remplacer les acides trans par des monosaturés/polysaturés/saturé
carbs augment le HDL, diminue le LDL
https://www.who.int/nutrition/publications/nutrientrequirements/healthydiet_factsheet/en/
https://www.who.int/nutrition/topics/guideline-development/nugag_dietandhealth/en/
#+title: Néphropathie
* Syndrome néphrotique
= tout ce qui est *-ose* + tout ce qui sclérose
** Syndrome néphrotique à lésons glomérulaires minimes
- rien
** Hyalinose segmentaire et focale (HSF)
- prolifération: fibrose qui va piéger les protéines plasmatiques (dépôts hyalins)
- dépôts immuns: non, pas immun !
** Glomérulonéphrite extramembraneuse
- dépôts immuns: oui, le long de la membrane baso-glomérulaire
- prolifération: ces dépôts vont épaissir la MBG (spicules)
** Amylose
- dépôts immuns: oui, c'est immun
- prolifération: oui, rouge Congo
** Diabète
- prolifération: oui, sclérose du mésangium
- dépôts immuns: non, pas immun
* Syndrome hématurique
= le reste, sans compter les infections
** Glomérulonéphropathie à dépôts d'IgA (fréquente++)
- dépôts immuns: oui, c'est dans le nom (mésangium)
- prolifération: partout (mésangium, endo et extracapillaire)
** Syndrome d'Alport
- rien
** GN rapidement progressive
- prolifération : nécrose qui va rompre la MBG et prolifération en croissant extracapillaire à partir de là
- dépôts immuns : non si ANCA, granuleux si lupus/PR, linéaire le long de la MBG (Goodpasture si atteinte pulmonaire en plus ou GN à Ac anti-MBG seule)
* Syndrome néphritique
Post-infectieu
- prolifération: endocapillaire (les PNN qui circulent à cause de l'inflammation) + des /humps/ en extramembraneux (pas d'explications)
- dépôts immuns : oui, de complément et partout (endo+ extramembraneux)
#+title: Méningites
#+options: toc:nil author:nil date:nil
#+latex_header: \usepackage{tabularx}
#+latex_header: \usepackage{booktabs}
#+latex_header: \usepackage{enumitem}
#+latex_header: \usepackage[margin=1cm]{geometry}
#+latex_header_extra: \usepackage{adjustbox}
#+LATEX: \def\dec{$\searrow{}$}
#+LATEX: \def\inc{$\nearrow{}$}
#+LATEX: \newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
#+LATEX: \newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
#+LATEX: \newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
#+begin_table
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| LCS | Couleur | Elements | Glycorachie | Protéinorachie | Lactatorachie | ED | Etiologie |
|--------------+---------+------------+----------------------+------------------------+---------------+------------------+---------------------------|
| normal | claire | < 5/mm^3 | > 2/3 gly | < 0.40g/L | < 3.2mmol/L | négatif | |
|--------------+---------+------------+----------------------+------------------------+---------------+------------------+---------------------------|
| **Purulent** | trouble | > 20/mm^3 | \le 0.4 gly | > 1g/L | > 3.2mmol/L | positif (60-80%) | **Bactérienne** |
| (PNN) | | (> 1000) | | | | | (pneumo, méningo) |
| | | PNN > 50% | | | | | Virale (début) |
|--------------+---------+------------+----------------------+------------------------+---------------+------------------+---------------------------|
| **Clair** | clair | 5-100/mm^3 | viral: >2/3 gly | viral: > 1g/L | < 3.2mmol/L | négatif | **Normogly: virale** |
| (Ly) | | Ly > 50% | Listera/BK < 0.4 gly | Listeria/BK: < 0.4 gly | | (Listeria/BK : | **Hypogly: Listeria, BK** |
| | | | | | | parfois positif) | |
#+LATEX: }
#+end_table
#+options: toc:nil
#+latex_header_extra: \usepackage[margin=10pt]{geometry}
#+latex_header_extra: \usepackage{enumitem}
\setlist{noitemsep}
Source: Vidal
* Cardiovasculaire
** Antagoniste du calcium
- /Action/ : diminue contractilité musculaire (muscles lisse, coeur) en bloquant canaux Ca2+
- /Indications/ :
- amlodipine : HTA, angor
- verapamil : idem + IDM, tachycardies
** Glucoside cardiotonique : digoxine
- /Action/: augmente contractilité myocarde, ralentit conduction dans le noeud AV
- /Indications/: insuf. cardiaque, FA, flutter
** Antiarythmiques
- Classe I : flécaine (Ic)
- /Action/: augmente période réfractaire du noeud AV
- /Indications/ : TdR ventriculaire, prévention tachy. supra-ventriculaire
- Classe II : beta-bloquant
- /Action/: diminue activité sino-atriale et AV.
- /Indications/ :
+ Angor, IDM : diminue FC et contractilité donc diminue consommation O2
+ glaucome : diminue production d'humeur aqueuse
+ HTA: diminue débit cardique et rénine
+ hyperthyroïdie : diminue symptoe (diminution FC, tremoblements)
+ hypertrophie cardiqaue : diminue FC donc soulage obstruction
+ tachy. supra-ventriculaire : diminue conduction AV
+ hémorragie variqueuse : diminue gradient pression veineuse hépatique et hypertension portable
- Classe III : amiodarone
+ /Action/: allonge potentiel d'action (bloque canaux K+), augmente période réfractaire auriculaire+nodale+ventriculaire
+ /Indications/: tachy. (supra) ventriculaires, fibrillation ventriculaire
- Classe IV : vérapamil
+ /Action/: ralentit la vitesse de conduction, allonge période réfractaire du noeud AV (bloque canaux Ca2+)
+ /Indications/: angor, HTA, IDM, tachycardie
** Ivabradine :
- /Action/: prolonge dépolarisation (noeud sinusal)
- /Indications/ : angor, insuf. cardiaque
TdR = troubles du rythme
#+TITLE: Livres médecine
#+TODO: TODO(t) WAITING(w) | DONE(d) CANCELLED(c)
NB: une édition est “valable” 3 ans
| Semestre | Matière | Editeur | Édition | MAJ | Conclusion | Neuf | Acheté | Notes |
|----------+------------------+-------------------+-------------+---------+-----------------------------+-------+--------+--------------------------------------|
| 7 | +Cardiologie+ | Masson | 2eme (2015) | | Occasion | 37 | 5 | |
| | +Pneumologie+ | S Editions | 5eme (2017) | | 2017 si occasion | 40 | 37 | |
| | +Endocrinologie+ | Masson | 3eme (2016) | | Occasion | 39.9 | 25 | |
| | +Nutrition+ | Masson | 2eme (2015) | | Occasion | 30 | 0 | Prêt d'Olympe |
| | +Ophtalmologie+ | Med-line | 4eme (2017) | | 2017 si occasion | 35 | 33 | |
| | +Douleur+ | Masson | 2eme (2016) | 10/2018 | Occasion | 35 | 12 | |
| | +MPR+ | Masson | 5eme (2015) | 10/2018 | Occasion | 32 | 5 | |
|----------+------------------+-------------------+-------------+---------+-----------------------------+-------+--------+--------------------------------------|
| 8 | +HGE+ | Masson | 2eme (2015) | 11/2018 | Neuf | 39.5 | 39.5 | |
| | +Urologie+ | Masson | 4eme (2015) | 09/2018 | Neuf | 36 | 36 | |
| | +Nephrologie+ | Ellipse | 8eme (2018) | | Neuf | 37 | 37 | |
| | +Psychiatrie+ | P. Univ. Rabelais | 2eme (2016) | | Occasion | 40 | 6 | |
| | +ORL+ | Masson | 4eme (2017) | | 2017 si occasion | 37 | 35 | |
| | +Maxillo-facial+ | Masson | 4eme (2017) | | 2017 si occasion neuf sinon | 38 | 36 | |
|----------+------------------+-------------------+-------------+---------+-----------------------------+-------+--------+--------------------------------------|
| 9 | +Immunologie+ | Masson | 2eme (2018) | | Occasion | 35 | 35 | |
| | +Hématologie+ | Masson | 3eme (2018) | | Occasion | 38 | 20 | |
| | +Dermatologie+ | Masson | 7eme (2017) | | Occasion | 39 | 10 | |
| | +Rhumatologie+ | Masson | 6eme (2018) | | Occasion | 39 | 20 | |
| | +Gériatrie+ | Masson | 4eme (2018) | | Neuf | 32 | 32 | |
|----------+------------------+-------------------+-------------+---------+-----------------------------+-------+--------+--------------------------------------|
| 10 | Pédiatrie | Masson | 7eme (2017) | | Occasion | 46 | 0 | Cadeau d'aurélien |
| | Gynécologie | Masson | 4eme (2018) | | Occasion si possible | 42 | 20 | Récupérer 07/10 Valentine Courty |
| | +Orthopédie+ | Ellipse | | | Occasion | 35 | 20 | avec frais de transport |
| | +Cancérologie+ | Medline | 2017 | | Occasion | 39 | 20 | avec frais de transport |
| Total | | | | | | 781.4 | 351.5 | |
#+TBLFM:
Neuf : ANEM ou unitheque.com
Occasion : bourse aux livres ECN Asso
* CANCELLED Pédiatrie : 25€ sur Nancy. Mathias Roulon, rue Mon Desért => aller chercher
* CANCELLED Pédiatrie surligné Marseille
https://www.leboncoin.fr/livres/1660488290.htm/
* CANCELLED https://www.leboncoin.fr/livres/1650328742.htm/
Pédiatrie par colis ?
* CANCELLED https://www.leboncoin.fr/livres/1654994250.htm/
Pédiatrie par colis ?
* DONE https://www.leboncoin.fr/livres/1640822562.htm/
CLOSED: [2019-07-10 Wed 17:06]
seulement ortho et cancero => payé, attente livraison
* CANCELLED https://www.leboncoin.fr/livres/1635729605.htm/
CLOSED: [2019-07-11 Thu 19:42]
Contacté pour pédiatrie, gynéco, dermato, médecine interne.
Relance pour gynéco et dermato
* CANCELLED https://www.leboncoin.fr/livres/1638733250.htm/
Médecine interne, dermato, pédia => contacté : seulement medecine interne
* CANCELLED https://www.leboncoin.fr/livres/1638573877.htm/
pédia, medecine interne (medline) => mets de côté, relancer dans 15 jours =>
pas de colis
* CANCELLED https://www.leboncoin.fr/livres/1642577092.htm/
CLOSED: [2019-07-11 Thu 19:43]
Demandé si dernière édition, probablement pas
* CANCELLED https://www.leboncoin.fr/livres/1643345921.htm/
Dispo, négociation en cours. Relancé : toujours dispo
* CANCELLED https://www.leboncoin.fr/autres/1643188675.htm/
demandé pour collège d'hémato, éventuellement avec LCA (https://www.leboncoin.fr/livres/1643178982.htm/)
Hémato non dispo
* CANCELLED https://www.leboncoin.fr/livres/1645197336.htm/
SMS pour demander si dernières éditions pour hémato, rhumato, géria, gynéco
=> Hémato, rhumato, gynco dernieres
Négociations en cours
=> pas de colis...
* CANCELLED https://www.leboncoin.fr/livres/1645106032.htm/
Gynéco et rhumato trop chers... Voir suivant réponse
* DONE https://www.leboncoin.fr/livres/1646225407.htm/
Seulement dermato => passer demain
* CANCELLED https://www.leboncoin.fr/ar/success/conversations?id=1646899167
Demandé gynéco, rhumato, hémato
#+title: Anomalie bilan eau sodium
#+latex_header: \usepackage{tabularx}
#+latex_header: \usepackage{booktabs}
#+latex_header: \usepackage[margin=1cm]{geometry}
#+latex_header_extra: \usepackage{adjustbox}
#+LATEX: \def\dec{$\searrow{}$}
#+LATEX: \def\inc{$\nearrow{}$}
#+LATEX: \newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
#+LATEX: \newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
#+LATEX: \newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
#+begin_table
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
|------------+------------------------------------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| | Déshydratation extracellulaire (DEC) | Hyperhydratation extracellulaire |
|------------+------------------------------------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Mécanisme | Perte de sodium (peut être iso-osmotique) | Gain de sodium |
| Étiologie | _Pertes extrarénales_ (natriurèse adaptée < 20 mmol/24 h) | *Insuffisance cardiaque* ; |
| | \tabitem digestive : vomissements, diarrhées... | *Cirrhose ascitique* ; |
| | \tabitem cutanée : sudation (fièvre, exercice physique ), | *Syndrome néphrotique* |
| | exsudation cutanée (brûlure, dermatose bulleuse), | Rénal: GN aiguës, IR aiguë et chronique |
| | mucoviscidose. | Hypoprotidémies secondaires |
| | _Perte rénales_ (natriurèse inadaptée > 20 mmol/24 h) | (dénutrition, entéropathies exsudatives) |
| | \tabitem maladie rénale intrinsèque : | Vasodilatation périphérique excessive (grossesse, Paget..) |
| | néphropathie interstitielle (perte de sel) | |
| | IRC sévère, régime désodé, | |
| | syndrome de levée d’obstacle. | |
| | \tabitem défaut de réabsorption tubulaire du sodium : | |
| | \tabitem polyurie osmotique (diabète sucré, mannitol) | |
| | \tabitem hypercalcémie, | |
| | \tabitem utilisation de diurétiques, | |
| | \tabitem insuffisance surrénale aiguë. | |
| | _"Troisième secteur"_ (péritonites, pancréatites aiguës, | |
| | occlusions intestinales, rhabdomyolyses traumatiques) | |
|------------+------------------------------------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Clinique | Perte de poids | Interstitiel : |
| diagnostic | Signe du pli cutané. | \tabitem \oe{}dèmes périphériques généralisés, déclives, |
| | HypoTA orthostatique, puis décubitus. | blancs, mous, indolores et donnant le signe du godet |
| | Tachycardie compensatrice réflexe. | Séreuses : épanchement péricardique, pleural, ascite |
| | (Choc hypovolémique) | Plasmatique : |
| | Aplatissement des veines superficielles. | \tabitem élévation de la pression artérielle |
| | Baisse de la pression veineuse centrale. | \tabitem OAP |
| | Oligurie avec concentration des urines si extra-rénal | Prise de poids. |
| | Sécheresse de la peau dans les aisselles. | |
| | Soif, moins marquée que DIC | |
|------------+------------------------------------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Biologie | \tabitem hémoconcentration: \inc protidémie, \inc Ht | Hémodilution (anémie, hypoprotidémie) |
| | \tabitem Natriurèse effondrée (UNa < 20 mmol/24 h) (si perte extrarénale de Na) : | |
| | \tabitem Conséquences de l’hypovolémie : IR fonctionnelle, hyperuricémie | |
| | \tabitem Alcalose métabolique de "contraction" | |
|------------+------------------------------------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Traitement | Oral (sel de table + gélules de NaCl) ou IV soluté salé isotonique 9g/L | Bilan sodé négatif : |
| | Selon fonction cardiqaue, *Surveillance clinique* | \tabitem Régime alimentaire désodé (< 2 g/24 h) |
| | Déficit extracellulaire (en litre) = 20 % x poids actuel x ([Ht actuel/0,45] – 1) | \tabitem diurétiques d’action rapide |
| | | |
| | | |
| | | |
|------------+------------------------------------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| | DIC | HIC |
|------------+------------------------------------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Mécanisme | Perte d'eau | Excès d’eau |
|------------+------------------------------------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Étiologie | _Avec hypernatrémie_ | Potomanie, sd "tea and soast" |
| | \tabitem Une perte d’eau non compensée d’origine : | Seuil de sécrétion d'ADH anormalement bas (grossesse.) |
| | \ttabitem extrarénale | Altération du pouvoir maximal de dilution des urines. |
| | \tttabitem cutanée : coup de chaleur, brûlure ; | \tabitem ADH basse : IRC avancée (DFG ≤ 20 mL/min), |
| | \tttabitem respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie ; | \tabitem ADH élevée : |
| | \tttabitem digestive : diarrhée osmotique. | \ttabitem hypovolémie vraie (cf DEC) |
| | \ttabitem rénale : | \ttabitem hypovolémie "efficace" |
| | \tttabitem polyuries osmotiques : diabète, mannitol etc., | IC congestive, cirrhose, syndrome néphrotique, |
| | \tttabitem polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) : diabète insipide | \ttabitem SIADH |
| | \tabitem Déficit d'apport d'eau (anomalies hypothalamiques, | |
| | pas d’accès libre à l’eau ) | |
| | \tabitem Apport massif de sodium : | |
| | _Sans hypernatrémie_: mannitol... | |
|------------+------------------------------------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Bio | Posm \gt 300 mOsm/kg d’eau. | Posm \lt 280 mOsm/kg. |
| diagnostic | [Na+] \gt 145 mmol/L. | [Na+] \lt 135 mmol/L |
|------------+------------------------------------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Clinique | Soif | Nausées, confusion, céphalées |
| | Troubles neurologiques ( somnolence, asthénie... coma, HSD...) | Comitialité, trouble CS, coma |
| | Sécheresse des muqueuses, en particulier à la face interne des joues. | |
| | Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause rénale. | |
| | Perte de poids. | |
|------------+------------------------------------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Traitement | *Eau* | *Restriction hydrique* (500 à 700 mL/j) +/- |
| | \tabitem Déshydratation globale: soluté salé hypotonique à 4,5 g/L | \tabitem Si DEC, NaCL oral ou soluté isotonique |
| | \tabitem DIC: eau pure (/jamais par voie IV/) | \tabitem Si SIADH, +/- urée per os ou diurétique anse |
| | \tabitem DIC + HEC : eau pure + diurétique ou soluté hypotonique (IV). | \tabitem Si HEC : restriction sodée et diurétiques de l’anse. |
| | *Si ancien ne pas dépasser 10 mmol/L/j (œdème cérébral, convulsions)* | *Correction \le 10 mmol/L/j sur 24h puis 8 mmol/L* |
| | La quantité d’eau à administrer peut être estimée par la formule suivante : | *Hyponatrémie sévère* (Na < 120 mOsm/kg H2O) |
| | -Déficit en eau = 60 % x poids x ([Natrémie/140] – 1) | - Perfusion rapide de NaCl hypertonique 3% |
| | | - Puis NaCl 9 ‰ (\le +10 mmol/L de natrémie sur 24h puis 8 mmol/L |
| | | Si correction trop rapide soluté glucosé 5 % desmopressine |
| | | - Corriger hypokaliémie associée ! |
#+LATEX: }
#+end_table
# Diabète insipide central Diabète insipide néphrogénique
# 1. Traumatique hypophysaire 1. Acquis
# 2. Post-chirurgical
# –– chirurgie des adénomes hypophysaires • Médicamenteux
# –– lithium, déméclocycline, amphotéricine B
# 3. Ischémique • Insuffisance rénale
# 4. Néoplasique
# –– pinéalome
# –– métastases
# –– craniopharyngiome • Néphropathie interstitielle
# –– amylose
# –– syndrome de Gougerot- Sjögren
# –– néphrocalcinose
# 5. Granulome hypophysaire
# – sarcoïdose
# –– histiocytose • Altération du gradient cortico-papillaire
# –– syndrome de levée d’obstacle
# –– traitements diurétiques
# 6. Infectieuses
# –– encéphalite • Métabolique
# –– hypercalcémie
# –– hypokaliémie
# 7. Idiopathique 2. Héréditaire (mutation du récepteur rénal
# de la vasopressine (ADH))
# –– lié à l’X dans 90 % des cas
# –– autosomique récessif dans 10 % des cas
#+title: Dyslipidémies
#+options: toc:nil author:nil date:nil
#+latex_header: \usepackage{tabularx}
#+latex_header: \usepackage{booktabs}
#+latex_header: \usepackage{enumitem}
#+latex_header: \usepackage[margin=1cm]{geometry}
#+latex_header_extra: \usepackage{adjustbox}
#+LATEX: \def\dec{$\searrow{}$}
#+LATEX: \def\inc{$\nearrow{}$}
#+LATEX: \newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
#+LATEX: \newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
#+LATEX: \newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
#+LATEX: \setlist{nolistsep}
* Diagnostic
- Risque CV athéromateux : LDL haut, HDL bas et selon hyperTG (facteurs associés: surpois, diabète, HDL bas)
- Bila lipidique (EAL) selon formule de Friedwal : LDL = CT - HDL - TG/5 (en g/L) ou TG/2.2 si mmol/L
- Normal = *LDL < 1.6g/L, HDL < 0.4g/L, TG > 1.5g/L*
** Hyperlipidémies secondaires :
- Hypothyroïdie
- Cholestase
- Syndrome néphrotique
- Insuffisance rénale chronique
- Alcoolisme
- Diabète
- iatrogène: \oe{}strogènes, corticoïdes, rétinoïdes, antirétroviraux, ciclosporine, diurétiques, bêtabloquants
* Types
#+begin_table
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| Hypercholestérolémies familiales | /mutation du gène du LDL-récepteur/ (fréquent++) |
| monogéniques | - hétérozygote : fréquente (1/500), LDL-C : 2 - 4 g/L, |
| | *xanthomes tendineux, arc cornéen prématuré*, risque CV élevé |
| | - homozygote : *exceptionnelle* , LDL-C : > 5 g/L |
| | xanthomes dès l'enfance, *grave* (RA... dès la 1re décennie) |
| | /Mutation gène apolipoprotéine B/ (apoB) (rare) |
| | /Mutation gène proétine /PCSK9/ (rare) |
|------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Hypercholestérolémies polygéniques | *Très fréquente*, LDL augmenté |
| | +/- hyperTG. Risque CV selon LDL et autres fR |
|------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Hyperlipidémie familiale combinée | fréquente (1 à 2 % ) |
| | hypercholestérolémie/hyperTG/mixte, risque CV variable |
|------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Dysbêtalipoprotéinémie ( III) | rare, prédispos génétique + surpoids, diabète, hypothyroïdie, ttt |
| | LDL et TG élevé |
| | *xanthomes plans palmaires* |
| | *xanthomes tubéreux jaune orangé* |
| | risque CV élevé |
|------------------------------------+--------------------------------------------------------------------|
| Hypertriglycéridémie familiale | rare, risque athérogène incertain. |
| Hyperchylomicronémies primitives | très rares. TG > 10 g/L voire 100. Pancréatite aiguë++ |
#+LATEX: }
#+end_table
* Traitement
#+begin_table
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| Risque | Critère | Objectif LDL | TTT |
|------------+---------------------------------------------------------------+-----------------------+------------|
| Faible | SCORE < 1%< | < 1.15g/L | Diététique |
|------------+---------------------------------------------------------------+-----------------------+------------|
| Modéré | 1% ≤ SCORE < 5%< | < 1.15g/L (3 mmol/L) | Diététique |
| | Diabète de type 1/2 avant 40 ans sans atteinte d’organe cible | | |
|------------+---------------------------------------------------------------+-----------------------+------------|
| Elevé | 5% ≤ SCORE < 10%< | < 1g/L (2.6 mmol/L) | + médic |
| | Diabète de type 1 ou 2: | | |
| | Avant 40 ans avec au moins un FdRCVou atteinte d’organe | | |
| | Après 40 ans sans atteinte d’organe cible ou FdRCV | | |
| | IRC modérée | | |
| | PA ≥ 180/110mmHg | | |
|------------+---------------------------------------------------------------+-----------------------+------------|
| Très élevé | SCORE ≥ 10% | | |
| | Diabète de type 1 ou 2 ≥ 40 ans avec au moins un FdRCV | < 0.7g/L (1.8 mmol/L) | + médic |
| | IRC sévère | | |
| | Maladie CV documentée | | |
#+LATEX: }
#+end_table
** Diététique :
- diminuer acides gras saturés, augmenter mono/poly-insaturés
- augmenter fruits, légumes céréales
- diminuer cholestérol alimentaire
- huile d'olive, fruits à coque
- + limiter alcool, controle poids, sédentarité
Pour hyperTG modérée : diminuer poids, alcool et sucres simples
** Médicamenteux
- Risque faible/modéré : diététique 3 mois puis médic si échec
- Sinon médic d'emblée
- statines contre-indiquées en cas de grossesse.
| Hypercholestérolémies pures | *statine* \rightarrow echec: augmenter dose \rightarrow echec : ajout ézétimibe |
| et hyperlipidémies mixtes | si intolérance statine: ézétimibe |
|---------------------------------------------+-----------------------------------------------------------------------------------|
| Hypertriglycéridémies pures | TG < 5 g/L: diététique seul. sinon ajout fibrate |
|---------------------------------------------+-----------------------------------------------------------------------------------|
| hypercholestérolémie familiale hétérozygote | dépistage (1er degré). Cf hypercholestérolémie pure |
** Surveillance:
- EAL à 12 semaine puis à 8-12 après chaque changement.
- *myalgies* (statines++) => surveillance musculaire clinique (dosage CPK si risque)
- hépatique: avant puis à 8-12 semaines. Si ALAT > 3 N, arrêter/diminuer statine
Nouveautés thérapeutiques: immunoglobuline monoclonales humaines = Ac anti-PCSK9, alirocumab, évolocumab
#+TITLE: Tuberculose
#+LATEX_CLASS_OPTIONS: [a4paper,11pt,twoside,twocolumn]
#+options: toc:nil author:nil date:nil
#+OPTIONS: title:nil num:nil
#+latex_header: \usepackage{tabularx}
#+latex_header: \usepackage{booktabs}
#+latex_header: \usepackage{enumitem}
#+latex_header: \usepackage{titlesec}
#+latex_header: \usepackage[margin=1cm]{geometry}
#+latex_header_extra: \usepackage{adjustbox}
#+LATEX: \def\dec{$\searrow{}$}
#+LATEX: \def\inc{$\nearrow{}$}
#+LATEX: \setlist{nolistsep}
# Space after titles
#+LATEX: \titlespacing*{\subsection}{0pt}{1ex}{1.3ex}
#+LATEX: \titlespacing*{\subsubsection}{0pt}{0.5ex}{0.5ex}
** Tuberculose maladie
Dissémination bronchogène. Décès sans traitement.
*** Clinique
- Toux prolongée, expectoration muco-purulente ou hémoptoïque
- \pm Douleurs thoraciques, dyspnée
- AEG: amaigrissement, asthénie, fièvre souvent vespérale, sueurs nocturnes
*** Examens
RX et scanner thorax
- infiltrats des sommets uni/bilatéraux (**excavés**), caverne(s), nodule isolé (tuberculome)
**Diagnostic de certitude = bactériologique**
- Prélèvements :
- bronchiques : expectorations si toux productive (3 j de suite), tubages gastriques le matin à jeun (3 j de suite) sinon , LBA si nécessaire
- biopsiques
- Techniques :
+ examen microscopique
+ Dépistage rapide par PCR : différencie rapidement Mycobacterium tuberculosis d'une autre mycobactérie, gène de résistance au ttt
+ culture (LowensteinJensen = 3-4 semaines)
+ **antibiogramme**
+ PCR
*** Evolution
- Non traitée : mortelle (50 %), guérison spontanée (25%), chronique (25%)
- Traitée : guérison quasi constante
Complications : extra-pulmonaire, miliaire
** Tuberculose miliaire
Dissémination par voie hématogène + multiples granulomes de la taille d'un grain de mil.
*** Clinique
- Fièvre prolongée, sueurs nocturnes,
- SDRA,
- neuro-méningés (nourrissons),
- péricardite
*** Examens
- RX thorax et TDM : images micronodulaires (1 à 2 mm) disséminées
- Biologie : pancytopénie (infiltration médullaire), cholestase anictérique
- BK sur culture:
- Hémocultures sur milieux spéciaux
- Sécrétions bronchiques
- LCS
- Biopsie(s) : hépatique, BOM
Décès en l'absence de ttt précoce
** Extra-pulmonaire (25%)
**histologie** : granulome épithélioïde et gigantocellulaire avec nécrose caséeuse
*** Ganglionnaire
- basicervicales >> médiastinale
- adénites souvent volumineuses, fistulisation
- Biopsie/ponction
- BAAR au microscope + culture
- complications: fistule
*** Osseuse
- Spondylodiscite
- Radiographie osseuse, IRM rachis
- Ponction-biopsie
- complications: épidurite, compression médullaire
*** Pleurésie (rare)
- Insidieux, sd pleural (toux, douleur pleurale)
- RX thorax + ponction : liquide clair exsudatif lymphocytaire
- Biopsie pleurale
- complications : fibrose pleurale
*** Péricardite (rare)
- Subaigu : fièvre, douleur tho, tamponnade
- ECG: anomalies diffuses
- RX thorax et echo cardiaque
- Culture liquide péricardite
- complication: tamponnade, chronique
*** Neuroméningé
- AEG puis progessif
- sd méningé, déficit focaux
- Hyponatrémie( SIADH)
- PL: méningite lymphocytaire avec hyperprot et hypogly
- complications : décès, séquelles neruo sévères
*** Urinaire
- **leucocyturie aseptique*
- fréquent, asympto/dysurie douleur les flancs,
- urines 3j de suite
- complications : néphrite interstitielle granulomateuse, hydronéphrose, rétraction vésicale
*** Génitale
- homme: prostatite, épididydmite, masse scrotale
- femme : trouble menstruels, douleur abdo
- calcifications chez l'homme, culture sur frottis/menstruations chez femme
*** Digestive
- fibro OGD, colonoscopie + biopsie
*** Laryngé (rare)
- ulcération douloureuse, toux, dysphagie
- prélèvement local
#+TITLE: 2020-06-22-1136_Infertilité
* Interprétation d'un spermogramme
Hypospermie : volume<1,5mL
Polyspermie : Num>250M/mL
Oligospermie : Num<15M/mL ou 40M/éjaculat
Azoospermie : absence totale de spz
Asthénospermie : <32% Spz mobiles
Tératospermie : <4% de Spz forme normale
ph : \approx 7.2
Nécrospermie : >42% de Spz morts
#+title: Hormones féminines
Oestrogène (à partir de la puberté) :
- stimule la croissance des ovaires, utérus, organes génitaux externes + prolifération de endomètre
__ECN__: forte exposition aux oestrogène => plus de risque que la prolifération donne des cellules cancéreuses donc **K endomètre**, **K des ovaires**
- stimule la croissance des seins
__ECN__: forte exposition aux oestrogènes => risque de **K du sein**
*Attention*: le tamoxifène a des effets anti-oestrogénique sur le sein (donc **protection du K du sein**) et oestrogénique sur l'utérus( donc risque de **K de l'endomètre**)
- stimule ostéoblaste pour croissance du squelette
__ECN__: à la ménopause => **ostéoporose**
- secrété par les ovaires. À la ménopause, ce sont les tissus graisseux qui prennen le relais de la production via l'aromotase (= enzyme)
__ECN__: d'où les **anti-aromatase** seulement chez la femme ménopausée pour le cancer du sein
Progestérone (pro-gestation)
- prépare l'utérus pour l'implantation de l'oeuf fécondé
- stimule développement sein pour lactation
__ECN__: la contraception hormonale est principalement liée à la progestérone. Il y a donc 2 effets :
1. "périphériques" (tous) : atrophie de l'endomètre, diminution de la glaire cervicale [par régulation négative !]
2. "central" (sauf les microprogestatif) par suppression du pic de LH
Cycle menstruel :
1. Prolifération de l'endomètre par oestrogène (secrété par les ovaires)
2. Ovulation déclenchée par pic LH
3. Développement "sécrétoire" de l'endomètre par progestérone (et augmentation de l'oestrogène)
4. 2 jours la fin du cycle, s'il n'y a pas eu de fertilization, chute de la progestérone + oestrogène => règles
#+OPTIONS: toc:nil
#+latex_header: \usepackage{tabularx}
#+latex_header: \usepackage{booktabs}
#+latex_header: \usepackage[margin=9mm]{geometry}
#+ATTR_LATEX: :environment tabularx :width \textwidth :align XX
| Forme héréditaire de cancer | Gène | Name |
|------------------------------------------------------------+--------------+--------------------------------------------|
| I. Activation constitutive de la cascade de transduction | | |
|------------------------------------------------------------+--------------+--------------------------------------------|
| Cancer médullaire de la thyroïde (CMT) | RET | REarranged during Transfection |
| Cancer papillaire du rein | MET | Mesenchymal Epithelial Transition |
| Maladie de Cowden | PTEN | Phosphatase and TENsin homolog, |
| Maladie de Von Hippel Lindau | VHL | idem |
| Médulloblastome | SUFU | Suppressor Of Fused Homolog (hedgehog !) |
| Neurofibromatose de type I | NF1 | idem |
| Polypose adénomateuse familiale | APC | Adenomatous Polyposis coli |
| Syndrome de Gorlin | PTCH | PaTCH |
| Tumeur de Wilms | WT1 | Wil's Tumor |
|------------------------------------------------------------+--------------+--------------------------------------------|
| II. Altération des points de contrôles du cycle cellulaire | | |
|------------------------------------------------------------+--------------+--------------------------------------------|
| Rétinoblastome | RB1 | idem |
| Mélanome malin | CDKN2A | Cyclin Dependent Kinase Inhibitor |
| Syndrome de Li-Fraumeni | TP53 | Tumor Protein |
|------------------------------------------------------------+--------------+--------------------------------------------|
| III. Altération des systèmes de réparation de l'ADN | | |
|------------------------------------------------------------+--------------+--------------------------------------------|
| Cancer du sein et de l'ovaire | BRCA1, BRCA2 | BReast CAncer |
| Polypose adénomateuse autosomique récessive | MUTYH | Mut Y DNA glycosylase |
| | MLH1 | MuLt Homolog |
| Syndrome de Lynch | MSH | DNA repair MiSmatcH |
| Xeroderma pigmentosum | XP | idem |
|------------------------------------------------------------+--------------+--------------------------------------------|
| Autres | | |
|------------------------------------------------------------+--------------+--------------------------------------------|
| Cancers bronchiques | ALK | Activin receptor-Like Kinase 1 |
| Carcinomes colique, bronchiques | KRAS | Kirsten RAt Sarcoma viral oncogene homolog |
| Carcinomes sein, ovaire | HER2 | Human Epidermal growth factor Receptor 2 |
| Carcinomes+++, gliomes | EGFR | Epidermal Growth Factor Receptor |
| GastroIntestinal STromal Tumor | KIT | |
| Leucémies aigües myéloïdes | FLT3 | Fms-Like Tyrosine kinase 3 |
| Leucémies, mélanomes | NRAS | Neuroblastoma-RAS |
| Lymphome de Burkitt | C-MYC | Cellular MYeloCytomatosis |
| Lymphomes du manteau | Cycline D | |
| Mélanome | CD4 | Cluster of differentiation 4 |
| Mélanomes | BRAF | |
| Neuroblastomes | N-MYC | |
| Sarcomes, gliomes | PDGFR | Platelet-derived growth factor receptors |
# -*- org-latex-tables-booktabs: t; -*-
#+author: Alexis Praga
#+OPTIONS: tags:nil
#+TAGS: export(e)
:DRAWER:
#+LATEX_HEADER: \input{header}
#+LATEX_HEADER: \usepackage{adjustbox}
#+LATEX_HEADER: \usepackage{multirow, makecell}
#+LATEX_HEADER: \usepackage[linesnumbered,ruled,vlined]{algorithm2e}
#+LATEX_HEADER: \usepackage{enumitem}
#+LATEX_HEADER: \def\ttt{\hspace*{1cm}Ttt: }
#+LATEX_HEADER: \usepackage{adjustbox}
#+LATEX_HEADER: \usepackage{titlesec}
#+LATEX_HEADER: \graphicspath{{../../pictures/medecine/}}
#+LATEX_HEADER: \usetikzlibrary{quotes}
#+LATEX_HEADER: \titlespacing{\paragraph}{%
#+LATEX_HEADER: 0pt}{% left margin
#+LATEX_HEADER: 0.5\baselineskip}{% space before (vertical)
#+LATEX_HEADER: 1em}% space after (horizontal)
#+LATEX_HEADER: \newacronym{ADP}{ADP}{Adénopathie}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{ARA II}{ARA II}{Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{ATS}{ATS}{Antithyroïdiens de synthèse}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{AT}{AT}{Antithrombine}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{BAV}{BAV}{Bloc auriculoventriculaire}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{BBG}{BBG}{Bloc de branche gauche}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{BD}{BD}{Bronchodilatateur}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{BGT}{BGT}{bilirubine glucoronide-transférase}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{BSA}{BSA}{Bloc sinuso-atrial}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{CAIS}{CAIS}{Complete Androgen Insensitivity Syndrome}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{CHC}{CHC}{Carcinome hépato-cellulaire}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{CLU}{CLU}{Cortisol libre urinaire}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{CPRE}{CPRE}{Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{CST}{CST}{Coefficient de saturation de la transferrine}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{DAI}{DAI}{Défibrillateur automatique implantable}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{DIP}{DIP}{Pneumopathie Interstitielle Desquamante}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{DMLA}{DMLA}{Dégénérescence maculaire liée à l'âge}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{DO}{DO}{Déclaration obligatoire}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{DT}{DT}{Delirium tremens}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{ECPA}{ECPA}{Echelle comportementale d'évaluation de la douleur chez la personne âgée}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{EI}{EI}{Endocardite infectieuse}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{EN}{EN}{Echelle numérique}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{EP}{EP}{Embolie pulmonaire}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{EVA}{EVA}{Echelle visuelle analogiqu}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{EVS}{EVS}{Echelle verbale simple}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{FA}{FA}{Fibrillation atriale}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{FE}{FE}{Fraction d'ejection}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{FIVA}{FIVA}{Fonds d'indemnisation des victimes de l'amiante}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{FIV}{FIV}{Fibrinolyse intra-veineuse}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{FO}{FO}{Fond d'oeil}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{FPI}{FPI}{Fibrose Pulmonaire Idiopathique}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{GH}{GH}{Hormone de croissance (Growth hormone)}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{GNV}{GNV}{Glaucome néovasculaire}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{GPAO}{GPAO}{Glaucome primitif à angle ouvert}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{HAD}{HAD}{Hospital Anxiety and Depression Scale}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{HMG}{HMG}{Hépatomégalie}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{HSH}{HSH}{Hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{HVG}{HVG}{Hypertrophie ventriculaire gauche}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{IC}{IC}{Insuffisance cardiaque}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{ID}{ID}{Immunodéprimé}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{IEC}{IEC}{Inhibiteurs de l'enzyme de conversion}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{IOP}{IOP}{Insuffisance ovarienne primitive}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{IPC}{IPC}{Intervention coronaire percutanée}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{IS}{IS}{Insuffisance surrénale}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{ITK}{ITK}{Inhibiteur de tyrosine kinase}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{IVA}{IVA}{Artère intraventriculaire antérieure}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{JPDC}{JPDC}{Jusqu'à preuve du contraire}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{LBA}{LBA}{Lavage Broncho-Alvéolaire}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{MTEV}{MTEV}{Maladie Thrombo-Embolique Veineuse}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{NOIA}{NOIA}{Neuropathie optique ischémique antérieure}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{OCA}{OCA}{Occlusion coronaire aigüe}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{OGD}{OGD}{Oestro-gastro-duodénale}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{OGE}{OGE}{Organes génitaux externes}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{OG}{OG}{Oreillette gauche}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{OMI}{OMI}{Oedème des membres inférieurs}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{PAD}{PAD}{Pression artérielle diastolique}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{PAPm}{PAPm}{Pression de l'artère pulmonaire moyenne}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{PAS}{PAS}{Pression artérielle systolique}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{PA}{PA}{Pression artérielle}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{PEV}{PEV}{Potentiels évoqués visuels}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{PGG}{PGG}{Paragangliomes}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{PINS}{PINS}{Pneumonpathie Interstitielle Non Spécifique}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{POC}{POC}{Pneuompathie organisée cryptogénique}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{QCD}{QCD}{Questionnaire Concis de la Douleur}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{QDSA}{QDSA}{Questionnaire Douleur Saint-Antonne}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{RCT}{RCT}{Rapport cardiothoracique}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{RGO}{RGO}{Reflux gastro-oesophagien}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{RPM}{RPM}{Réflexe photomoteur}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{SAS}{SAS}{Syndrome d'apnée du sommeil}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{SMG}{SMG}{Splénomégalie}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{SOPK}{SOPK}{Syndrome des ovaires polymicrokystiques}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{SPT}{SPT}{Syndrome post-thrombotique}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{TAVI}{TAVI}{Transcatheter Aortic Valve Implantation.}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{TG}{TG}{Tryglycérides}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{TIH}{TIH}{Thrombopénie induite par l'héparine}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{TVO}{TVO}{Troubles Ventilatoires Obstructifs}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{TVP}{TVP}{Thrombose veineuse profonde}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{TVR}{TVR}{Troubles Ventilatoires Restrictif}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{TVS}{TVS}{Thrombose veineuse superficielle}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{VAS}{VAS}{Voies Aériennes Supérieures}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{VBP}{VBP}{Voie biliaire principale}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{VG}{VG}{Ventricule gauche}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{NEM1}{name={NEM1},
#+LATEX_HEADER: description={Néoplasie endocrinienne multiple 1. 3 "P" : hyperParathyroïdie primaire, adénome hyPophysaire, tumeur neuro-endocrine du Pancreas. Voir aussi NEM2}}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{NEM2}{name={NEM2},
#+LATEX_HEADER: description={Néoplasie endocrinienne multiple 2. Cancer médullaire de la thyroïde et phéochromocytome. Voir aussi \gls{NEM1}}}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{Leydigcell}{name={cellule de Leydig},description={Produit de la testostérone. Localisé près des tubules séminifères (testicules)}. Activé par LH}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{NF1}{name=NF1, description={Neurofibromatose 1. Tâches café au lait, neurofibromes (cutanées, nodulaires [le long d'un trajet d'un nerf] ou plexiformes [K possible]), nodules de Lisch sur l'iris.}}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{PCC}{name={Phéochromocytomes}, description={Tumeur de la médullo-surrénale}}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{PTH}{name={Parathyroide Hormone (PTH)},description={Stimule la résorbtion osseuse (ostéoclastes) pour libérer plus de calcium}}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{SHBG}{name=SHBG,description={Sex Hormone-Binding Globulin. Diminue avec des androgènes, augmente avec les oestrogènes}}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{Sertolicell}{name={cellule de Sertoli},description={Participe à la production du sperme. Localisé dans un tubule séminifère. Activé par FSH}}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{TPO}{name={Thyroid peroxydase (TPO)},description={Enzyme de la thyroïde servant à générer la thyroxine (T4) et triiodothyroine (T3)}}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{VHL}{name={von Hippel-Lindau}, description={Hémangioblastome du cervelet/moelle épinière, de la rétine, phéochromocytome}}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{trophozoïtes}{name={Trophozoïtes},description={Formes végétatives mobiles}}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{sdMetabolique}{name={Syndrome métabolique},
#+LATEX_HEADER: description={IMC > 28 kg/$m^2$, HTA,
#+LATEX_HEADER: (HDL < 0.35g/L ou TG > 2g/L ou dyslipidémie traitée),
#+LATEX_HEADER: ATCD diabète familial/gestionnel, temporairement induit.
#+LATEX_HEADER: Autre définition (NCEP III) : (\diameter abdo > 100cm \male ou 88cm \female),
#+LATEX_HEADER: hyperglycémie (glycémie à jeun > 1g/L),
#+LATEX_HEADER: dyslipidémie (TG > 1.5g/L et (HDL < 0.4g/L \male ou 0.5g/L \female)),
#+LATEX_HEADER: HTA (> 130mmHg systole ou > 85mmHg diastole)}}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{sdmetabolique}{name={Syndrome métabolique},
#+LATEX_HEADER: description={$\diameter \ge 94$ cm $\male{}$, 80 cm $\female{}$,
#+LATEX_HEADER: TG $\ge$ 1.7mmol/L, HDL < 1 mmol/L $\male{}$ ou 1.3mmol/L $\female{}$,
#+LATEX_HEADER: PAs $\ge 130$ mmHg ou PAd $\ge 85$ mmHg, glycémie jeun $\ge$ 1 g/L
#+LATEX_HEADER: }}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{VEMS}
#+LATEX_HEADER: {
#+LATEX_HEADER: name={VEMS},
#+LATEX_HEADER: description={volume expiratoire maximal en 1s (après inspiration maximale)}
#+LATEX_HEADER: }
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{CV}
#+LATEX_HEADER: { name = Capacité Vitale,
#+LATEX_HEADER: description = volume total mobilisable maximal = VC + VRI + VRE
#+LATEX_HEADER: }
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{VC}
#+LATEX_HEADER: { name=Volume courant,
#+LATEX_HEADER: description={volume mobilisé pendant une respiration normale}
#+LATEX_HEADER: }
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{VRI}
#+LATEX_HEADER: { name = Volume de réserve inspiratoire,
#+LATEX_HEADER: description = volume supplémentaire (par rapport au VC) avec
#+LATEX_HEADER: une inspiration forcé
#+LATEX_HEADER: }
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{VRE}
#+LATEX_HEADER: { name = Volume de réserve expiratoire,
#+LATEX_HEADER: description = idem VRI mais en expiration forcée
#+LATEX_HEADER: }
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{VR}
#+LATEX_HEADER: { name = Volume résiduel,
#+LATEX_HEADER: description = volume restant (impossible à expirer)
#+LATEX_HEADER: }
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{CVF}
#+LATEX_HEADER: { name = Capacité Vitale Forcée,
#+LATEX_HEADER: description = volume expulsé avec force (CPT - VR)
#+LATEX_HEADER: }
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{CVL}
#+LATEX_HEADER: { name = Capacité Vitale Lente,
#+LATEX_HEADER: description = idem CVF mais lentement
#+LATEX_HEADER: }
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{CPT}
#+LATEX_HEADER: { name = {Capacité Pulmonaire Totale},
#+LATEX_HEADER: description = {Capacité Vitale + volume résiduel}
#+LATEX_HEADER: }
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{PAPO}{
#+LATEX_HEADER: name = PAPO,
#+LATEX_HEADER: description = Pression artérielle pulmonaire occluse $\approx$ pression
#+LATEX_HEADER: capillaire pulmonaire
#+LATEX_HEADER: }
#+LATEX_HEADER: \newacronym{MDPH}{MDPH}{Maison département des personnes handicapées}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{CNSA}{CNSA}{Caisse nationale de solidarité pour l'autonomie}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{AAH}{AAH}{Allocation aux Adultes Handicapés}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{CDAPH}{CDAPH}{Commission des droits et de l'autonomie des personnes handicapées (départemental)}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{PAF}{PAF}{Polypose adénomateuse familiale}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{BPCO}{BPCO}{Bronchopneumopathie chronique obstructive}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{VNI}{VNI}{Ventilation non invasive}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{TIPMP}{TIPMP}{Tumeurs intracanalaires papillaire mucineuses pancréatiques}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{FID}{FID}{Fossie Iliaque droite}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{FIG}{FIG}{Fossie illiaque gauche}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{TFI}{TFI}{Troubles fonctionnels intestinaux}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{PET1}{name={Polyendocrinopathie auto-immune de type 1},description={Hypoparathyroïdie, candidose, insuf. surrénale}}
#+LATEX_HEADER: \newglossaryentry{PET2}{name={Polyendocrinopathie auto-immune de type 2},description={insuf. surrénale + 1 maladie autoimmune parmi thyroïdite d'Hashimoto, maladie de Basedow, diabète type 1}}
#+LATEX_HEADER: \newacronym{SPUPD}{SPUPD}{Syndrome polyuro-polydipsique}
#+latex_header_extra: \newglossaryentry{IPS}{name={Index de pression systolique},description={Pression systolique cheville/bras}}
#+OPTIONS: H:5
* Cardiologie
\def\arrow{$\rightarrow$}
** 218 \dagger - Athérome
Épidémio : 1ere cause de mortalité dans le monde.
En France : incidence \male = $5 \times$ \female.
Mortalité \searrow mais prévalence \nearrow
*** Mécanisme
Contient centre lipidique, cellules {spumeuses, inflammatoire} +
chape fibreuse + support musculaire (migration vers l'endothelium)
Évolution de la plaque :
- rupture (plus probable si plaque jeune !)
- progression par poussées
- hémorragie intraplaque
- régression ?
Remodelage
Anévrismes
**** Localisations
Surtout : carotides (AVC), coronaires (cardiopathies ischémiques), membre inférieure
(AOMI), aorte (anévrysme)
**** Évolution
Aggravation par étapes silencieuses.
\danger gravité pas toujours proportionnelle à l'ancienneté/étendue
FDR : tabagisme, HTA, dyslipidémie, diabète
**** Thérapeutiques
- Prévention : FR, statine, aspirine, hypertenseur
- Rupture de plaque : antiplaquettaires, héparines
- PEC des sténoses, complications CV
- Angioplastie, chir
*** Polyathéromateux
\ge 2 territoire artériels différents
Évaluer FdR, bilan des lésions
Thérapeutiques :
- arrêt tabac, diététique, activité physique
- aspirine en systématique (colpidogrel si intolérance)
- statines en prévention secondaire
- \gls{IEC}, \gls{ARA II}
PEC spécifique : chirurgie anévrisme (\diameter \ge 5.5cm), endartériectomie
(sténose carotide > 60%), revasc. myocardique (sd coronaire aigü \wedge
sténose coronaires > 70%)
** 219 \dagger - Facteur de risques cardio-vasculaires
Facteur de risque (FR) : causalité avec la maladie \neq marqueur de risque
(simple témoin)
Risque absolu = un individu. Relatif = $\frac{R_{\text{exposé}}}{R_{\text{non exposé}}}$
Prévention : primaire (avant accident), secondaire (éviter nouvel), tertaire
(traiter séquelles)
*** FR
Non modifiables : 10 ans + tôt chez \male, hérédité = plutôt environnement
familial
Modifiables :
- risque : {tabagisme, hypercholestérolémie, HTA, diabète, obésité abdo,
psychosociaux}
- protecteur : {fruit et légumes, activité physique, alcool modéré}
**** Tabac
1ère cause de mortalité évitable.
30% adulte, 25% femmes enceintes
\dec rapide du risque après sevrage (mécanisme prothrombotique du tabac).
RR = 3 de maladie coronarienne, = 5 d'IDM/mort subite, = 2-7 d'AOMI, = 2 d'AVC.
\danger tabac - contraception oestroprogestative
Conséquence : \dec HDL, \inc risque thrombose, altère vasomotricité artérielles,
\inc [CO]
2eme FR de l'IDM : \propto consommation, \forall tabac, sujet jeune, tabagisme passif
Rôle : AOMI, anévrisme aorte abdo, AVC
**** Hypercholestérolémie
40% adulte. Proba \inc si sd métabolique. Aggravé par \acrshort{HVG}, glomérulopathie
Clinique, bio, ECG
3eme FR IDM : \inc LDL et \dec HDL = mauvais signe \thus exploration d'une
anomalie lipidique à jeun
Majorité = alimentaire mais génétique possible (hétérozygote/homozygote)
**** HTA
Voir table~\ref{tab:hta_stades}.
\begin{table}
\centering
\begin{tabular}{cc}
Stade 1 & [140-159]/[90-99] mmHg\\
Stade 2 & [160-179]/[100-109] mmHg\\
Stade 3 & > 180/110 mmHg
\end{tabular}
\caption{Stades d'HTA}
\label{tab:hta_stades}
\end{table}
Silencieuse. Impact c\oe{}ur (insuf. coronaire, cardiaque), cerveau (AVC), rein (IR)
Augmente avec l'âge.
3 mesure espacées d'1 semaine
**** Diabète
90% de diabète 2 (résistance insuline). Déf :
- diabète si glycémie à jeun > 1.26g/L
- hyperglycémie non diab : glycémie jeun $\in [1.10, 1.26]$ g/L
- intolérance hydrates de carbones : < 1.26 (jeun), \ge 2 (provoquée)
puis $\in [1.40, 2]$
Hérédité. Complications microvasc, macrovasc
- coronariennes ischémique : RR \female{} > \male.
- AOMI : RR \times 5, AVC RR \times 2.
Diabète 2 : maladie coronarienne peut précéder diabète ! \thus dépistage
**** Surpoids
IMC $\in [25, 29.9]$ = surpoids, IMC \ge 30 = obésité.
Obésité centrale = (\diameter{} abdo \ge 94 cm (\male) ou \ge 80cm (\female))
et 2 FR
*** Évaluation
Score
- +1 si {arrêt tabac \le 3 ans, LDL > 1.6g/L, HTA, diabète, HDL < 0.40g/L, âge > 50
(\male) ou 60 (\female), ATCD coronaires}
- -1 si HDL \ge 0.60
ATD personnels CV
*** Prévention
**** Secondaire
<<subsec:BASIC>>
BASIC : $\beta$bloquants, Antiagrégants, Statine, Inhibiteurs de l'enzyme de
conversion, Contrôle des FR
- statine pour LDL < 1g/L
- sevrage tabac : substituts nicotinique, (bupropion, varénicline en
dernière ligne),
anxiété/dépression, TCG. Évaluer dépendance nicotine. Poids + 5kg en moyenne
- pression artérielle : hygiénodiététique (échec à 3 mois : médic)
- contrôle glycémie (diabète)
- activité physique régulière : 3x45min à 75% $O_2$
- \dec insulino-résistance, \dec triglycéridémie, \inc HDL
- \dec PA repos, \inc périmètre marche AOMI, \inc pronostic complications coronariennes ischémiques
- enquête familiale
**** Primaire
Voir table~\ref{tab:cholesterol}.
\begin{table}
\centering
\begin{tabular}{cc}
Risque faible/modéré & LDL < 1.15g/L \\
Haut risque & LDL < 1g/L \\
Très haut risque & LDL < 0.7g/L \\
\end{tabular}
\caption{PEC du patient dyslipidémique}
\label{tab:cholesterol}
\end{table}
** 220 Dyslipidémies :export:
***** Diagnostic
Clinique :
- hypercholestérolémie : arc cornéen (< 50A), xanthélasmas, xanthomes
tendineux/fesses ou mains/coudes
- hyperTG : HMG stéatosique, SMG, xanthomes cutanés éruptifs
Bio
- lipides = hypercholestérolémie : CT/TG > 2.5, hyperTG : TG/CT > 2.5, mixte sinon
- sérum clair/limpide si hypercholestérolémie, lactescent sinon
Bilan normal : LDL < 1.6g/L, HDL > 0.4g/L, TG < 1.5g/L
***** Classification
Tab [[tab:hyperlipidémies_primaire]], [[tab:hyperlipidémies_secondaire]]
#+caption: Hyperlipidémies primaires
#+name: tab:hyperlipidémies_primaire
| Impact | Classif | Type | Fréquence | Dépôts | Risque |
|-------------+---------+--------------------------------+-----------+------------+----------------------|
| Cholestérol | IIa | familale monogénique | | oui | CV |
| | | - hétérozygote | freq | parfois | |
| | | - homozygote | très rare | fréquents | |
| | | - mutation apoB | freq | | |
| | | polygénique | freq++ | rare | |
| TG | IV | familiale | rare | rare | |
| | I, V | hypercholymicronémie primitive | très rare | inconstant | \danger TG > 10g/L ! |
| | | | | | pancréatite aigüe |
| Mixte | IIb | familiale combinée | freq | rares | |
| | III | dys\beta{}lipoprotéinémie | rare | inconstant | |
#+caption: Hyperlipidémies secondaire
#+name: tab:hyperlipidémies_secondaire
| Cause | Diagnostic | Impact |
|-------------------------------------------+----------------------------------+-------------------------------------------|
| Hypothyroïdie | TSH | cholestérol, mixte |
| Sd néphrotique, grossesse | protéinurie, \oe{}dème | cholestérol |
| Cholestase | Bilirubine, phosphatase alcaline | cholestérol |
| IR chronique, | créatinine | TG, mixte |
| Alcoolisme | interrogatoire | TG |
| Diabète | glycémie | TG |
|-------------------------------------------+----------------------------------+-------------------------------------------|
| Iatrogène : ciclosporine, corticoïdes | oestrogènes oraux, rétinoïdes, | IFN-\alpha, antétroviraux, neuroleptiques |
| diurétiques thiazidiques, \beta{}bloquant | | |
**** Risque faible (0 FR), intermédiaire (\ge 1 FR), haut (ATCD)
FR semblables au~\hyperref[subsec:fr]{score précédent} : tabac \le 3 ans, HTA, diabète, HDL < 0.40g/L, âge > 50
(\male) ou 60 (\female), ATCD familiaux IDM ou mort subite
***** Traitement
Hypercholestérolémies : primaire si LDL élèvé à ttt+6 mois, secondaire si complication ischémique
- Objectifs LDL < 0.7g/L si risque très élevé, < 1g/L si élevé, < 1.15g/L sinon
- hypercholestérolémies : _statines_[fn:233] (sinon ézétimibe)
- hypertriglycéridémies : _diététique_ \pm statines si TG > 2g/L (fibrates si échec)
Diététique
- lipides < 40%, graisses : mono- et polyinsaturées, cholestérol alimentaire < 300mg/j
- 5 fruits ou légumes/j, sodium < 6g/j, \dec poids
- HyperTG :
- modérées : -20% calories ++, \inc activité physique
- majeur : arrêt alcool, régime hypocalorique avec < 30g lipides (obèse)
** 334 \dagger - Syndromes coronariens aigüs
Sd coronaire aigü (SCA) : lésions athérothrombotiques aigües
Angor stable à l'effort : lésions fibro-athéromateuses
*** Angine de poitrine (angor) stable
Ici : pas de thrombus
Inadéquation besoin/apport O_2 : 95% sténoses athéromateuses coronariennes
serrées (parfois : spasme coronaire, \inc besoins, "à coronaires saines")
Donc le myocarde s'adapte en vasodilatant (pour apport O_2)[fn:1]
Donc cascade ischémique : \dec perfusion myocarde [scinti] \thus altération
contractilité [écho stress] \thus signes ECG \thus douleur (pas toujours)
Athérome : risque = fracture de plaque \thus (thrombose) mort subite/IDM, angor
instable
**** Diagnostic
Douleur angineuse[fn:2]
- typique : rétrosternal en barre horizontale, irradiant (épaules,
avant-bras, poignet, machoîres), constrictive, angoissante, *à l'effort*,
_sensible à trinitrine_
- atypique ou silencieuse possible
Exaen clinique souvent négatif mais chercher souffle aortique, souffle vasc, HTA
**** Examens
- ECG : intercritique = normal, percritique : (sus/sous)-décalage
ST, ondes T (négatives symétriques, amples positives symétrique)
- ECG d'effort : /1ere intention/ . Positive si douleur thoracique ou
sous-decalage ST
- Tomoscintigraphie myocardique de perfusion d'effort ou injection
vasodilatateur (dipyridamole) : segment normal/ischémie/nécrotique.
/Lorsque valeur prédictive ECG insuffisante/. Coûteux. Éviter si \gls{BBG}
- Échocardiographie d'effort ou dobutamine. /Mêmes indication que scinti/
- IRM de stress : rare
- Coronarographie (parfois + ventriculographie) : sténose si > 70%
lumière. Invasif, complications rare. /Si angor suspecté et examen d'ischémie positif/[fn:3]
- Scanner coronaire : non recommandé
\danger CI des épreuves de stress : angor instable, troubles rythme ventriculaire
graves, fibrillation auriculaire rapide, HTA repos > 220/120mmHg
**** Mauvais pronostic :
- angor classe 3/4
- ischémie pour charge/fréquence cardiaque faible, baisse PA à l'effort
- plusieurs segments ischémique, fraction d'éjection < 40%[fn:4]
- lésions pluritronculaires, tronc coronaire G, \gls{IVA} proximale
**** PEC
- \hl{Arrêt effort, dérivés nitrés}
- \hl{Correction FR} (tabac, hypolipides, activité physique, HTA, diabètes, statine,
IEC)
- \hl{aspirine} [fn:5] 75mg/j (ou clopidogrel[fn:6] 75mg) +
\hl{\beta-bloquant} (anticalcique/ivabradine si intolérance) \pm {dérivés nitrés, molsidomine,
nicorandil}
- Revascularisation si échec médicament ou pour améliorer le pronostic vital : acrshort:IPC (stent) ou pontage coronaire
**** Angor de Prinzmetal
Vasospastique = douleur sensible à la trinitrien et, soit:
- au repos, 2eme partie de nuit, récupération d'effort = angor de Prinzmetal
- sur un effort = angor surimposé à une sténose
Diagnostic : coronarographie \thus test provocation spasme (pendant coronaro)
Ttt : inhibiteurs calcique (2 molécules).
Bon pronostic si traité
*** SCA sans sus-décalage ST
= {angor instable, IDM sans sus-décalage ST persistant }. Ici thrombus non
occlusif
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.6\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
layer distance=2cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"SCA sans sus-décalage ST" ->{
Angor instable [>"tropo=0"];
"IDM ST-"[>"tropo +"];
};
"SCA avec sus-décalage ST" -> "IDM ST+"[>"tropo +"];
};
}
\caption{Classification des SCA (hor}
\end{figure}
**** Diagnostic
Même douleur que l'angor stable mais
- \textbf{spontané > 20min}, régressant spontanément ou non à trinitrine
- angor d'effort récent (2-3)
- aggravation d'un angor stable
- IDM + 1mois
Examen clinique normal mais chercher /râles crépitants/, galop
ECG en urgence puis +6h
- percritique : sous-décalage ST (rarement sus), (grandes T négatives ou
repositivation T). Si normal, diagnostic peu probable
- post-critique (être très prudent !) : sous-décalage ST, T négative
profonde
**** PEC
USIC : ECG, dosage troponine, créatinine, glycémie, NFS
#+BEGIN_EXPORT latex
\begin{itemize}
\item \hl{aspirine} +
$\begin{cases}
\colorbox{blue!10}{clopidogrel + fondaparinux si bas risque}\footnotemark\\
\addtocounter{footnote}{-1}
\colorbox{blue!10}{ticagrelor/prasugrel + HNF/HBPM (+ anti-GPIIb/IIIa) si haut risque}\footnotemark
\end{cases}$
\footnotetext{Anti-agrégant plaquettaire et anticoagulant respectivement}
\item + \colorbox{blue!10}{\beta-bloquant + statine} \pm dérivé nitré \pm inhibiteur calcique\footnote{Anti-ischémiques}
\end{itemize}
#+END_EXPORT
Si (risque élevé et Grace > 140) ou (risque faible mais élevé à +6/12h) :
poursuite médic + coronarographie + angioplastie
Sinon, tests non invasifs
Notes :
- Doser troponine ssi suspicion !
- Échocardiographie pour DD
- Coronarographie suivant le risque :
- très haut risque : en urgence !
- haut risque : < 24h (score GRACE > 140) ou < 72 (GRACE $\in [109, 140]$)
item bas risque (GRACE < 109) à discuter
*** IDM
Ici, obstruction par thrombus
5 catégories : 1 à 5. Type 1 (spontané) =
- sus-ST : désobstruer ASAP
- sans sus-ST : prévenir
\danger urgence !
Physiopatho : accident vasculaire coronaire athérothrombotique occlusif ou
occlusion coronaire aigüe (segmente : nécrose totale à 12h, akinésie)
**** Diagnostic
Douleur précordiale : angineuse \textbf{au repos > 30min},
\underline{trinitrorésistante} (la douleur peut manquer !)
Examen clinique normal
ECG : sus-décalage ST \ge 1 (frontal) ou \ge 2mm (V_1-V_6) sur \ge 2 dérivations contiguës. Donne la topographie
(antérieur/latéral, inférieur/postérieur).
Parfois en miroir
\fbox{(Douleur thoracique > 30min) et ECG = IDM ST}
**** Évolution
Sd de reperfusion : \dec douleur, négativation ondes T, T = $38^{\circ}$
à +6h
Onde Q de nécrose (diagnostic a posteriori)
Marqueur = troponine (ASAP, \+6h, \+12h), éventuellement myoglobine (rapide++) ou
CPK-MB si récidive
**** DD
Douleur thoracique : péricardite aigüe, EP, dissection aortique, sous-diaphragme (cholécystite aigüe,
ulcère perforé, pancréatite aigüe).
Simule IDM : Penser à mycocardite aigüe (IRM), cardiomyopathie de stress
(coronarographie)
**** Complications précoces
#+caption: Complications précoces IDM
| Rythme/conduction | ventriculaire : extrasystole < tachycardie < FV |
| | supra-v : décompensation HD, accidents emboliques |
| | acrshort:BAV, hypervagatonie |
| Hémodynamiques | IVG, choc cardiogénique (Souvent acrshort:OCA + 24/48h. |
| | IVD |
| Mécaniques | rupture paroi libre ventricule G |
| | rupture septale |
| | insuf mitrale |
| Thrombotique | intra-VG, embolies systémique |
| Péricardite | |
| Récidive | |
**** Complications tardives
Péricardite à +3 semaines (sd de Dressler)
Dysfonction ventricule G : scinti/échocardio de stress/IRM cardiaque. Évolue en
dilatation VG/anévrisme
Troubles rythmes ventriculaires sévères : \gls{DAI}
**** PEC
#+caption: PEC des IDM
| *angioplastie* si < 120min ou CI à la acrshort:FIV | \hlc antalgique \pm O_2 |
| - sinon FIV par TNK-tPA | \hlc aspirine + clopidogrel[si FIV]/prasugrel/ticagrelor |
| . Si échec, angioplastie de sauvetage | \hlc anticoag: HNF/énoxaparine |
| | \hlc \beta-bloquant (prudence) |
| | \hlc IEC dans 24h |
| | \hlc éplérénone précocement (si FEVG < 40% ou insuf cardiaque) |
Efficacité : reperfusion dans 90min (50%). Sd reperfusion
Complications : AVC, réocclusion (surtout si ttt antiagrégant interrompu)
#+caption: Tttt des complications de l'IDM
#+name: IDM_complications
| Troubles rythmes ventriculaire | amiodarone |
| Troubles rythmes supra-ventriculaire | AVK si mal toléré (hémodynamique) |
| BAV transitoire | atropine. |
| BAV après IDM antérieur | sonde d'entraînement électrosystoliques. |
| Insuf ventriculaire G | diurétique, IEC, épléronone |
| Choc cardiogénique | lutter contre {hypovolémie, troubles rythme}, sidération |
| | (dobutamine). Assistance CV, revasc |
| Mécanique | rupture paroi libre : mortelle |
| | septale : suture chir |
| | mitrale = remplacement valvulaire |
*** Suivi : BASIC (cf section [[subsec:BASIC]])
- \beta-bloquant : si infarctus
- antiagrégants plaquettaires : aspirine + clopidogrel (sauf si angor
stable : aspirine)
- statines : si SCA/angor stable
- IEC si coronariens post-infact
- éplérénone : IDM étendu FEVG < 40à%
Éventuellement DAI
** 228 Douleur thoracique aigüe
\begin{tcolorbox}
Urgences vasculaire : PIED (péricardite, infarctus, embolie pulmonaire,
dissection)
\end{tcolorbox}
*** CAT
Détresse vitale ?
- respi : FR < 10 ou > 30/min, tirage, sueurs, cyanose, $SpO_2$ < 90%
- hémodynamique : arrêt circulatoire, choc, c\oe{}ur pulmonaire, pouls
paradoxal
- trouble conscience
ECG 12 + 5 dérivations, radio poumon, troponinémie \thus USIC
*** Urgences
| | Terrain | Douleur | Clinique | ECG | RX | CAT |
|-------------+---------+------------------+-----------------------+------------------+----------------+-------------------|
| SCA | FR CV | repos > 20min | | sous/sus-ST | N | Myoglobine, tropo |
|-------------+---------+------------------+-----------------------+------------------+----------------+-------------------|
| DA | HTA | déchirement, | 0 pouls | | | Échocardio |
| | Turner | irradie dos | Souffle HTA | | | + ETO/scanner |
| | Marfan | | \Delta PAS > 20mmHg | N ou SCA | \inc médiastin | Chir |
|-------------+---------+------------------+-----------------------+------------------+----------------+-------------------|
| EP | | Basithoracique | Dys/polypnée | CPD\footnotemark | N | D-dimères |
| | | | Toux (hémoptysie) | | | Doppleur veineux |
| | | | Tachycardie | | | /angioscan/scinti |
| | | | TVP | | | HBPM |
|-------------+---------+------------------+-----------------------+------------------+----------------+-------------------|
| Péricardite | Jeune | \inc inspiration | Turgescence jugulaire | sous-PQ | CMG | Échocardio |
| aigüe | Fièvre | \dec antéflexion | Reflux HJ | sus-ST | | |
| | | | Choc (PAS < 90mmHg) | | | |
*** Chroniques cardiaque
- Angor stable
- Douleur d'angor : d'effort du rétrécissement aortique serré, fonction des
tachycardies chroniques
- Douleur d'effort de myoacardiopathie obstructives.
- (HTA pulmonaire)
*** Extra-cardiaques
Urgences moyennes : 4 P = {pneumothorax, pleurésie,
pneumonies, pancréatite}, ulcère gastrique/duodénale, cholécystite, douleurs
radiculaires
** 223 Artériopathie oblitérante (aorte, MI)
*** AOMI\footnote{Artériopathie oblitérante des membres inférieurs}
Épidémio : \male > \female. Pic = 60-75 ans (\male), 70-80 ans (\female). Prévalence :
1-2%
**** Clinique
Classif de Rutherford
#+ATTR_LATEX: :environment enumerate
#+ATTR_LATEX: :options [label=\Roman*]
1. asymptomatique
2. claudication légère/modérée/sévère
3. douleur ischémique de repos
4. perte de substance
\begin{tcolorbox}
AOMI si gls:IPS < 0.70 (sévére si < 0.60) +
\end{tcolorbox}
| Clinique | claudication intermittente\tablefootnote{"crampe" au mollet après $x$ m de marche } |
| | douleur de décubitus : brûlures de l'avant-pied, insomnie++ |
| | ischémie > 15j résistante aux antalgiques |
| | troubles trophiques : peau mince, fragile - ulcère, gangrène |
| | *gls:IPS < 0.70* |
|------------+-------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Examens | *écho-doppler artériel MI* |
| | Test de marche (6min ou tapis roulant) : -30mmHG ou -20% évoque AOMI |
| | Transcutané de la $PO_2$ : hypoxie si < 35mmHg, critique si < 10mmHg |
| | Si revascularisation : angioscanner des MI, angiographie par RM, |
| | artériographie des MI |
|------------+-------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| DD | Douleurs hanches : neuro, rhumato, veineuse, musc |
| | Douleurs de décubitus : neuropathie sensorielle, sd régionaux douloureux |
| | complexes, compression radiculaire |
| | Ulcères : veineux, microcirculatoire, neuropathie, trauma... |
|------------+-------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Étiologie | *Athéromateuse* (95%)\footnotemark |
|------------+-------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Traitement | FR, antiagrégant plaquettaire , statine, IEC $\pm$ \beta-bloquants si coronaire |
| | Arrêt tabac, marche \pm statine (périmètre de marche), prostaglandine (ischémie critique non revasc.) |
| | Si ischémie permanente : endovasc. (stent) ou chir (pontage). |
| Pronostic | grave, espérance de vie -10 ans |
\footnotetext{Sinon : inflammatoire, dysplasie fibromusculaire, coarctation de l'aorte, |
Post-radique ou post-trauma, toxique, gelures, compressions extrinsèques, |
Atteinte de l'artère poplitée}
*** Anévrismes
Dilatation du \diameter{} > 50%. Artères cérébrales, aorte, artères poplitées, iliaques
**** Aorte abdominale
| Épidémio | |
| Clinique | longtemps asymptomatique |
| | terrain = \female > \male, > 60 ans, FR CV |
| | masse expansive et battante para-ombilicale |
| Paraclinique | écho abdo (dépistage), scanner abdo-pelvien (pré-op) |
|--------------+-------------------------------------------------------------------------------------|
| PEC | Asymptomatique : surveillance si \diameter < 50cm sinon chir (pontage/endoprothèse) |
| | Symptomatique : \danger anévrisme rompu = urgence chir \danger |
| Suivi | écho-doppler si prothèse viasc, scanner/écho si endoprothèse. |
**** Anévrisme poplité
Découvert par masse battante/écho-doppler. Opéré si > 20mm
Complication = embolie (ou ischémie) ici !
*** Ischémie aigüe des MI
\danger urgence vasculaire !
Chronologie : +2h cellules nerveuses, +6h rhabdomyolyse, +24h nécrose. Sd des
loges.
Reperfusion : sd de reperfusion ou troubles métaboliques, insuf. rénale (ou
choc)
| Diagnostic *clinique* ++++ | Douleur brutale, intense, broiement, impotence fonctionnelle. |
| | Membre livide et froid, douleur à palpation musc |
| | , pouls abolis en aval, anesthésie, paralysie |
| Étiologie | - thrombose artérielle in situ (AOMI++) |
| | - embolie sur artères saines (FA++) |
|------------------------+---------------------------------------------------------------|
| Traitement | HNF, antalgique niveau 3, O_2, soins locaux. |
| | Chirurgie : embolectomie / fibrinolyse |
| | Amputation possible |
| Surveillane | acidose métabolique, hyperK, IR (diurèse, iono, urée, créat) |
** 231 Rétrécissement aortique
Obstruction à l'éjection du acrshort:VG (au niveau de la valve aortique)
#+caption: Rétrécissement aortique
| Étiologies | Congénital : bicuspidie < 65 ans |
| | Dégénératif après (Möckeberg) |
|-------------------+-----------------------------------------------------------------------|
| Complication | acrshort:IC, acrshort:FA, troubles conduction, mort subite++ |
|-------------------+-----------------------------------------------------------------------|
| Clinique | \hlc Dyspnée d'effort, angor d'effort, syncope/ (d'effort ?) |
| Auscultation | Souffle mésosystolique éjectionnel, max. foyer aortique |
| | irradiant vaisseaux cou \pm abolition B_2 |
|-------------------+-----------------------------------------------------------------------|
| RX | dilatation VG ?, surcharge pulmonaire |
| ECG | hypertrophie VG et A G, troubles conduction/rythme |
| Cathétérisme | pré-op si \male > 40 ans, FR, angor d'effort ou IC |
| Scanner cardiaque | pré-op si \acrshort{TAVI} |
| *ETT* | \hlc - V max > 4m/s |
| | \hlc - gradient moyen > 40 mmHg |
| | \hlc - surface aortique < 1 cm^2 |
|-------------------+-----------------------------------------------------------------------|
| Traitement | symptomatique : valve mécanique (jeune), bio (65 ans), acrshort:TAVI |
| | asymptomatique : test d'effort + surveillance |
** 231 Insuffisance mitrale
Reflux de sang depuis le VG vers l'OG pendant la systole.
Classif de Carpentier
I. Valves restent dans le plan de l'anneau (perforations)
II. Au moins une valve au-dessus du plan de l'anneau (prolapsus)
III. Au moins une valve sous le plan de l'anneau (post-rhumatismal, IM ischémique)
| Étiologies | *Dystrophique* |
| | *Fonctionnelle* (cardiopathie + dilatation vG) |
| | Sur endocardite |
| | Ischémique (aigüe = rare/chronique) |
| | Rhumatismale (rare) |
|------------------+--------------------------------------------------------------------------|
| Causes | Rupture de cordage/pilier |
| | Perforation par endocardite. |
| | Dysfonction de pilier ischémique |
|------------------+--------------------------------------------------------------------------|
| Clinique | Dyspnée d'effort, orthopnée, paroxystique nocturne, OAP |
| Auscultation | Souffle systolique en "jet de vapeur", max. apex, irradiant aisselle |
| | Frémissement systolique apex |
|------------------+--------------------------------------------------------------------------|
| ECG | normal/hypertrophie OG, VG, VD, acrshort:FA |
| HX | normale cardiomégalie, dilatation OG, HTAP |
| \hlc *ETT* | 4 grades de sévérités |
| Cathétérisme | pré-op si \male > 40 ans ou \female{} monopausée avec FR |
| Épreuve d'effort | |
|------------------+--------------------------------------------------------------------------|
| Complications | EI, fibrillation/flutter, IC, thromboembolique |
|------------------+--------------------------------------------------------------------------|
| Chirurgie | Indications : III/IV symptomatique ou asymptomatique avec HVG/FEVG < 60% |
| | Plastie ou rempacement valvulaire |
| Ttt médical | IM aigüe : ttt OAP ou choc, chir en urgence |
| | poussée IC : diurétiques de l'anse, vasodilatateurs, |
| | FA: digitalique anticoagulant oraux |
*** Prolapsus valvulaire mitral
Primitif ou associé. \female. Formes familiales.
Signes fonctionnels absents ou ceux IM.
Clinique : clic méso-/télésystoliques, souffle d'IM.
Examen : échocardio.
Évolution bénigne ou complication
** 231 \dagger - Insuffisance aortique
Régurgitation de sang vers VG en diastole.
**** Physiopatho
- Chronique
surcharge volume et pression. Aorte : \inc
PA systolique, \dec PA diastoliques.
Hypertrophie compense (parfois pendant des années !!) puis fibrose
- Aigüe : surtout \gls{EI}, surcharge brutale,
\inc pression puis oedème pulmonaire
*** Étiologies
Chronique :
- dystrophique(freq++) : annulo-ectasiante (valves normale mais anneau
dilaté), sd des valves flasques
- EI qui perfore les valvules
- malformative (bicuspidie aortique)
- rhumatismale (rare)
- inflammatoire, infectieuses, médicamenteuse
Aigü : EI, dissection aortique, rupture d'anévrisme d'un sinus de Valsalva,
traumatique
Prothèse : désinsertion partielle, dysfonction
*** Clinique
Fonctionnel : dyspnée d'effort, (angor d'effort ,), insuf cardiaque (rare,
tardive)
Physique :
- ascult : souffle diastolique++\footnote{Holosystolique si IA importante}, "doux, lointain, humé, aspiratif",
souffle systolique éjectionnel d'accompagnement, roulement de Flint
apexien/galop
- palpation : choc de pointe étalé, en bas à gauche
- hyperpulsatilité artérielle périphérique (pouls++), \dec PA
diastolique++
ECG : normal ou \gls{HVG} diastolique, (ou HVG systolique)
Radio : \inc index cardiothoracique si volumineuse chronique
/Échocardio-doppler (ETT)/ = confirmer, quantifie dilatation VG
Coronarographie : pré-op, \male > 40 ans ou \female monopausée, FR
IRM/scanner : dimension aorte, surveillance
**** DD
- souffle diastolique : insuf pulmonaire
- double souffle (rupture sinus Valsalva), souffle continu, frottement
péricardique
**** Évolution
- Chronique : si volumineuses, sévère dès les symptômes \thus surveillance
\danger, opération même si asympto. \danger dystrophique, bicuspidies
- Aigu : OAP, mort subite \thus chir précoce
Complications : EI ++, insuf cardiaque (tardive), rupture aortique, (mort subite)
**** Surveillance
Chronique : 1-2/an si fuite importante, sinon tous 2-3ans
Aigü : chir rapidement
*** Traitement
Médical :
- si volumineuse et IVG : IEC, diurétique et chir rapidement
- dilatation de l'aorte : beta-bloquant, losartan
Hygiène dentaire, examen tous 6 mois pour prévenir EI
Chirurgie :
- remplacement valvulaire si IA isolée
- valve + aorte si dystrophique ou (bicuspidie et dilatation aortique)
Quand faire la chir ?
- chronique volumineuse
- symptomatique : urgent \danger
- asymptomatique : si FEVG < 50%, dilatation aorte \ge 55mm, diamètre
VG télédiastolique > 70mm, télésystolique > 50mm
- dystrophique et dilatation aorte asc : dès \ge 55mm
- aigüe volumineuse : urgence
** 150 \dagger - Surveillance des porteurs de valves, prothèses vasculaires
- Prothèses mécaniques : double ailette, à vie, anticoagulant à vie
(risque thrombose)
- Biologiques : pas d'anticoagulant, chez > 65 ans (aortique) ou > 70
(mitrale) [faible durée de vie[fn:9]].
Risque majeur d'EI $\forall$ prothèse !
*** Complications
- Thromboemboliques (freq++) : surtout mécanique, surtout prothèses mitrale,
anciennes, fibrillation atriale
- Embolie systémiques : souvent cérébrales
- Thromboses de prothèse mécanique : accidents brutaux (OAP, syncope,
choc, mort subite). Diagnostic difficile : apparition d'un
souffle/roulement. Diagnostic : /ETT, ETO/ \\
Chir d'urgence possible
\danger DD avec EI parfois difficile
- Désinsertions de prothèses (5%) : spontané, EI. À évoquer si apparition d'un
souffle, anémie hémolytique, insuf. cardiaque. Confirmé par ETT, ETO(++)
- Infectieuses
- médiastinie post-op (1%)
- Endocardite infectieuses : \textbf{redoutable} \\
Précoce (50%) ou tardive. Diagnostic : ETT, ETO++\\
Prévention/traitement de tout foyer infectieux (ORL, dentaire)\\
Hémocultures systémiques devant fièvre inexpliquée
- Traitement anticoagulant : risque hémorragique 1.2% patients-années
- Dégénérescence bioprothèses
*** Surveillance
Post-op : AVK (à vie si mécanique, 3 mois si bio). ETT à +3mois (référence !)
Puis : 1/mois puis tous les 3 mois. Cardiologue à +3 mois puis 1-2/an.
Clinique :
- surveiller symptômes, dyspnée, insuf cardiaque
- ascult : attention à \dec intensité bruits (ou variables), \inc
intensité d'un souffle, bruit diastolique surajouté
Radio, ECG mais surtout ETT, ETO
/Biologie/ ++ : équilibre AVK parfait, à vie \thus INR tous les mois $\in
[2.5, 4]$.
FR : valve non aortique, ATCD, fibrillation atriale, \diameter OG > 50mm,
contraste spontané dense OG, sténose mitrale, FE < 35%, hypercoagulabilité
Ne pas interrompre AVK sauf pronostic vital !. Si chir extracardiaque : HNF
pendant l'arrêt AVK
** 149 \dagger - Endocardite infectieuse
Infections des valves cardiaque ou de l'endocarde pariétal. Dominées par les
staphylocoques
*** Physiopatho
Bactéries adhèrent sur une lésion préexistante \thus
- insuffisance valvulaire, souffle, risque de défaillance cardiaque
- végétations \thus embolies septiques, lésions de vascularite, anévrisme
"mycotique"
Cardiopathies à haut risque : prothèses valvulaires, cardiopathies congénitales
cyanogènes, ATCD EI
50% des EI sur c\oe{}ur présumé sain !
Hémocultures positives (90%)
- streptocoques oraux, streptocoques du groupe D
- staphylocoques : blanc, coagulase négative
Hémocultures négatives :
- ATB
- croissante lente : HACEK[fn:10], Brucella, champignons
- intra-cellulaire : \bact{burnetii}, Chlamydia, Bartonella,
\bact{whipplei}
*** Clinique
\danger Manif trompeuses. Y penser si souffle cardiaque et fébrile, AVC,
purpura, lombalgies fébriles
- Sd infectieux : fièvre, AEG, splénomégalie
- Apparition/modif souffle, insuf cardiaque
- cutané (nodosité d'Osler !), respi, ophtalmo, rhumato (freq), neuro,
rénale
Diagnostic : hémoculture, échocardio
Autres : NFS, {CRP, électrophorèse}, complexes immuns circulants, {urée,
créat}, BNP
Classif de Duke : 2 majeurs ou (1 majeur et 3 mineurs) ou (5 mineurs)
- majeurs
- Hémocultures : (micro-org typique d'une EI sur $\ge 2$ HC) ou (HC
positives sur > 12h) ou (une HC positive à \bact{burnetii})
- (Échocardio avec végétation, abcès, désinsertion prothétique) ou (nouveau souffle de régurgitation valvulaire)
- mineurs
- cardiopathie à risque/toxicomanie
- $\ge 38^{\circ}$
- complication vasc[fn:11]
- immunologique[fn:12]
- hémoc/séro positive
**** Évolution
Complications : insuf cardiaque (1ere cause DC), neuro (2eme cause DC), embolies (septiques,
cérébrales, splénique, rénales, coronaires), infarctus splénique, arythmies et
troubles de conduction
Penser à scanner cérébral et abdo-pelvien !
Pronostic :
- sur aortique : chir
- staph ou prothèse : mortalité++
- pneumocoque, bacilles Gram négatif : destruction valvulaire graves
- levure : grosse végétations
*** Traitement
Bithérapie IV
Fonction rénale pour aminosides et vancomycine !
- Strepto oraux/groupe D : amoxicilline et gentamicine (2 semaine bi, 4
semaines mono) [vancomycine + gentamicine si allergie]
- entérocoques : idem
- staph : si sensible : cloxacilline (+gentamicine + rifampicine si sur
prothèse). Sinon vancomycine (+gentamicine + rifampicine)
- hémoc négative : amox + acide clavulanique + gentamicine en attendant
Chirurgie : valve native si possible. Intervention si insuf cardiaque ou sd
infectieux non contrôlé
**** Prévention
Hémoc avant antibio \danger
ATBprophylaxie : amoxicilline (clindamycine si allergie) avant geste (région
apical/gingivale, perforation muqueuse orale ou (extraction dentaire et haut
risque))
** 236 \dagger - Souffle cardiaque chez l'enfant
Très fréquent.
Malformation congénitale (1%), souffle fonctionnel, cardiomyopathie/myocardite
aigüe (rarement), acquises (exceptionnelles)
**** Auscultation chez l'enfant Rythme rapide, irrégulier.
B2 dédoublé : anormal si large et fixe.
Éclat B2 : HTA pulmonaire, malposition des gros vaisseaux
B3 physiologique (apex)
Clic possible
*** Clinique
Fonctionnel : souvent absent, dyspnée d'effort. \danger douleur thoraciques =
rarement cardiaques !
Souffle :
- varie en temps et position : innocent
- bruyant, irradiant largement : organique
- diastolique : organique
- frémissant : organique
- holosystolique, de régurgitation : organique
- Localisation probables : cou et sus-sternal $\approx$ aortique ;
dos $\approx$ pulmonaire ; irradiant $\approx$
communication intra-V
Associés :
- regarder $SaO_2$
- troubles alimentaires, dyspnée, sueur, retard staturopondéral : large
shunt
- HTA, pas de pouls fémoraux : coarctation aortique
**** Complémentaire
Radio thorax : cardiomégalie (\danger "fausses")
- saillie arc moyen G : shunt gauche-droite
- arc moyen G concave : hypoplasie voie pulmonaire
ECG : fréquence diminue avec l'âge. Ondes T < 0 de $V_1$ à $V_4$
/Échocardio/ = examen clé
Autres : effort, holter ECG, IRM cardiaque, scanner multibarettes, cathétérisme
cardiaque (rare)
*** Cardiopathies
**** [Naissance, +2 mois]
- Souffle isolé : examen clinique, ECG, radio pulmonaire, échocardio
- Insuf cardiaque : coarctation préductale \thus chir urgente
- Cyanose : transposition des gros vaissaux \thus chir avant N\footnote{Naissance}+15 jours
**** [N+2 mois, marche]
- Insuf cardiaque : shunts gauche-droite surtout (\thus opérer avant 1 an
si large !!), communication intra-V
large, persistance canal artériel, canal atrioventriculaire
- cyanose : tétralogie de Fallot[fn:13]
**** 2 à 16 ans
- Malformatives : rares, bien tolérées
- Souffles "innocents" (1/3) : asymptomatique, systolique, éjectionnels,
faible intensité, (intensité varie avec position), doux. Ne rien faire
** 337 \dagger - Malaise, perte de connaissance
- Syncope : trouble de conscience, hypotonie, début brutal/rapide, souvent
bref. Comportement, orientation normaux après retour conscience
- Lipoythmie : sensation de perte de connaissance
- Stokes-Adams : syncope à l'emporte-pièce
- Autres : coma, confusion mentale, crise comitiale, AVC, cataplexie,
narcolepsie
**** Physiopatho
Hypoperfusion de la substance réticulée du tronc cérébral (< 60 mmHg ou arrêt >
6 secondes) \thus perte conscience, tonus, myclonies si > 30s
*** Étiologies
Cause cardiaques mécaniques
- rétrécissement aortique : à l'effort
- cardiomyopathies hypertrophiques obstructives : génétique, à l'effort ou
post-effort immédiat. Auscult : souffle systolique sternum gauche, ECG :
hypertrophie VG
- EP massive
- tamponnade brutale
Cause cardiaques électriques :
- tachycardie
- BAV
- dysfonction sinusale
- défaillance stimulateur cardiaque
Hypotension :
- avec tachycardie sinusale : iatrogènes, orthostatique
- avec bradycardie sinusale : hypotension réflexe, vasovagale
**** DD :
- métaboliques (hypoglycémie, hypoxie-hypercapnie,
encéphalopathie hépatique)
- toxiques (toxico, médical, alcool++, CO++)
- psy (trouble de conversion, attaque de panique, simulation)
- neuro (vasc) : infarctus cérébraux, AIT, insuf. vertébrobasilaire,
drop-attacks
*** PEC
\begin{algorithm}
\caption{PEC des malaises}
Perte de connaissance brève, pas de crise comitale ? Si non : \textit{épilepsie,
AVC/AIT, coma, intoxication, céphalée, SAS} \faStop\;
Syncope. Signe de gravité ? Si oui : urgence = SCA, EP... \faStop\;
Interrogatoire, cliinque, ECG ? Si cause évidente (méca, électrique,
hypotension) \faStop\;
Cardiopathie sous-jacente ? Si oui : holter, électrophysio\;
Sinon probablement neurocardiogénique
\end{algorithm}
Interrogatoire :
- âge, ATCD : mort subite (famille), cardiopathie si âgé, médicaments
- prodrome, postures, activité
- mouvements anormaux, durée, réveil, courbature
Examen neuro (déficit), CV (pression artérielle)
ECG : diagnostic si bradycardie < 40/min, tachycardie (supra)ventriculaire, BAV
complet ou 2eme degré, défaillance stimulateur cardiaque
**** Paraclinique
Éliminer cardiopathie sous-jacente : /échochardio/ , test d'effort, BNP,
troponine
Autres : Holter-ECG (dysfonction sinusale, trouble conduction AV). Sinon
étude électrophysiologique endocavitaire[fn:14],
test d'inclinaison[fn:15],
hyperréflexie sinocartidienne, ECG implantable
**** Gravité
- Trouble du rythme ventriculaire/de conduction supposé
- syncope inexpliquée chez cardiaque
- suspicion maladie génétique chez jeune
- syncope et trauma grave
- syncope d'effort
- syncope de décubitus
**** Formes typiques
- syncope neurocardiogénique : vasovagale (debout, vue du sang,
\textbf{jeune} ), réflexe
(miction), hyperréflexie sinocarotidienne (rasage, \textbf{âgé} )
- hypotension artériel : âgé, iatrogène, debout prolongé
- troubles du rythme/conduction : tachycardie
ventriculaire++. Diagnostic = étude électrophysiologique endocavitaire
** 230 \dagger - Fibrillation atriale
Tachycardie irrégulière due à une activité anarchique des oreillettes
(400-600/min) > 30 secondes.
Noeud AV filtre à 130-180/min \thus tachy irrégulière \thus risque
d'insuffisance cardiaque et thromboembolique (stase). Évolue : fibrose
oreillettes, dilatation atriale
Fréquente chez âgé
**** Classification
- Premier épisode
- Paroxystique : retour en sinusal < 7 j
- Persistante : retour en sinusal > 7 j ou après cardioversion
- Permanente : échec cardioversion/non tentée
*** Diagnostic
Signes usuels : palpitations, dyspnée d'effort, angor fonctionnel, asthénie
inexpliquée...
Auscul : bruits irréguliers, rythme $\pm$ rapide
/ECG/ : indispensable \danger
- usuel : petites mailles, pas de P, QRS fins
- QRS lents réguliers possibles
- dysfonction sinusale à l'arrêt de \gls{FA} (brady-tachy)
Autres : {iono, créat, TSHus, NFS}, radio thorax, echocardio
**** Étiologies
- HTA (âgé)
- Valvulopathie (mitrale)
- Autres : respi (SAS !), cardiomyopathies, SCA, hyperthyroïdie (y penser
!), péricardites, chir cardiaque récente, cardiopathies congénitales,
phéochromocytome
**** Tableaux cliniques
/FA isolé, c\oe{}ur normal/ : quinqua, palpitation nocturnes $\pm$ (angor
fonctionnel ou dypsnée d'effort). Échocardio normale. Exclure SAS et HTA !\\
\hspace*{10pt}\thus seulement anti-arythmique (flécaïnide)
/FA avec insuf cardiaque/ : souvent séquelle infarctus sévère ou
cardiomyopathie dilatée à coronaires saines. OAP/ décompensation cardiaque
globale.\\
\hspace*{10pt}\thus antiocoagulants oraux \arrow{} cardioversion (parfois urgence) \arrow{}
anticoag. au long cours, amiodarone\footnote{Maintien rythme sinusal}
/FA valvulaire post-rhumatismale/ : persistante/permanente sur maladie
mitrale. \\
\hspace*{10pt}\thus à discuter, AVK au long cours
/Embolie artérielle systémique/ : souvent cérébrale. FA méconnue chez
\female{} âgée avec FR embolique (HTA, diabète). Écarter SCA (tropo, ECG)\\
\hspace*{10pt}\thus aigü : (thrombolyse), aspirine \arrow{} AVK, héparine
/Maladie de l'oreillette/ : alternance FA paroxystique rapide-brady\\
\hspace*{10pt}\thus stimulateur cardiaque définitif
*** Traitement
**** Risque thromboembolique
Cardioversion : à risque par défaut ! Donc héparine ou anticoag. oral.
Si risque très élevée, vérifier l'absence de thrombus atrial G
Chronique :
- FA valvulaire : risque très élevé
- FA isolé sur c\oe{}ur sain : risque faible
- sinon score CHADS2 \danger{} pas si FA valvulaire !!! : \texttt{Congestion +1,
Hypertension artérielle +1, Âge > 75 ans +1, Diabète +1, Stroke +2}\\
anticoag si CHADS2 > 1
**** FA persistante ou premier accès < 7 j
- Prévention thromboembolique par HNF IV (AVK/nouveau anticoag
directement si bien toléré et pas à haut risque)
- Cardioversion : antiocoag orale -3 semaine et + 4 semaines. Choc
électrique sous anesthésie générale ou médicament (amiodarone). Rarement en
urgence.
**** Entretien (toutes les FA)
- Anticoagulant selon terrain : AVK (INR !), inhib trombine (dabigatran), inhib
facteur X (rivaroxaban, apixaban, edoxaban)\\
Si FA valvulaire : seuls AVK
- respect FA et seul contrôle FC (oui) ou contrôle FA (paroxystique,
persistante)
**** Éducation du patient
HTA, risque d'embole cérébrale, effets secondaire amiodarone (hyperthyroïdie,
photosensibilisation, dépôts cornéens)
** 234 \dagger - Troubles de la conduction intracardiaque
Fréquences d'échappement :
- noeud AV : 40-50/min
- faisceau de His : 35-45/min
- branches et ventricules : < 30/min
Dysfonction sinusale et BAV peuvent être symptomatiques. Les BAV isolé non.
*** ECG
**** Dysfonction sinusale
Arrêt par le noeud sinusal ou non-transmission à l'atrium.
- Tracé plat sans P bloqué (!)
- BSA II si pause après P = plusieurs cycles normaux
- Si arrêt sinusal ou BSA complet : asystolie ou bradycardie
- Bradycardie sinusale inappropriée (éveil)
**** Blocs atrioventriculaires
Dans le faisceau de His ou infra : rythme très lent donc grave
- BAV I : PR constant mais > 0.2s\footnote{1 mm = 0.04s}
- BAV II Wenckebach : allongement PR progressif puis bloqué (souvent QRS
< 0.12s)
- BAV II Möbitz : PR normal, multiple P bloqué[fn:16]
- BAV III : aucun P ne passe, ventricule à leur rythme, plus lent.
\danger{} DC possible (torsade de pointes)
- BAV III + FA : bradycardie (!), rythme
régulier (!)
**** Blocs de branches
\danger{} BdB gauche gêne le diagnostic d'infarctus !!
- Droit : QRS > 0.12s et RsR' en V1
- Gauche : QRS > 0.12s et R exclusif en V6
- Hémi-bloc[fn:17] antérieur : déviation axiale
gauche, QRS < 0.12s, $Q_1S_3$ et $S_3 > S_2$
- Hémi-bloc postérieur : déviation axiale droite, QRS < 0.12s, $S_1Q_3$
*** Clinique
**** Dysfonction sinusale
Asymptomatique, lipothymie, syncopes...
Fréquent si âgé
Étiologies :
- médic (bradycardisant)
- hypertonie vagale
- cardiaque : dégénerative idiopathique liée à l'âge
- maladies systémiques, neuromusculaire,
post-chir, HTIC, hypothermie, (septicémies), ictères rétentionnels sévères,
{hypoxie,hypercapnie, acidose sévère}, hypothyroïdie.
Diagnostic : /ECG/ !
- bradycardie en éveil, pas d'accélération à l'effort
- pauses P sans ondes > 3 s
- BSA II
- bradycardie avec rythme d'échappement atrial/jonctionnel
- sd bradycardie-tachycardique
Cliniques usuelles :
- dégénérative liée à l'âge : \female, multiple médicaments. Souvent + FA
$\pm$ troubles conductif sur noeud AV. Traiter !
- hypervagotonie : sportif. ECG : brady < 50/min en éveil. Test
atropine/d'effort normalise. Ne pas traiter.
**** BAV
Cf dysfonction sinusale. Peut avoir fibrillation ventriculaire suite à torsade
de pointe. Fréquent si âgé
Étiologies :
- hyperkaliémie+++
- fibrose, rétrécissement aortique dégénératif, causes ischémiques
du SCA (mauvais pronostic si (infra)-hissien !), infectieux, {médic, vagal},
systémiques, neuromusculaire, post-chir, postcathétérisme, postradiothérapie,
néoplasique, congénital
Diagnostic : préciser degré, paroxistique/permanent, siège++
- nodaux : souvent BAV I, BAV II Wenckebach, BAV III à QRS fins \thus
Holter
- (infra)hissiens : sur des BdB ou BAV II Möbitz. {} si complet DC
possible !\\
\thus étude endocavitaire
Cliniques usuelles :
- BAV complet sur infarctus antérieur : régressif sous 15 j(sinon stimulateur ?),
sensible à l'atropine
- BAV dégénératif (âgé)
- BAV congénital (risque = insuf cardiaque, DC)
**** BdB
Toujours asymptomatique si isolé. Grave si lipoythimie/syncope \danger \thus
étude endocavitaire
Étiologies :
- Droit : peut être bénin. Surtout dans patho pulmonaires
- gauche : jamais bénin ! (dégénératif ou cardiopathie). SCA de cause
ischémique possible
Diagnostic : incomplèt si QRS < 120ms, complet sinon. Droit/gauche/ bi- ou
trifasculaire. Chercher cardiopathie sous-jacente
*** PEC
-
Dysfonction sinusale : Confirmer l'ECG par Holter (à répéter éventuellement).
Si vagal possible, test d'inclinaison. Si âgé, on peut chercher une
hyperréflectivité sinocarotidienne.
- BAV : médicament, SCA (territoire inférieur), myocardite ? \\
Bloc permanent ? ECG suffit. Sinon enregistrement Holter \\
Si suspicion infra-hissien, étude endocavitaire possible.\\
Échocardio et troponine dans tous les cas
- BdB : HTA ou cardiopathie ?\\
Droit chez jeune asymptomatique $\approx$ variante normale\\
si syncope sur cardiopathie : cherche tachycardie ventriculaire
*** Traitement
Bradycardie grave = urgence ! (rea)
Brady avec BAV III plus grave que brady par dysfonction sinusale
Médicaments tachycardisants (atropine, catécholamine), stimulation cardiaque
temporaire (percutanée, transthoracique)
Stimulateur pour
- dysfonction sinusale symptomatique seulement
- BAV III si non curable
- BAV II si infra-hissiens ou symptomatiques
- BdB avec symptômes et BAV paroxistique (sinon non !)
Toujours traiter cause
** 229 \dagger - ECG
Normales : FC $\in [60, 100]$ battements/min, P < 120ms
*** Hypertrophies
Atriales
- droite : P > 2.5mm en D2 ou > 2 mm en $V_1$ ou $V_2$
- gauche : P > 0.12s
Ventriculaires
- gauche : Sokolov : S$V_1$ + r$V_5$ > 35mm. \danger{} QS ou sus-ST peut
mimer un infarctus !
- droite : +110$^{\circ}$
*** Troubles de conduction
BdB :
- droit : QRS > 0.12s, RsR' en $V_1$
- gauche : QRS > 0.12s et rS ou QS en $V_1$
Hémibloc :
- antérieur: -30$^{\circ}$, $S_3$ > $S_2$, S en $V_6$
- postérieur : +90 $^{\circ}$, $S_1 Q_3$
Bifasciculaire : BdB droit + (un des hémibloc)\\
Trifasciculaire : (alterne BdB droit et gauche) ou (BdB droit et
alternance hémiblocs)
BAV
- I : PR constant > 200ms
- II : PR croissant jusque P bloqué ou un seul P sur plusieurs
- III : aucun P, QRS réguliers lents
Dysfonction sinusale : asystole, bloc sino-atrial II
*** Troubles du rythme supraventriculaire
Man\oe{}uvres vagales : Valsalva, (jeune : compression carotidienne unilat) sinon
vagomimétique
Fibrillation atriale :
- 100-200/min, QRS irréguliers, atriale = mailles amples ou fines.
- \danger{} : BAV III, brady-tachy ou BdB possibles !
Flutters atriaux : (souvent + FA)
- 300/min avec "dents de scie" en $D_1$, $D_3$ aVF
- ventriculaire : rapide (pas toujours), régulières (pas toujours).
Ralentie par man\oe{}uvre vagale !
Tachycardie atriale : (moins fréq)
- 120-200/min
- tachy régulières à QRS fin, souvent coupés de retours en rythme sinusal
Tachycardies jonctionnelles (fréq++)
- 130-260/min
- pas d'activité atriale, retour en sinusal à man\oe{}uvre vagale
Extrasystole (freq, physio). Si un battement sur 2, bigéminisme
*** Troubles du rythme ventriculaire
\begin{tcolorbox}
Toute tachycardie à QRS larges est une tachycardie ventriculaire
\gls{JPDC} qui dégénere en fibrillation ventriculaire
\end{tcolorbox}
Tachycardies ventriculaires
- > 100/min
- QRS > 0.12s pendant $\ge 3$ battements
Fibrillation ventriculaire : \textbf{urgence absolue} massage cardiaque
+ choc
Torsade de pointe : si allongement QT, bradycardie
Extrasystoles ventriculaires : banales, sur c\oe{}ur sain, regarder étiologie
*** Autres
- Hypokaliémie : T plates/négative, sous-ST, QRS normale, allongement QT
- Hyperkaliémie : T ample pointe, allongement PR, élargissement QRS
- Péricardites : 4 phases = 1. (microvoltage, sus-ST, sous-PQ), 2. (T plate), 3. (T
négative), 4. (retour à la normale)
- Sd Wolf-Parkinson-White : PR < 0.12s, "empâtement" QRS
Maladie coronaires : sus-ST
- chercher miroir, +2mm en précordial, +1 mm en frontal
- sur au moins 2 dérivations
- BdB gauche complet suffit !
Ondes Q de nécrose : +6h, > 1/3 du QRS
** 235 \dagger - Palpitations
Sensation que le c\oe{}ur bat trop fort/vite/irrégulièrement
Interrogatoire :
- fréquence, effort, durée
- \danger{} douleur thoracique, perte de connaissance, dyspnée
Gravité ?
- ATCD personnels : post-infarctus, HTA, troubles du rythme, stimulateur,
médic
- ATCD familiaux : mort subite < 35 ans
- clinique : pouls > 150 /min, hypotension artérielle, angor, insuf
cardiaque, neuro
- ECG : tachy à QRS large = urgence absolue \\
autres : anomalie repolarisation (SCA ?), BAV II ou III (rare), tachy à QRS
fins + clinique
Diagnostic : chercher cardiopathie sous-jacente, ECG concomitant
- interrogatoire : alcool++, fièvre++, déshydratation, SAS,
hyperthyroïdie, grossesse
- ECG, echocardio, ECG d'effort
**** Étiologies fréquentes
Extrasystoles : cherche (extra) cardiaque :
- alcool, électrocution, pneumopathie, hyperthyroïdie, anomalie
électrolytique, anxiété, grossesse, SAS
- \danger{} obèse/diabétique : bien vérifier si fibrillation atriale !
Tachycardie sinusale :
- cardio (avec dyspnée) : insuf cardiaque, EP, épanchement péricarde...
- extra : fièvre, anémie, hypoxie, hyperthyroïde, grossesse, alcool,
hypotension artérielle, SAS...
Troubles supra-ventriculaires
- flutters/tachy atriale
- tachycardie jonctionnelle : jeune, coeur normal, polyurie en fin d'accès,
arrêt par manoeuvre vagale
Troubles ventriculaires : rares, plutôt syncope. Sur cardiopathi et signes
gravité.
Névrose cardiaque = élimination
** 232 \dagger : Insuffisance cardiaque
Déf clinique : symptômes d'\gls{IC} (dyspnée, oedèmes
chevilles, fatigue...) et signes d'IC (crépitant, turgescence jugulaire...)
et anomalie de structure/fonction du coeur
Prévalence : 1-2%, augmente avec l'âge
Adaptation :
- cardiaque : remodelage (dilatation ventriculaire, hypertrophie), \inc
inotropie\footnote{Force de contractation musculaire}, tachycardie
- extra-cardiaque : vasoconstriction, rétention hydrosodée, activation
neurohormonale
Si IC non réversible et non curable, la fonction systolique est :
- soit diminuée (défaut contraction donc dilatation)
- soit préservée (parois épaissies)
*** Diagnostic
Fonctionnels :
- respi : dyspnée d'effort (cf NYHA[fn:18], orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
- \danger{} y penser si : asthme, toux à l'effort, hémoptysie
- autres : fatigue (repos/effort), faiblesse musculaire, palpitations
- si sévère : respi, neuro, digestif
- IC droite : hépatalgie
Physique : pauvre donc des signes sont facteur de gravité
- cardiaque : palpation : choc de pointe en bas à gauche\\
auscult : tachy, galop B3, éclat B2 en pulmonaire, souffle d'insuf
mitrale/tricuspide, souffle de valvulopathie
- pulmonaire : râles (sous-)crépitants, épanchement pleural
- artériel : pouls rapide. si PAS < 100mHg, facteur de gravité
- \textbf{signes périphériques dIC droite} : turgescence jugulaire, reflux
hépatojugulaire, hépatomégalie, oedèmes périph, ascite
/ECG/ peu contributif.
/RX thorax/ :
- cardiomégalie (\gls{RCT} > 0.5)
- stase pulmonaire :
- redistribution vasc de la base vers sommets
- oèdème interstitiel (ligne B de Kerley, gros vaisseaux hilaires flou,
réticulo-nodulaire aux base)
- oedème alvéolaire ("ailes de papillons")
- épanchement pleural
Bio : Na+, K+, créat, bilan hépatique, TSH us, NFS, fer
/Dosage (NT-pro)BNP/ : intéressant si normaux ou très élevés
/ETT/ : indispensable ! Peut orienter : ischémique, valvulopathie,
hypertrophie
Autres :
- coronarographie : important ! Revasc ou peut orienter vers cardiomyopathie
dilatée
- IRM cardiaque : peut compléter échocardio (mesure \gls{FE})
- scintigraphie : mesure FE
- Holter : troubles du rythme ventriculaire ou supra-ventriculaire
- Épreuve d'effort
- Cathétérisme : mesure pression pulmonaires, débit cardiaque
*** Étiologies
Toute patho cardiaque peut donner une IC....
- /Cardiopathies ischémique/ : 1ere cause ! Souvent plusieurs IDM
- /HTA/ \thus hypertrophie, IDM/atteinte petites coronaires
- /Cardiomyopathies/ : dilatées (25% familiale), hypertrophique (surtout
familiable), restrictive (rare)
- Valvulopathies : gauche
- Troubles rythme (supra)-ventriculaire
- Péricarde
- IC droit : conséquence IC gauche ou isolé (patho pulmonaire, HTA
pulmonaire...)
- À débit augmenté
*** Formes cliniques
**** Insuf aigüe
OAP sutout : détresse respi aigüe (inondation alvéolaire)
- polypnée, orthopnée
- sueurs, anxiété, cyanose, grésillement laryngé, toux + expect mousseuse
rose saumon
- râles crépitant
\thus PEC immédiate
Choc cardiogénique possible : < 85mmHg, extrémités froides, marbrures, oligurie
Toujours chercher facteurs favorisants : rupture traitement, surinfection
bronchique, troubles du rythme, anémie, EP, dysthyroïdes, iatrogène, poussée
hyppertensive
**** Autres : chronique, à fonction systolique préservée (50%)
**** Complications
- DC : 50% à 5 ans
- IC aigüe avec hospit
- troubles rythme (supra)ventriculaire
- thromboemboliques
- hypotension artérielle
- troubles hydroélectrolytiques, insuf rénale
- anémie, carence martiale
*** Traitement IC chronique
**** Étiologie
FR, revasc
**** Hygiène
< 5g de sel, conserver poids, pas de tabac, diminuer alcool, activité physique,
pas d'efforts importants au travail, vaccins : grippe (âgé), pneumocoque,
contraception pour éviter grossesse
**** Médicaments si FE < 40%
1. Diurétiques \footnote{congestion} + IEC \footnote{diminue angiotensine II} + betabloquants
( pas immédiatement si crise aigüe \danger{}) $\pm$ antagonistes des
récepteurs aux minéralo-corticoïdes (diurétiques)
1. Si échec : + ivabradine \footnote{diminue FC}
1. Si échec : défibrillateur automatique (+ resynchronisation si QRS >
120ms)
1. si échec : digoxine \footnote{n'améliore pas la survie} ou nitrés \footnote{vasodilatateur}, voire greffe/assistance
**** Autres si FE < 40%
- Pacemaker triple chambre : IC stade III ou IV avec FE \le 35% et QRS \ge 120 ms
- Défibrillateur automatique implantable : prévention secondaire (arrêt
cardiaque) ou primaire (stade II à IV avec FE \le 35% après revasc ou IDM ou
cardiopathie non ischémique)
- Transplantation cardique : IC sévère (invalidant, mauvais pronostic, 0
alternative)
- Assistance ventriculaire
**** Médicaments si FE conservée
Mal codifié[fn:19].
**** Traitement IC aigüe
OAP :
- domicile : assis, furosémide IV, dérivés nitrés, SAMU (?)
- hôpital : assis, apport IV G5%, $O_2$, furosémide, dérivés nitrés si
PAS < 100 mmHg, (morphine), HPBM systémique !
Poussée sans OAP franc : (hôpital), diurétique VI, rééquilibration traitement,
cause ??
Choc cardiogénique : sonde urinaire++, inotropes (ex: dobutamine)
** 221 \dagger - Hypertension artérielle
Grades (\gls{PAS}/\gls{PAD})):
- 1 : 140/90 - 159/99
- 2 : 160/100 - 759/109
- 3 : > 180/110
- systolique isolé : > 140 et < 90
HTA modérée = plus fréquente\\
\inc avec l'âge. Plus fréquent chez femmes, noirs, obèse, consommation sel,
défavorisé. Génétique 30%.
Risque estimé par PAS, PAD (Après 60 ans, utiliser la PAS et Pression pulsée = PAS - PAD)
**** Physiopatho
Régulation :
- court terme : sympathique
- moyen : rénine-angiotensine-aldostérone et peptide natriurétique (ANP,
BNP)
- long : natriurièse de pression, arginine-vasopressine
90% sont essentielles.
*** Évolution
**** Complications
- /Neuro/ : AVC ischémique, hémorragie cérébrale/méningée, encéphalopathie
hypertensive, lacune cérébrale, démence vasculaire, rétinopathie hypertensive
- /CV/ : insuf cardiaque systolique, insuf VG (anomalie de
/remplissage/), cardiopathie ischémique, FA, arythmie
ventriculaire, complications artérielles. Mortalité CV $\times 5$ (\male) ou
$\times 3$ (\female)
- /rénales/ : évolution vers l'insuf rénale par néphroangioscélose,
sténose athéromateuse de l'artère rénale, diurétiques, IEC
**** Urgences hypertensives : HTA sévère et atteinte aigüe des organes
- Urgences : SCA, insuf VG, dissection aortique, encéphalopathie
hypertensivee, hémorragie méningée/AVC, phéochromocytome, {amphétamines,
LSD, cocaïne}, péri-op, (pré)éclampise, sd hémolytique et urémique
- examens : bio, ECG, radiothorax, échocardio, \gls{FO},
scanner cérébral, imagerie aortique
**** HTA maligne rare. Hypovolémie (natriurèse).
Tableau : PAD > 130mmHg, oèdeme papillaire au FO, insuf VG, insuf rénale
aigüe++. \\
Évolution en quelques mois++
*** Bilan inital
Mesure de la pression :
- ascult (attention : effet bouse blanche, HTA masquée, rigidité des
artères si âgé)
- MAPA (ambulatoire 24h, toutes 15min), obj < 130/80 en 24h
- automesure à domicile
Évaluation :
- interrogatoire : {ancienneté, FR, organes (cerveaux, yeux, coeur rein,
artères)}, {secondaire (médica : contraceptifs oraux++, AINS++...)}
- clinique : atteinte des organes, secondaire, obésité
- complémentaires : glycémie, cholestérol (total, HDL, tryglycérides, LDL),
kaliémie, créat, BU, ECG repos)
Atteintes spécifiques :
- coeur : ECG (HVG, hypertrophie atriale G), échocardio (HVG = masse VG >
125g/$m^2$ (110 chez \female)
- écho carotides (AOMI : IPS < 0.9)
- rein : \inc créat ou \dec clairance créat
- FO : stade 3 (hémorragie, exsudats), 4 (oedème papillaire)
**** Calcul du risque
Élevé si grade 3 ou ((grade 1 ou grade 2) et $\ge 3$ FR)\\
FR : âge, tabac, ATCD familaux d'accident CV précoce, diabète, dyslipidémie
*** HTA secondaire
Dépistage si point d'appel, grade 3, < 30 ans, HTA résistante
- néphropathie parenchymateuse : palpation de masses abdo bilat \thus écho
abdo et créat, protéinurie, sédiment urinaire
- HTA rénovasculaire : clinique (souffle abdo lat, OAP récidivant sans
explication), bio (hypoK et hyperaldostéronisme ou insuf rénale). Diag
écho, confirmé par angio-IRM. \\
Ttt : hygiénodiététique, aspirine, statine, antihypertenseurs
- phéochromocytome : triade de Ménard (céphalée, sueurs, palpitations).
Dosage urinaire métanéphrines, catécholamines\\
Localisation tumeur (IRM), $\alpha$ et $\beta$ bloqueurs, exérèse chir
- Sd de Conn : dépisté par kaliémie. \inc aldostérone/rénine. Localisation
tumeur scanner/IRM\\
Chir éventuelle
- Coarctation aortique (enfant, adulte jeune) : clinique, confirmée IRM.
Ttt chir ou endoluminal
- SAS : obèse, si HTA résistante. Diag par polysomnographie
- Médicaments : cocaïne, amphétamines, AINS, corticoïdes, ciclosporine,
contraceptifs oraux, réglisse
- HTA gravidique : 16-22 SA. Primipare, noires ou obèses.\\
DD : HTA > 20 SA, grossesse chez hypertendue, prééclampsie\\
Complications : éclampsie++, rénale, cardiaque, RCIU, HELLP\\
\textbf{Pas} régime sans sel, ni IEC, ARA II, diurétiques
*** Traitement (Si grade 3 ou (grade 1/2 et $\ge 3$FR)
Objectif : < 140/90
Hygiénodiététique, traitement FR, éducation.
**** Médicaments
- inhibiteurs calciques
- IEC
- antagonistes récepteurs angiotensine II
- beta-bloquants
- diurétiques thiazidique
\danger : pas de beta-bloquants ni diurétiques si FR métaboliques.\\
En association la plupart du temps
Éventuellement :
- antiagrégant : aspirine 75mg/j si ATCD CV ou créat ou risque CV élevé
- hypolipidémiant : diabétique 2 ou maladie CV ou haut risque CV
Autres :
- HTA résistante si $\ge 3$ classes médicaments dont 1 diurétiques
- âgé : \danger{} hypotension orthostatique, \textbf{pas} régime sans sel,
$\ge 3$ médic, objectif : PAS < 150\\
ttt : diurétique, calcium bloqueurs
- Urgence : éviter baisse brutale tension et hypotension
** 225 \dagger - Insuffisance veineuse chronique
Rappel : réseau superficiel = veine saphène interne, saphène externe\\
Insuffisance veineuse quand dysfonction du retour, soit par valvules, soit par
péristaltisme (contraction musculaire, écrasement voûte plantaire)
- reflux dans le réseau superficiel = /varices/ (>
3mm\footnote{$\neq$ télangiectasies < 1mm}) : essentielles ou
secondaires
- /post-thrombotique/ : reflux (destruction valvulaire) ou obstruction par thrombose.
- /Insuf valvulaire profonde primitive/ : rare
- /Déficience pompe musculaire mollet/
**** FR Varices : âge, ATCD, obésité, grossesse, \female
MTEV : immobilisation, cancer, anomalies hémostase
**** Symptômes jambes lourdes, aggravé par station debout prolongée,
fatigue vespérale, chaleur. Calmée par le froid, marche, surélévation
**** Clinique
- dermite ocre
- télangiectasies, veines réticulaires (plantaire, malléole)
- oedème cheville
- lipodermatosclérose
- atrophie blanche
- varices
- ulcère veineux (stade ultime) : périmalléolaire, oval, peu algique, peu
creusant, non nécrotique, exsudatif
NB : classif CEAP (clinique, étio, anat, physiopatho)
Examens : /écho-doppler/ veineux des MI
*** Traitement
- Compression élastique (bas, bandes) : à vie si chronique. Attention CI si AOMI
- Hygiène de vie
- Invasif : sclérothérapie, traitement endoveineux, chirurgie (conservatrice/exérèse), (recanalisation)
NB : CI à la chir = sd obstructif veineux profond
** 233 \dagger - Péricardite aigüe
*** Diagnostic
2 parmi
- douleur thoracique : résistant trinitrine, majorée décubitus, calmée par
l'antéflexion
- frottement péricardique
- ECG typique : 4 stades = { sus-ST, T plates, T négatives,
normalisation}. Aussi : sous-PQ, tachycardie sinusale, microvoltage
- épanchement péricardique
$\pm$ fièvre modérée, dyspnée, épanchement pleural
Examens complémentaires (hors ECG) :
- bio : inflammation, nécrose, iono, urée, créat, hémoc si fièvre
- radiothorax normale (rectitude gauche ou cardiomégalie)
- échocardio : épanchement péricardique, masse péricardique
Parfois : IRM (2eme intention), ponction ou drainage
Hospit ? si étiologie ou risque (symptôme > plusieurs jours)
| Étiologie | Clinique | Diagnostic | Ttt | Évolution |
|----------------------+--------------------------------+-------------------------+------------------------+---------------------------|
| \hlc *Aigüe virale* ++ | Jeune, début brutal | Sérologie inutile | \emptyset | favorable, récidive++ |
| | | si typique sans gravité | | |
| Purulente | ID, infection sévère | | ATB adapté | Tamponnade |
| | | | | constriction péricardique |
| Tuberculeuse | AEG, fièvre modéré persistante | | Antitiberculeux | |
| | Tuberculeux/âgé,/greffé, | | | Tamponnade, CP |
| | VIH, alcool | | | |
| Néoplasique | Métastates surtout | Échocardio | Ponction si tamponnade | Récidive |
Autres étio
- systémique auto-immunes : lupus, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie,
pérartérite noueuse, dermatomyosite
- IDM : précoce (5j) : favorable $\ne$ tardive (2-16sem) : sd Dressler
- insuf rénale chronique : urémique $\ne$ dialysée au long cours
- sd post-péricardotomie : post chir ou greff cardiaque.
| Complications | Tamponnade | Douleur thoracique, signes droits, choc, |
| | | bruits coeur assourdis, pouls paradoxal. |
| | | ECG, radiothorax, échocardio ("swining heart") |
|---------------+------------------------------------+------------------------------------------------|
| | Myocardite | Échocardio, IRM+++ |
| | Péricardite récidivante | Fréquente. Colchicine en prévention ? |
| | Péricardite chronique > 3 mois | Néoplasie, tuberculose |
| | Péricardite chronique constrictive | IC droite et gauche. Échographie. Chir ? |
|---------------+------------------------------------+------------------------------------------------|
| Traitement | Bénigne | hospit, repos, douleur, |
| | | ibuprofène/aspirine, protection gastrique, |
| | | colchicine (CI si IR sévère) |
| | Tamponnade | remplissage, ponction/drainage |
| | | |
** 327 \dagger : Arrêt cardiocirculatoire
Mort subite : aigüe, après symptômes < 1h. Arrêt cardiorespi (ACR) : plus d'activité
mécanique cardiaque\\
"No flow" : intervalle sans rénimation = \textbf{important}.
"Low flow" : intervalle sans rétablissement HD
Chaîne de survie : alerte, réa (RCP), défibrillation, RCP spécialisée
Si > 10 min de fibrillation ou d'arrêt : < 5% de récupérations
*** Étiologies
Fibrillation ventriculaire puis brady extrême puis asystolies.
Autres :
- SCA inauguraux (40-77%)
- autres CV : troubles rythme sur ischémie ancienne, hypertrophique,
trouble du rythme/conduction indépendant, tamponnade, dissection aortique...
- non vasc : toxique, traumatique, insuf respi aigüe, noyades
**** Diagnostic ne bouge plus, ne réagit plus, ne respire plus, plus de
pouls
*** CAT
ABCD : maintien voies Aériennes, assistance respi (B), Circulation (massage
cardiaque), Défibrillation et Drogue
**** Médicaments
- Adrénaline (vasoconstricteur) : 1mg/4min, avant 2eme choc
- Antiarythmique (après 2eme choc): amiodarone 300mg dans 30mL de sérum
salé isotonique (lidocaïne sinon), (sulfate
de magnésium)
- Bradycardie : atropine (isoprénaline)
- (bicarbonate de sodium équimolaire pour alcaliniser)
- (thrombolyse)
Survie -10% par minute sans réa
Asystolie = marque arrêt ancien (FV peut évoluer en asystolie)
**** PEC
3 phases :
- < 12h : acidoses, radicaux libres, enzymes musc
- 12h - 3eme jour : atteinte organes
- > 3 j : sd septique
Cardiaque : dobutamine (trouble contractilité), monitoring échocardio $\pm$
coronaro/angioplastie
Cerveau :
- $O_2$, ventilation importants ! (éviter hypertension intracrânienne
fatale)
- sédation 24-49h
- éviter hyperglycémie !
- hypothermie à 34 degré
** 264 \dagger - Diurétiques
*** Modes d'actions
**** Diurétiques de l'anse Furosémide [Lasilix]
Inhibe réabsorption Na+, K+, Cl- branche ascendante anse de Henlé
Action rapide et courte. Vasodilatation veineuse (utile pour OAP)
**** Thiazidiques Hydrochlorothiazide
Inhibe réabsorption NaCl au segment proximal du tube contourné distal. Augment
excrétion $K^+$, $Cl^-$ mais diminue $Ca^{2+}$.
Inefficace si insuf rénale sévère
**** Épargnant le potassium spironolactone
Diminue excrétion $K^+$, $Cl^-$ au tube contourné distal. Effet inférieur au 2
autres
*** Indications
HTA :
- toujours un diurétique
- doses faibles
- spironolactone seulement si hyperaldostéronisme primaire
- si insuf rénale sévère seulement diurétique de l'anse
Insuf cardiaque :
- furosémide++
- dose minimale efficace
- aigü : diurétique de l'anse
*** Prescription
Toujours régime hydrosodé
**** Effets secondaires
Hydroélectriques
- déshydratation : âgé, peut entrainer IR aigue
- hyponatrémie
- hypokaliémie : fréquente, modérée, surveillance, apport alimentaires
!
- hyperkaliémie : dangereuse \danger{} bradycardie sévères, troubles
rythme ventriculaire. Favorisé par IEC, ARA II, insuf rénale
- hypovolémie : parfois hypotension orthostatique
Autres :
- hyperglycémie, hyperuricémie (anse, thiazidiques)
- augmentation cholestérol (thiazidique)
- gynécomastie (spironolactone)
- ototoxicité (anse)
- interaction : lithium, hypokaliémiant, AINS
** 326 \dagger - Antithrombotiques
*** Antiagrégants plaquettaires
**** Aspirine
Inhibe Cox1. Irréversible. Effets antalgique, anti-inflammatoires (doses plus
fortes), anticancéreux
Posologie : 300mg + 75mg/j.
Indications :
- prev. secondaire : coronaropathie, artériopathie des MI, AVC (à
vie)
- prev. primaire : coronaropathie, AVC
EI : saignements, intolérances gastriques (d'où IPP)
Situations à risque : attendre 6 semaines/3-6 mois tout acte invasif à risque
hémorragique. Si risque très important, arrêt 5 j seulement.
**** Thiénopyridines, ticagrelor
Bloque récepteur P2Y12
- Clopidogrel : 300-600mg + 75mg/j. SCA et post-angioplastie coronaire
(avec aspirine)
- Prasugrel : 60mg + 10mg/j. SCA post-angioplastie
- Ticagrelor : 180mg + 90x2mg/j. SCA
CI absolue : prasugrel si ATCD accident cérébral.
**** Autres
\footnote{Dipyridamole : n'est plus utilisé}
- Anti-GPIIb-IIIa : voie veineuse, courtes périodes, conditions très particulières
*** Héparines
- HNF : IV, effet immédiat. Antidote : sulfate de protamine. 80 UI/kg puis
18 UI/kg/h \\
\textbf{Surveiller TCA !} \danger
- HPBM : demi-vie plus longue. Attention au rein !!. 100 I/kg x2/j
- fondaparinux : demi-vie plus longue. Attention au rein !!
Indications : pour anticoag urgente = thromboses veineuses profondes, EP,
troubles du rythmes, SCA.
EI : complications hémorragiques, \gls{TIH}
Apparentés :
- danaparoïde : anticoag si ATCD de TIH
- bivalirudine : pour angioplastie coronaire
*** Anti-vitamines K
Agit sur facteurs dépendant de vitamine K. Oral, traitement longue durée.
Warfarine [Coumadine] = réference, fluindione [Previscan][fn:20] = demi-vie longue. Acénocoumarole = demi-vie courte.
Héparine puis AVK en relais avec 4-5j de chevauchement et 2 INR efficaces à 24h
\textbf{Surveiller INR} 1/mois \danger. Cible : INR $\in [2,3]$
Antidotes : PPSB, vitamine K
Indications : FA, TVP, EP, valve cardiaque mécanique,
complications de l'IDM/insuf cardiaque
Situations à risque très hémorragique :
- arrêt 3-4j avant
- ou arrêt 4-5 j avant et relais héparine (pour TVP, EP > 3 mois, FA
à risque embolique élevée, valves mécaniques)
*** Nouveau anticoagulants oraux
Dabigatran [Pradaxa], rivaroxaban [Xarelto], apixaban [Eliquis]. Inhibe facteur II ou X.
Action rapide (2h) mais pas d'antidote
CI : dabigatran si fonction rénale altérée. Suivre rein pour tous !!!
*** Thrombolytiques
Active la fibrinolyse physio. Suffixes : -kinase, -téplase
Indications spécifiques (IV) :
- IDM < 6-12h
- AVC < 4h30
- EP grave
*** Accident anticoagulants
**** Héparines
Hémorragique :
- 1-4%.
- clinique : TCA > 3 témoin, asymptomatique, anémie microcytaire
ferriprive, hématome
- respecter prescription (CI si insuf rénale sévère)
- si accident majeur : continuer ? Antidote ? Remplissage IV dans tous les
cas
Thrombopénies induites par les héparines :
- type I = bénin, non immun. Type II = grave, immun, +7/10jours.
- mécanisme thrombotique (!)
- clinique : plaquettes < 100G/L, thromboses veineuses/artérielles,
résistance héparine, thrombose/thrombopénie juste après arrêt héparine
- CAT : confirmer, éliminer causes infectieuses, médicam, test ELISA
- puis arrêt héparine, danaparoïde sodique à la place (éventuellement
AVK), NFS tous les jours, déclaration \textbf{obligatoire}
- prévention : relais AVK, remplacer par HBPM ou fondaparinux
**** AVK
Hémorragiques :
- AVK = 1ere cause d'hospit iatrogène !
- hémorragie grave : extériorisé non contrôlable, instabilité
hémodynamique, geste hémostatique, transfusion de culots globulaires,
pronostic vital/fonctionnelle
- CAT (si grave) : arrêt AVK, INR urgence et vitamine K + CCP (antidote),
surveillance biologique
** Annexe
#+BEGIN_EXPORT latex
\resizebox{\linewidth}{!}{
\begin{tikzpicture}
\graph [
% Labels at the middle
%edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
% right-angle arrow
skip loop/.style = {to path={-- ++(0,#1) |- (\tikztotarget)}},
vh path/.style = {to path={ |- (\tikztotarget)}},
hv path/.style = {to path={ -| (\tikztotarget)}},
medic/.style = {rectangle, draw=red},
%sibling distance=6cm,
%layer distance=1.5cm,
%edges={nodes={fill=white}},
branch down=9mm,
grow right sep]
% Ugly hack : using "above" should not be used with "right
{
at/angiotensinogène -- p1 [coordinate] -> at1/"Angiotensine I"
-- p2 [coordinate] -> at2/"Angiotensine II"
-- p3 [coordinate] -> "+" -> [vh path, "lol"] {
"Système sympathique";
"Réabsorption Na+ et Cl-\\Excrétion K+";
"Aldostérone\\(cortex surrénalien)";
"Vasoconstriction artérioles";
adh/"ADH (hypophyse)";
}
--[hv path] p4 [coordinate] -> rt/"Rétention hydrosodée\\Augmentation volémie";
Rein[above=-1mm of p1];
Foie[above=6cm of at];
Foie -> at;
rt -- [vh path] neg/"-"[below=-6cm of adh] -> Rein ->["+"] p1;
p1 --["Rénine"] Rein;
IEC[above=8cm of p2, medic] ->["-"] p2;
};
\end{tikzpicture}
}
#+END_EXPORT
* Handicap (ébauche)
#+caption: Organismes
| Organismes | Mission |
|----------------+--------------------------------------------------------|
| acrshort:CDAPH | Aptitude au travail, Qualité de travailleur handicappé |
| | Alloue AAH, complément de ressources |
| acrshort:MDPH | information |
| acrshort:CNSA | finance aide + expertise/information |
#+caption: Aides financières. Si > 60A, pas grand-chose...
| Pension d'invalidité | Sécu | Ayant travaillé et < 60A |
| Allocation adulte handicapé | MDPH | Jamais travaillé et < 60A |
| Prestation de compensation du handicap | MDPH | < 60A (aide technique !!) |
| Allocation logement | CAF | |
| Assurance privée | | |
| Allocation personnalisée d'autonomie | Conseil général | > 60A |
#+caption: Handicap
| Type | Exemple | Échelles |
|------------------------------+--------------+-----------------------------------------|
| Déficiences | Paralysie MI | score d'Ashworth (hypertonie spastique) |
| | | NIHSS (neuro) |
| | | EVA (douleur), AGIR (APA chez > 60A) |
| Limitation d'activités | Marche | Rankin (AVC), Barthel (hémiplégies) |
| | | Borg (respiratoire) |
| Restriction de participation | Logement | |
Enfant handicapé : orientation par MDPH (via CDAPH)
- scolarisation (normal/CNED) ou adapté (CLIS/ULIS, SEGPA, EREA)
- + complément : SESSAD, SSAD,..., CMPP, CMP (psychiatrie)
- ou bien en remplacement IEM (moteur), IES (sensoriel), ITEP (troubles
comportement), IME (troubles fonctions cognitives)
#+caption: ASIA pour lésions de la moelle épinière
| Grade | A | B | C | D | E |
|----------+-----------+-------------+----------------------+-----------------+-----|
| Sensitif | 0 (S4-S5) | oui (S4-S5) | oui | oui | oui |
| Moteur | 0 | 0 | sous-lésion mais < 3 | sous-lésion > 3 | oui |
#+caption: Sauvegarde de juste, curatelle, tutelle
| Type | Demande | Effets | Durée |
|-----------------------+-------------------+-------------------------------------------------------------------------------------+-----------------|
| Sauvegarde de justice | médecin | conserve ses droits | 1 an |
| | proche (via juge) | mais contestation possible | renouvelable 1x |
| Curatelle | proche (via juge) | doit être assistée pour actes de disposition\tablefootnote{Vendre bien immobilire}/ | 5 ans max |
| | | gestion importante\tablefootnote{Ex: emprunt} | renouvelable |
| tutelle | idem | ne lui reste que les décisions | 5 ans max |
| | | relatives à sa personne\tablefootnote{Choisir résidence, relations perso} | renouvellable |
* Douleur (ébauche)
** Divers
- Douleurs par excès de nociception : anti-inflammatoires, opioïdes en pratique
- Douleurs chez personne âgée : interaction douleur, dépression et démence
- Douleur chez l'enfant : anesthésique locaux topique (EMLA), mélange
oxygène-protoxyde d'azote (MEOPA)
- Santé mentale : anxiété pour douleur aigüe, dépression pour douleur chronique
- anesthésie : hypnotique (CS) + morphinique (analgésie) \pm curare (relâchement
musc). Médullaire ou périphérique
- douleurs neuro : antidépresseurs tricycliques et mixet et antiépileptiques =
efficaces sur douleurs continues et paroxystiques
** Autres médicaments
- anesthésiques locaux :
- EMLA : douleurs provoquées par les soins)
- techniques de bloc : prévenir douleurs post-op
- capsaïcine :
- faible concentration : douleurs musc, arthrose, neuro (immédiat)
- forte concentration : 3 mois sur douleurs neuro (neurotoxique !)
- corticoïdes : anti-inflammatoire, et (+ anesthésiques locaux) sur
lésion/irritation nerf
- kétamine : anesthésie seulement
** Évaluation de la douleur chez l'adulte
| Quantitative | gls:EVS |
| | gls:EVA |
| | gls:EN |
| Qualitative | DN4 |
| Retentissement | gls:HAD |
| | gls:QDSA |
| | gls:QCD |
| Âgé non communicant | Doloplus (chronique) |
| | Algoplus (aigüe) |
** 132 \dagger Antalgiques
*** Palier 1 et AINS
**** Paracétamol
1ere intention, surtout douleur chronique
Prescription : 3-4g/24h (adulte) avec délai 4-6h. Délai 1h, dure 4-6h. Enfant : 60mg/kg/24g
espacée de 6h
Seul pour douleurs faibles/modérées, avec opioïdes sinon
Tolérance :
- si surdosage :
- hépatotoxique \thus urgence \thus N-acétylcysténine
- insuf rénale aigüe et nécrose tubulaire
- thrombocytopénie
- sinon bonne tolérance. Surveiller HTA, hypersensibilité
**** AINS
COX-1 : protège muqueuse gastro-duodénale et pro-agrégant. COX-2 : inflammation,
effet anti-agrégant
Antalgique à faible dose. Pour douleurs {ostéo-articulaire, trauma, post-op,
néplasiques}, coliques néphrétiques, dysménorrhées essentielles, migraines.
OS, injectable (limiter à 48h !) ou pommade/gel
Effets indésirables :
- digestif [fn:21]:
- mineur : nausées, vomissements, gastralgies, douleurs abdo
- grave : ulcère, perforation digestive, hémorragie
- autres : ulcère oesophagien[fn:22], aggravation diverticulose,
anorectites/brûlures anales
- FR : { > 65 ans, ATCD ulcère/hémorragie dig, infection \bact{helicobacter},
maladie générale sévère}, {+ AINS, + corticoïdes, +anticoag/agrégants,
+aspirine}
\thus FR \ge 3 ou aspirine : éviter !
- rein :
- \danger risque hypovolémie, néphropathie, âgé, association (diurétique, IEC,
ARAII)
- insuf rénale fonctionnel (créat !), rétention hydrosodée, hyperkaliémie,
néphropathie intestitielle, (nécrose papillaire)
- cutanés/muqueus fréquents : bénin, urticaire (sd Lyelle/Stevens-johnson)
- allergiques (rhinite, conjonctivite, oedème de Quincke, asthme) ou respiratoire
- si anémie, chercher saignement digestif
- hépatite (souvent silencieuse)
- sd confusionnel (âgé)
- CV : rétention hydrosodée, \inc risque thrombotique artériel
Éviter interactions : AINSE aspirine, {anticoag, ticlopidine}, {diurétiques,
IEC}, lithium, corticoïdes, méthotrexate
\fbox{Surtout douleurs aigües}
*** Palier II
60mg codéine = 50mg tramadol = 10mg morphine
\fbox{Douleurs modéres/intenses d'emblée ou ne répondant pas au palier I}
Douleurs aigües (courte) ou chronique (courte/long)
Codéine :
- agoniste opioïde naturel \thus métabolite * morphine
- seul (sirop, dihydrocodéine) ou avec paracétamol.
- 1-2 comprimés toutes 6-8h
Tramadol :
- seul, libération prolongée (LP) sur 12h [fn:23] ou immédiate (LI)[fn:24]
- max 400mg/j.
- IV lente seulement en hôpital
Poudre d'opium avec paracétamol : 1-2 gélules toutes 4h (max 10/j)
Contre-indications : insuf respiratoire, asthme grave, insuf hépatocellulaire
sévère, enfants < 12 ans [codéine] ou 3 ans [tramadol], allaitement, épilepsie
non contrôlé [tramadol], +(ant)agoniste morphinique, +IMAO[fn:25] [tramadol].
Effets indésirables :
- ceux des opioïdes = sédation, vertige, {constipation, nausées, vomissements},
{bronchospasme (dépression respiratoire)}, rétention d'urine
- sécheresse buccale, douleurs abdo, troubles visuels, convulsion (si facteurs)
Éviter codéine si enceinte. \dec posologie si âgé
*** Palier III
AMM :
- douleurs /non/ cancéreuse = morphine, oxycodone, fentanyl (transdermique)
- douleurs cancéreuse = idem et fentanyyl transmuqueus, hydromorphone
**** Formes
| Catégorie | Molécule | Note | forme | Action |
|-----------------------+---------------+--------------------+---------------+------------------------|
| Agonistes purs | Morphine | référence. | Chlorhydrate | |
| | | | Sulfate | LP (12-24h) ou LI (4h) |
| | Hydromorphone | K (2eme intention) | | 12h (délai 2h) |
| | Oxycodone) | morphine x2 | | LP (12h) ou LI (4h) |
| | Fentanyl | morphine x50-150 | Transdermique | 72h (délai 12-18h) |
| | | | Transmuqueuse | 1-2h (délai 10min) |
| | Méthadone | dpdance opiacés | | |
| | | | | |
| Agonistes partiels | buprénorphine | morphine x30. | | |
| | | Effet plafond | | |
| Agoniste-antagonistes | nalbuphine | pédiatrie++ | | |
| Antagonistes | naloxone | Effet plafond | | |
**** CI
Insuf respi décompensée, insuf hépatocellulaire sévère, insuf rénale sévère,
épilepsie non contrôlée, trauma crânier et HTIC, intox alcoolique aigüe, +IMAO,
associer agonistes avec a. partiel ou a-antagonistes
**** EI
- Constipation (fréquent !):
- préventif = laxatif oral systématique, hygiéno-diététique, oxycodone et
naloxone
- curatif : \inc laxatif, fécalome ?, ttt rectal.[fn:26]
- Nausées, vomisseements(fréquent !):
- préventif : anti-émétique
- curatif : neuroleptique action centrale, corticoïdes, sétrons, droperidol
- Somnolence : \dec dose ou rotation
- Dépression respi (FR < 10min) : réa et naloxone
- Trouble s confusionnels, cognitifs : \dec doses, rotation
- Dysurie, rétention :[fn:27] \dec doses, sondage, chercher médicaments favorisants
- Prurit : antihsistaminique, rotation
Dépendance : pyschologique (recherche compulsvie), physique (sd sevrage)
**** Surdosage
Somnolence, respi irrégulière, FR < 10/min
Échelle de sédation (0 à 3)[fn:28], de qualité de respiration (R0 à R3)[fn:29]
Réat et injection narcan (naloxone) : 0.4mg par dose de 0.04mg/2min jusque R1/R0
**** Indications :
\begin{tcolorbox}
Privilégier formale orale et LP
\end{tcolorbox}
- Douleurs aigüe : très intenses ou (modéré/sévère ne répondant pas au palier
II). Oral (parentéral si urgence)
- Douleurs chroniques cancéreuses ou (non cancéreuses après échec étiologique,
palier 1, II et techniques). Oral et LP.
\begin{tcolorbox}
Équivalence :
\begin{itemize}
\item morphine : 1 oral = 1/2 SC = 1/3 IV
\item 1 morphine Iv = 1 oxycodone IV/SC
\item oxycodone : 1 oral = 1/2 IV/SC
\end{itemize}
\end{tcolorbox}
Prescription : ordonnance sécurisée, \le 28j
** Antiépileptiques
Douleur neuropathique :
1. Gabapentinoïdes
2. \pm tricycliques/opioïdes (2eme intention)
** Antidépresseur
Classes :
- tricyclique : amitriptyline
- inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et sérotonie : venlafaxine,
duloxétine, milnacipran
Douleurs chroniques :
- neuropathiques, lombalgie, céphalée : amitriptyline
- fibromyalgie : duloxétine, milnacipran
** Grands syndromes
Pneumo
- Dyspnée : morphinique, benzodiazepine \pm O_2 (en phase terminale ?)
- Encombrements bronchiques : demi-assis, soins de bouches, éviter aspirations,
anticholinergiques
Digestifs :
- nausées, vomissements : alimentation, soins de bouche, neuroleptiques,
corticoïdes, agonistes récepteurs 5-HT3 (si chimio) \pm benzodiazepine
- occlusion intestinale : origine mécanique ou fonctionnelle
(motricité). Fréquent si carcinose péritonéale
- à jeûn + réhydratation IV/SC
- antiémétique (neuroleptique), antisécrétoires anti-cholinergique,
antisécrétoire analogue somatostatine, IPP, corticothérapie, antalgique \pm
SNG
- constipation : hygiéno-diététique, laxatif osmotique/stimulation (3e jour :
suppositoire de glycérine)
Neuropsy :
- confusion : neuroleptique (éviter benzodiazepine !)
- anxiété : benzodiazepine, hydroxine. Si échec neuroleptique
* Endocrinologie :export:
** 32 \dagger Allaitement maternel
** 35 \dagger Contraception
*** Contraception hormonale
Oestroprogestatifs
- Contient {oestrogène, progestatif (gen 1,2 ou 3), autres progestatif}
- Administration orale, transdermique ou vaginale
- Action : {pas d'ovulation, endomètre peu à apte à la nidation, glaire
cervicale imperméable aux spermatozoïdes}
Progestatifs seuls
- Microprogestatifs : action sur glaire cervicale, endomètre
- Macroprogestatifs : si CI oestroprogestatifs
- Administration : orale, injection, implant, intra-utérin (stérilet)
*** Pratique
Oestroprogestatifs : le premier jour des règles pendant 21j puis 7 j
d'arrêt. /Tjrs au même moment/. Si oubli < 12h, ASAP sinon contraception mécanique $\ge 7$ jours
Microprogestatifs : toujours à la même heure. Si oubli < 3h, ASAP, sinon
contraception mécanique $\ge 7$ jours
Macroprogestatifs : commencer le 5eme jour du cycle
*** Contre-indications
Oestroprogestatifs : absolues =
- thromboemboliques veineux/artériels, prédisposition thromboses
- lupus évolutif, connectivites, porphyries
- vasc, cardiaque, cérébrales, oculaires
- valvulopathie, troubles rythmes thrombogènes
- HTA non contrôlée
- diabète et micro/macroangiopathie
- tumeur hormono-dépendantes (sein, utérus...)
- hépatiques sévères
- hémorragies génitales non diagnostiquées
- (tumeurs hypophysaires)
Macro/microprogestatifs : cancers {sein, endomètre}, insuf hépatique, accident
TEV récents
*** Recommandation
Sans CI, oestroprogestatif minidosé et progestatif 2eme génération monophasique
(Minidril)
*** Efficacité
Indice de Pearl[fn:30] < 0.07% pour oestroprogestatif
(< 2% pour les microprogestatifs)
Attention : certains inducteurs enzymatiques réduisens l'efficacité (ou
millepertuis).
Ado : sous- ou mal utilisée
*** Tolérance
Oestroprogestatifs :
- bien tolérée, pas de perte de poids
- surveiller métabolisme
- active coagulation mais \inc fibrinolyse. Légère augmentation du risque
d'accident TEV
- vasc : faible \inc PA
- cancer : ovaire = risque -50%, idem pour l'endomètre, faible \inc pour sein
Microprogestatifs : troubles des règles (spotting, aménorrhées), grossesse
extra-utérine
Macroprogestatifs : hypoestrogénie, aménorrhées, spotting
*** Surveillance
Consulter si céphalée, déficit sensitivomoteur, (douleur ou oedème) MI, dyspnée,
douleur thoracique
Examen clinique :
- préthérapeutique : gynéco, frottis cervico-vaginal dès 25 ans si
asymptomatique.
- PA à +3mois puis tous 6 mois
- hyperoestrogénie (tension mammaire), hypoestrogénie (sécheresse vaginale)
Biologie : cholestérol total, triglycérides, glycémie à jeun à +3mois. Si FR, le
faire avant (!) prescription
Gynéco : métrorragies, spottings.
Frottis cervico-utérin dès 25 ans (+1 an puis tous 3 ans) indépendamment contraception
*** Femmes à risques
Diabétique :
- non hormonale : si diabète 1 > 15 ans ou micro/macroangiopathie \thus locale
(nullipare, peu de rapports) ou intra-utérin (multipare, diabète équilibré)
- hormonale :pas d'oestropregestatifs si {tabac, non équilibré, HTA, surpoids,
diabète compliqué} \thus progestatif
Dyslipidémie : oestroprogestatif si < 3g/L cholestérol total, triglycérides <
2g/L
Thrombose veineuse
- prédisposant : anomalies de l'hémostase (génétique, acquises), ATCD familiaux
- dépistage : thrombose, multiples fausses couches, ATCD thrombose < 45 ans
- CI oestrogène, acétate de chlormadinone à la place
Autres :
- HTA : oestroprogestatifs si 0 FR
- tabac = CI
- si migraine et vascularite, voir spécialiste
*** Contraception d'urgence
- lévonorgestrel ASAP < 72h
- ulipristal acétate ASAP < 120h mais 3x plus cher
** 37 \dagger Stérilité du couple
Infertile : 0 grossesse après 1 an de rapports non protégés. Stérilité si
définitif.
Stérilité = partagée !!
*** Interrogatoire
- Couple
- Femme : âge++ (détérioration après 35 ans), {grossesses antérieure,
avortements}, infections/curetages++, ATCD chir/infectieux, douleurs
pelviennes (rapports, règles), conditions de vie, radio/chimio
- Homme : trouble libido/érection, ATCD cryptorchidie/trauma testiculaire, ATCD
chir pelvienne/scrotale, ATCD médicaux (orchite ourlienne++), tabac/anabolisants...
*** Examen clinique
- \female : âge++, obésité/maigreur, tour taille et hanche, pilosité, PA,
galactorrhé provoqué, gynéco.
- Si anovulation (a/oligo-ménorrhée) : hyperprolactinémie, hyperandrogénie,
troubles comportement alimentaire, bouffées chaleur
- \male : IMC, pilosité, hypoandrisme, cicatrice chir, varicocèle[fn:31],
gynécomastie, gynoïde/enuchoïde
- volume testiculaire++, palpation cordospermatiques
*** Examens complémentaires
Premiere intention, femme
- Hormonale++ : oestradiol, LH, FSH, prolactine plasmatique. Puis progestérone plasmatique (si cycle réguliers)
- Écho ovarienne++
- Hystérographie++
Première intention, homme :
- spermogramme++ (concentration, mobilité, morphologie). Attention aux variabilités !
- hormonale++ si oligo-/azoo-spermie : testostérone, LH, FSH puis gls:SHBG
Test poist-coïtal (discuté)
*** Étiologie
Femme :
- /anovulation/ : très fréquent ! Souvent aménorrhées ou irrégularités. Causes :
gls:SOPK, hyperprolactinémie, insuf ovarienne primitive, déficit gonadotrope, psycho-nutritionnel
- /obstacle mécanique/ :
- anomalie du col utérin et insuf glaire cervicale : post-conisation/curetage
- obstacle, anomalie utérine : manoeuvres post-partum, polypes muqueux... \thus
echographie
- obstacle tubaire : cause majeure++. Souvent salpingite (Chlamydia++)
- /endométriose/ : rarement en cause si modérée. hystérosalpingographie puis coelioscopie
Homme :
- /azoospermie/
- /sécrétoire/ : diagnostic = volume testiculaire < 10ml, concentration FSH
faible
\thus caryotype, analyse bras long Y, écho testiculaire (élimine K), déficit gonadotrope (rare)
- /obstructive/ : volume et concentration ormale, volume séminal \dec \thus
examen clinique
- cause congénitale : agénésie bilat des canaux déférent++ (soit anomalie
biallélique gène CFTR, soit isolée)
- acquis : infectieux (gonocoque, tuberculose, Chlamydia) \thus échographie
- exploration chir testiculaire et des voies excrétrices : si azoospermie
confirmée par plusieurs spermogrammes, bilan génétique
- /oligo-asthéno-térato-spermie/ : \dec nombre et mobilité, \inc formes anormales
\thus caryotype, brang long Y. Traitement = assistance médicale procréation
** 40 \dagger Aménorrhée
Déf: absence de cycle menstruel après 16 ans (primaire) ou interruption chez
femme réglée (secondaire). Physiologique : grossesse, lactation, ménopause
Tout arrêt > 1 mois \thus enquête étiologique \danger
Atteinte de l'axe hypothalamo-hypophysio-ovarien ou anomalie tractus utérin
\begin{tcolorbox}
Pas de traitement oestrogénique sans enquête étiologique
\end{tcolorbox}
*** Conduite
**** Primaire
Forte proba de cause génétique/chromosomique. Chercher carences nutritionnelle
- Si absence de dév. pubertaire : doser FSH, LH
- Si basses, tumeur hypothalamo-hypophysaire, dénutrition ou génétique : {sd
de Kalmann (anosmie), mutation récepteur GnRH (rare), atteinte
gonadotrophines (exceptionnels), mutation LH}
- Si hautes : sd de Turner (caryotype 45, X0),
- Examen gynéco, écho pelvienne
- Pas d'utérus : sd de Rokitanski, tissu testiculaire dans les canaux
inguinaux (ex: acrshort:CAIS)
- ambiguité acrshort:OGE : dysgénésie gonadique, hyperplasie congénitale surrénales,
anomalies sensibilité/biosynthèse androgènes
**** Secondaire
Souvent acquises.
Interrogatoire : médic, maladie endoc/chronique,
gynoc/obstétriques, insuf ovarienne (bouffées de chaleur). Douleurs pelviennes
cycliques : cause utérine
Examen clinique :
- poids et taille (carence nutritionnelle)
- hyperandrogénie : gls:SOPK, déficit 21-hydroxylase, (sd Cushing)
- carence oestrogénique : pas de glaire +2 semaines après saignement \thus
anovulation
- pas de signe d'appel : enquête nutritionnelle
Dosages hormonaux : cf Table \ref{tab:amenorrhe_second}
\begin{table}
\begin{tabular}{llllll}
\toprule
hCG & prolactine \inc & FSH \inc & estradiol& testostérone > 1.5ng/mL & sinon\\
& & & LH, FSH \dec & & \\
\midrule
grossesse & médicaments & \acrshort{IOP} & tumeur H-H & tumeur surrénales & \gls{SOPK}\\
& adénome à prolactine & & nutrition & tumeur ovarienne sécrét. & \\
& tumeur H-H & & & & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{Évaluation hormonale d'une aménorrhée secondaire. H-H = hypothalamo-hypophysaire}
\label{tab:amenorrhe_second}
\end{table}
*** Causes
**** 1. Déficit gonadotrope organique/fonctionnel
***** Prolactine normale [fn:32]
- Atteintes organiques : tumeur/infiltration \thus IRM
- macroadénomes hypophysaires, craniopharyngiomes
- chercher hyperprolactinémie, insuf antéhypophysaire associé
- Atteintes fonctionnelles : apports nutritionnels insufisants par rapport à l'activité physique intense+++
***** Hyperprolactinémie
Atteinte hypothalamo-hypophysaire (majeure++)
Médicaments ou tumeurs \thus pas de traitement dopaminergique sans imagerie \danger
***** Autres
- Endocrinopathies : sd de Cushing, dysthyroïdes déficits 21-hydroxylase
- Hypophysaire (rare) : auto-immune (majorité), sd de Sheehan (très rare, nécrose hypophysaire post-partum)
**** 2. Anovulation non hypothalamique
***** SOPK (majorité)
Pas de pic de LH, ni de progestérone. Oestradiol mais non cycliques
Irrégularité menstruelles, puis aménorrhées avec acné, hirsutisme
Diagnostic :
- 2 parmi : {hyperandrogénie clinique[fn:33], oligo-/a-novulation, hypertrophie
ovarienne/folliculaire[fn:34] (écho)}
- exclure bloc 21-hydroxylase, tumeur de l'ovaire, sd Cushing
- exclure hyperprolactinémie
Diagnostic parfois difficile :
- sans hyperandrogénie \thus écho
- {atteinte partielle axe gonadotrope, macroprolactinémie} peuvent y ressembler
Acné : cherche hyperandrogénie, régularité cycle menstruel \thus éliminer
hyperplasie congénitale des surrénales
2 causes :
- tumeur ovarienne ou résistance insuline
- virilisation si tumeur
- imagerie si testostérone > 1.5ng/mL. Si normale, cherche hypothécose
(obésité morbide androïde, acanthosis nigricans, insulino-résistance)
- pathologie surrénale :
- sd de Cushing si signes hypercortisolisme \thus cortisol libre urinaire et
freinage minute
- tumeur surrénale \thus scanner des surrénales
- déficit enzymatique en 21-hydroxylase (\danger formes tardives qui peuvent
mimer SOPK)
**** 3. Insuf ovarienne primitive
\inc FSH
Causes :
- chir, chimio, radiothérapie
- anomalie caryotype (sd Turner)
- anomalie gènes /FMR1/ (sd X fragile)[fn:35]
- auto-immune
**** 4. Anomalie utérine
***** Congénitales
Si dév pubertaire normal :
- et douleurs pelviennes cycliques : imperforation hyménéale/malformation vaginale \thus examen gynéco.
- ou sans douleurs \thus agénésie utérus ?
Difficulté : différence agénésie mullérienne isolée (46,XX)- anomalies androgènes
(46,XY) \thus testostérone
***** Secondaires
Synéchies utérines (trauma de l'utérus), tuberculose utérine
** 47 \dagger Puberté
*** Normale
~4 ans, acquisition de la taille définitive, fonction de
reproduction. Classification de Tanner (5 stades)
#+caption: Puberté normale
| \female | | \male | |
|------------+------------------------+---------------------+-------------------------|
| seins | 11 ans [8,13] | volume testiculaire | 11.5 ans [9.5,14] |
| règles | 13 ans [10,15] | \inc taille verge | 12.5 ans |
| croissance | 5 $\rightarrow$ 8cm/an | croissance | 5 $\rightarrow$ 10cm/an |
| taille | 163cm | taille | 175cm |
*** Retards
\begin{tcolorbox}
\male : volume testiculaire < 4mL après 14 ans \footnotemark\\
\female : pas de seins à 13 ans, pas de règles à 15 ans
\end{tcolorbox}
\footnotetext{ou longueur < 25mm}
\begin{tcolorbox}
Hypogonadisme\footnotemark central ou périphérique ?
\begin{itemize}
\item FSH, LH \inc : pour compenser le manque des gonades (hypergonadotrope = primaire)
\item FSH, LH N ou \dec : problème hypothalamo-hypophysaire\footnotemark (hypogonadotrope = secondaire)
\end{itemize}
\end{tcolorbox}
\footnotetext{Chez \male, manque de testostérone}
\footnotetext{Rappel : LH entraîne la production de testostérone}
- centrale : congénital (pas de cassure de croissance, ni micropénis, ni
cryptorchidie), acquis (tumeur ?), "fonctionnel" (maladie générale, trouble
comportement alimentaire), isolé
- périphérique : sd de Turner chez \female, sd Klinefelter \male
- retard simple (élimination)
Clinique :
- parents, grossesse, courbe de croissance. Chercher trbles digestifs, polyuro-polydispsie, céphalée, anomalies champ visuel
- pathologie acquise, OGE, testicules, anosmie (Kallmann)
Âge osseux : 13 ans \male, 11 ans \female
Biologie : stéroïdes sexuels
- FSH, LH basses \thus hypothalamo-hypophysaire
- testostérone chez \male, oestradial/écho chez \female
IRM indispensable si déficit gonadotrope (tumeur) \danger
Caryotype si :
- FSH élevé
- toujours chez \female{} de taille < -2DS avec retard pubertaire/gonadotrophine \inc
**** Étiologies
Hypogonadotropes
- congénitaux : isolés, sd de Kallman, autres déficits hypophysaires, sd
polymalformatifs
- acquis : tumeurs hypophysaires, post-radiothérapie
Hypogonadotropes fonctionnels
- maladies chroniques digestives/cardiaques/respi
- sport intense
- maladies endocriniennes
Hypergonadotropes
- congénitaux : sd Turner, sd Klinefelter, autres atteintes primitives
- acquis : castration, trauma, oreillons, chimio/radio
**** Traitement
Cause si possible. Sinon doses \inc de testostérone (\male) ou oestrogènes puis
oestroprogestatif (\female)
*** Précoces
Avant 8ans \female ou 9.5 ans \male
**** Centrales
8x plus fréquent chez \female{} que \male{}. Chez \female{}, causes
idiopathiques. Chez \male{}, causes tumorales à 50%
Clinique :
- dév prématuré harmonieux (pas de règles chez \female)
- crises de rires (harmatome hypothalamique), tâches cutanées (neurofibromatose
I ou sd McCune-Albright)
Biologie :
- testostérone élevée chez \male{} mais variabilité d'oestradiol chez \female{}
IRM hypothalamo-hypophysaire indispensable \danger (petite taille
définitive). Écho pelvienne pour \female{}
Traitement si risque de petite taille adulte : analogues GnRH jusque âge normal
de puberté
**** Périphériques
Clinique : \inc vitesse de croissance, avance maturation osseusse
Stéroïdes élevées, LH et FSH bas. Écho pelvienne chez fille
Étiologie :
- tumeurs ovarienne (rares) : écho puis histologies
- kystes folliculaires : bénins, régression spontanée possible
- sd McCune-Albright :
- {puberté précoce ovarienne, taches cutanées "café-au-lait", dysplasie fibreuses os}. \danger tableau pas toujours complet !
- oestradiol élevé, gonadotrophines basses, écho = utérus stimulé, kystes ovariens. Dominance \female
- médicaments
- testotoxicose (rare, cellule de Leydig activé et LH basses), adénome leydigien
(très rare)
- tumeurs à hCG (\male)
**** Avances dissociées
- Isolé des seins : beaucoup de filles ( de 3 mois à 3 ans)
- Métrorragies isolées : chercher vulvite, vulvovaginite, prolapsus urétrale,
corps étranger. Éliminter kyste ovarien, sd McCune-Albright par l'absence des
sein
\thus écho pelvienne
- Pilosité pubienne isolée : chercher forme d'hyperplasie congénitale des
surrénales (\inc 17-hydroxyprogestérone, stimulation ACTH), prémature pubarche
(élimination !)
** 48 \dagger Cryptorchidie
*** Enfant
Localisation anormale et inaboutie du testicule. Très fréquente : 3%
nouveaux-nés, 20% préma. 2/3 descendent spontanément à 1 an de vie
Clinique : chercher micropénis (< 2cm, hypospadias, autres)
Explorations : endocrinienne pour toute cryptorchidie \danger
- bilatérale : doser 17-hydroxyprogestérone chez \female{} virilisée pour éliminer hyperplasie
congénitale des surrénales
- testostérone, gls:Leydigcell (INSL3), gls:Sertolicell (AMH, inhibine B sérique), FSH, LH mesurée jusque 4-6mois[fn:36]
- si bilatéral, écho (vérifier l'absence de dérivés mülleriens)
Étiologie
- hypogonadisme hypogonadotrope congénital
- anorchidie rare
- si hypospade en plus, chercher dysgénésie testiculaire
- sd polymalformatif
Suivre l'âge de l'apparition de la puberté !
Traitement : chir dès 2 ans, indispensable ! (risque de cancer)
*** Adulte
- Risque : hypogonadisme, infertilité, cancer testicule
- Examen clinique : scrotum, gynécomastie, signes d'hypogonadisme
- Complémentaire : {FSH, LH, testostérone}, hCG si tumeur à la palpation, écho
scrotale, spermogramme
** 51 \dagger Retard de croissance
\danger Ne pas passer à côté de pathologies sévères
Phases :
- foetale (rapide, {nutrition, insuline, IGF-2})
- précoce 0-3ans (rapide, {insuline, IGF, hormones thyroïdiennes})
- prépubertaire (plus lente, décroît, {génétique, GH/IGF, hormones thyroïdiennes})
- pubertaire ({stéroïdes sexuels, GH, nutrition})
Retard statural = {taille < -2DS, ralentissements croissance, croissance $\le$ parents}
Prise de poids, obésité, ralentissement croissance \thus chercher
hypercorticisme, tumeux craniopharyngiome sur l'hypothalamus, hypopituitarisme
Examen :
- ATCD : taille, parents, néonatale, médicaux/chir, contexte social
- morphotype, dév. pubertaire, tous les système, psychoaffectif
*** Principales causes
- Si poids < poids idéal : cf table [[retard pondéral]]
- Si poids $\ge$ poids idéal : cf table [[retard statural]]. Précisions :
- Test de stimulation de l'hormone de croissance (\danger si doute, IRM)
- Ralentissement sévère \thus bilan en urgence (craniopharyngiome, thyroïdite de
Hashimoto)
- [0, 3] ans : digestives pédiatrique (coeliaque, mucoviscidose), [3,puberté] :
endoc constitutionnelle, à la puberté : déficit hormone, patho osseuse
- Savoir différencier retard pubertaire simple d'un vrai retard
#+NAME: retard pondéral
#+caption: Causes de retard pondéral
| Maladie coeliaque | IgA totales, IgA anti-transglutamase, fibro |
| Crohn | VS, écho anse grêle |
| Mucoviscidose | Test sueur |
| Anorexie mentale | Courbe de poids |
| Insuf rénale chroniques | Créat, iono, explo fonctionnelles |
| Anémie chroniques | NFS |
| Rachitisme hypophosphatémique | Bilan phosphocalcique |
| Patho mitochondriales | lactate/pyruvate, génétique, biopsie musc, fond d'oeil |
| Nanisme psychosocial | |
#+NAME: retard statural
#+caption: Causes de retard statural
| Endocrino | Déficit GH (congénital, acquis [tumeur]) | IRM |
| | Hypothyroïdie | T4L, TSH, Ac anti-TPO |
| | Hypercorticisme (iatrogène) | Cortisol libre urinaire/à 23h, ACTH |
| | Déficit hormones sex. | Testostérone, GnRH, IRM |
|-------------------+------------------------------------------+-------------------------------------|
| Constitutionelles | Sd Turner | Caryotype |
| | Sd Noonan | Gène PTPN11 |
|-------------------+------------------------------------------+-------------------------------------|
| Autres | Osseuses (a-/hypo-chondroplasie) | Radio |
| | RCIU | Taille naissance |
| | Petite taille idiopathique | Élimination |
*** Exploration :
- Caryotype : fille taille < -2DS ou < -1.5DS sous taille parentale moyenne
- NFS, VS, foie, rein
- IgA totales, anti-transglutaminase
- GF-1, T4L, TSH
- Radio
** 69 \dagger Troubles des conduites alimentaires (à compléter)
** 78 \dagger Dopage
*** Substances augmentant la testostérone
- Stéroïdes anabolisant, testostérone : \inc masse musc, puissance
- Risque : thrombotique, rupture musculo-tendineuse, trouble personnalité, foie, trouble libido, adénome/cancer de la prostate
- Femmes : masculinisation, hirsutisme, acné, aménorrhée, anovulation, hypertrophie clitoridienne, libido exacerbée
\vspace*{0.5cm}
- /Testostérone/ : test chromatographique + spectrométrie de masse (très sensible
et spécifique)
- /Dihydrotestostérone/ (DHT) : traitement gynécomastie
- /Anabolisants/ : \inc tissu cellulaire (muscle).
ES : rétention hydrosodée, HTA, IDM, hépatite
- /hCG/ : diminuer épitestostérone/testostérone après dopage (IM, SC). Testée dans
le sang ou urine.
- /Anti-oestrogène/ : stimule production testiculaire de stéroïdes
*** Hormone de croissance (GH), IGF-1
- GH \inc masse musculaire, modifie architecture sequelette, acromégalie /mais/
pas d'effet sur volume d'activité physique. Détection difficile : approche
indirecte (cascade biologique) et mesure des forme circulante et comparaison à r-hGH
- IGF-1 mime certains effet GH
*** Glucocorticoïdes, ACTH
- Glucocorticoïdes : antalgiques, psychostimulants, combativité. ES : HTA,
oedème, rupture ligament/tendon
\danger arrêt brutal = dangereux
** 120 \dagger Ménopause et andropause
\label{sec:120}
*** Ménopause
Déf: plus de règle > 1 an \pm sd climatérique, lié à une carence
oestrogénique. Vers 51 ans.
Pré-ménopause : irrégularités cycles puis dysovulation puis anovulation ~5 ans
avants.
**** Diagnostic
Clinique seulement !! : plus de règles \ge 1 an, sd climatérique (bouffées de chaleur, troubles du
sommeil et humeur, sueurs nocturnes, sécheresse vaginal), \female > 50 ans.
Bio seulement si hystérectomie \thus \dec oestradiol et \inc FSH
En pratique : progestatif seul 10j/mois x3 \thus pas de saignement à l'arrêt =
diagnostic
Aménorrhée < 40 ans = pathologique !
**** Conséquences
Court terme : sd climatérique
Moyen terme : douleurs ostéoarticulaires, \inc perte osseuse (selon ATCD d'insuf
ovarienne prématurée, fractures non traumatiques, médicaments, calcium/vit D)
Long terme : \inc risque CV. Incertitude sur SNC
**** Traitement
Bénéfices
- court terme : qualité de vie à +5-10 ans
- long terme :
- prévention ostéoporose
- cardiovasculaire et neuro = incertain
- cancer du côlon
Risques :
- \inc cancer du sein, accident veineux thromboemboliques (mais chiffres absolus
faibles)
- \inc AVC ischémique, lithiase bilaires
***** Thérapeutique
- oestrogène (17\beta-oestradiol) oral/percutané/transdermique[fn:37] 25 jours/mois
- *et* progestatif (au moins les 12 derniers jours) per os/transdermique
\danger hémorragie de privation possible. Si pendant le traitement, faire écho
pelvienne, hystéroscopie
***** CI
Cancer du sein, endomètre, ATCD thromboembolique artériel (ischémique,
cardiopathie embolinogène) ou veineux, hémorragie génitale sans diagnostic, hépatique
***** Mise en route
- Interrogatoire : ATCD {cancer, métabolique, vasculaire}, carence oestrogénique
- Examen physique : poids, PA, palpation seins, gynéco, frottis cervico-vaginal
- Mammographie !
- Cholestérol, triglycérides, glycémie
***** En pratique
1ere intention si trouble fonctionnels importants. 2eme si risque
d'ostéoporose. Sinon au cas par cas.
***** Surveillance
3-6mois (surdosage = douleur, tension mammaire). Puis tous les 6-12 mois,
mammographie tous les 2 ans, frottis CV tous les 3 ans.
Traitement \ge 5 ans !!
***** Alternatives
- Modulateurs spécifiques du récepteur des oestrogènes : raloxifène
- tibolone
- traitement local préserve tractus urogénital
NB : Dépister FR CV. Promouvoir exercice, calcium, vit D
*** Andropause
Chez majorité des hommes mûrs/âgés en bonne santé non obèse, baisse de
testostérone inconstante (2%).
**** Démarche
- Interrogatoire : libido, érection, énergie vitale, mobilité/activité physique
- Examen clinique : IMC, virilisation, gynécomastie, palper testicules
- Mesure de testostérone totale :
- > 3.2ng/mL = normale \thus étiologies non endocrino
- \in [2.3, 3.2] : doser SHBG[fn:38], calculer index de T libre, si bas, chercher cause
- < 2.3 ng/mL : chercher cause
**** Étiologie
Si FSH, LH élevée, /insuf testiculaire primitive/
- lésionnelle : chimio, radiation, alcoolisme surtout. Autres : castration,
torsion, orchite ourlienne
- cryptorchidie bilatérale
- chromosomique : sd Klinefelter++
- lié à sénescene, cause génétique (rare !)
Sinon /hypogonadisme hypogonadotrope/
- tumeur région hypothalamo-hypophysaire : craniopharyngiome, adénome
hypophysaire++, autres
- infiltratif : sarcoïdose, hémochromatose
- chir, radiothérapie, trauma
- hyperprolactinémie, carence nutritionnelle, Cushing, tumeur testiculaire
** 122 \dagger Troubles de l'érection
Nécessite : réseau vasculaire, appareil musculaire lisse, retour veineux, signal nerveux,
appareil hormonal et psychisme fonctionnels
Déf : incapacité persistante à obtenir/maintenir érection pour rapport sexuel satisfaisant
Âge = FR (car déficit neurosensoriel, \inc testostérone, comorbidités)
*** Conduite diagnostique
**** Interrogatoire
- DD avec perte désir, trouble éjaculation, douleurs pendant, anomalies morphologiques
- Caractérisation : primaire/secondaire, brutal/progressif,
permanent/situationnel, sévérité (délai trouble-consult, capacité résiduelle,
masturbation)
- Pathologies, facteur :
- primaire : trouble psychogène perso, complexe identitaire, trouble
relationnel, conflit socioprof, anomalie génitale
- secondaire : ATCD abdo-pelvien, diabète, FR CV, patho CV, neuro, trouble
miction, endocrinopathie, troubles sommeil, traitement, déficit
androgénique, sd dépressif, troubles addictifs
**** Clinique
- Gynécomastie, hypoandrisme, petits testicules, anomalies du pénis (La Peyronie)
- CV : HTA, pouls, souffle
- neuro : sensibilités périnée, MI
- endoc : anomalie CV
**** Bio
Glycémie, lipidique (si > 1 an), {NFS, iono, créat}, foie (si > 5 ans), déficit
androgénique
Doser prolactine, hormones thyroïdiennes
*** Bilan secondaire et approfondi
Secondaire : sexo/psychologique, épreuve pharmacologique (prostaglandine,
inhibiteur de la phospohdiestérase 5)
*** Étiologies
Plus fréquentes :
- vasculaire : FR = HTA
- endocrino++ : diabète
- génito-pelvien : chir pelvienne
- trauma médullaire
- neuro dégénératif
- iatrogène : antihypertenseur
*** Aspects endocriniens
**** Androgènes circulants
Influe libido, intérêt sexuel, érection (seulement spontanée!)
Hypogonadisme (diag difficile) :
- asthénie, gynécomastie, dépilation, perte force musculaire, adiposité androïde
- doser testostérone totale \pm SHBG, prolactine. FSH, LH pour l'origin
**** Hyperprolactinémie
Tumeur hypophysaire (IRM), champ visuel si tumeur
supra-sellaire, {T4L, cortisol, IGF-1, testostérone}
\thus correction par agoniste dopaminergique
**** Diabète
sucré = 1ere cause de trouble érectile (TE). TE fréquents chez diabètique.
Facteurs : mal équilibré, complications, âge, ancienneté diabète
Physiopatho : neuropathie autonomie, microangiopathie \thus défaut relaxation
musculaire. Macroangiopathie \thus ischémie organes érectiles
\danger facteurs psychogènes prédominent !
Diabète et TE \thus mesure testostérone systématique (hypogonadisme ?)
Clinique :
- TE peut révéler diabète.
- diabète et TE : cherche trouble endoc, vasc, neuro, médicament, dépression
- TE = FR d'ischémie myocardite silencieuse \danger
*** PEC
Ttt étiologie seulement pour : trouble psychogène pur, chir possible, endocrino
**** Trouble endocrinien
- Si hypogonadisme confirmé par bio[fn:39] : androgène oraux/intramusc/transderm
- CI : nodule prostatique palpable, PSA > 3ng/mL
- Surveiller prostate, foie, hématocrite
**** Pharmacologique
- FR, Hb glyquée < 7%, psycho/sexologique
- 1ere intention
- inhibiteurs des phosphodiésterases type 5[fn:40]
- Sinon apomorphine, yohimbine = peu efficace
- "Pompe" = efficace mais résistance psycho
- 2eme intention : drogue vasoactive = efficace mais douleurs peniennes, priapisme
- Prothèses péniennes = dernier recours, par chirurgien spécialisé
** 124 Ostéopathies secondaires endocrines [fn:41]
Ostéoporose : -score < -2.5 DS de la valeur moyenne par DXA
Marqueurs : résorption (Tx, NTx), formation osseuse : ostéocalcine, phosphatases alcalines osseuses
***** Hypogonadisme
Carence oestrogénique \inc ostéoclastogénèse. Tab [[tab:osteoporose_hypogonadisme]]
#+name: tab:osteoporose_hypogonadisme
#+caption: Types d'ostéoporose dûes à un hypogonadisme
| Type | | Conséquences | Ttt |
|---------------------+--------------------------------------------------+--------------------------------+-------------------------------------|
| Anorexie mentale | Formation os \dec, résorption N | Risque de fractures $\times 7$ | Multidisciplinaire |
| | | | + oestroprégestatif |
| AP intensive | Origine hypothalamique | \inc résorption os, | \dec activité ou oestroprogestatifs |
| | | \inc fractures de fatigue | |
| Lésion hypophysaire | Doit impacter l'axe gonadotrope | Perte osseuse rapide | \oe{}strogènes |
| Iatrogène | Agonistes GnRH\tablefootnote{patho utérines}, | | Arrêt |
| | inhibiteurs aromatase\tablefootnote{cancer sein} | | \pm isphosphonates, denosumab |
| | | | |
| Sd Turner | \dec ontinue à l'adolescence | \inc fracture (adulte) | Estrogénisation + GH |
| | | | Oestroprogestatif |
***** Non hypogonadique
Tab [[tab:osteoporose_autres]]
#+name: tab:osteoporose_autres
#+caption: Autres ostéoporoses secondaires endocrino
| Type | Systématiquement | Physio | Atteinte | PEC |
|------------------------+------------------+-------------------------+-----------+-----------------------------------------------------------------------------------|
| Hyperthyroïdie | /doser TSH/ | \inc remodelage | Cortical | densitométrie \pm bisphosphonates (âgé) |
| hormones thyroïdiennes | | | | surveillance (ttt suppressif) |
| Hypercortisolisme | /Prévention/ | \dec formation osseuse, | Vertébres | vitamine + calcium |
| corticothérapie | | \inc résorbtion. | | \pm bisphosphonates \tablefootnote{si prednison > 7.5mg/j et T-score \le -1.5)} |
| Hyperparathyroïdie | /Dépistage/ DXA | PTH \inc résorption | Cortical | chir si T-score < -2.5. |
| primitive | (ménopausée++) | | | Sinon anti-ostéoclastiques\tablefootnote{oestrogènes,aloxifène, bisphosphonates}, |
| | | | | calcimimétique\tablefootnote{cinacalcet} |
***** Chez l'homme
Pas de T-score reconnu.
Surtout : hypercorticisme, hypogonadisme congénital/acquis/iatrogène, alcoolisme, hypercalciurie
idiopathiques, génétique
\begin{tcolorbox}
\begin{itemize}
\item bisphosphonates (prévention ostéoporose cortisonique++) sinon dénosumbab
\item raloxifène (si faible risque fractures périphériques)
\item tériparatide (si \ge 2 fractures vertébrales)
\end{itemize}
\end{tcolorbox}
** 207 \dagger Sarcoidose
Atteinte hypothalamo-hypophysaire exceptionnelle. Conséquences : diabète
inspide central, insufisance gonadotrope
Radio : IRM centrée sur hypothalamo-hypophyse = référence (T1,T2 injecté) \thus
infiltration plancher 3eme venticule, infundibulum, tige hypophysaire épaissie
\pm hypophyse augmente de volume
DD : tuberculose, histiocytose, lymphome, autres tumeurs de la région
Si patient avec sarcoïdose connue : diagnostic = déficit endocrinien et imagerie[fn:42]
Sinon : atteinte rare[fn:43], diag = radio et arguments sarcoïdose[fn:44].
Traitement : sarcoïdose et déficits hormonaux
** 215 \dagger Hémochromatose
Hémochromatose primitive : génétique, surcharge en fer. 5 pour 1 000 !
Physiopatho :
- Absorption intestinale régule stockage de fer
- Fer entre dans l'entérocyte (DMT1), puis stocké via ferritine ou relargé par ferroportine
- Hepcidine \dec quand besoins fer \inc (!)
- Hémochromatose : hepcidine effondrée, DMT1 et ferroportine \inc
Génétique : gène HFE à 95% et mutation C282Y/C282Y ou C282Y/H63D
*** Clinique
En pratique, suspicion aux "3 A" : asthénie, arthralgies, \inc ALAT
**** Atteintes :
- foie : \inc ALAT ou hépatomégalie. Cirrhose \approx 90% décès
- coeur : cardiopathie dilatée, troubles rythme
- endocrino :
- diabète++ (accumulation pancréatique de fer) insulino-pénie/-résistance
- hypogonadisme+ : impuissance \male, aménorrhée \female, \dec libdio,
ostéoporose
- insuf thyriodienne exceptionnelle
- articulaire : arthrite chronique ("poignée de main douloureuse"), chrondocalcinose
- cutané : mélanodermie (tardive)
*** Diagnostic
- Si CS-Tf[fn:45] < 45% : si ferritine \inc, cherche hépatosidérose dysmétabolique,
acéruléoplasminémie, mutation gène de la ferroportine 1
- Sinon, CS-Tf > 45% :
- si C282Y/C282Y ou C282Y/H63D : diagnostic
- sinon, si ferritine \inc, test génétique de 2eme intention, biopsie
hépatique
Examen complémentaires : pancréas (glycémie), foie (transaminases, écho abdo), ECG \pm écho
cardiaque, radio articulation, bilan testostérone
Dépistage chez parents (1er degré) : bilan martial \pm dépistage génétique. \danger mutation \neq maladie
*** Stades
0. Asymptomatique, CS-Tf, ferritinémie normaux
1. CS-Tf \inc
2. CS-Tf \inc et ferritine \inc
3. Idem et expression clinique affectant qualité de vie
4. Idem et expression clinique affectant pronostic vital
*** Traitement
À partir du stade 2
**** Saignées = référence
Objectif : ferritine < 50 g/L (hebdomadaire) puis entretien tous les
2-4 mois. Ne pas dépasser 550mL !
CI : anémie sidéroblastique, thalassémie majeure, cardiopathies sévères
**** Autres
- Érythraphérèse : coûteuse, plus difficile
- Chelation du fer : 2eme intention (coût, effets indésirable)
- diététique : pas d'alcool, éviter vitamine C mais *conserver* apports en fer !
- Symptomatique
*** Suivi
Résultats en 3-6 mois sur état générale.
Bilan ferrique (stade 0,1) ferritinémie, hémoglobine (stade 2 à 4)
** 221 HTA, causes endocriniennes
Déf: \ge 140/90 mmHg.
Enquête :
- initiale : ATCD familiaux HTA, souffle para-ombilical, rein/masse abdo à la
palpation, signe d'hypercortisolisme/acromégalie, bio \thus
protéinurie/hématurie, imagerie, hormonale (selon signes)
- si résistance malgré 3 antihypertenseurs (dont 1 diurétique), chercher toutes
les cause d'HTA
***** Épidémiologie
10% des HTA sont secondaires et 5% sont guéries \thus hyperaldostéronisme
primaire, phéochromocytomes, sd Cushing
*** Hyperminéralocorticisme primaire (HAP)
Physiopatho : aldostérone, cortisol, désoxycorticostérone \thus rétention sodée
\thus HTA et inhibe sécrétion de rénine[fn:110].
***** Diagnostic
Aldostérone \inc (plasma/urine) et urine basse
- suspicion : hypokaliémie (< 3.5mmol/L) ou HTA résistante
- confirmation : \ref{algo:HAP}
\begin{algorithm}
\caption{Explorations des HAP}
\label{algo:HAP}
Arrêt diurétiques\;
Vérifier natriurèse+, kaliurèse > 20mmol/j\;
\If{aldostérine/rénine \times 2}{
aldo \inc et rénine \dec : HAP\;
aldo \inc et rénine \inc : hyperaldo. secondaire\;
aldo \dec et rénine \dec : autre minéralocorticisme\;
}
\end{algorithm}
***** Ttt selon étiologie
Adénome de Conn : ndule unilatéral hypodense \in [10, 20] mm au scanner
- prouver sécrétion aldostérone par cathétérisme si scanner douteux/patient jeune/HTA résistante
- chir possible (mais tumeur bénigne, risque récidive)
Hyperplasies idiopathique: spironolactone à vie (hypoK) + contrôle PA
***** Hyperminéralocorticismes familiaux
Lié à l'aldostérone, désoxycorticostérone, cortisol
*** HTA endocrines iatrogènes
Contraception oestroprogestative, corticostéroides, réglisse
*** Phéochromocytomes, paragangliomes fonctionnels
***** Physiopatho
gls:PCC : médullosurrénale. gls:PGG fonctionnels : autres ganglions sympathiques
{} PCC : spontanément mortel.
***** Dépistage :
- HTA avec céphalées, sueurs, palpitations (triade de Ménard), HTA paroxystiques/diabète sans
surpoids
- sd familial : gls:NF1, gls:VHL, gls:NEM2, sd phéochromocytomes-paragangliomes familiaux
***** Diagnostic
\inc métanéphrines
***** PEC
- Scanner/IRM/écho : PCC = uniques, ~5cm, PCC siègent dans l'organe de Zuckerkandl, vessie...
- Médicine nucléaire
- Traitement chir mais surveillance long terme
*** Sd de Cushing (hypersécrétion de cortisol)
***** Diagnostic
Suspicion clinique + cortisol plasmatique [fn:46], cortisolurie 24h, test de freinage rapide[fn:47]
- clinique: acné, ecchymoses, faiblesse musc, hirsutisme, oedèmes, ostéoporose, PAd
> 105mmHg, vergetures pourpres
***** Étiologie
- ATCH diminuée \thus adénome, corticosurrénalome, hyperplasie bilatérale
- ATCH normale ou \inc \thus test CRH, test freinage fort[fn:226]. si positif : tumeur ectopique ou
maladie de Cushing (adénome hypophysaire)
*** Causes rare
Tumeurs à rénine, acromégalie
** 238 \dagger Hypoglycémie
Diagnostic : neuroglucopénie et glycémie < 0.50g/L (0.60 chez diabétique) et correction symptômes
à normalisation (triade de Whipple)
Causes :
- sécrétion inappropriée d'insuline (hypoglycémiante)
- (rare) : défaut de sécrétion d'hormones hyperglycémiantes (GH, glucagon,
catécholamine, cortisol), déficit néoglucogénèse, défaut substrat
*** Symptômes
Neuroglucopénie : faim brutale, troubles concentration, troubles moteurs,
troubles sensitifs, troubles visuels, convulsions focales/généralisése,
confusion
Coma hypoglycémique : début brutal, agité (sueurs), irritation pyramidale, hypothermie
+ souvent signes adrénergiques : anxiété, tremblements, nausées, sueurs,
pâleur, tachycardie
*** Causes
**** Diabétique
Si traité par insulines, hypoglycémiants oraux
Ttt : sucre (3 morceaux) si CS, sinon glucagon 1mg par IM/SC (CI si
sulfonylurée : glucose en perfusion)
**** Insulinome
1ere cause tumorale (mais rare). Maligne dans 10%, < 2cm (90%)
Clinique : manif. adrénergiques surtout
Diagnostic : épreuve de jeûne, cf table [[jeûne]]
#+name: jeûne
#+caption: Diagnostic d'hypoglycémie (jeûne) avec DD
| | Insulinome | Insuline cachée | Sulfonylurée cachée |
|--------------+------------------------+-----------------+---------------------|
| Glycémie | basse | basse | basse |
| Signes | neuroglucopénie | | |
| Insulinémie | normale mais inadaptée | dosable | dosable |
| Peptide C | augmenté | /basse/ | augmenté |
| Sulfamides | 0 | 0 | /oui/ |
| pro-insuline | augmenté | basse | |
Scanner en coupe fine du pancréas et écho-endoscopie si médecin habitué
Traitement : chir
\begin{tcolorbox}
Hypoglycémie par sécrétion inaproppriée d'insuline : triade de Whipple, glycémie \le 0.45g/L\footnotemark avec
insulinémie \ge 3 mUL/L, peptide C \ge 0.6ng/mL
\end{tcolorbox}
\footnotetext{Spontanément/jeûne}
** 239 \dagger Goitre, nodules thyroïdiens, cancers thyroïdiens
Besoins en iode quotidiens (synthèse hormones thyroïdiennes) : \approx 150 \mu{}g/jour (ado,
adulte, \times 2 chez enceinte)
Goitre = hypertrophie de la thyroïde :
- palpation > dernière phalange du pouce
- écho : volume > 20 $cm^3$ (18 femme adulte, 16 ado)
*** Évaluation
Clinique : mobile déglutition/visible cou en extension/visible à
distance. Chercher : gene fonctionelle, signes de compression, signes de
dysfonction thyroïdienne, acrshort:ADP
Bio :
- TSH++ : \inc, déficit production, si \dec, imprégnation excessive en hormones thyroïdiennes.
- compléter par T4, et si TSH \inc : Ac anti-TPO, anti-Tg
Échographie
*** Goitre simple
Hypertrophies normo-fonctionnelles non inflammatoires non cancéreuses
Facteurs : \female, tabac, déficience iodée
**** Évolution
Constitution à l'adolescence (cliniquement latente) puis plurinodulaire : gêne
cervicale \thus TSH, écho, ponction, scintigraphie
\danger cherche caractère plongeant sur radio !
À ce stade, complications : hématocèle, strumite, hyperthyroïdie, compression
organes de voisinages, cancerisation (5%)
**** PEC
- Ado : levothyroxine (1 à 1.5 \mu{}g/kg/j) jusque V normal. Vérifier TSH
- Adulte/agé : si multinodulaire non malin, surveillance. Si symptomatique,
thyroïdectomie totale
- Goitre ancien, négligé : iode 131
Dans tous les cas, \inc iode (grossesse)
**** Autres pathologies responsables
- Maladie de Basedow
- Thyroïdites :
- Hashimoto = hypertrophique. Goitre très ferme, expose à l'hypothyroïdie. Ac Ant-TPO\inc\inc{}, écho : goitre diffus, hypoéchogène
- autres thyroïdites
- Troubles de l'hormonosynthèse
*** Nodules thyroïdes
Déf : toute hypertrophie localisée de la gande thyroïde. Majorité = bénin (5%
cancers, de très bon pronostic)
Prévalence \approx décennie du sujet. \times 2 chez \female. \inc si grossesse,
déficience iode, irradiation cervicale
**** Évaluation :
Si signe d'accompagnement :
- nodule douloureux brutal : hématocèle
- nodule douloureux + fièvre : thyroïdite subaigüe
- nodule compressif + ADP : cancer
- nodule + hyperthyroïdie : nodule toxique
- nodule + hypothyroïdie : thyroïdite lymphocytaire
Si isolé :
- TSH \dec : nodule hyperfonctionnel ? \thus scintigraphie
- TSH N : tumeur \thus écho, cytologie
- TSH \inc : thyroïdite lymphocytaire ? \thus Ac anti-TPO
Pronostic plutôt suspect :
- homme, enfant/âgé, ATCD irradiation cervicale, > 3cm, ovalaire, dur, irrégulier, > 20% en un an
- écho : hypoéchogène, contour irrégulier, microcalcifications, ADP
Bio : TSH surtout.
- si nodule, calcitonine > 100pg/mL = argument solide pour cancer médullaire thyroïde.
- calcitonine \in [20,50]pg/mL : idem ou hyperplasise des cellules C ou insuffisant rénal
Examens :
- Échographie (classification TI-RAD de 1 à 6)
- Cytologie si nodule suspect (classification Bethesda de 1 à 6)
- Scinti si cytologie ininterprétable 2 fois ou indéterminée
**** Thérapeutique
- Chir si suspect clinique/écho/cyto/calcitonine \inc\inc{} : thyroïdectomie si dystrophie controlatérale
- Surveillance sinon
- Hormonal si bénin dans familles avec goitres plurinodulaire, < 50 ans.
Kystes, hématocèles : anéchogène \thus ponction \pm hormonothérapie , alcoolisation.
Grossesse : chir possible 2e trimestre ou après accouchement
Nodule oculte : < 1cm. Risque de cancer 5%, faible pouvoir agressif
- \danger si ADP, hérédité cancer médullaire thyroïde, fixation au TEP
- ponction seulement si hypoéchogène et > 8mm
*** Cancers thyroïdiens
1.5% cancers, 4eme chez la femme
Découverte : fortuite++, ADP cervicale, signes de compression, flushes/diarrhée,
localisation métastatique
Anatomie :
- carcinomes différenciés d'origine vésiculaire : papillaire (85%, excellent
pronostic), vésiculaires (5%), peu différenciés (2%)
- carcinomes anaplasiques (1%)
- carcinomes médullaires au dépens des cellules C
- autres
Risque de rechute/décès :
- taille tumeur, effraction capsule thyroïdienne, métastase (clasif TNM de I à IV)
- mortalité \propto âge, dépend de l'histologie, exérèse
**** Thérapeutique
- Plan cancer
- Chir en 1ere intention (anatomopatho pendant = certitude) : thyroïdectomie
totale. Curage ganglionnaire si besoin (systémique si carcinome médullaire,
si enfant/ado). \\
Complications : hémorragie postopératoire , hypoparathyroïdie (calcium + vit D), paralysie transitoire/définitive nerfs récurrents
\vspace*{10pt}
/Cancers différenciés d'origine vésiculaire/
- iode 131 : seulement post-thyroïdectomie totale (haut risque). Nécéssite
stimulation par L-T4 ou injection TSH. Puis hospit après en chambre 2-5 j
et contraception 6-12 mois. \\
ES : {nausées, oedèmes}, {agueusie, sialadénite}. \\
Scinti obligatoire à +2-8j : fixation extracervicale à distance = métastases
- hormonal : L-T4 si haut risque ou échec traitement initial. Puis mesurer TSH à
+6sem-2mois (pas avant !)
- surveillance : 80% des récidives à 5 ans \thus écho cervicale, rhTSH,
Tg[fn:48] à 6-12mois : cytoponction puis imagerie si Tg > seuil. Sinon \dec LT4
- traitement récidives : chir si cervicale. Plus compliqué si métastases
(iode131 si fixant sinon ttt local ou molécules ciblées). Maintenir LT4
/Cancers anaplasiques/\\
Tuméfaction cervicale rapidement progressive, dure, adhérente, sujet âgé \thus radio-chimio. Pronostic très péjoratif
/Cancers médullaires/
- TTT : chir \pm curage ganglionnaire
- Surveillance : calcitonine > 150\mu{}g/L \thus bilan de localisation.
- Temps doublement : 6 mois = pronostic très mauvais.
- Traitement métastases = local.
Étude génétique dans tous les cas : positif \thus chercher phéochromocytome,
hyperparathyroïdie + enquêtes apparentés
** 240 \dagger Hyperthyroïdie
\begin{tcolorbox}
Examen en 1ere intention : TSHus (puis T4L !)
\end{tcolorbox}
Déf : hyperfonctionnement de la glande thyroïdienne. Sd de thyrotoxicose =
conséquence sur les tissus.
Prévalence élevée, 7\times femme
Physiopatho :
- TSH, gls:TPO et Tg peuvent être des auto-antigènes
- thyroïde produit surtout thyroxine (T4[fn:49]), convertie en T3 par foie, muscle
squelette.
- effet :
- \inc production chaleur, \inc production énergie, \inc consommation $O_2$
- \inc débit cardiaque, système nerveux, \inc ostéclasie, \inc lipolyse, \inc
glycémie, rétrocontrole négatif hypophysaire
*** Sd de thyrotoxicose
Clinique (par fréquence \dec) :
- CV : tachycardie (régulière, repos, \inc effort), \inc intensité bruits
coeurs, \inc PAs
- neuropsy : nervosité, tremblement fin régulier des extrémités, fatigue
générale, troubles sommeil
- thermophobie, hypersudation,
- amaigrissement rapide, important, avec appétit conservé
- autre : polydipsie, amyotrophie, \inc frequence selles, rétraction paupière
supérieure (gynécomastie, troubles règle)
Examen complémentaire : TSH effondrée. T4 ou T3 libre pour l'importance
Complications :
- cardiaque (surtout personnes fragiles) : troubles rythme supraV (FA), insuf
cardiaque (droite, avec débit N ou \inc), aggravation insuf coronaire
- crise aigüe thyrotoxique (exceptionnelle)
- musculaire (âgé)
- ostéoporose (\female ménopausée) : rachis
*** Étiologies (fréquence \dec)
**** Auto-immunes
/Maladie de Basedow/\\
1% population. Auto-immune, sur terrain génétique. Poussées puis rémissions
Clinique :
- goitre diffus homogène, élastique, souffle
- oculaire (spécifique, inconstant) : rétraction et asynérgie palpébrale,
inflammation, exophtalmie, oedème paupières, inflammation conjonctive,
limitation mouvement regard
\thus examen ophtalmo ! (acuité visuel, cornée, papille, oculomotricité, tonus
intraoculaire)\\
Mauvais pronostic : exophtalmie importante, paralysie complète, neuropathie
optique, hypertonie oculaire avec souffrance papillaire
- dermopathie (exceptionnelle) placard rouge, surélevé, induré, face ant jambes
Diagnostic : manif oculaire suffit. sinon : écho (hypoéchogène, vascularisé),
(scinti), Ac anti-récepteur TSH\\
/Autres auto-immune/
- Thyroïdite post-partum (5%) : hyperthyroïdie transitoire puis hypothyroïdie. Ac
anti-TPO mais pas Ac anti-récepteur TSH
- Thyroïdite d'Hashimoto : goitre irrégulier, très ferme. Écho :
hypoéchogène. Ac anti-TPO mais pas anti-récepteur TSH
**** Nodules thyroïdiens hypersécrétans
Âge plus avancé, sd de thyrotoxicose pur (pas de manif oculaire)
- Goitre multinodulaire toxique : à la clinique, puis écho. Scinti : "en damier"
- Adénome toxique : palpation nodule unique, écho : tissulaire/partiellement
kystique. Scinti nécessaire : reste du parenchyme "froid"
**** Iatrogènes
- Iode : produits contraste, amiodarone. 2 formes : fonctionnelle ou lésionnelle
(lyse des cellules)
\danger sous amiodarone : T4L \inc mais T3L, TSH N
- Hormones thyroïdiennes : pour maigrir. Diag : scinti (pas de fixation), Tg
effondrée
- Interféron (fréq++)
**** Thyroïdite subaigüe de De Quervain
Affection banale virale. Diagnostic clinique (goitre dur et douleureux). Hyper-
puis hypo-thyroïdie. Echo = hypoéchogène
**** Thyrotoxicose gestionnelle transitoire
Fréquent (2% grossesse). 1er trimestre : nervosité, tachycardie, pas de prise de
poids
DD : Basedow (pas Ac anti-récepteur TSH)
**** Rares
Mutations activatrices du récepteur TSH, métastase massives sécrétantes (K
thyroïdiens vésiculaire différencié), tumeurs placentaires/testiculaires, {sd
résistance hormones thyroïdiennes, adénome hypophysaire}
*** Forme clinique
- Enfant : généralement Basedow (néonatale/acquise) : avance staturale et
osseuses, hyperactivité \pm signes oculaires
- Femme enceinte : passage d'Ac \thus hyper- ou hypo-thyroïde. Passage
d'antithyroïdiens de synthèse \thus goitre, hypothyroïdie possible. Contraception !
- Âgé : évolution discrète (AEG, fonte musculaire, cachexie, insuf
cardiaque). Penser thyrotoxicose si troubles rythme/insuf cardiaque
*** Traitement
{} Urgence : crise aigüe thyrotoxicose, cardiothyréose chez âgé/cardiqaue,
orbitopathie maligne, cachexie vieillard, Basedow chez \female{} enceinte
Repos, sédatifs, bêtabloquant, contraception
gls:ATS :
- -mazole (30-60mg/j), -thiouracile (300-600mg/j) : bloque TPO
- ES : allergies cut, \inc enzymes hépatiques, neutropénie, agranulocytose++
( !!)
- surveillance : T4 libre jusque N puis T4L et TSH. NFS 10jours pendant 2 mois (agranulocytose)
Chir : thyroidectomie totale sauf si adénome toxique (lobectomie)
Radio-iode : simple, sans risque génétique/cancérisation secondaire (\danger{} orbitopathie...). CI : femme enceinte.
**** Résultats
- Basedow : thyroïdectomie \thus hypothyroïdie définitive. Radio-iode \thus
hypothyroïdie 50%, risque aggravation orbitopathie. Donc ttt médical (1-2
ans) puis chir/iode si récidive
- Adénome/goitre multinodulaire toxique : chir, iode
- Induite par l'iode : arrêt si possible
- Thyroïdite subaigüe : anti-inflammatoire (AINS/corticoïde)
**** Formes particulières
- Cardiothyréose : propanolol et anticoag. Si insuf cardiaque : tonicardiaque,
diurétiques, vasodilatateurs, betabloquant, anticoag. Pour thyrotoxicose : ATS
puis chir/iode 131
- Crise aigüe thyrotoxique : soins intensifs, réa, ATS, propanolol, corticoïdes,
iode131 après 24h ATS
- Orbitopathie : pas d'effet ATS, iode peut aggraver !! Si simple, collyre. Si maligne : cf spécialiste
- Femme enceinte : si transitoire, repos. Si Basedow : repos si mineur. Si forme
importante : ATS faible dose. Si formes grave, chir (2eme trimestre) possible)
\thus surveillance avant et après accouchement
** 241 \dagger Hypothyroïdie
\begin{tcolorbox}
Rappel : TRH (hypothalamus) stimule la production de TSH (hypophyse) qui stimule la thyroïde
\end{tcolorbox}
- Atteinte de la glande thyroïde : \inc TSH et
- soit T4L N : hypothyroïdie frustre
- soit T4L \dec : hypothyroïdie patente
- Ou hypothalamo-hypophysaire : T4L \dec et
- soit TSH légèrement \inc : hypothalamus
- soit TSH \dec ou N : hypophysaire
*** Sémiologie
Général :
- sd d'hypométabolisme[fn:50]
- peau pâle/jaune, sèche, squameuse, dépilée; cheveux secs cassants
- myxoedeme cutanéomuqueux : faciès "lunaire", voix rauque, hypoacousie,
macroglossie
- neuromusc : crampes, myalgies
- endocrinien : (galactorrhée), troubles règles, troubles libido
Cliniques (rare, diag fait avant) :
- CV : bradycardie sinusale, \dec contractilité, (insuf cardiaques, troubles
rythme V), épanchement péricardique, favorise athérome coronarien
- neuromusc, neuropsy : dépressif, sd confusionnel, démence, myopathie prox,
apnée sommeil
- coma myxoedemateux : si hypothyroïdie primaire profonde et
aggression. Convulsion, EEG non spécifique. Hyponatrémie. Pronostic sévère
Palpation : glande ferme hétérogène, pseudonodulaire
Grossesse :
- complication mère : HTA, prééclampsie, fausse couche, hémorragie post-partum
- complications foetus : troubles developpement neuro-intellectuel, hypotrophie
- 1er trimestre : TSH \dec, T4L limite sup. Puis TSH normale, T4L basses
(physiologique !)
Anomalies bio :
- hémato : anémie normocytaire normochrome (si macrocytose, penser anémie de
Biermer) troubles de coagulation,hémostase
- hypercholestérolémie, \inc CPK, hyponatrémie dilution
*** Étiologies
**** Hypothyroïdie primaire
Auto-immunes :
- Thyroïdite d'Hashimoto :
- goitre ferme, irégulier, Ac anti-TPO.
- infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien. Facteurs environnementaux,
terrain génétique.
- penser à lymphome si \inc rapide du goitre
- écho thyroïdiennes : hypoéchogène, hétérogène, vasc hétérogène (scint
inutile)
- Thyroïdite atrophique : pas de goitre, Ac anti-thyroidiens moins
élevés. Souvent une évolution d'Hashimoto, > 50 ans.
- Thyroïdite du post-partum : idem, petit goitre. Normalement résolutif dans
l'année. 5% des grossesses
Non auto-immune :
- thyroïdite subaigüe de De Quervain : inflammation du parenchyme. Phase de
thyrotoxicose puis hypothyroïdie
- thyroïdite sans Ac
- thyroïdite iatrogène : interferon++, amiodarone, ATS, iode131, radiothérapie
cervicale, lithium, ttt anti-tyrosine kinase (cancéro)
Autres : carences iodées (endémie++), hypothyroïdie congénitale (dépistage à
naissance + 72h[fn:51])
**** Démarche diagnostique
TSH puis (T4L (profondeur) et Ac anti-TPO, échographie pour étiologie)
**** Insuffisance thyréotrope
- compression région hypothalamo-hypophysaire (HH) par tumeur (adénome hypophysaire
souvent)
- séquelle post-chir, post-radio des tumeurs de la région HH
- séquelles méningite, trauma crânien, hémorragie méningée
- génétiques (rare)
IRM systématique !
*** Traitement
Lévothyroxine (T4)
- hypothyroïdie patente : L-T4 50 à 150 \mu{}g/j. Si coronarien : \inc progressivement
de 12.5 à 25\mu{}g/j. \danger Surveillance ! (ECG hebdo si grave, hospit si coronarien
récent, sinon patient doit consulter si douleurs thoraciques)
- hypothyroïdie frustre : 3 cas
- TSH > 10mUI/L ou Ac anti-TPO : ttt
- TSH < 10mUI/L et pas d'Ac anti-TPO : surveillance
- si grossesse : dès TSH \ge 3mUI/L
- à discuter sinon
Suivi
- hypothyroïdie primaire : objectif : TSH $\in [0.5, 2.5]$ mUI/L (\approx 10mUI/L pour âgé, et < 2.5mUI/L pour femme eceinte)
- insuf thyréotrope : suivi sur T4L seulement
Situations particulières:
- grossesse : \inc posologie dès diagnostic grossesse
- \inc si interférence avec l'absorption intestinale{sulfate de fer, carbonate de calcium, hydroxyde
d'alimunie, cholestyramine}, la clairance {phénobabrital, carbamazépinex, rifampicine,
phénytoïne, sertraline, chlooriqune}, oestrogenes
- néonatale : L-T4 à vie
*** Dépistage ?
- Adulte : si risque : signes clinique, goitre, hypercholestérolémie, ATCD
thyroïdiens, auto-immunité thyroïdienne, irradiation cervicale, {amiodarone,
lithium, interféron, cytokines}
- Femme enceinte : si signes, contexte thyroïdien (perso/familial), auto-immunité
** 242 Adénome hypophysaire
***** Révélé par sd tumoral
Suspicion sur clinique, confirmé par IRM
- Clinique : céphalées, "voile" visuel [fn:52], quadra-/hémi-anopsie temporale
- \danger apoplexie hypophysaire [fn:206](rare) thus imagerie en urgence \danger
- IRM : microadénome (reste hypointense après injection) ou macro adénome (>
10mm, hyperintense après injection).
- DD : craniopharyngiome intra-sellaire , méningiome intra-sellaire
***** Révélé par sd d'hypersécrétion (Tab [[tab:sd_hypersecretion]])
#+name: tab:sd_hypersecretion
#+caption: Syndromes d'hypersécrétion
| Hypersécrétion | Signes | Diagnostic |
|--------------------+------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------+----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Hyperprolactinémie | galactorrhée et | 1. Confirmer |
| (prolactine) | \female: trouble cycle menstruel | 2. Éliminer grossesse, médicaments, hypothyroïdie |
| | \male: gynécomastie, troubles sexuels. | périphérique, IR |
| | | 3. IRM : microadénome |
| | | ou {macroadénome, tumeur non prolactinique} |
|--------------------+------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------+----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Acromégalie | Sd dysmorphique \tablefootnote{Extrémités élargies, visage (nez élargi, front bombé, lèvres épaisses, tendance prognathisme} | Pas de freinage à HGPO |
| (acrshort:GH) | Signes fonctionnels \tablefootnote{sueurs, céphalées, paresthésies mains, douleurs articulaires, asthénie fréquente, HTA} | IGF-1 \inc |
| | Hypertrophie myocarde (IC \thus DC ) | |
| | Diabète, SAOS | |
| | Goitres, polypes côlon | |
|--------------------+------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------+----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Sd Cushing | amyotrophie ceinture et abdomen, | 1. CLU \inc, freinage minute\tablefootnote{Cortisolémie matin après 1mg dexaméthasone à 23h (rétrocontrole négatif des glucocorticoïdes sur cortisol)} négatif |
| (glucocorticoïdes) | peu amincie (mains), ecchymoses, vergétures | 2. Si ACTH \dec: adénome surrénalien ou |
| | | corticosurrénalome malin |
| | graisse facio-tronculaire, bosse de bison, | 3. Sinon freinage fort\tablefootnote{Dexmathéasone toutes les 6h}) |
| | ostéoporose , hyperandrogénie | + test stimulation ACTH (CRH, métopirone |
| | spanioménorrhée \female, impuissance \male, \dec libido, | - positif : Cushing (adénome hypophysaire) |
| | HTA, troubles psy | - sinon sécrétion ectopique |
| | | DD : stress, dépression, psychose, alcoolisme |
***** Révélé par insuffisance antéhypophysaire (Tab [[tab:insuf_antehypophysaire]])
Clinique : face pâle, "veillot", dépigmentation aréole mammaire et OGE,
dépilation complète aisselles pubis
IRM si déficit hypophysaire
#+name: tab:insuf_antehypophysaire
#+caption: Insuffisance antéhypophysaire
| Type | Signes | Diagnostic |
|--------------+-----------------------------------------------------+---------------------------------------------------------|
| Gonadotrope | \male = {\dec libido, pilosité visage \dec, | \male{} : troubles sexuels \dec testostérone |
| | petits testicules mou, infertile} | |
| | \female = {aménorrhée, dyspareunie} | \female{} préménopause : aménorrhée, oestradiol \dec, |
| | | gonadotrophines N |
| | ostéoporose, (retard pubertaire) | \female{} postménopause : gonadotrophines \dec [fn:54] |
| Corticotrope | asthénie, hypotension, amaigrissement | test Métopirone, |
| | pas de déficit en aldostérone ! | cortisol < 200ng/mL si hypoglycémie |
| | Risque de collapsus CV | (cortisolémie, synacthène, CRH) |
| Thyréotrope | hypothyroïdie modérée | \dec{} T4L sans augmentation de TSH |
| Somatotrope | adulte = {\dec masse et force musc, adiposité abdo} | stimulation GH $\times 2$ |
| | enfant = retard croissance, hypoglycémies | stimulation GH |
** 243 Insuffisance surrénale
*** Insuffisance surrénale lente
Rare mais grave
Surrénales sécrètent :
- glucocorticoïdes \approx cortisol [fn:55] : hyperglycémiant, \inc catabolisme protidique et tonus vasculaire, \dec
ADH, anti-inflammatoire et antipyrétique,
Minimum 0-2h, maximum 7-9h
- minéralocorticoïde \approx aldostérone : réabsportion Na+ et Cl-, excrète K+
- androgènes surrénalien (stimulé par ACTH)
#+name: tab:insuf_surrenale_clinique
#+caption: Insuffisance surrénale primaire (maladie d'Addison)/secondaire : clinique
| Primaire (surrénale) | Secondaire (hypophysaire) |
|----------------------------------------------------+---------------------------|
| Fatigue, dépression, anorexie, nausées | |
| \dec poids, hypotension, hypotension orthostatique | |
| Hyperpigmentation | Pâleur |
| HyperK, hypoNa (manque sel) | HypoNa (dilution) |
***** Diagnostic
Cortisol + ACTH \danger ne pas attendre résultats pour commencer traitment
- clinique : [[tab:insuf_surrenale_clinique]]
#+name: tab:insuf_surrenale_diag
#+caption: Insuffisance surrénale : diagnostic
| | Primaire | Secondaire |
|-------------------+----------------------------------+----------------------|
| cortisolémie à 8h | basse | basse |
| ACTH | haute | basse |
| aldostérone | basse | N |
| rénine | haute | N |
| Synacthène | réponse insuffisante du cortisol | réponse insuffisante |
- cortisolémie (max = 8h) puis : ACTH \inc{} si primaire, rénine \inc si primaire
- test Synacthène[fn:108] (+ Métopirone ou hypoglycémie insulinique si doute)
NB : femme enceinte = {\inc seuil, faisceau d'args}, enfant : répéter dosages
voire ttt probabiliste
***** Étiologies de l' acrshort:IS primaire
- Auto-immune (80% adulte, 20% enfant) : gls:PET1, gls:PET2 \thus autoAc anti-21-hydroxylase, scanner (surrénales atrophiques)
- /tuberculose bilatérale surrénale/ (10%) : transplanté ou ID avec TCD tuberculose
\thus scanner surrénales
- /VIH/ (stade avancé) : iatrogène, infection opportuniste (CMV++), atteinte de
l'hypophyse (lymphome, CMV), corticoïde anti-inflammatoire et ritonavir
\danger dénutrition \thus spécialiste
- autres : /iatrogènes/[fn:56], /métastases bilatérales/[fn:57], lymphomes, maladies
infiltratives, causes vasculaires
- enfant : génétiques surtout = /bloc enzymatique/ (dépistage obligatoire), adrénoleucodystrophie
***** Étiologies de l'IS secondaire
- /interruption corticothérapie prolongée/ surtout (> 7mg prednisone)
- autres[fn:58] : tumeur région hypothalamo-hypophysaire, hypophysite (auto-immune),
granulomatose, trauma, chir hypophysaire, radiothérapie, sd de Sheehan
***** Prise en charge
Ttt cause et ttt substitutif :
- glucocorticoïdes (hydrocortisone) 15-25mg/j
- minéralocorticoïde (fludrocortisone) 50-150\mu{}g/j si IS primaire
Éducation du patient : régime normosodé, pas de laxatif, ttt à vie, hydrocortisone en SC si > 2 vomissement/diarrhées en < 1/2 journée
Surveillance clinique : surdosage en hydrocortisone/fludocortisone, cortisolémie et ACTH inutile !!
*** Insuffisance surrénale aigüe
***** Diagnostic
Si diagnostic *non* posé : cortisol + ATCH. Ne pas attendre les résultats
- clinique : déshydratation extracellullaire[fn:109] , confusion, trouble dig, douleurs musc, fièvre
- biologie : IR, fonctionnelle++, hypoNa, hyperK++
***** Causes
- Insuf surrénale chronique décompensée++
- D'emblée si bloc enzymatique surrénalien (21-hydroxylase) complet (néonatale)
ou hémorragie bilat surrénale ou apoplexie hypophysaire
- Décompensation par n'importe quelle patho intercurrente
***** PEC
\danger Urgence extrème
- 100mg hydrocortisone (IV, IM, SC) \thus \faHospital (réa)
- perfusion NaCL (et G30% si hypoglycémie)
- ttt facteur déclenchant
- surveiller : PA, FC, FR, oxymétrie de pouls, diurèse, T, glycémie, CS, ECG
si hyperK
Ttt préventif : patient doit \inc ses doses, médecin traitant au courant
*** Arrêt d'une corticothérapie
Risque = ebond de la maladie causale, insuf surrénale secondaire (corticotrope), sd de sevrage
À risque : (ttt \ge 3 semaines par \ge 20mg prednisone) ou (corticoïdes et inhib enzymatique du
cytochromie P450 (ritonavir)) ou sd Cushing iatrogène
** 244 \dagger Gynécomastie
Hyperplasie tissue glandulaire mammaire, fréquente. Dû à oestrogène \inc{} et testostérone \dec{}. Regarder aussi TeBG,
SHBG
*** Démarche
- Clinique : palpation = ferme/rugueux, mobile arrondi, centré par le mamelon (rien si adipomastie)
- Mammographie si doute : opacité nodulaire/triangulaire (rien si adipomastie). Élimine cancer du sein (rare)
- Physiologique ?
- 2/3 des nouveaux-nés
- pubertaire : de 13 jusque 20 ans, rétrocède . Palper testicule pour atrophie testiculaire/tumeur
- fréquente > 65 ans. Palpation testiculaire
*** Étiologie
\begin{tcolorbox}
Causes fréquentes : médic, idiopathique, cirrhose, insuf testiculaire/gonadotrope, (tumoral)
\end{tcolorbox}
Évidente :
- insuf rénale chronique, cirrhose, médicaments (surtout spironolactone,
antiandrogène, kétoconazole, neuroleptiques, ATB antirétroviraux, antiulcéreux)
Sinon exploration hormonale : T4L, TSH, hCG, testostérone totale, LH, FSH,
prolactine, oestradiol
Causes endocriniennes :
- hyperthyroïdie
- insuffisance testiculaire/hypogonadisme périphérique (8%) : sd de Klinefelter
le plus fréquent
- hypogonadisme d'origine hypothalamique/hypophysaire: testostérone basse, LH,
FSH normales/abaissées \thus imagerie hypophysaire, dosage
prolactine. Hyperprolactinémie ou tumorale
- tumeur sécrétant oestrogène : oestradiol \inc, testostérone \dec \thus tumeur
testiculaire (ou surrénalienne rarement) \thus echo testiculaire ou scanner
abdo
- tumeur sécrétant hCG : \inc hCG \thus écho testiculaire, scanner
cérébrales. Dans les bronches ou le foie parfois. Chimio.
- Résistance androgènes (exceptionnelle) : testostérone \inc, LH \inc
- idiopathique (25%)
*** Traitement
Traiter la cause. Sinon
- Pubertaire : ne rien faire
- Idiopathique : androgènes non aromatisables 3 mois. Si inefficace, chir
plastique possible
** 245 Diabète
\begin{tcolorbox}
Définition : glycémie à jeun \ge 1.26g/L (2 reprises) ou (aléatoire \ge 2g/L et signes hyperglycémie)\footnotemark
\end{tcolorbox}
\footnotetext{Normale à jeûn < 1.10g/L}
Caractéristiques diabète 1 (le diabète 2 s'y oppose) :
- ATCD familiaux rares, < 25 ans, début rapide explosif avec symptomatologie bruyante
- poids normal ou \dec, hyperglycémie majeure > 23g/L
- souvent cétose
- pas de complications dégénératives
- mortalité par insuf rénale (CV pour diabète 2)
*** Diabète 1
Prévalence : 1/200 000 (10% des diabétiques). Peut survenir à tout âge. \inc
incidence. Sex-ratio = 1
***** Physiopathologie
Carence en insuline par destruction cellules beta du pancréas. Auto-immun++ ou idiopathique.
Prédisposition génétique, facteurs environnementaux.
\danger 10% d'autres maladies auto-immunes \thus doser Ac anti-TPO (Basedow,
thyroïdite), anti-surrénale (Addison), anti-transglutaminase \pm anti-endomysium
(coeliaque), anti-paroi gastrique, anti-facteur intrinsèque (Biermer)
***** Diagnostic
Clinique = glycémie $> 2g/L$, maigrissement, cétonurie \pm acrshort:SPUPD
- NB : signes d'acidose[fn:59] possibles
- /si doute/ : Ac anti-GAD (\pm anti-ilôtsq anti-IA2, anti-insuline, anti-ZnT8)
- /si négatif/ :
- hérédité dominante : MODY, mutation SUR1/KIR6-2 (si diabète néonatal)
- sd de Wolfram [fn:228], mitochondropathie[fn:229]
- secondaire : cancer pancréas, pancréatite chronique, mucoviscidose, hémochromatose, médicaments
Formes : diabète 1 lent (LADA[fn:60]), (révélé par acidocétose), non insulinodépendantes, cétosique du sujet noir d'origine africaine : mécanisme
auto-immun
***** Évolution
Schéma théorique : estruction cellules \beta, clinique (85% détruites), séquellaire
Diabète instable :
- itérations de cétoacidoses ou hypoglycémies sévères, psycho.
- DD : gastroparésie, déficit systèmes contra-insuliniques, Ac anti-insuline
***** PEC
Insuline à vie (Table [[insuline]] ) + alimentation variée sans interdits, exercice physique
- Stylo à insuline (pompe si échec) :analogue lent (1-2/j) et analogue rapide (3-4) \thus
éducation nutritionnelle
- ES : hypoglycémie, lipoatrophie (immuno), lipohypertrophie (piqûres au même endroit)
Objectifs : HbA1c < 7% (enfants : entre 7.5 et 8.5, complication/sujet âgé : 8%)
- 4 glycémies/jour, injection d'insuline, adapter ttt, contrôle de l'alimentation \thus
éducation thérapeutiques
- Surveillance :
- HbA1c
- diabétologue/pédiatre endocrinologue 3/an
- {lipides, créat, microalbuminurie}
- ophtalmo, cardiologie 1/an (sympto/âgé,compliqué), dentiste 1/an
#+name: insuline
#+caption: Traitement insulinique du diabète 1
| Type | Injection | Durée | Utilisation |
|----------------------------------------------+------------+--------+--------------------------|
| insuline humaine recombinante (Actrapid) | IV, IM, SC | 7-8 | Prandiale, hyperglycémie |
| analogue rapide (Humalog, Novorapid, Apidra) | IV, IM, SC | 4-6h | Pompe |
| forme lente (NPH) | SC | 9-16h | |
| analogue lents (Lantus) | | 16-40h | |
***** Cas particuliers
- Enfant/ado : \danger cétoacidoses
- Femme (cf Sec. [[sec:diabete_gestationnel]]
- oestrogestatif à discuter
- grossesse : équilibre dès conception !! par analogue de l'insuline.
- CI absolue : insuf coronaire instable
- Pas d'arrêt de l'insuline (lent si examen à jeun)
*** Diabète 2
90% de diabète. Prévalence 4%.
FR = obèse, anomalie métabolisme glucidique, ATCD familiaux diabète 2, ethnie noire/hispanique.
***** Physiopatho
Insulinorésistance : causée par la génétique, sédentarité, excès pondéral. Au niveau du muscle, foie, lipolyse
/Et/ déficit insulinosécrétion.
***** Dépistage
Signes cliniques de diabètes, > 45 ans (tous les 3 ans), \ge 1 FR.
Non caucasien/migrant, \glslink{sdMetabolique}{sd métabolique}
DD : diabète 1 lent, génétique (MODY2, mitochondrial), secondaire (pancréatopathie, hémochromatose,
mucoviscidose, médicaments)
***** Évolution
Insulinopénie \thus insulinoréquerant. Pronostic selon complications.
**** Traitement
- Activité physique 3-5/semaine: intensité modérée \ge 30min/j et intense (> 60% $VO_{2max}$) de 20min
- CI : insuf coronarienne, rétinopathie proliférante non stabilisée
- surveiller risque hypoglycémie, pieds !
- Alimentation : équilibrée, objectif = poids -5 à 10%
- Metformine++[fn:230] en oral \pm sulfamide/glinides/inhibiteurs
DPP-4/inhibiteurs \alpha-glucosidase/analogues GLP-1[fn:232]
- \pm insulinothérapie quand insulinorequérance, mal équilibré(cf diabète 1)
Objectifs : HbA1c < 7%[fn:231] (8% si grave, 9% si agé dépendante)
- autosurveillance glycémique : pas systématique si ttt oral (1-3 cycles/j),
nécessaire si insuline
*** Complications
Souffrance vasculaire : micro- (rein, oeil, nef) et macro-angiopathie (\inc
athérosclérose). AOMI x6-10
***** Physiopatho
Excès de glucose \thus aggression des vaisseaux (endothélial++), inhibition des
mécanismes de défense cellulaires
Conséquences : épaississement des membranes basales, troubles perméabilité
vasculaire, prolif vasculaire (rétine), fibrose (rein)
***** Rétinopathie diabétique
Cf [[retinopathie_diabetique][chap 21 d'ophtalmo]]
**** Néphropathie
- Diabète = 1ere cause d'IR terminale. Risque CV x10 chez DT1, 30% DC IR terminale
chez DT1 (5% chez DT2)
***** Physiopatho
\inc pression intra-glomérulaire \thus dilatation des glomérules. Puis sclérose) avec \inc albumine[fn:64].
***** Dépistage
1 BU/an protéinurie, hématurie, infection urinaire), albuminurie/créatinurie
***** Diagnostic
Rétinopathie , plusieurs excrétions urinaire d'albumine \inc
- si doute : ponction-biopsie rénale :
- diabète 1 : hypertrophie mésangiale/glomérulaire < épaississement membrane basale, dépôts
mésangiaux < hyalinose artériolaire < glomérulosclérose nodulaire
- diabète 2 : 1/3 typique...
- 5 stades :
4. [@4] Néphropathie incipiens : microalbuminurie[fn:65]
5. Néphropathie : PA élevée, DFG \dec de 10mL/min/an, nodule de sclérose,
hyalinose artériolaire
6. Insuffisance rénale
***** Traitement
Prévention
- primaire (diabète, FR HTA)
- secondaire : Tab [[tab:nephro_diabete]]. Surveiller glycémie !! Éviter AINS,
produits contrastes iodés
#+name: tab:nephro_diabete
#+caption: tab:nephro_diabete
| Stade | Objectifs | Moyens |
|--------------------+---------------------------+-----------------------------------------------------------------------------------|
| microalbuminurie | : HbA1c < 7%, PA < 140/85 | _IEC/sartans_\tablefootnote{\danger sténose artère rénales : doser K+, créat}, FR |
| | | /et/ PEC tabac, régime hypoprotidique, sel < 6g/j |
| macroalbuminurie | PA < 140/85mmHg | IEC/sartan + diurétique thiazidique. |
| | Protéinurie < 0.5g | |
| IR | PAs < 130mmHg | |
| - DFG \in [30, 60] | | adapter poso |
| - DFG < 30mL/min | HbA1c < 8% | autorisé : insuline, répaglinide, inhib \alpha-glucosidase, |
| - DFG < 25 | | autorisé : inhib DPP4 |
NB : infections urinaires : $\times 3$ dont 90% asymptomatique (basses) \thus
ttt si symptomatique. Risque = contamination du haut appareil urinaire aggravation néphropathie glomérulaire.
**** Neuropathie
- Autonome : tardive
- Périphérique : 50% des diabètes à 20 ans. FR : grande taille, tabac, âge,
AOMI, carences nutritionnelles/vitaminiques, alcool, insuf rénale
Atteinte métabolique et vasculaire.
***** Diagnostic
Examen clinique et interrogatoire (+ complémentaires si autonome)
***** Sensorimotrice
En "chaussettes" puis en "gants")
- Polynévrite symétrique distale++ :
- hypoesthésie pression/tact/thermique/proprioceptique ignorée
- \pm paresthésies distales, douleurs "arc électrique"
- ROT achilléen aboli (puis rotulien)
- voûte plantaire se creuse (tardivement)
- complication : pied "cubique" de Charcot
- Plus rare : polynévrite asymétrique proximale, polyradiculopathie
thoracique, mononévrite, multinévrite
***** Autonome
- CV : tachycardie sinusale, bradycardie, allongement QT
- Vasomotrice : hypotension orthostatique /sans/ accélération du pouls
- Troubles sudation : sécheresse cutanée MI
- Digestive : parésie, dysphagie, gastroparésie (fréq), diarrhée, constipation
- Vésicale : résidu post-miction \thus IU \thus clinique, écho (prostate, vessie)
- Dysfonction érectile : psychogène, (sd de Leriche[fn:69]). DD : examen génital, testostérone, prolactinémie.
Examen
- interrogatoire , inspection pieds, ROT abolis (niveau troubles sensitifs), monofilament, sensibilité épicritique, thermoalgique, vibratoire[fn:70], proprioceptiques[fn:70]
- ECG annuel, EMG si atypique
- \Delta FC inspiration - expiration[fn:71], rapport RR long/court pendant épreuve de
Valsalva, \Delta FC couché - debout
DD : neuropathies métaboliques (insuf rénale, amylose, hypothyroïdie), toxiques
(alcool, tabac, iatrogène), paranéoplasiques, carentielles, inflammatoire,
infectieuse (Lyme, lèpre), autre (Charcot-Marie-Tooth, péri-artérite noueuse)
Traitement :
- préventif = glycémie. FR : alcool, tabac, insuf rénale, carence vitamines B, médicaments.
- Si installées, stabiliser et éviter les complications (mal perforant plantaire++)
- Antalgiques, hydratation peau
**** Macroangiopathie
\diameter > 200 \mu{}m. Plus fréquente et sévère. Artères visibles sur radio.
Prévention CV = *problème majeur* des diabétiques 2 : $\frac{3}{4}$ DC d'une cause
CV. Risque CV \times{}2-3 (\times{}3-4 chez \female).
***** Dépistage
Risque > 1% = élevé[fn:72]
1. /FR/ :
- CV : âge > 50 ans \male [fn:235], diabète > 10 ans, ATCD IDM/mort
subite[fn:67], ATCD AVC [fn:234], tabac, HTA permanente, HDLc < 0.4g/L, microalbuminurie > 30mg/24h
- autres : obésité abdominale [fn:66], IMC > 30k/m^2, sédentarité, > 3 verres vin/j, pyschosociaux
2. Montrer atteinte artérielle :
- coronaropathie : ECG repos annuel, scinti avec épreuve d'effort ou coronarographie
- carotides ? auscultation \thus écho si AIT possible
- AOMI ? pieds, pouls, claudication, IPS cheville/bras < 0.7 ? Écho-doppler
***** Diagnostic
- /Ischémie myocardique/ silencieuse fréquente ! \thus dépistage systématique si
trouble dig, asthénie effort...
- AOMI : 1/3 proximale (HTA), 1/3 distale sous genou (glycémie, tabac), 1/3 proximale et distale
- : diabète + microangiopathie sévère, diabète + atteinte vasculaire
***** Traitement
Objectif HbA1c < 6.5% (7% si âgé ou à risque.
- Activité physique
- LDL < 1.3g/L (1.0 si risque CV élevée ou néphropatie) : statines _ou_ fibrates
- PAs \in [130, 139] et PAd < 90mmHg.
- Poids : IMC < 25kg/m^2
- Arrêt tabac,
- Prévention thrombose si \ge 1 FR : aspirine 75-150mg
Si revascularisation : stents par défaut et chir si atteinte 3 coronaires.
**** Pied diabétique
1 patient sur 10 à risque d'1 amputation d'orteils. Éviter les plaies pour prévenir l'amputation
***** Mal perforant plantaire (MPP)
Neuropathies \thus hypoesthésie, déformations ostéoarticulaires \thus durillons
puis fissure et infection \thus dermo-hypodermite.
Autres
- Ischémie/nécrose : peau froide, fine, dépilée, livedo. \thus revasculariser en urgence
- Nécrose + MPP
- Dermo-hypodermite nécrosante : très rare, \thus débrider en urgence, ATB.
Cas particulier : gangrène gazeuse à \bact{perfringens} \thus urgence vitale \danger
CAT
- Radio pieds bilatérale (ostéite ?), si infection : NFS, iono, CRP
- décharge, excision kératose à domicile si suffit
- réhydratation \pm équilibre glycémie, anticoag, accin anti-tétanos !
- si infection : parage et drainage, ATB (cocci G+ si récent, sinon bacille G-)
- si artério : revascularisation
- si ostéite : résection chirurgicale ou ATB 6-12semaine et sans l'appui
**** Autres
- Peau : nécrobiose lipoïdique (rare), dermopathie diabétique (fréquente),
lipodystrophie, acanthosis nigricans, vitiligo, xanthomatose éruptives
- Infections : otite nécrosante (urgence !), mucormycose (urgence !)
- Foie : hépatologue dès anomalie transaminases ou \gamma-GT
- Articulations : capsulite rétractile, maladie de Dupuytren[fn:73], Chéiroarthropathie, arthrose
- Dents : maladie parodontale \thus dentiste tous 6 mois
\begin{tcolorbox}
\begin{itemize}
\item annuel : FO, ECG repos
\item tous les 5 ans : écho-doppler MI (si > 40 ans, diabète > 20 ans) tous 5 ans
\item bio : HbA1c 4/an, glycémie veineuse, lipides 1/an, microalbuminurie 1/an,
créatininémie jeun, clairance créat 1/an, TSH
\end{itemize}
\end{tcolorbox}
**** Complications métaboliques
***** Coma cétoacidosique
- acétonurie, glycosurie, glycémie 2.5g/L, pH veineux < 7.25, bicarbonate <
15mEg/L
- cause : déficit insuline absolu/relatif, inconnue
- évolution : cétose puis cétoacidose (Kussmaul, stupeur, déshydratation mixte)
- gravité : âgé, ph < 7, kaliémie 4-6 mmol/L, coma profond, TA instable, pas de
diurèse après 3h, vomissements incoercibles
- DD : urgence abdo, coma hyperosmolaire
- Régression sous ttt en 24-48h :
- éducation : si cétose, maintenir injections, supplément insuline rapide,
acétonurie si glycémie > 2.5g/L
- curatif : insuline rapide IV, recharge volumique, K+, glucose
si besoin, facteur déclenchant
***** Coma hyperosmolaire :
- glycémie > 6g/L, osmolalité > 350mmol/kg, natrémie corrigée > 155mmol/L, pas
de cétose ni d'acidose
- FR : > 80 ans, infection aigüe, diurétique, _pas d'accès aux boissons_, corticothérapie
- ttt : réhydratation prudente, lente, insuline IV, surveillance, héparine
préventive, ttt causal
***** Hypoglycémie
Inévitable mais pas mortelle
** 246 \dagger Prévention par la nutrition
** 247 \dagger Modifications thérapeutiques du mode de vie
** 248 \dagger Dénutrition (à compléter)
** 249 \dagger Amaigrissement
Fréquent
*** Interrogatoire
- Histoire pondérale, conditions, de vie, psychologique, activité physique excessive et apports alimentaires insuffisants
- Anorexie, {troubles digestifs, palpitations, sd polyuro-polydipsie}, troubles
libido/érection, amnénorrhée (anorexie mentale ou hypothalamique
fonctionnelle), médicaments (nausée, anorexie), dépression masquée++
*** Examens :
Clinique : poids, taille, IMC, pli cutané, fonte musculaire, carences vitamines,
pâleur cutanéomuqueuse
Complémentaires :
- bio : NFS (anémie), VS/CRP (inflammatoire), iono (hyponatrémie \thus insuf
surrénale), BU (glycosurie), calcémie, {transaminase, \gamma-GT}(foie), TSH
(hyperthyroïdie), {B12, folates, TP, albuminémie}, graisses fécales ?
(pancréatite chronique calcifiante), dénutrition[fn:74]
- Radio thoracique (tuberculose), écho abdo (abcès/tumeur), fibro (obstacle),
DEXA (composition corporelles)
*** Étiologie
- Poids stables, apports nutritionnels normaux, examens normaux : maigreur
constitutionnelle
- Si perte de poids confirmée, éliminer anorexie mentale, maladies digestives,
iatrogène, cancer extradigestif, maladies infectieuses, neuro, grande
défaillance cardiaque/rénale/respi/hépatique, alcool
- Sinon, causes endocrines :
- diabète 1 ou 2 : glycémie, HbA1C
- hyperthyroïdie : TSH \dec\dec, hormones thyroïdiennes \inc
- hypercalcémie : si gls:PTH inadaptée, hyperparathyroïdie primaire
- insuf surrénalienne : cortisol, ACTH plasmatique
- panhypopituitarisme[fn:75] : cortisol \dec
- phéochromocytomes : (nor)métanéphrines dans urines 24h, imagerie surrénales
** 250 \dagger Troubles nutritionnels chez sujet âgé (à compléter)
** 251 \dagger Obésité(à compléter)
*** Adulte
Surpoids = IMC \in [25, 29.9]kg/m^2. Obésité :
- grade 1 : IMC \in [30, 34.9]kg/m^2.
- grade 2 : IMC \in [35, 39.9]kg/m^2.
- grade 3 : IMC \ge 40kg/m^2.
Limites : sous-estimé chez asiatiques. Seulement pour [18,65] ans
Phases : prise de poids, constituée, perte, rechutes
Localisation : viscéral (scanner, IRM), sous-cutanée, ectopique (muscle, foie)
Épidémio : +27.5% 1980-2013 (monde). France : de plus en plus jeune, \inc chez >
65 ans
Étiologie :
- génétique: envisager si précoce (naissance +24 mois), troubles du
comportement alimentaire
- obésités communes liées à des facteurs environementaux (majorité) : surtout
déséquilibre apport caloriques- dépense
- antipsychotiques, glucocorticoïdes, antidépresseurs,
antiépileptiques, antidiabétiques
- arrêt du tabac, privation de sommeil (?), hypothalamique (rare)
Complications : \inc RR mortalité, métabolique, CV, respi, ostéoarticulaire,
digestive, rénale, gynéco, cutanée, néoplasiques, psychosociale
**** Clinique
- Interrogatoire :
- ATCD familiaux d'obésité, poids naissance, âge surpoids,
poids max et min, circonstances déclenchantes, tentatives antérieures, phases
- Comportement alimentaire (carnet), évaluation dépense énergétique, pyscho-comportementale
- Complications (SAS)
- Examen : poids, taille, PA, tour de taille[fn:76], obésité secondaire
- Complémentaires : glycémie à jeune, lipides, hépatique, uricémie, ECG repos
**** Traitement
- Diététique, activité physique (\forall IMC)
- Psychologique
- Médicaments (IMC \ge 30 ou (\ge 27 et comorbidités)) : orlistat
- Chir bariatrique : {anneau gastrique ajustable, sleeve gastrectomie},
{court-circuit gastrique, dérivation biliopancréatique} : < 65 ans. Prise en
charge 6 mois avant et post-op à vie (carences vitaminiques)[fn:77]
*** Enfant/ado
\danger{} évolutivité. Surpoids : IMC > 25. Obésité
- grade 1 : > 30kg/m^2
- grade 2 : > 35kg/m^2
- grade 3: > 40kg/m^2
Épidémio : stabilisation mais obésités sévères \times{}4
**** Étiologies
- génétiques : mutation sur récepteur de la mélanocortine type 4 = 2.5-5%
- communes (majorité) : facteurs environnementaux et prédisposition génétique
- repond d'adiposité à 6 ans. Risque d'obésité \propto précocité du rebond
- tour de taille/taille > 0.62 = forte valeur prédictive
- FR : surpoids parent, poids excessif/tabac pendant grossesse, anomalie de
croissance foetale, \inc\inc poids à naissance + 2ans, difficulté
socio-éoc, manque d'activité physique, troubles sommeil, psychopatho
- secondaires (rare) : ralentissement de la vitesse de croissance naturelle
**** Complications
- HTA : > 97e percentile + 10mmHg
- Insulinorésistance avec glycémie normale fréquente
- \inc TG et \dec HDL
- Stéatose hépatique non alcoolique
- Rachialgies, gonalgies, troubles statique vertébrales. Penser à l'épiphysiolyse
de la tête fémorale : garçons [10,15] ans avec douleur mécanique de hanche
\thus radio de profil
- Psychologique
**** Clinique
Interrogatoire :
- ATCD familaux,
- personnels : poids, taille naissance, âge d'appartition, changements environnementaux, tentatives antérieures, troubles des règles
- comportement alimentaire (difficile)
Examen clinique :
- poids, taille, PA, tour de taille, pli-cutané (masse grasse < 20% après 5 ans), courbes de
croissance (ralentissement = pathologique !), dermato (acanthosis nigricans =
insulinorésistance, vergétures= hypercorticisme, intertrigo, mycose)
Pas d'examens complémentaires !
**** Traitement
Prévention surtout. Modifier style de vie (efficacité faible). Chir possible
avec équipes spécialisées
** 252 \dagger Diabète gestationnel + nutrition et grossesse (à compléter)
<<sec:diabete_gestationnel>>
Physio chez femme enceinte selon moitié:
- non diabétique : (\inc insulinéme, insulinosensibilité) puis (insulinorésistance
\thus hyperinsulinisme ou diabète gestationnel)
- à risque de diabète : (hypoglycémie, cétose) puis (insulinosécrétion
postprandiale insuffisante)
*** PEC du diabète pré-gestationnel
Grossesse à risque mais fécondité normale (sauf si sd ovaires polykystiques).
\danger{} Normalisation glycémie préconception \rightarrow accouchement
- HbA1c \le 6.5%
- glycémie à jeun \in [0.6, 0.9]g/L
- glycémie repas + 1h < 1.40g/L et +2h 1.20g/L
**** Risque foetus
- Fausses couches spontanées \times{}2, \propto hémoglobine glycquée
- Malformation congénitales \times{}2, constituée pendant 8 premières semaines :
cardiaque, neuro, rénale \thus \inc fausses couches spontanées, mortalité
foeatale/néonatale, malfomations
- 2e trimestre : macrosomie, hypoxie tissulaire, retard maturation pulmonaire,
hypertrophie cardiaque septale
- 3e trimestre : mort foetale
- Accouchement : \inc prématurés, césariennes. Danger : trauma foetal,
hypoglycémie sévère, hypocalcémie, hyperbilirubinémie/polyglobulie, détresse
respi transitoire, maladie des membranes hyalines
- Long terme : surpoids/obésité et diabète 2
**** Risque mère
- HTA (30%) : si > 20 SAc, risque de toxémie gradivique. \times{}5 si
diabète 1. Risque vital
- Rétinopathie : ttt préalable si rétinopathie proliférative. CI : rétinopathie
proliférative floride non traitée
- Néphropathie :
- FR = {HTA, déséquilibre glycémique, rétinopathie évoluée dès
départ, diabète ancien, insuf rénale, hydramnios, correction trop rapide d'une
hyperglycémie chronique}.
- Insuf rénale \thus hypotrophie foetale, prééclampsie. Si IR préexistante : 50%
mortalité foeatale *in utero*
- dépistage : créat plasmatique, microalbuminurie, protéinurie
- IEC contre-indiqués
- Coronaropathie : exceptionnelle mais gravissime. Dépister si diabète ancien et
complications microvasculaire (ECG, effort)
- Infection urinaire \inc, risque pyélonéphrite, décompensation diabétique
- Diabète 1 : \inc risque dysfonction thyroïdiennes
**** PEC
- Avant grossesse : glycémie \in [0.7, 1.20] préprandial, \in [1, 1.4]
postprandial et HbA1c < 7%
- diabète 1 : \inc insuline
- diabète 2 : insuline si régime ne suffit pas/arrêt ttt oral
- Pendant
- équilibre glycémique++ (6 glycémies capillaires/jour)
- \danger variations physiologiques : insuline \dec puis \inc puis \dec\dec
- cétonémie/cétonurie si glycémie > 2g/L
- \ge 1600kcal/j 2eme et 3eme tri
- surveiller poids, PA, créat plasmatique, microalbuminurie, protéinurie, FO,
BU, protéinurie
- surveillance obstétricale : dater++ (12-14SA), malformations (22-24), placenta et liquide
amniotique (32-34SA), cardiomyopathie hypertrophique (32-34SA), bien-être
foetal
- pas de bêtamimétique si prématuré
**** (Post)partum
Accouchement programmé souvent, facilité si rétinopathie sévère, insuline
SC/IV et glucosé avec surveillance horaire
Puis : insuline selon besoin pré-grossesse (D1) ou arrêt (D2)
*** Diabète gestationnel
Si lié à la grossesse, apparait en 2eme partie. Risque : pré-éclampsie,
césarienne (\propto hyperglycémie matenrelle). FR : surpoids
Même complications liées à l'hyperinsulinisme que pré-gestationnel
**** Dépistage
Si FR seulement :
- \ge 35ans
- IMC \ge 25kg/m^2
- ATCD : diabète gestationnel, macrosomie, diabète chez parents 1er degré
Diagnostic :
- début de grossesse si glycémie jeun \ge 0.92g/L \thus PEC immédiate
- sinon à 24-28SA et (glycémie jeun < 0.92g/L ou non faite) : hyperglycémie
provoquée oralement
**** Traitement
- Diététique (30-35kcal/kg [25 si surpoids]), activité physique, antidiabétique
CI , insuline si régime ne suffit pas après 8 jours
- Surveillance : glycémie (6/jour puis 4/jour), cétonurie (si glycémie > 2g/L),
HTA
- Objectif : glycémie jeun < 0.95g/L et postprandiale +2h < 1.20g/L
Post-partum : arrêt insuline et surveillance glycémie (diabète antérieur
?). Vérifier glycorégulation à 3 mois. Risque de récidive si grossesse
** 253 \dagger Nutrition chez le sportif
*** Examen d'aptitude
Dépister les pathologies induisant un risque vital/fonctionnel grave : mort
subite (1-4/100 000 après 35 ans)
Obligation légale si compétition (licencié ou non)[fn:78]
Examen :
- ATCD sportif, médicaux familiaux (CV, hypercholestérolémie familiale),
conduites à risque, alimentaire, ttt, toxiques
- Clinique :
- poids, taille, IMC, (courbe de croissance)
- maturation pubertaire
- ostéoarticulaire, cardiorespiratoire, test dynamique sous-maximal
(Ruffier-Dickson)
- Complémentaire : ECG repos[fn:79], CV
*** Bénéfices/inconvénients
Adulte :
- Bénéfices :
- maintien santé : \dec mortalité prématurée, \inc qualité de vie, \inc
autonomie (âgé), régule poids
- prévention : cancers (colon, sein), CV, métabolique, ostéoporose \female
- ttt : anxiété, cardiomyopathie ischémique, BPCO, obésité, diabète 2, neuro,
rhumatismales, dégénératives
- Surveillance : dépistage d'insuf coronarienne > 40 ans, \danger nutrition et
hydratation si > 3h/semaine
- Recommandation : 150min/semaine (modéré) ou 75min/semaine (soutenu). Idéal : x2
Enfant :
- Bénéfices :
- dev psychosocial : \dec stress, anxiété, \inc intégration sociale, \inc
confiance en soi
- dev psychomoteur : concentration, coordination, équilibre
- \inc masse maigre, \inc densité osseuse
- prévention : sd métabolique, surpoids, CV
- Surveillance : nutrition (éviter retards de croissance/pubertaire), attitude
alimentaires restrictives
- Recommandation : 60min/jour (modéré-soutenu) et renforcement musculaire,
osseux 3x/semaine
*** Besoins nutritionnels
| Intensité | durée | Energie | Limitation |
|---------------+-----------+------------------------------+------------|
| Très intense | secondes | ATP, P-Cr | |
| Intense | minutes | Glycogène musculaire | Lactate |
| Faible-élevée | prolongée | glycogène musculaire/lipides | VO_2 max |
Macronutriments :
- Glucides : détermine l'épuisement si endurance \thus index glycémique faible à
distance, IG élevé juste avant. Pendant : maintenir glycémie. Après :
reconstituer les stocks de glycogène
- Lipides à limiter si intensité élevé/compétition
- Protides : endurance 1.2-1.4g/kg/j, force : 1.3-1.5g/kg/j si maintien masse, sinon jusque 2.5g-kg/j
Hydrosodé : avant = 500ml en 2h (prévention). Pendant : NaCl si \ge 1h selon
intensité (jusque 1.5L/h). Après : 150% perte pondérale.
Minéraux, vitamines:
- attention situation à risque : déficit en fer, contrainte de poids,
alimentation glucidiques mais faible densité nutritionnelle, exclusion de
groupes d'aliments
- endurance : vit B énergétiques[fn:80] , vit. "antioxydantes"[fn:81]
- force : \inc vit B6, \inc "antioxydantes"
**** Enfant
Apport insuffisants \thus retard croissance staturo-pondéral ou pubertaire,
\dec masse musculaire, déminéralisation osseuse, déficit immunitaire.
Surveiller calcium, vit D, fer.
** 265 \dagger Hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie
*** Hypocalcémie (hypoCa)
Éliminer fausses hypoCa dues à l'hypoalbuminémie[fn:82].
Calcémie = équilibre absorption intenstinale, résorption osseuse, excrétion
rénale. Régulé par PTH, calcitriol
Clinique :
- hyperexcitabilité neuromusc : paresthésie main, pieds, péribuccales
(spontanées/effort), signe de Trousseau ("main d'accoucheur"), signe de
Chvosteck (peu spécifique), crises de tétanie (paresthésie, fasciculation
pouvant entraîner arrêt respi)
- chronique : sd de Fahr[fn:83] \thus signes extrapyramidaux, crises comitiales
- \inc QTc \thus troubles du rythmes
- dans l'enfance : musc, neuro, cardiaques
**** Principales causes
- Hypoparathyroïdes : anamnèse et {hypoCa, PTH \dec, phosphatémie
normale/haute}.
- post-chir++ : parathyroïdectomie totale
- congénitale : sd Di George++[fn:84]
- Pseudoparathyroïdies : génétiques : résistance à la PTH \thus PTH
\inc. Chondrodysplasie possible
- Anomalie vitamine D
- carence vit D = 1ere cause hypoCa chez nourrisson \thus rachitisme
carentiel. Chez l'adulte, seulement si déficit prolongé et profond
- malabsorption digestive, insuf rénale chronique, cirrhose
**** TTt
- Aigüe = urgence \thus calcium IV lente (2-3x10ml). Suspension des ttt qui \inc
QTc, réduction digoxine
- Chronique : vit D (ou dérivés actifs) et calcium per os
*** Hyper-/hypo-kaliémie,
Retentissement cardiaque \thus vital
**** HyperK
Principales causes
- Acidose (sort K+ de la cellule) et insulinopénie (réduit entrée K+) : ttt par
insuline à risque d'hypoK \danger \thus apport K+ dès normokaliémie
- Hypoaldostéronisme
- insuf surrénale périphérique
- secondaire : chez > 65 ans, diabétiques. Risque = aggravation si IEC ou ARA II
- Pseudo-hypoaldostéronisme : résistance à l'aldostérone (génétique)
**** HypoK
- Dénutrition sévère : anorexique, post-chir bariatrique sans suivi
- Insulinothérapie : si cétoacidose et troubles digestifs majeurs \thus
insulinothérapie seulement après normokaliémie, sinon arrêt cardiocirculatoire
- \inc activité \beta{}adrénergique
- Paralysie périodique famililiale : exceptionnelle, paralysie brutale
transitoire des 4 membres
- Hyperaldostéronisme ou hypercorticisme : y penser si HTA (non constante) et hypoK avec
kaliurèse \inc
- Polyurie : hyperglycémie \inc
- Hypomagnésémie : si Mg \dec, malabsorption, pertes digestives causées par
IPP. Sinon : pertes urinaires acquises/génétique
- Bloc 11-\beta{}hydroxystéroïde déshydrogénase : tableau similaire à
hyperaldostéronisme primaire mais avec aldostérone \dec. Si HTA et hypoK,
vérifier réglisse et pastis (glycyrrhizine)
*** Hyponatrémie endocrinienne
HypoNa = anomalie électrolytique la plus commune chez hospitalisés
Osmolarité (mosm/L) : 2\times{}([Na+] + [K+]) + glycémie + urée
#+BEGIN_EXPORT latex
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.9\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
level distance=1.5cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Osmolalité -> {
Augmentée -> "Hyperglycémie";
Normale -> "HyperTG\\Hyperprotidémie";
Diminuée -> Volémie -> {
"Augmentée\\(hyperhydrat. extracell)" -> "Insuf cardiaque\\Cirrhose\\Sd néphrotique"
-> "Sérum salé\\isotonique";
"Normal\\(hyperhydrat intracell)" -> "Hypothyroïdie\\Insuf corticotrope\\SIADH"
-> "Sérum salé\\hypertonique";
"Diminué\\(déshydrat extracell)" -> "Perte digestives\\rénales, cérébrales\\Insuf corticosurrénales aigüe"
-> "Restriction hydrosodée";
};
};
};
}
\caption{Démarche diagnostique et ttt devant une hyponatrémie}
\end{figure}
#+END_EXPORT
Physiopatho : hormone anti-diurétique (ADH) : répond au stimulus osmotique,
volémique et stress etc. Action vasoconstrictive, corticotrope (stress),
antidiurétique
**** SIADH
PA et FC normale, pas de pli cutané, (déshydratation extra-cellulaire) ni
d'oedème (hyperhydratation extra-cellulaire)
DD : cf figure. Si hyponatrémie hypoosmolaire normovolémique :
- insuf corticotrope : cortisolémie et ACTH
- insuf surrénale aigüe
- hyporthyroïdie proto-thyroïdienne : TSH \inc
- hypopituitarisme antérieure : cortisolémie, TSH, T4L
Étioliogies :
- iatrogènes : neuroleptiques, antidépresseurs, chimio, carbamazépine,
desmopressine
- quasi toutes affections neuro, notament intervention trans-sphénoïdale
(adénome corticotrope)
- pulmonaires
- tumeurs malignes : cancer bronchique à petites cellules++
- rares : mutation récepteur V2 ADH, marathonien, VIH
- Intoxication aigüe à l'eau
**** Traitement
Urgence si < 115mmol/L ou {délire, coma, convulsion} \thus sérum salé
hypertonique jusque Natrémie = 120mmol/L (puis restriction hydrique).
\danger{} < 12mmol/24h sinon tableau d'AVC (myélinolysie centropontine) !!
Thérapeutique :
- restriction hydrique : mal tolérée
- déméclocycline : induit diabète inspidie néphrogénique
- aquarétique (tolvaptan)
Indications :
- symptômes cliniques sévères/récent : sérum salé hypertonique
- symptômes plus modérés : sérum et tolvaptan
- sinon restriction hydrique et tolvaptan (ou déméclocycline)
** 266 \dagger Hypercalcémie
Diagnostic = double dosage calcémie. Étiologie selon parathormone (PTH)
Physio : calcémie régulée par PTH et calcitriol
- PTH: \inc absorption intestinale du calcium et phosphore, \inc résorption
osseuse, \dec réabsorption phoshpore et \inc absorption calcium (rein)
- PTH régulée par récepteur sensible au calcium (CaSR)
Bio : calcémie totale = {calcium ionisé, calcium lié = {lié à l'albumine,
complexé aux anions}}. Calcium ionisé \approx 50% calcium total[fn:85]
Clinique : asthénie, {polyuro-polydipsie, lithiases rénales}, {anorexie,
constipation, nausées}, {apathie, somnolence, confusion, psychose, coma}, {HTA,
\dec QT}
\danger hyperglycémie maligne = urgence {} avec déshydratation, {confusion,
coma, insuf rénale} et risques de troubles du rythme cardiaque, bradycardie avec asystolie
*** Étiologies
**** Hypercalcémie PTH dépendante (PTH N ou \inc)
- *Hyperparathyroïdie[fn:86] primaire* (55%) : lésion parathyroïde.
- Signes cliniques précédents avec rénaux, osseux (clinique et radio[fn:87]) \thus créatinine
plasmatique, scénal rénal non injecté
- Surtout densité osseuse (tier distal du radius)
- Bio : hypercalcémie et PTH non adaptée (N ou \inc).
- \danger corriger déficit vitamine D avant doser calcémie.
- \danger DD : sd hypercalcémie-hypocalciurie familiale,
hyperparathormonémie avec ttt au lithium
- calcémie et phosphorémie n'ont de sens qu'avec une fonction rénale normale
- calciurie : si augmentée, enlève les DD précédents
- imagerie : bio primaire mais sert si indication opératoire seulement (écho, scinti)
- étiologie :
- majorité : sporadique, isolé
- NEM1[fn:88] (1%) : hyperparathyroïdie primaire = 95%. Recherche tumeurs
endocrines pancréas et duodenum, adénomes hypophysaires
- NEM2 : cancer médullaire de thyroïde puis phéochromocytome bilat et
hyperparathyroïdie primaire avec atteinte multiglandulaire
- \danger hyperparathyroïdie primaire chez jeune = suspicion transimission
génétiques
- hyperparathyroïdie /secondaire/ : adaptation à hypocalcémie (chercher chez
insuf rénaux chronqiue)
- hyperparathyroïdie /tertaire/ : insuf rénaux chronique
- *hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne* : hypercalcémie,
hypophosphorémie, (hypermagnésémie), calciurie \dec\dec{}, PTH inadaptées
(N ou \inc)
- Lithium
**** hypercalcémie PTH-indépendante
- *Hypercalcémie des affections malignes* (30%) : PTH \dec\dec{}.
- Tumeurs : poumon, sein, rein, tractus digestif
- Production tumorale de PTHrp (mime PTH)
- Autres :
- granulomatose : hyperphosphorémie, PTH \dec
- iatrogènes : vitamine D (hypercalcémie, hyperphosphorémie, PTH passe),
vitamine A (asthénie sévère, douleurs musc et osseuse, alopécie des
sourcils, chéilite fissuraire), diurétiques thiazidique, buveurs de laits
(plutôt fortes doses d'antiacide ou carbonate de calcium)
*** Traitement
Hyperparathyroïdie primitive : guérison par ablation des adénome(s) par chir
conventionnelle ou mini-invasive (faire imagerie avant !)
Sinon, traitement palliatif : bisphosphonates (inhibe résorption osseuse),
calcimimétiques (\dec PTH),
\danger Hypercalcémie maligne = urgence {} :
- sérum phy
- bisphosphonate en perf lente ou corticothérapide IV (myélome/hémopathie) ou dialyse (maligne)
** 303 \dagger Tumeurs de l'ovaire (hormono-sécrétante)
*** Sécrétant des oestrogènes
Tumeurs de la granulosa :
- malignes, les plus fréquentes des tumeurs des cordons sexuels et du stroma.
- plutôt femmes [30,50] ans
- jeune fille : pseudo-puberté précoce. Femme :
aménorrhées/ménométrorragie. Ménopausée : saignement vaginal dû à hyperplasie
endométriale[fn:89]
- ttt : ovariectomie unilatérale mais récidives 10-33%
Thécomes :
- très rare, surtout péri-/post-ménopause
- Tumeurs solides, bénignes \thus exérèse = guérison
Sd Peutz-Jeghers (très très rare)
*** Sécrétant des androgènes
Tumeurs à cellules de Sertoli-Leydig
- sécrète testostérone
- rare. Y penser si hirsutisme récent avec signes de virilisation
- DD : corticosurrénalome (faire scanner surrénales), sd Cushing (faire freinage
minute), block 21-hydroxylase (doser 17-hydroxyprogestérone)
- femme 30-40ans
- détecté à l'écho ovarienne vaginale ou IRM pelvienne
- si < 5 cm, bon pronostic \thus ttt conservateur chez femme jeune
Tumeurs à cellules de Leydig
- cristaux de Reinke (caractéristique)
- typiquement : virilisantes chez ménopausée
- petite taille, bénigne \thus ovariectomie bilatérale
Tumeurs germinales sécrétantes
- tumeur ovarienne sécrétant de l'hCG : chez femme jeune, aménorrhée, douleurs
abdo/métrorragie. Tttt : conservateur si jeune, chimio si étendu
- gonadoblastome : chez sd de Turner avec mosaïque et chromosome Y (risque
7-20%) \thus gonadectomie préventive
- autres : sécrétant hCG, T4, sérotonine
** 305 \dagger Tumeurs du pancréas (endocrine)
Rare, concerne pancréas et duodénome. Diagnostic histologique, compléteté par
immunohistochimie
Pronostic péjoratif : > 2 cm, invasion vasculaire, dissémination métastase
#+caption: Caractéristiques des tumeurs endocrines duodéno-pancréatiques
| Sécrétion | Clinique |
|-----------+-------------------------------------------------------------------|
| Insuline | Hypoglycémie organiques |
| Gastrine | Ulcère oestro-gastro-duodénaux, diarrhées |
| ACTH | Cushing |
| Glucagon | Diabète, érythème migrateur, diarrhée, amaigrissement, thromboses |
| VIP | Diarrhée hydroélectrolytique profuse, hypokaliémie |
| GHRH | Acromégalie |
Imagerie : scanner spiralé TAP \pm IRM abdo
Formes familiales : NEM1, neurofibromatose 1, von Hippel-Lindau
** 310 \dagger Tumeurs du testicule (aspects endocriniens)
Prévalence : 9/100 000, ado/adulte jeune
*** Tumeurs stromales
Cellules de Leydig. Unilatérales, bénignes
- Garçon < 9 ans : pseudo-puberté précoce \thus testostérone plasmatique, écho
testiculaire
- Adulte : féminisation, infertilité \thus oestradiol \inc, testostérone N ou \dec
Cellules de Sertoli : rares (enfant) ou exceptionnelles
(adulte). Féminisation/pseudo-puberté précoce à 50%. Testostérone/oestradial
\inc, LH et FSH \dec, inhibine B \inc.[fn:90]
*** Autres
- Tumeurs germinales : fréquentes, écho testiculaire
- séminomateuses : fréquentes, pronostic bon
- non séminomateuses : pronostic réservé
- Inclusion surrénaliennes : par excès ACTSH. Marqueur : 17-hydroxyprogestérone
*** PEC
Glucocorticoïdes si inclusion surrénaliennes. Sinon chir 1ere intention. Chimio si métastases pulmonaires/ganglionnaires.
** Annexes
*** Hormones
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["CRH"] hh/hypophyse[organ] -> ["ACTH"] cs/corticosurrénale[organ];
cs -> cort/cortisol;
cort ->[bend left=60, "-"] ht;
cs -- ["+"] hh;
hh --["+"] ht;
};
}
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision, layer distance=1.5cm]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["GnRH"] hh/hypophyse[organ] -> "FSH, LH" -> {
testicules[organ] -> test/testosterone;
ovaires[organ] -> est/estrogène;
};
test -> [bend left=70, "-"] ht;
test -> [bend left=60, "-"] hh;
est -> [bend right=70, "-"] ht;
};
}
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision, layer distance=1.5cm]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["TRH"] hh/antéhypophyse[organ]
->["TSH"] th/thyroide[organ] -> ["T4"] "foie,muscles" -> "T3";
th -> [bend left=60, "-"] hh;
th -> [bend left=70, "-"] ht;
};
}
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision, layer distance=1.5cm]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["GHRH"] hh/hypophyse[organ] -> ["GH"] Foie[organ] -> "IGF-1" -> {
os;
muscle;
graisse..;
}
};
}
\end{figure}
#+caption: Hormones produite par les surrénales (du moins au plus profond)
| Zone de la surrénale | Hormones |
|-------------------------+-----------------------------------|
| corticale (glomerusa) | minéralocorticoïdes (aldostérone) |
| corticale (fasciculata) | glucocorticoïdes (cortisol) |
| corticale (reticularis) | androgènes |
| médullaire | épinephrine, norepinéphrine |
*** Syndromes génétiques
| | Klinefelter | Turner | Kallmann |
|------------------+------------------------------+----------------------------+---------------------------------------|
| Sexe | \male | \female | \male{}, \female |
| Frequence | 1/500 | 1/2000 \female | 1/30 000 \male{}, 1/250 000 \female{} |
| Caryotype | 46 XX,Y | genes manquants | |
| | | sur bras court d'un chr. X | |
| Caractéristiques | Hypogonadisme, infertilité | Petite taille | Anosmie |
| | gynécomastie | Aménorrhée | \male : Micropénis, cryptorchidie |
| | trouble apprentissage, comm. | Pas de seins ? | Pas de dev. sexuel secondaire |
| | | | |
* HGE
** 74 Addiction à l'alcool
Non-usage, usage simple, mésusage (/risque/, /nocif/, /dépendance/):
***** Étiologie
Génétique (40-60%), ATCD paternel, personnalité antisociale, facteurs
socioculturels.
***** Épidémiologie
Mésusage : 49 000 DC/an. Alcool = 3eme cause de DC. 2 700 DC/an sur route, 20%
AT.
Souvent + conduite addictive (tabac, benzodiazépine).
50% DC prématurés = pas de dépendance !
***** Dépistage [fn:91]
Questionnaires : AUDIT-C, FACE. Biologie [fn:92] non utile.
***** Clinique
| Type | Diagnostic | risque |
|--------------------------------+-------------------------------------------------+----------------------------|
| Intoxications alcoolique aigüe | alcoolémie, régression de qq heures | coma alcoolique |
| Coma alcoolique | alcoolémie > 3 g/L | |
| | coma calme, hypotonique) | |
| | dépression respiratoire, hypoTA, hypertT | |
| Sevrage | anxiété, sueurs, tremblements, vomissement | |
| | (acrshort:DT, épilepsies chez 5%) | |
| Accidents du sevrage | convulsions | DT |
| DT | brutal/petits signes de sevrage/crise comitiale | Sd confusionnel, DC |
\danger Si coma alcoolique, toujours chercher : hémorragie cérébroméningée, AVC, hématom sous/extra-durale,
épilepsie, Gayez-Wernicke, encéphalopathie hépatique, gls:DT, infection
cérébroméningée si fièvre
***** Complications somatiques[fn:93]
Cancer, Digestif, SN, CV, Rhumato, Trauma, Hémato, Métabo, Dermato, Psy, Foetus, Dysfonctions sexuelles
*** PEC
- Attitude empathique
- Intervention brève (5-20min)
- Intoxication alcoolique aigüe : éliminer hypoglycémie, autre intoxication,hématome IC, hémorragies méningées \thus EC et complémentaires si trouble
conscience. \danger Vitamine B1 avant perfusion glucosée !
- Usage nocif, dépendance : motivation++. Selon les cas : \dec consommation ou
addictologie ou arrêt. Surveiller ASAT, ALAT, \gamma-GT, TP, NFS
- Sevrage : arrêt, hydratation orale, vitamine B1 \pm correction troubles
hydroélectriques, \pm benzodiazépnie (diazépam). Hospit. si besoin
- DT : \faHospital{}, réhydratation IV, correction hydroélectrique, vitamine
B1, sérumé glucosé, diazépam
- Crises convulsive : cf sevrage
Médicaments (+ suivi psychosocial !!) : nalméfène pour \dec{} consommation,
acamprosate/naltrexone pour maintenir l'abstinence
Autre : PEC comorbidités psy, addictive (tabac, cannabais++), non psy, sociale
** 163 Hépatites virales
Définition : processus inflammatoire du foie. Chronique si > 6 mois.
***** Diagnostic
Contage + \inc transaminases (DD Table [[tab:transaminases]]) + sérologie/génome viral
- souvent asymptomatiques, ictère peut manquer (symptômes + 7 à 10j)
- chercher signes de gravité : TP < 50%, encéphalopathie
- CI médicaments hépatotoxiques, neurosédatifs, éviter contamination (VHA, VHE)
#+name: tab:transaminases
#+caption: Étiologies pour \inc transaminases
| \inc{} transaminases | Étiologies |
|---------------------+----------------------------------------------------------------|
| forte | /médicaments/ |
| | /hépatites aigües A, B, C, E/ |
| | /herpès/ |
| | migration lithiasique, hépatite auto-immune, maladie de Wilson |
| modérée | /alcool/, /sd métabolique/ |
| | /Hépatite chronique B, C, E/ |
| | médicaments, hépatite auto-imune, hémochromatose, maladie de |
| | Wilson, déficit \alpha-1-antitrypsine |
| | maladie coeliaque, myopathie, effort violent, hémolys |
#+begin_table
#+LATEX: \caption{Hépatites virales, résumé}
#+LATEX: \label{tab:my-table}
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| | VHA | VHB | VHC | VHD | VHE |
|--------------+-----------------------+------------------------+-----------------+--------------------+-------------------|
| | ARN simple brin | ADN double brin | ARN simple brin | ARN simple brin | ARN |
| | Sans enveloppe | Enveloppe | | Enveloppe | monocaténaire |
| Famille | /Hepatovirus/ | /Hepadnavirus/ | /Flavirus/ | | |
|--------------+-----------------------+------------------------+-----------------+--------------------+-------------------|
| Transmission | Féco-orale, \acs{HSH} | périnatale, sexuelle | parentéral | sang, sexuelle | |
| | | sang, contact | | | |
| Diagnostic | IgM anti-VHA | Ag HBs | Ac antiVHC | IgM/IgG anti-delta | IgM antiVHE |
| | | | \pm ARN | ARN | |
|--------------+-----------------------+------------------------+-----------------+--------------------+-------------------|
| Guérison | 100% | 90% adulte, 5% enfant | 15-30% | si +VHB | si IC |
| Fulminante | < 5\textperthousand | 1% | exceptionnelle | 5% | 5\textperthousand |
| Chronique | non | 10% adulte, 95% enfant | 80% | si surinfection | si ID |
| | \acs{DO} | DO (aigüe) | | | |
| Incubation | 2-6sem | 6 sem-4 mois (aigü) | 7-8 sem | 3-8 sem | |
|--------------+-----------------------+------------------------+-----------------+--------------------+-------------------|
| Fréquence | Fréquent | 2 millard porteurs | | | |
| Caract. | Asymptomatique, bénin | | Asymptomatique | | |
| Vaccin | efficace | obligatoire NN | non | | |
#+LATEX: }
#+end_table
\begin{tcolorbox}
Urgence = hépatite fulminante : sd hémorragique + signes d'encéphalite
(confusion, inversion rythme nycthéméral, somnolence, astérixis)
\end{tcolorbox}
***** VHB
Hépatite aigüe B :
- risque de cirrhose (20%) ou gls:CHC
- \danger recherche VIH, IST, coinfection VHD.
Hépatite chronique B : diag = Ag HBs positif > 6mois.
- asymptomatique jusqu'à cirrhose, CHC
- 4 phases :
1. tolérance immunitaire (réplication virale, hépatite peu active) : AgHBe
2. clairance immunitaire (réplication virale, hépatite) : Ag HBe
3. non réplicative (réplication virale faible, pas d'activité hépatite) : Ac
anti-HBe
4. hépatite B résolue : Ac anti-HBs
- 40% de mutation
- Immunosuppresseurs = risque de réactivation
- CHC possible sans cirrhose \danger
- ALD, PEC 100%
***** VHC
Cirrhose dans 10-20% à 20 ans. CHC 1-4% par an. Manifestations extrahépatiques
Aigüe :
- ARN à +1 semaine, Ac anti-VHC à +12semaines.
- guérison spontanée 15-25%
Chronique : diag = (sérologie positive, ARN détectable) > 6 mois.
- \danger pas de ponction biopsie non recommandée [fn:95]\thus Fibrotest, Fibromètre Fibroscan
***** VHD
\danger toujours chercher VHD chez VHB : Co/sur-infection.
Risque : cirrhose, CHC
***** VHE
Guérison sans séquelles en 1 mois souvent. Formes graves : hépatite fulminante, décompensation
Chez l'ID, chercher ARN pour diagnostic
***** Traitement
Hépatite B chronique
- Chercher cirrhose : FOGD, dépistage CHC fibroscan[fn:222]
- À vie : antécavir, ténofovir [fn:221] à vie
- Pas indiqué en phase de "tolérance immunitaire" ou "non réplicative"
Hépatite C chronique
- Cherche cirrhose (cf VHB).
- Combinaison d'antiviraux (hors interféron, ribavirine)
- danger continuer dépistage CHC
Hépatite D chronique : interféron pégylé, peu efficace
***** Vaccination
Hépatite B
- chez femme enceinte, dépistage avant 10 SA (vaccination naissance)
- exposé, professionnels de santé
- IgG anti-HBs seulement si contage accidentel chez non vacciné
** 168 Parasitoses digestives
Protozoaires (unicellulaires) : amoebose, giardiose
Helmintes (pluricellulaires) :
- plathelminthes = téniasis, cysticercose, hydatidose,
- nemathelminthes = asciridiose, oxyurose
Traitement : métronidazole pour protozoaires, albendazole pour helmintes
En france : giardiose, oxyurose
Transmission féco-orale sauf téniasis
Tab [[tab:teniasis]], [[tab:parasitoses]], [[tab:amoebose]]
#+name: tab:teniasis
#+caption: Caractéristiques des /Taenia/
| | /saginata/ | /solium/ | /hymenolepsis/ | /Diphyllobothrium/ |
| | | | /nana/ | /latum/ |
|------------+--------------------------------------------------+------------------------+----------------------+----------------------|
| Contam. | Boeuf mal cuit | Porc mal cuit | | Poisson mal cuit |
| Clinique | Latent | | | |
| Diagnostic | Anneaux selles/vêtement | Sérologie | \OE{}ufs dans selles | \OE{}ufs dans selles |
| | EPS | \pm biopsie-exérèse | | |
| Ttt | Niclosamide | Albendazole | Niclosamidel | Niclosamide |
| | praziquantel | praziquantel | praziquantel | praziquantel |
| | | (+cortico si cérébral) | | |
| Prévention | Cuisson/congélateur\tablefootnote{> qq semaines} | | hygiène des main | Cuisson |
#+name: tab:parasitoses
#+caption: Ascaridiose (/Ascaris lumbricoides/), giardiose (/Giardia intestinalis/), hydatidose, oxyurose ( /Enterobius vermicularis/ )
| | Ascaridiose | *Giardiose* | Hydatidose | *Oxyurose* * |
|----------+--------------------------------------------------------------------------------------------------+---------------------------------------------------------------------------------------------+---------------------------+-----------------------------|
| Contam. | Ingestion \oe{}ufs | Eau, aliments, féco-oral | Chien/aliment | |
| Clinique | Signes allergiques | asymptomatique\tablefootnote{atypique : brutal, selles nbs liquide, douleurs épigastriques} | Asymptomatique | Prurit anal |
| | sd de Löffler\tablefootnote{Fièvre, toux, dyspnée, infiltration radio fugace, hyperéosinophilie} | | | asymptomatique |
| | troubles digestifs | | | |
| Diag | Selles: \oe{}ufs | EPS: kystes | Sérologie (90% foie) | Selles: vers blancs |
| | | /gls:trophozoïtes | , 70% poumons) | scotch test |
| Ttt | Flubendazole | Métronidazole | Chir/albendazole | Flubendazole |
| | Albendazole | | | albendazole |
| | | | | pyrantel (communauté !) |
| Prév | Hygiène mains, fruits | Hygiène boisson, aliments | chien, mesures sanitaires | |
| | crudités, péril fécal | | | |
#+name: tab:amoebose
#+caption: Am\oe{}bose (/Entamoeba histolytica/) : forme intestinale, hépatique
| | Intestinale | Hépatique |
|------------+-----------------------------------------------------------------------------------------------------------+-------------------------------------------------------|
| Fréquence | fréquente | rare |
| Contam | féco-orale | idem |
| Clinique | diarrhée non hémorragiques | fièvre, frissons, douleur HD |
| | douleurs abdo | HMG douloureux |
| | sans fièvre, sans AEG\tablefootnote{Urgence si dysentérique aigüe, fébrile, colite aigüe grave amibienne} | hyperleucoPNN |
| Diagnostic | EPS : kyste (confusion /E.histolycita/ et /dispar/ ) | sérologie |
| | endoscopie : "boutons de chemise" | + clinique |
| | sérologies (sur biopsie) | + écho typique |
| | | DD : abcès du foie à pyogènes, tumeur maligne nécrose |
| Ttt | métronidazole 10 j | imidazolé |
| | puis tiliquinol 10j | puis tiliquinol |
** 197 Transplantation d'organes
Indication num. 1 de greffe hépatique : CHC
Complications :
- précoces = vasculaire, bilaire et sepsis
- tardives : récidive maladie initiale, cancers de novo, CV
Survie : 62% à 10 ans
Score "foie" pour défaillance chronique
Consentement présumé, gratuité du don, anonymat donneur-receveur
** 215 Pathologies du fer
Physio: ferritine = stockage (foie, moelle osseuse, rate), transferrine = transport.
*** Anémie par carence martiale
***** Mécanisme
Saignement occulte (digestif ou gynéco), malabsorption (maladie c\oe{}liaque
++), carence d'apport (10-15mg/jour)
***** Diagnostic
Anémie hypochrome microcytaire + ferritine \dec
- clinique : Pâleur, asthénie. Chercher signes de gravité.
- différencier d'un sd inflammatoire et thalassémie (cf encadré)
- DD : sd inflammatoire, \beta-thalassémie
***** Étiologie
Clinique + gynéco + acrshort:OGD + coloscopie totale
- clinique : ATCD, médic, gynéco, régles, troubles dig. Chercher masse tumorale, méléna
- OGD : biopsie si pas de lésions
- 2eme intention : vidéocapsule endoscopie (sauf sis sténose), entéroscopie (biopsie),
scanner spiralé (tumeurs du grêles), scintigraphie au pertechnétate-99m
(diverticule de Meckel)
- Si exploration négatives : supplémentation Fe
***** Traitement
Cause, sinon fer par vooie orale 150 à 300mg/j hors repas jusque normalisation
ferritinémie [fn:96]
*** Surcharge en fer
***** Diagnostic
- CST < 45% et ferritine \inc, hépatosidérose métabolique (freq++)
- CST > 45% _2 fois_, chercher mutation C282Y du gène HFE (hémochromatose)
- DD : surcharge d'apport, malade chronique du foie, porphyrie cutanée, hémopathie
***** Hémochromatose
4 phases :
1. asymptomatique
2. ST > 45%, ferritine normale
3. symptômes clinique (30 ans) : asthénie, mélanodermie,
ostéoarticulaire[fn:97], hépatique (HMG), diabète (tarif), hypogondasime
hypogonadotrope, cardiaque
4. lésions viscérales (40-60 ans)
Risque de CHC ! biopsie hépatique si point d'appel[fn:98]
Diagnostic génétique : individuel (cf supra) ou familal (apparenté 1er degré)
Traitement : soustractions sanguines[fn:99] : 7mL/kg/semaine \ge 550mL tous les 7-10j puis 1-3
mois. Contrôle : PA, pouls, NFS. \danger arrêt si Hg < 11g/dL
Pronostic \approx population générale avant cirrhose.
**** Hépatosidérose métabolique++
gls:sdmetabolique et surcharge en fe
PEC : troubles lipidiques, HTA, diabète, activité physique, équilbre alim. Pas
forcément normalisation Fe !!
** 248 Dénutrition
Référence nutritionnelle = couvre besoin (vs apport satisfaisant = apport moyen)
***** Besoins
- Eau : 2L/j \female{}, 2.5L/j \male{} (\approx 1L dans aliments)
- Energie : 2400-2500 kcal (ou 35kcal/kg)
- base = 1500kcal/j \male{} (formule de Harris et Benedict)
- thermorégulation (< 5%), alimentation (10%)
- musculaire (15-30%), 150-200 kcal
- 1g glucide = 1g protide = 4 kcal; 1g lipide = 9 kcal, 1g alcool = 7 kcal
- Nutriments : 10-20% protides[fn:100], 35-40% lipides, 40-55% glucides + acide linoléique + acide \alpha{}linolénique
- Minéraux, vitamines : calcium, fer, folates, vitamines A, B1, B12, C, E, D
- Âgé : \inc ea, calcium, vitamine D, folate. 30 kcal/kg/j
***** État nutritionnel
- Clinique : épreuve du tabouret, \oe{}dèmes déclives, peau sèche
- Dénutrition énergique = IMC (normale $\in [18.5, 25] kg/m^2$ si < 70 ans, $[21, 25] kg/m^2$ après[fn:104]
- Dénutrition proétique : créatinine urinaire sur 24h [fn:101], albuminémie
(préalbumine se modifier plus rapidement)
***** Surveillance
IMC,perte de poids de 2% (1 semaine) ou 5% (1 mois) ou 10% (6 mois), albuminémie
***** Mécanisme
Énergétique (balance énergétique négative), protéique (bilan azoté négatif) ou mixte
***** Étiologies
- \dec apport alimentaire = énergétique (marasme).
- Volontaire, dysphagie, trouble déglutition, troubles digestifs
post-prandiaux
- Maldigestion, malabsorption intestinale
- Hypermétabolisme : affection septiques, néoplasique, inflammatoire
grave/étendues
- Perte protéique anormale : cutanées, urinaires[fn:106]
Conséquence : sévère et épuisement des réserves lipidiques \thus pronostiv vital
! (musculaire, réponse aggressions)
***** PEC :
- supplémentation alimentaire : débit énergétique basal \times facteur
- \danger refeeding syndrome = mortel (carence phosphorée)
- nutrition entérale :[fn:223] bien tolérée
- \danger /Broncho-pneumopathie d'inhalation/ \thus faible débit et position demi-assise
(nuit++)
- nutrition parentérale : \danger septicémie (5-20%). Si patho digestive, alimentation orale impossible/insuffisante, pré-opératoire si dénutri
** 268 Douleurs abdominales/lombaires aigües
**** Clinique
- Irradiation : pointe omoplate droite (hépatobiliaire), épigastrique
(bilio-pancréatique), OGE (uro)
- Installation : brutale (perforation, embolie, rupture), rapide (obstacle,
ischémie, torsion), progressive (inflamation, infection, obstruction)
- Exacerbé par : marche, inspiration (inflammation intra-abdominale)
- Soulagé par : alimentation (ulcère), antéflexion (pancréas), vomissement (obstruction, occlusion intestinale)
- Déclenché par : alcool (pancréatite, hépatique alcoolique), médicaments (AINS,
aspirine), voyage récent
- Terrain :
- \female{} penser grossesse extra-utérine, gynéco
- médicaments : AINS, aspirine (ulcère, gastrite aigüe), anticoagulant
(hématomes des muscle [paroi abdo. antérieure, psoas, paroi tube digestif),
corticoïdes
**** Examen
\begin{tcolorbox}
Toujours chercher : cicatrice abdo, hernie, défense/contracture, toucher pelviens
\end{tcolorbox}
- Fièvre, FC, PA, choc
- Ictère, pâleur, cyanose, cicatrice abdo++, hernie ballonnement, 0 mouvement
respi
- palpation++, percussion, auscultation
**** Examens complémentaires
\begin{tcolorbox}
Aux urgences, penser : BU, \beta-HCG, ECG (IDM, péricardite)\\
lipasémie > 3N \thus pancréatite aigüe
\end{tcolorbox}
- Biologie : NFS, CRP, iono, lipasémie
- \pm hémoc si fièvre,
- \pm {transaminases, \gamma-GT, phosphatases alcalines, bilirubine totale} si
clinique,
- \pm {hypercalcémie, acidocétose diabétique, insuf. surrénale aigüe}, TP-TCA et Rh-RAI si hémorragie digestive
- \pm RX pulmonaire \pm écho[fn:224]
- /Scanner abdo/ si inexpliqué [fn:225]
*** Principaux tableaux [[tab:douleur_abdo]]
#+name: tab:douleur_abdo
#+caption: Principales douleurs abdo
| | Biliaire/colique hépatique | Gastrique/duodénale | Colique | Pancréatique |
|--------------+----------------------------+---------------------+---------------+-------------------|
| Localisation | épigastre/HD | Épigastre | Trajet | Épigastre |
| Intensité | forte | (très intense) | | très intensé |
| Calmé | aggravée par inspiration | Aliments | /Gaz/, selles | antéflexion |
| EC | signe de Murphy | Normal | douleur cadre | douleur provoquée |
| Causes | /lithiase bilaire/ | ulcère | acrshort:TFI | pancréatite |
| | K vésicule/VBP | K gastrique | K colôn | K pancréas |
| | parasite | | colites | |
Ischémie intestinale aigüe = urgence avec pronostic vital [fn:107]
- y penser si terrain vasculaire
- /douleur abdo/ : inaugurale aigüe uis rapidement à tout l'abdomen, intense++
- et /terrain à risque/
- angioscanner multibarretes en urgence
Ischémie intestinale chronique [fn:107]
- artérite oblitérante, athéromateuse++, inflammoire/radique
- angor mésentérique avec douleurs abdo chroniques diffuses postprandiales précoces 1-3h
- peur alimentaire
- perte poids
- âgé, terrain CV
*** Grandes causes
| Hypochondre droite | Epigastre | Hypochondre gauche (rare) |
|-------------------------------------+------------------------------+-----------------------------------------|
| Bilaire : | Ulcère | Queue du pancréas |
| - colique hépatique | Pancréatite aigüe | Ulcère gastrique |
| - cholécystite | Biliaire | Gastrite aigǜe |
| - angiocholite, | - colique hépatique | Intestin irritable |
| Foie (tumeur/abcès/autre) | - migration lithiase | Diverticulite de l'angle colique gauche |
| Ulcère perforé | - cholécystite) | Splénique |
| Appendicite sous-hépatique | Dissection/anévrysme aorte | Pleuropulmonaire |
| Abcès sous-phrénique, | IDM, péricardite | Urologique |
| Pulmonaire | Pneumopathie inf., pleurésie | Abcès sous-phrénique |
| Urinaire | Gastrite | |
| | Appendicicite | |
|-------------------------------------+------------------------------+-----------------------------------------|
| Fosse illiaque droite | Hypogastre : | Fosse iliaque gauche |
|-------------------------------------+------------------------------+-----------------------------------------|
| intestin irritable | intestin irritable | sd de l'intestin irritable |
| appendicite | Urologique | colite |
| diverticule de Meckel | Colique | |
| diverticulite | appendicite pelvienne | K côlon gauche |
| hernie étranglée | diverticule de Meckel | fécalome |
| Gynéco | Gynéco | Gynéco |
| anévrisme artériel iliaque | | anévrisme artérial iliaque |
| adénolymphite mésentérique | | colique néphrétique |
| torsion de frange épiploïque | | pyélonéphrite |
| iléite | | cystite |
| cystite | | abcès/hématome du psoas/grand droit |
| colique néphrétique | | |
| abcès/hématome du psoas/grand droit | | |
Gynéco = GUE, salpingite, endométrie, torsion d'annexe, fibrome
Lombaires :
- urologique, appendicite rétrocaecale, abcès/hématome psoas, fissuration anévrisme de l'aorte, douleur rachis
Douleurs abdominales diffuses
- péritonite, occlusion, ischémie/infarctus mésentérique, médicales (cf supra)
*** Douleurs pièges
- IDM : douleur épigastrique, FR coronaire \thus ECG
- /Insuffisance surrénale/ : contexte, douleurs intenses diffuse, abdo souple, TR
indolore. HyperK, hypoglycémie. Urgence
- /Hypercalcémie/ : urgence
- /Acidocétose diabétique/: diabète connu/situation révélatrice. Sd
polyuropolydipsique/trouble neur/Kussmau et haleine cétosique \thus
hyperglycémie, cétonurie, acidose
# - Acidocétose alcoolique : alcool et jeûne. Acidose métabolique, \inc corps
# cétoniques, glycémie \dec
- /Maladie périodique/ (fièvre méditerranéenne) : jeune, ACTD crises. Sd
inflammatoire bio \thus mutation gène de la marénostrine
# - TRAPS sd \thus mutation gène TNFRSF1A
# - Sd hyper-IgD \thus doser IgD
# - Périhépatite : femme, péritonique, vénérienne. Sd inflammatoire, écho
# hépatobiliaire normale.
- /Porphyrie hépatique/ aigüe intermittente : femme jeune avec
infection/médic. Urine rouge porto \thus doser acide delta aminolévulinique et PBG
- /Oedème angioneurotique/ : \oe{}dème récidivant dans l'enfants \thus diag = \dec
inhibiteur C1-estérase, C4, C3 normal
# - Sevrage opiacés, ingestion teoxiques, amphétamines, dérivés ergo de seigle,
# intoxication au plomb
- /Purpura rhumatoïde/
# - Autre vascularite : y penser si purpura
- /Drépanocytose/ : stress, effort physique, soleil. Anémie, hyperleucocytose
# - /Phéochromocytome/ : crise brutale avec douleurs montantes et se finit par envie
# impérieuse d'uriner abondamment
# - Douleurs rachidiennes projetées : zona, sd de Cyriax (compression du nerf intercostal)
** 268 Reflux gastro-\oe{}sophagien
20-40% des adultes ont un pyrosis
***** Mécanismes :
- défaillance du sphincter inférieur de l'\oe{}sophage
- hyper pression abdo, stase gastrique
- hernie hiatale = glissement ou roulement mais pas de lien avec RGO
***** Complications
- Ulcérations du bas \oe{}sophage \thus risque = hémorragie digestive, sténose
\oe{}sophagienne
- Endobrachy\oe{}sophage : épithelium normal remplacé par épithelium
métaplastique intestinal \thus surveillance régulière (risque d'ulcère,
dysplasie, adénocarcinome)
***** Diagnostic
Typique = < 50 ans, pyrosis ou régurgitation, sans dysphagie, ni amaigrissement, ni
anémie. Sinon examens
- clinique : éliminer sd de rumination (pas de brûlure, nausée, vomissement).
- NB: extra-digestifs possibles (pulmonaire, ORL, cardiaque)
- endoscopie OGD
- sans anomalies et (pré-chirurge ou persistance ou extradigestive) \thus ph-métrie des 24h
- Autres : impédancemétrie \oe{}sophagienne (reflux persistant), manométrie
\oe{}sophagienne (si opération)
***** Traitement
\dec{} poids, arrêt tabac et alcool, tête de lit à 45$^{\circ}$, 3h entre diner
et coucher. Puis [[tab:rgo_ttt]]
#+name: tab:rgo_ttt
#+caption: Traitement médicamenteux de la RGO
| RGO sans \oe{}sophagite | anti-acides/alginates/anti-H2 si < 1/semaine. |
| | Sinon IPP demi-dose puis long cours |
| RGO avec \oe{}sophagite | IPP demi dose 4 semaines puis long cours |
| | Si sévère IPP pleine doses 8 semain puis long cours |
| RGO principalement extra-digestif | pas d'IPP |
| RGO résistants IPP | non acide, erreur diag, \inc dose. Sinon chir |
| Sténose peptique | IPP pleine dose |
| Endobrachy\oe{}sophage | IPP si symptomatique ou \oe{}sophagite |
Chirurgie: Fundoplicature complète (Nissen)
** 269 Ulcère gastrique et duodénal
*** Ulcère gastrique et duodénal
***** Déf
perte de substance profonde. Altération des mécanismes de défense (G, D) ou hypersécrétion (D)
***** Étiologies[fn:113]
- \bact{helicobacter} : transmission oro-orale/féco-orale, enfance,
pays voie dev++. Gastrite aigüe puis chronique. Complications rares (ulcère G ou D)
- AINS aspirine faible dose
- Autre (20%) : Sd Zollinger-Ellison, gastrotoxique, tabac, Crohn, vascularite
***** Épidémio
0.2% en France. Sex ratio H/F = 2 (UD) ou 1 (UG). 10% de mortalité des complications. 1/3 liés à l'aspirine/AINS
***** Diagnostic
Symptômes typique : douleur épigastrique sans irradiation, crampe/faim. Calmée par
aliments/anti-acides. Rythmée par repas.
\danger atypique fréquent, asymptomatique
Diag = /endoscopie digestive haute/[fn:114] (perte de substance profonde, blanchâtre, ovalaire, bords réguliers)
\begin{tcolorbox}
Quelque soit l'ulcère, toujours biopsie de l'antre, angle et fundus pour \bact{helicobacter}
\end{tcolorbox}
Recherche de \bact{helicobacter} : biopsie gastrique = référence
***** DD
- adénocarcinome/lymphome gastrique, douleur
pancréatique/biliaire, insuffisance coronarien, péricardite, ischémie
mésentérique, douleur vertébrale projetée, dypepsie non ulcéreuse
- adénocarcinome, lymphome, Crohn
- ulcère de stress (réa)
***** Complications
- /hémorragie digestive/ (fréquente) : mortalité 10% \thus
endoscopie \pm hémostase
- perforation ulcéreuse [fn:115] CI à l'endoscopie \danger
- sténose ulcéreuse (exceptionnelle) : évac stase, troubles hydroélectriques, IPP[fn:116]
- gastrite aigüe - atropie / métaplasie - dysplasie - cancer invasif
***** Traitement UGD non compliqué
- \bact{helicobacter}
- éradication : 10j avec IPP + amoxicilline + clarithromycine[fn:117] si
sensible, sinon quadrithérapie[fn:118]
- IPP en curatif avant éradication \pm 6 semaines en curatif après si besoin
- _Surveillance à +4 semaines_ par test respiratoire (UD) ou biopsie gastrique
(UG)[fn:119]
- Chir exceptionnelle (vagotomie \pm hémostase)
- Induite par AINS/aspirine
- curatif : IPP 4 semaines (UD) ou 8 (UG). Maintenir IPP si besoin _Contrôle endoscopique_
- préventif si FR = > 65 ans, ATCD UGD, AINS avec antiagrégant/corticoïdes/anticoagulants
- Autre[fn:120]
- UD = IPP 4 semaines \pm IPP long cours
- UG = IPP 4-8 semaines \pm IPP voire chir si échec
*** Gastrite
***** Définition
Atteinte inflammatoire. Pas de corrélation histologie - symptômes
***** Chronique à \bact{helicobacter}++
20-50% population.
Diag = biopsise de l'antre et du corps. Ttt = éradication (cf supra)
Évolution : gastrite antrale/UD (si hypersécrétion) ou pangastrite/UG/adénocarcinome gastrique (si hyposécréteur) ou lymphome gastrique MALT
***** Chronique de mécanisme immunitaire
- Auto-immune : possible carence facteur intrinsèque[fn:121]/martiale,
adénocarcinome/tumeurs endocrine \thus corriger carence B12 et fer
- Autres : lymphocytaire, granulomateuse, à éosinophiles, avec maladie de Crohn
***** Gastrite aigüe
- \bact{helicobacter} : diag = biopsie (bact{helicobacter}, PNN)
- Autres : phlegmoneuse, virale (ID)
***** DD
AINS, alcool, hypertension portale (congestion), hypertrophiques, radiques
** 270 \dagger Dysphagie
Déf : sensation de gêne/obstacle à la progression du bol alimentaire
(déglutition). \ne odynophagie, striction cervicale (anxiété), anorexie, satiété
précoce
2 types : oropharyngé (cervicale) et \oe{}sophagienne (rétrosternal)
*** Dysphagie \oe{}sophagienne
1. Interrogatoire :
- anorexie, asthénie, /amaigrissement/, /localisation/, solides
ou liquide, brutal ou progressif, évolution, terrain (âge, /tabac-alcool/,
agents irritants, affection maligne), symptômes
- score d'Eckart pour quantifier
2. Chercher lésion organique de l'\oe{}sophage :
- endoscopie OGD 1ere intention (toujours biopsie pour \oe{}sophagite à
éosinophiles !)
- autres : scanner thoracique (lésions médiastin), échoendoscopie (paro
\oe{}sophage), transit baryté de l'\oe{}sophage (K de l'\oe{}sophage,
diverticule, achalasie)
3. Si endoscopie normale, chercher trouble moteur : manométrie \oe{}sophagienne
(haute résolution)
*** Dysphagies lésionnelles
Prédomine sur les solides, s'aggrave, retentit état général. Sténoe organique en
majorité.
Principales lésions organiques :
- sténoses tumorales
- carcinome épidermoïde (terrain alcool-tabac)
- adénocarcinome \oe{}sophagien sur endobrachy\oe{}sophage
- tumeurs bénignes de la paroi
- compression extrinsèque (tumeur, ADP médiastinale, carcinome bronchopulmonaire)
- sténoses non tumorales
- peptique
- caustique
- post-radique
- après \oe{}sophagectomie
- après résection endoscopique étendue
- pendant \oe{}sophagite
- anneaux de Schatzki (aspect de diaphragme)
- sd de Plummer-Vinson/Kelly-Paterson
- compression extrinsèque (ADP, anomalie artérielle)
- \OE{}sophagite sans sténoe : médicaments, à éosinophiles[fn:122], infectieuses
(ID)
- Diverticule de Zenker
*** Dysphagies non lésionnelles
Liquides et solides, fluctue dans le temps. Endoscopie souvent normales
- Achalasie : trouble moteur d'origine inconnue avec relaxation du sphincter
inférieur de l'\oe{}sophage et sans contractions péristaltiques
- surtout les liquides, capricieuse, régurgitations. Endoscopie : \oe{}sophage
dilaté (stade évolué !), méga-\oe{}sophage, cardia en "bec d'oiseau"
- Anomalies manométriques \oe{}sophagienne : type I (défault relaxation de la
joncion), type II (pressurisation \oe{}sophage), type III (contractions
\oe{}sophagiennes prématurées)
- DD : toujours endoscopie (néoplasie !) : tumeur infiltrante du cardia
- Autres troubles moteurs :
- douleurs thoraciques peudo-angineuses : spasmes \oe{}sophagiens, \oe{}sophage
hypercontractile
- RGO et clairance oesophage \dec : péristaltisme inefficace ou absent
** 271 \dagger Vomissements
DD : régurgitations [fn:123], rumination/mérycisme[fn:124]
***** Complications
- troubles hydroélectriques : déshydratation puis IR, hypochlorémie, alcalose
métabolique, hypoK
- sd de Mallory-Weiss[fn:125] : vomissement puis hématémèse
- rupture de la paroi de l'\oe{}sophage : exceptionnel, urgence [fn:126] \thus diag par TDM thoracique
- inhalation bronchique avec pneumopathie
- \oe{}sophagite
- hémorragie sous-conjonctivale, fracture de côte, dénutrition, interrution ttt
oraux
- encéphalopathie Gayet Wernicke : urgence, femmes enceintes
\begin{tcolorbox}
Toujours penser : grossesse, surdosage, intolérance médicaments/toxique, métabolique, HTIC
\end{tcolorbox}
***** Étiologie
Orientation selon Tab. [[tab:semio_vomissements]]
Pour vomissements aigus, voir Tab. [[tab:vomissements_aigus]] sinon [[tab:vomissements_chroniques]]
#+name: tab:semio_vomissements
#+caption: Sémiologie des vomissements
| matin, à jeun, liquide un peu glaireux | alcool, médic, tabac, grossesse |
| matin, en jets, sans nausée | HTIC (rare) |
| postprandial, répétés, aliments partiellement digérés | obstruction chronique GD |
| fécaloïdes | obstruction basse, fistule gastrocolique (exceptionnel) |
| per/postprandiaux | psychogène (élimination !) |
| fin de journée | sd obstructif |
Chercher complications, dénutrition, toxiques
Si déshydratation, perte de poids, AEG, vomissement ou personnes à risque :
- iono sanguin, NFS, urée, créat, iono urinaire
- albuminémie, préalbuminuméie
Si vomissements chronique : endoscopie EOG
#+name: tab:vomissements_aigus
#+caption: Étiologies de vomissements aigüs (< 7 jours)
| Abdominopelviennes medicale | /Gastroentérite virale, toxi-infection alimentaire/, |
| | hépatite aigüe, sténose du pylore, colique hépatique/néphrétique |
| Abdominopelviennes chir | Douleur biliaire, pancréatite aigüe, infarctus mésentérique, |
| | torsion, kyste de l'ovaire, grossesse extra-utérine |
|-----------------------------+----------------------------------------------------------------------------|
| Médic | antimitotiques, dérivés théophylline, digitaliques |
| Neuro | Vestibulaire, migraine, trauma cérébral, méningite, |
| | HTIC, hémorragie |
| Métabolique | Acidocétose diabétique, IR aigüe[fn:127], hyperCa, |
| | hypoglycémie/malaise vagal, insuf. surrénale aigüe, hypoNa, hyperthyroïdie |
| Autre | /Grossesse/, postop, mal des transports, glaucome aigue[fn:127], IDM |
| | inférieur[fn:127], radiothérapie, psychogène |
#+name: tab:vomissements_chroniques
#+caption: Étiologies de vomissements chroniques
| Digestif supérieur | (mécanique) ulcère, K gastrique/duodénal, K pancréas, compression par pseudo-kyste pancréatique |
| | (fonctionnelle) gastroparésie, chir gastrique, vagotomie |
| Intestin, côlon | obstruction mécanique tumorale , sténose mécanique non tumorale, fonctionnelle |
| SNC | HTIC, épilepsie |
| Psychogène | |
| Autres | cataméniaux[fn:128], sd des vomissements cyclique[fn:129], sd d'hyperemesis aux cannabinoïdes |
Grossesse :
- 1er trimestre : fréquents, physiologique si pas d'AEG (forme grave =Hyperemesis gravidarum)
- 3eme trimestre : urgence si téatose aigüe gravidique, prééclampsie
Chimio : aigü (< 24h), retardés, anticiéps
***** Traitement
\faHospital{} urgente : trouble hydroélectriques, trouble CS, réhydratation/ttt
orale impossible, décompensation, complication
- réhydratation per os/IV \pm sonde gastrique (si risque d'inhalation)
- surveillance (déshydratation, FC, PA, diurèse, iono sanguin)
- médic:
- métoclopramide (neuroleptique, \in benzamides) : CI : dyskinésie des
neuroleptiques, phéochromocytome, alcool, lévodopa
- dompéridone (neuroleptique, \in butyrophénones)
- métopimazine (\in phénothiazines)
- chimio : anti-5-HT3, aprépitant, corticoïdes, métoclopramide, alizapride
** 273 \dagger Hépatomégalie, masse abdo
*** gls:HMG
Projection ligne médio-claviculaire > 12cm[fn:130]. Écho abdominable si besoin.
DD : tumeur du rein/angle colique droit/estomac/pancreas => mobile avec
respiration échographie
#+caption: Causes d'HMG
| Augmentation de volume | Causes |
|------------------------+------------------------------------------------------------------------------|
| diffuse, homogène | hépatite, cirrhose |
| | stéatose, stéatohépatique \hfill [foie hyperéchogène, alcool/sd métabolique] |
| | cholestase prolongée \hfill [ictère cholestatique/voie biliaires dilatées] |
| | foie cardiaque \hfill [veines hépatiques dilatées] |
| | sd Budd-Chiari, surcharge en fer, abcès du foie, autres |
| sectorielle, homogène | cirrhose, autres |
| hétérogène | cirrhose, tumeurs bénignes (kyste biliaire simple/hydatique) |
| | polykystose hépatique, abcès du foie |
| | tumeurs malignes (métastases foie, CHC, autres) |
**** Moyens diagnostiques :
***** Clinique
ATCD, symptômes, FR maladie du foie. Et :
- foie douloureux, sd inflammaatoire
- angiomes stellaires, hypertension portale[fn:131]
- reflux hépatojugulaire, expansion systolique du foie
NB foie cirrhotique = dur
***** Écho
sans attendre ! : diffuse/sectorielle, homogène/hétérogène, cirrhose,
stéatose, insuf cardiqaue droite, dilatation voies biliaires intrahépatiques
***** Autres :
- hémogrammes, {transaminases, phosphatases alcalines, \gamma-GT, TP,
bilirubinémie, électrophorèse des protéines plasmatique[fn:132]
- écho Doppler/contraste, TDM, IRM, écho cardiaque si besoin
- ponction-biopsie hépatique si cause introuvable [fn:133]
**** Démarche : HMG hétérogène
1. Maladie chronique du foie ?
2. Si oui, CHC ? (centre spécialisé)
3. Sinon :
- lésion kystique : si liquidienne sans paroi ni cloison \thus kyste biliaire
symple. Sinon centre spécialisé
- tumeur solide :
- rehaussement périphérie - centre : hémangiome bénin
- rehaussement périphérie (temps artériel) : abcès/tumeur nécrosée
- rehaussement : métastase/adénome hépatocellulaire
- rehaussement (temps artériel) : CHCH ou autre \thus milieu spé
*** Masse abdominale
Interrogatoire : découverte, date et évolution, SF, ATCD med et chir, ttt
(anticoag)
Examen : éliminer éventration, hernies, distension abdo. Localisation, taille,
forme, contours, consistante, mobile, percussion, auscultation (souffe).
Cherche métastase
Imagerie : écho abdo en 1ere intention. /TDM = examen clé/ [fn:134]
*** Hypothèses
Épigastre :
- tumeur gastrique : masse pierreuse, AEG, signes digestifs hauts \thus diag =
endoscopie + biopsies
- tumeur pancréatique : tête = ictère, prurite, corps = douleurs solaires, queu
= masse épigastrique/hypochondre gauche. AEG
- pseudo-kyste du pancréas : contexte pancréatite
Hypochondre droit
- HMG
- Grosse vésicule [fn:135] : tumeur maligne pancréatique (ictère précédé d'un
prurit, hydrocholécyste (écho = diag), cholécystite aigüe (fébrile), tumeur
maligne d la vésicule (masse dure, fixée, irrégulière)
- Autre : lésion angle colique D, rein D, surrénale D
Hypochondre gauche :
- gls:SMG : s'abaisse à l'inspiration, bord antérieur crénelé
- queue du pancréas, angle colique gauche, grosse tubérosité gastrique, rein
gauche
Fosse iliaque droite :
- tumeur du c\ae{}cum : masse abdo, anémie ferriprive, méléna \thus diag =
coloscopie + biopsie
- appendicite : si abcès, tuméfaction douloureuse fixée, fébrile. TDM si besoin
- Crohn avec abcès
- kyste de l'ovaire
Fosse iliaque gauche
- sigmoïdite avec abcès périsigmoïdien : douleur fosse iliaque gauche, troubles
transit, fièvre \thus diag = TDM
- tumeur sigmoïdienne, kyste de l'ovaire
Région ombilicale
- anévrisme de l'aorte abdo : tuméfaction, battante, souffle systolique \thus
diag angioscanner
- K côlon transverse, tumeurs du grêle, tumeur mésentérique
Flancs : lésions rénale, psoas
Hypogastre : éliminer fécalome, globe vésical, grossesse
- fibromyome utérine : ménorragie, pesanteur pelvienne, pollakiurie. Masse
régulière, bien limitée, ferme indolore \thus diag = écho pelvienne
- K endomètre : métrorragie post-ménopausique \thus diag = gynéco + biopsie
- tumeur de l'ovaire : douleur pelvienne, pesanteur, ascite, palpation masse
pelvienne
Ubiquitaire : tuméfaction pariétale, nodules de carcinose péritonéale, ADP, corps étranger
** 274 \dagger Lithiases biliaires
Fréquence : 20% (Occident) et 60% après 80 ans.
3 types :
- calculs cholestéroliques :
- favorisés par \inc sécrétion biliaire de
cholestérol, défaut des facteurs le solubilisant, rétention vésiculaire
- FR : âge, \female, surpoids, multiparité, jeûne prolongé, ethines, hyperTG,
certains médic
- pigmentaire : déconjugaison bilirubine. FR = \inc production bilirubine,
infection ou obstacles biliaires
- mixtes
/Pas de dépistage/
*** Lithiase vésiculaire symptomatique
Typique = colique hépatique : douleur brutale, permanente, épigastre ou
hypochondre droit, irradiant vers l'épaule/fosse lombaire droite, qq min à qq
heures. Chercher un signe de Murphy
Bio = RAS. /Échographie/
*** Lithiase vésiculaire compliquée
**** Cholécystite aigüe[fn:136]
Sd infectieux, douleur hypochondre droit _> 6h_ (> 24h), frissons \pm défense,
contracture (= grave)
Bio : hyperleucocytose à PNN, hépatique normal
Imagerie : écho : paroi vésiculaire > 4mm
Complications :
- gangrène paroi vésiculaire \thus perforation dans le foie ou
péritoine
- ileus biliaire[fn:137], sd Mirizzi[fn:138], K vésiculaire
**** Migration lithiasique
Douleur colique sans fièvre. \inc _transitoire_ transaminases
**** Angiocholite aigüe
Infection aigùe gls:VBP (généralement calcul, parfois parasite). Sous 48h :
/douleur biliaire, fièvre, ictère/.
Sd infectieux parfois sévère
Bio : _\inc bilirubine conjugée, \inc transaminases_, hyperleucocytose PNN
Écho (moyennement sensible) : cholangio-IRM, échoendoscopie (sensibles)
Complications : choc septique, + IR
**** Pancréatite aigüe (cf chap)
*** Traitement
- Asymptomatique : non
- Colique hépatique : \danger urgence : antispasmodique, antalgiques,
anti-inflammatoire. Puis cholécystectomie < 1 mois
- Cholécystite aigüe : remplissage vasc, ATB proba (germe digestif : (amoxicilline+
acide clavulanique) ou (CG3 + imidazolé)) puis adaptée. antalgique.
Cholécystectomie < 72h
- Angiocholite : immédiatement ATB proba, décompression dans 24h (voire urgente si
ne répond pas) \thus gls:CPRE 1ere intention (extraction du calcul par
sphinctérotomie, 5-10% de complications)
- Calculs VBP hors angiocholite : calculs prédictifs, différentes approches
- Pancrétite aigüe biliaire : si angiocholite aigüe en plus, ATB et extraction
calculs < 24h
** 275 \dagger Ictère
Coloration jaune quand bilirubinémie > 40$\mu$mol/L
Physiopatho :
- dégradation hémoglobine -> bilirubine dans le plasma (non conjugée surtout)
- transportée par l'albumine dans les hépatocytes puis conjugée par gls:BGT
- puis sécrétée dans la bile (mais une partie revient dans le plasma)
#+BEGIN_EXPORT latex
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.5\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
edges={nodes={fill=white, align=center}},
patho/.style={rectangle, draw=black},
h path/.style = {to path={ - (\tikztotarget)}},
layered layout]
{
"" -> {
"Urine claire\\b. non conjuguée" ->
"Ictère à bilirubine\\non conjugée" [patho] ->
"\inc{} réticulocyte \dec{} haptoglobine ?"[level distance=50pt] -> {
Hémolytique [>"oui", patho];
"Non hémolytique" [>"non", patho];
};
"Urine brune\\b. conjuguée" -> "Ictère à bilirubine\\conjugée"[patho] -> {
"Prurit\\ \inc{} phosphatases alcalines, $\gamma$ -GT" -> {
"Cholestatique" [>"oui", patho] -> Imagerie -> {
"Avec obstacles\\sur gros canaux"[patho];
"Sans obstacles\\sur gros canaux"[patho];
};
"Non cholestatique" [>"non", patho];
};
};
};
};
}
\caption{Orientation devant un ictère}
\end{figure}
#+END_EXPORT
*** Étiologies
- Ictère à bilirubinie non conjugée
- hémolyse, dysérythropoïèse[fn:139]
- \dec conjugaisons par la BGT
- sd de Gilbert : bénin, fréquent \thus diagnostic = ictère non persistant,
tests hépatiques /normaux/ et élimination autres causes
- sd Crigler-Najjar : exceptionnel, très grave : ictère néonatal marqué permanent
- Ictère à bilirubine conjugée
- cholestase++ (\dec sécrétion biliaire)
- obstruction canaux biliaires
- gls:VBP (freq) : /K pancréas/ (ictère, AEG), /K primitif VBP/ (ictère),
/litihiase VBP/ (précédée douleurs), sténose post-op voie biliaire,
pancréatite chronique calcifiante (par compression), ADP
- atteinte des petits/moyens canaux : cirrhose biliaire primitive
(auto-immune, rare), cholangite immunoallergique (amox-acide
clavulanique, sulfamide, macrolide, allopurinol), cholangite scérosante
primite (rare, faire cholangio-IRM)
- sans obstacle : génétique (très rare : infantile, "récurrente béningne" ou
gravidique") ou acquises (hépatite aigües, infections bactériennes, angiocholite)
- transport canaliculaire de bilirubine conjugée (rarissime) : sd de Rotor,
maladie Dubin-Johnson
- multiples mécanismes
Mnémotech: la bilirubine non conjuguée ne passe pas les urines \thus urine claire
*** Urgences
- Encéphalopathie bilirubinique du nouveau-né : séquelles cognitives/motrices
graves \thus ttt par UV/échanges pasma en urgence
- Angiocholite : cf table [[tab:angiocholite]]. Traitement :
1. ATB ASAP (bactéries intestinales), corrections désordres généraux
2. drainage endoscopique : sous 48h si aggravation ou en urgence si choc
septique
- Insuffisance hépatique :
- cirrhose
- K foie en phase terminale : confort du patient
- insuf. hépatique aigüe :
Quick et facteur V < 50%
- transaminases > 20N \thus diagnostic = \dec taux
- risque = insuf hépatique grave : 80% mortalité
- chercher paracétamol systématiquement \thus N-acétylcystéine en urgence
- si grave : transplantation
#+name: tab:angiocholite
#+caption: Diagnostic d'angiocholite
| Suspicion | Diagnostic | DD |
|--------------------------------+--------------------------------------------+---------------------------------|
| triade "douleur-fièvre-ictère" | cholestase | infections bactériennes sévères |
| | sd inflammatoire systémique marqué | sd inflammatoires de lymphomes |
| | obstruction voies biliaire : /échographie/ | hépatite herpétique/virale A |
*** Imagerie
- Échographie : diagnostic pour lithiase biliaire, obstruction VBP (et siège de l'obstacle)
- TDM : plus sensible que l'écho pour pancréas
- cholangio-pancréatio-oRM
- échoendoscopie [fn:140]: litihase VBP++
- gls:CPRE [fn:140] (\danger pancréatite aigüe) : pas en diagnostic
- cholangiographie percutanée transhépatique [fn:140] : si échec CPRE mais risque
hémopéritoien, bilio-péritoine, angiocholite
** 276 Cirrhose
***** Diagnostic
Clinique + biologie + échographie + tests non invasifs
\marginpar{\danger clinique et bio peuvent être N}
- /clinique/ : insuf hépatocellulaire[fn:207], hypertension portale[fn:208], foie dur à bord tranchant
- /bio/ : \inc modérée \gamma-GT, transaminases, thrombopénie
- /Fibroscan/ (élasticité hépatique) < 12.5kPa
- biopsie (très rare !) : certitude[fn:209]
- écho: dépistage CHC (si nodule: TDM/IRM injection)
- endoscopie si risque de varice (plaquettes < 150 ou élasticité hépatique < 20kPa)
***** Urgences
Tab [[tab:cirrhose_urgences]]
#+name: tab:cirrhose_urgences
#+caption: Urgences de la cirrhose
| Type | Clinique | Diagnostic | PEC |
|------------------+----------------------------------+------------------------+---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Hémorragie | Hématémèse, méléna, rectorragies | Gastroscopie urgente ! | Vasoactif 2-5j puis \beta-bloquant |
| digestive | Pâleur cutanée + muqueuse | | Quinolone/C3G 7j |
| | tachycardie | | Endoscopie (diag/curatif) |
| Encéphalopathie | Astérix | Hyperammoniémie | Traiter facteur déclenchant\tablefootnote{Infection bactérienne, hémorragie digestive, sédatif, IR, hyponatrémie, constipation} |
| | Confusion/coma | | |
| Infection du | | Ponction d'ascite | Céfotaxime + albumine 5-7j |
| liquide d'ascite | | et PNE > 250/mm^3 | Vérifier < 250/mm^3 à 48h |
| Sd hépatorénal | Oligurie, \inc créat et urée | | Terlipressine + albumine |
| | \dec \dec natriurèse | | Tranplantation hépatique |
***** PEC
Cf Tab [[tab:cirrhose_etiologies]].
Ascite : ponction (si tendue), régime désodé et spironolactone 75mg/j. Si
réfractaire : ponctions, TIPS. Si hernie ombilicale : chir
Transplantation : IH sévère, ascite réfractaire, infection d'ascie, CHC,
encéphalopathie/hémorragie digestive chronique
#+name: tab:cirrhose_etiologies
#+caption: Étiologies de la cirrhose et PEC
| /Cirrhose alcoolique/ | arrêt alcool et biopsie hépatique + corticoïdes si score Maddrey > 32 |
| /Hépatite chronique/ | ténofovir/entécavir (B), antiviraux direct (C) |
| /Stéatopathie non alcoolique/ | contrôle surpoids, diabète, dyslipidémie |
| Cirrhose biliaire primitive | acide ursodésoxycholique |
| Aut-immune | corticoïdes, azathioprine |
| Hémochromatose | saignée |
| Sd Budd-Chiarri | anticoagulant |
| Maladie de Wilson | chélateur du cuivre
***** PEC long cours
- Prévention des hémorragies digestives : endoscopie digestive si décompensée,
répétée à 3-2 ans. Si varices = propranolol/ligature
- Contrôle de ascite (régime pauvre sodium)
- Prévention encéphalopathie
- Dépistage CHC : écho tous 6 mois
- Score Child-Pug de A à C selon encéphalopathie, ascite, \inc bilirubine, \dec albumine,
\dec TP
** 277 Ascite
***** Définition
Épanchement liquidien péritonéal non sanglant
***** Clinique
- Suspicion : \inc volume abdo, matité abdo déclive, mobilisable, concave en haut
- DD : globe vésical, kyste volumineux, accumulation stercorale du colôn
- Chercher : cirrhose, maladie cardiaque/bronchopulmonaire, K de l'appareil
digestif/génital/lymphome, tuberculose, sd néphrotique, ATCD trauma abdo,
amiante
***** Physiopatho
Plus courant = excès de production par réabsorption rénale excessive de Na+ et
d'eau. 3 mécanismes[fn:210] qui vont stimuler {rénine-angiotensine-aldostérone,
cathécholamine, ADH}
***** Examen du liquide d'ascite
- Prot totale, lipase, TG
- Hématies, PNN, lymphocytes,
- Hémocultures, ED, ensemencement
***** Diagnostics les plus courants
Clinique + analyse du liquide + _écho_ suffit
| Clinique | Liquide d'ascite | Diagnostic | Physiopatho |
|--------------------------------+-------------------+-----------------+------------------|
| Veines hépatiques non dilatées | Pauvre protéines | Cirrhose | Excès production |
| protéinurie < 3g/24h | Pauvre leucocytes | | |
| \pm OMI | | | |
| Veines hépatiques dilatées | Prot > 25g/L | IC droite | Excès production |
| pas signes de cirrhose, | Pauvre leucocyte | | |
| protéinurie < 3g/24h | | | |
| Signes de cancer | Prot > 25g/L | K (Carcinose | Gêne résorption |
| | Cellules | , mésothéliome) | |
***** Autres diagnostics
| Clinique | Liquide d'ascite | Complémentaire | Diagnostic | Physiopatho |
|----------------------+------------------------+---------------------+-------------------------+--------------------------|
| Protéinurie > 3g/24h | Pauvre protéines | | Sd néphrotique | Excès production |
| hypoalbuminémie | Pauvre leucocytes | | | |
| Pancréatite | Lipases | TDM/IRM | Ascite pancréatique | |
| | TG | | Ascite chyleuse | Rutpure canal |
| | | | | lymphatique mésentérique |
| ATCD | Protéines > 25g/L | biopsie péritonéale | Tuberculose | Gêne résorption |
| | Leucocytes > 1000/mm^3 | sous coelioscopie | péritonéale | |
***** Complications
- Infections du liquide d'ascite : C3G proabiliste (car monomicrobe) + albumine
- dyspnée (ponction en urgenke \danger), hernie pariétale (si rupture, chir en
urgence )
** 278 Pancréatite chronique
Inflammation \thus fibrose àthus destruction de la glande pancréatique. \male =
4 \female,
***** Cause
- /Alcool/ (80%), obstructive[fn:212], auto-immune, hypercalcémie,
génétique, idiopathique (10%)
- Tabac = FR
***** Diagnostic
Suspicion sur clinique, confirmation sur scanner avec + sans injection
- clinique : douleur épigastrique transfixante, déclenchée par l'alcool +
amaigrissement. Pancréatite aigüe
- diag formel = calcifications/anomalies canalaires/insuf pancréatique exocrine
- diag probable : pancréatite aigüe répéte/douleurs chronique sur alcool
excessif, 40 ans
***** Traitement
- sevrage alcool, tabac
- antalgique, anti-inflammatoire \pm chir
- insuf pancréatique exocrine : extrait pancréatique (si amaigrissement/stéatorréhe)
***** Complications
Pseudo-kystes, compression VBP, compression duodénemu, hémorragies digestives
(10%), insuf pancréatique exocrine[fn:213], diabète (inéluctable), complication
alcoolol-tabagisme (DC+++)
***** Évolution
Douleurs disparaissent \approx 1* ans. Diabète et insuf pacréatique
exocrine après 15 ans
** 279 MICI
*** Crohn
***** Diagnostic
Suspicion clique + confirmation endoscopie, histologie, radiologie
- clinique : diarrhée et douleurs abdo chroniques, lésions procto, EG, signes inflammoitres extradig [fn:214]
- endoscopie OGD + iléocoloscopie : ulcération \pm intervalles sains
- histologie : granulomes épithélioïdes gigantocellulaires /sans/ nécrose
caséeseuse
- TDM/IRM : épaissemment inflammatoires parois, signe du peigne
DD : iléocolite, iléite aigüe isolée, tubeurculose, néoplasie ulcées,
rectocolite hémorragique
***** Évolution
Poussées, rémissions. Complications : occlusions, fistules, abcès/perforations,
colite aigüe grave
***** Ttt
Corticoïdes + nutrition + Ac anti-TNF-\alpha puis immunsuppresseur/anti TNF-\alpha
*** Rectocolite hémorragique
***** Diagnostic
Suspicion clinique + confirmation endoscopie, histologie
- sd rectal, sd dysentérique chronique, manif extra-dig
- endoscopie : inflammation rectocolique, sans intervalle sain
DD : colite, rectosigmoïdite aigüe
***** Évolution
Poussées, rémissions. Complications : colite aigüe grave, K colorectal
***** Ttt
Dérivés 5-amino-alicylés puis dérivés 5-amino-alicylés + azathioprine
** 280 Constipation
***** Diagnostic
\marginpar{Chronique si > 6 mois} Clinique : selles < 3 semaines ou difficultés ou les 2
- TR, examen proctologique \pm neuro
***** Épidémiologie
15-20%, surtout \female
***** Étiologies
- Occasionnelle (grosses, voyage)
- Secondaire : obstruction mécanique, neuro, métabolique (diabète,
hypothyroïdie, hypercalcémie)
- Idiopathique : ralentissement du transit, dyschésie [fn:215]
***** Complémentaire
- Bio seulement si persistant [fn:216]
- Coloscopie totale (si suspicion organique ou > 50ans)
- Temps de transit colique (constipation de transit)
- Manométrie anorectale (distale)
- Défécographie
***** Traitement
Cause si organique. Sinon règles hygiénodiététiques + laxatifs osmotiques. Si
échec laxatif rectaux/rééduc périnale
** 281 Colopathie fonctionnelle
***** Définition
***** Diagnostic
***** Traitement
** 282 Diarrhée chronique
> 1 mois
DD : polyéxonération du sd rectal, incontinence anale, fausse diarrhée du constipé
***** Explorations
- systématiques : NFS (anémie carentielle), CRP, troubles hydroélectriques,
ferritinémie, vitamine B12, temps Quick, électrophorèse des protéine
(hypoalbuminémie), TSH, EPS
- endoscopie digestive haute + biopsie, iléo-coloscopie + biopsie
- si besoin : poids des selles, fécalogramme (stéa
***** Étiologies : Tab [[tab:etio_diarrhee_chronique]], [[tab:orient_diarrhee_chronique]]
#+name: tab:etio_diarrhee_chronique
#+caption: Étiologies de diarrhées chronique
| Type | Causes | Clinique | Examen |
|---------------+------------------------------------+----------------------------------+--------------------------------|
| Motrice++ | Colopathie fonctionnelle++ | Selles impérieuses post-prandial | Tps transit rouge carmin \inc |
| | hyperthyroïdies ! | pas d'AEG ni malabsorption | |
| Malabsorption | Maladie c\oe{}liaque | Amaigrissement | Biopsie duodénale |
| | Insuffisance pancréatique exocrine | Selles grasses, carence vit. | |
| Osmotique | Laxatifs, déficit lactase | pas d'AEG ni malabsorption | |
| Exsudative | Lymphangiectaises | | Clairance \alpha1-antitrypsine |
| /lésionnelle | Tumeurs, colites inflammatoire | | |
| Sécrétoire | Colites (microscopique) | Selles abondantes, hypoK | |
| | Sd Zollinger-Ellison | Ne cède pas aux jeunes | Gastrinémie |
| | VIPome | | |
#+name: tab:orient_diarrhee_chronique
#+caption: Orientation pour diarrhées chronique
| Aspect | Démarche |
|-----------------------------------------------------------+-----------------------|
| Sujet jeune | Éliminer c\oe{}liaque |
| Modérée ancienne, motrice, jeune, sans AEG, sans anomalie | \emptyset |
| Retour voyage | Éliminer parasitose |
| Modéré, âge tardif, pas ATCD intestin irritable | Éliminer K |
| Soudaine, femme > 50 ans, auto-immun/rhumato + AINS | Colite microscopique ? |
***** Malabsorption
- Maladie c\oe{}liaque : auto-immune, intélorance gluten, \female
- preuve histologique : atrophie villositaire, lymphocytose intra-épithéliale
- confirmé par Ac anti-transglutaminase IgA (+ IgG si déficit)
- Ttt = régime sans gluten (\danger mauvaise observance)
- Maladie de Crohn
- rare : pullulation microbienne chronique (diag = test respi glucose), maladie
de Whipple (/Tropheryma whipplei/)
** 283 Diarrhée aigue
Diarrhée = \ge 3 selles très molles/jour. Aigüe si < 2 semaines.
Sd dysentérique : évacuation glaireuses, sanglantes \pm épreintes, ténesme
***** Épidémiologie
3millions cas/an. Infectieuses et bénignes pour la plupart
Chercher signes de gravité : sd septicémique (T > 39, hypothermie, frissons),
choc septique , perte de poids, déshydratation extracellullaire/globale
***** Examens complémentaires
Si hémorragique/sd dysentérique, sd septicémique, déshydratation majeur, >_3
jours, vulnérable :
- NFS, CRP, iono, coproculture, parasitologie selles
- + recto-sigmoïdoscopie si sanglant/sd dysentérique
Diarrhée des antibiotiques : plupart régressent à l'arrêt. Sinon :
- fièvre/signes de colite : recherche \bact{difficile} et de ses toxines
- fièvre ou prolongée sans signes de \bact{difficile} : coproculture
- hémorragique : recherche \bact{oxytoca}
Diarrhée nosocomiale (admission + 3 jours)
- recherche de \bact{difficile}, EPS, coproculture
***** Traitement
Général
- Hygiène, réhydratation (boisson + sel + glucose)
- ralentisseurs du transit(Imodium), antisécréteur(Tiorfan), + symptômes
Vérifier que non médicamenteuse, régression < 5 jours pour la plupart.
Urgence si sd septicémique/déshydratition sévère : ciprofloxacine 3-5j (puis
adapté), IV (eau, Na+, K+)
Antibiotique : plupart régressent à l'arrêt. Sinon
- métronidazole 10j si \bact{difficile}
** 284 Diverticulose, diverticulite aigüe du sigmoïde
**** Diverticulite compliquée [fn:141]
***** Forme classique
Si clinique et sd inflammatoire bio, TDM abdo-pelvienne /en urgence/
- clinique = douleur et défense fosse iliaque G, constipation, fièvre, douleur
décompression brutale abdo
- bio = CRP > 5mg/L, leucocyte > 10G/L et PNE
- diagnostic sur TDM = diverticule, paroie > 4mm, infiltration graisse péricolique
Ttt :
- amoxicilline + acide clavulanique [fn:142](PO si ambulatoire, Iv si hospit)
- alimentation no restrictivue
***** Autres
cf Tab [[tab:diverticulite_autres]]
#+name: tab:diverticulite_autres
#+caption: Diverticulites non classiques
| Forme | Classif | Ttt |
|-----------------------------+-------------------+--------------------------|
| Abcès | Hinchey Ib, II | ATB si < 3cm |
| | | sinon drainage/résection |
| Péritonite purulente/fécale | Hinchey III et IV | résection si péritonite |
| | | ATB seule + repos sinon |
| Fistules | Vessie/vagin | chir |
| Sténoses inflammatoires | | ATB |
| Sténoses non inflammatoires | | résection |
**** Hémorragie
Arrêt spontané dans 80%, récidive dans 15%.
Si basse et abondante :
- étiologie (endoscopie digestive haute + rectosigmoïdoscopie) et diag
(coloscopie totale/angioscanner).
- Ttt = hémostase/embolisation/chir
** 285 Pathologie hémorroïdaire
***** Épidémiologie
1/3 des adultes. FR = 3e trimestre grossess, (post-)partum, troubles transit
intestinal
***** Diagnostic
= symptômes[fn:143] + examen clinique seulement
- symptômes (si précoce[fn:144]):
- douleur : gêne, crise hémorroïdaire (2-4j, aspect congestif), thrombose
(douleurs++, thuméafction, 5-15j)
- hémorragies (per-/post défécation)
- procidence (4 stades)
- EC : périanal, endoscope
\danger : si symptômes isolés, penser aux DD : fissure anale, abcès, fécalome, herpès, proctalgie fugace
Ttt : [[tab:hemorroïdes]]
#+name: tab:hemorroïdes
#+caption: Ttt des hémorroïdes
| Ttt | Quand ? | Technique | Suivi |
|--------------+---------------------------+----------------------------------+---------------------------------------|
| local | | HD : fibres, laxatif doux | |
| | | topiques anti-inflammatoires | |
| | | veineuxtoniques | |
| endoscopique | hémorragie++ | ligature++ | \danger signes d'urgence\footnotemark |
| | procidence | | |
| | retentissement général | | |
| chirurgical | échec, maladies générale | hémorroïdectomie pédiculaire++ | \danger idem |
| | , maladie trop importante | anopexie, ligatures sous Doppler | séquelles fonctionelles |
| | | | |
\footnotetext{Saignement++, douleur++fièvre, rétention urinaire }
** 286 Hernie pariétale
Hernies inguinales ou crurales. Congénitale (enfant++) = obliques externes ou
acquises = directes ou obliques externes
***** Diagnostic
Clinique = tuméfaction indolore, impulsive et expansive à la toux, /réductive/
DD : lipomes, ADP inguinales, éventration, hydrocèles/kystel du cordon
***** Complication
Hernie étranglée = urgence chir : douleur brutale de l'aine,
permanente et /irréductible/
***** Ttt
Chirurgie : si crurales, inguinale chez l'enfant [fn:145] ou
douloureuse. Complications : hématome , infection \danger. 5% récidive
** 287, 298 : Tumeurs du côlon, rectum
\begin{tcolorbox}
Classement des cancers: 1. colorectal, 2. pancréas 3. estomac, 4. \oe{}sophage
\end{tcolorbox}
*** Tumeurs bénignes
***** Définition
Polype = petite tumeur faisant saillie. Allure = sessile, pédiculé ou
plan. Bénin ou malin.
Histologie : /polype adénomateux/ (cancer !), /lésion festonnées/ (cancer !), polypes
juvéniles, pseudo-polypes inflammatoires
***** Évolution
Risque de K \inc si adénomes \ge 3, \ge 1 cm, dysplasie haut grade
***** Diagnostic
Coloscopie totale
***** CAT
Ablation (polypectomie endoscopique ou mucosectomie), sinon exérèse
chir. Surveiller à 3 ans si adénomes
***** Polyposes[fn:146]
- acrshort:PAF : 1% des CCR, mutation gène APC, 50% risque pour descendants. \ge
100 polypes. Prévention par colectomie totale (!). Adénome duodénaux fréquents
- Polypose familale atténuée : pas transmission descendance, chir à discuter
- Autres (rare++) : sd Peutz-Jeghers, sd Cowden, polypose juvénile
*** Cancers (tumeurs adénocarcinomateuses ici)
***** Épidémiologie
3eme K le plus fréquent[fn:147], 2eme cause DC par K[fn:148]. 5% de la
population. 40% rectum, 60% côlon. Âge du diagnostic 70ans.
Survie : 90% stade I à 5 ans, 10% stade IV
***** Dépistage
Cf [[tab:depistage_CCR]]
FR : alcool, tabac, sédantarité, 0 AP, surpoids, manque fibres`
#+name: tab:depistage_CCR
| Risque | Critères | Dépistage |
|-------------+----------------------------------+-------------------------|
| moyen | > 50 ans | Test immunologique |
| élevé | ATCD perso/familiaux adénome/CCR | Coloscopie tous 3-5ans |
| | MICI, acromégalie | |
| très élevée | PAF, sd Lynch | Coloscopie tous 1-2 ans |
_Sd Lynch_ : 3% des CCR. Chercher instabilité microsatellite, inactivation
MMR. Risque cumulé de CCR 40-70% (\male et 20-50% homme), K endomètre possible
NB : y penser si douleurs abdo/trouble transit intestinal récent, anémie
ferriprive, méléna, rectorragie, AEG, tumeur abdo palable, HMG hétérogène,
complication, endocardite àgremes digestifs, suspicion sigmoïdite
***** Bilan pré-ttt
Chercher autres lésions rectum et côlon, métastases viscérale (scanner TAP), Ag
carcinoembryonnaire \pm TR et échoendoscopie rectale et IRM pelvienne si K rectum
Classification TNM Chercher mutation RAS si métastase (chimio !)
***** Ttt
Sans métastases :
- K colon . exérèse \pm chimio
- K rectum : conservatrice ou amputation rectum et anus \pm radiochimio preop
Avec métastases : chimio puis chir ou chimio seule
Suivi : {EC, écho abdo et ACE} tous 3 mois (pendant 2 ans) et RX pulmonaire
annuelle (5 ans) et coloscopie (2 ans puis tous 5 ans)
Adénocaricnome gastrique = 90% (sauf Formes particulières)
** 300 Tumeurs de l'estomac
***** Épidémiologie
Fréquent, grave, en \dec{} 2eme cause de DC par cancer dans le monde
Âge moyen : 70 ans. Survie à 5 ans = 15%
***** FR
- \bact{helicobacter}++ mais < 1% auront un K gastrique
- génétique : adénoK gastriques diffugs héréditaire[fn:149], cancer de
l'estomac, sd de Lynch, acrshort:PAF
- env : tabac, sel, bas niveau socio-éco, faible consommation fruits, légume, surpoids
- lésions : maladie Biermer, ulcère gastrique, polypes gastriques adénomateux
***** Diagnostic
FOGD avec biopsies multiple
- découverte sur sd ulcéreux/dyspeptiuqe/obstructif, AEG, hémorragie digestive
occulte, métastase, sd paranéoplasique[fn:150]
- clinique pauvre : HMG, ascite, méléna, carcinose péritonéale (TR)
***** Ttt
- Extension avec scanner TAP + échoendoscopie \thus score TNM
- endoscopie interventionnelle (si muqueuse seulement/préK, sinon exérèse chir[fn:151] +
curage ganglionnaire \pm chimio
- survie à 5 ans = 60% (sans métastases), 35% (stade N1), 10% (N2)
***** Formes particulières
- adénoK du cardia
- adénoK superficiel
- linit gastrique (10%) : gros plis rigide sans lésion d'ulcère
- lymphomes gastriques : MALT (70% régression) ou grandes cellules (RCP...)
- tumeurs stromales gastro-intestinales : diag = FOGD, échoendoscopie, TDM. Ttt = exérèse chir
- tumeurs endocrines : terrain = maladie de Biermer ou sd Zollinger-Ellison
** 301 Tumeurs du foie
#+BEGIN_EXPORT latex
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.5\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
edges={nodes={fill=white, align=center}},
level distance=1.5cm,
layered layout]
{
"Maladie chronique du foie" -> {
a/"IRM/TDM"[>"oui"] -> "CHC\\Autre tumeur";
"Tumeur totalement liquidienne ?"[>"non"] -> {
b/"IRM/TDM"[>"non"] -> {
"Hémangiome\\Métastase\\Abcès\\Hyperplasie nodulaire focale\\CHC\\Adénome";
"Biopsie";
};
"Kyste bilaire"[>"oui"];
};
};
};
}
\caption{Démarche diagnostique pour une tumeur du foie}
\end{figure}
#+END_EXPORT
***** Tumeurs du foie non malignes
#+caption: Tumeurs du foi non malignes. NB: sérologie ne permet pas de distinguer Echinoccous multilocularis de E. granulosus...
| Type | Malignité | Imagerie | Diagnostic | PEC |
|------------------------------+-------------+-----------------------------------+---------------------------------------------------------------------------------------------+-----------------------------------|
| Kyste biliaire simple | Bénin | liquidien pure, paroi non visible | Imagerie | \emptyset |
| | | hyperT2 | | |
| Hémangiome bénin | Bénin | réhaussement en "mottes", | Écho | \emptyset |
| | | hypo-1T, hyper-T2 | | |
| Hyperplasie nodulaire focale | Bénin | Caractéristique | Imagerie | \emptyset |
| Adénome hépatocellulaire | Bénin | Hypervasculaire | Biopsie | Arrêt \oe{}strogène \pm résection |
| Abcès amibien/bactérien | Infectieux | hypo puis rehaussement périph | Imagerie + sérologie | ATB |
| | | | + contact chien (endémie\tablefootnote{Afrique Nord, Sud France} | |
| Kyste hydatique | Parasitaire | typique = membrane décollée | Ponction guidée | |
| Échinococcose alvéolaire | Parasitaire | hypo puis rehaussement périph | Imagerie | |
| | | | + épidémio \tablefootnote{Franche-comét, Alpes, Massif central, Vosges, Ardennes}/sérologie | |
***** Tumeurs du foie malignes
Métastases hépatique
- (freq \dec) adénoK tube digestif/pancréas, K sein, carcinome anaplasique,
mélanomes malins, tumeurs endocrines
- Pas de biopsie si tumeur connue récente, nodules après diag, aspect compatible
CHC
- dépister si cirrhose \danger
- FR : 90% sur maladie chronique du foie. FR chez cirrhose = \male, âge, durée
maladie, sd métabolique, maladie non contrôlée
- Imagerie : wash-in (temps artériel), wash-out (temps portal)
- diagnostic = ponction-biopsie (\danger CI : saignement, ascite, ...
- ttt curatif = ablation percutanée, résection chir, transplantation hépatique
Carcinome cholangiocellulaire : résection ou chimio
** 302 Tumeurs de l'\oe{}sophage
Maligne > 99% : épidermoïde ou adénoK
***** Épidémiologie
Hommes, adénoK > 50% et \dec épidermoïde
Pronostic : 15% survie à 5 ans
***** Prévention
- FR : tabac alcool (épidermoïde), RGO et endobrachy\oe{}phage, surpoids, homme,
tabac (adénocarcinome)
- Prévention : tabac, alcool
- Dépistage : surveillance EBO tous 2-5 ans
***** Diagnostic
Suspicion clinique, confirmation par FOGD (8 biopsies)
- asymptomatique si précoce, dysphagie + perte de poids à stade avancé
- chercher hépatopathie alcoolique, K synchrone (ORL, pneumo)
***** PEC
- Bilan : scan TAP + TEP scan et endo-endoscopie si pas de métastase
- Ttt : endoscopique (stade I), chir (stade II), radiochimio (stade III), chimio
(stade IV)
** 305 Tumeurs du pancreas
***** Épidémiologie
- Adénocarcinome (90% : 60-70 ans, incidence \inc, survie : 6-9 mois avec métastase, 18-24 mois si réesction
Pronostic : 5% de survie à 5 ans !
***** Prévention :
FR : tabac, parent 1er degré, pancréatite chronique héréditaire
_Pas_ de dépistage
***** Diagnostic
\begin{tcolorbox}
Y pesner si aggravation diabète chez \male{} > 40 ans, phlébite "spontanée"
\end{tcolorbox}
Suspicion clinique, confirmation par scanner (injection)
- clinique : tête pancréas = {ictère, douleur "solaire", amaigrissement++} (rarement 3)
- doser \gamma-GT, phosphatases alcaline, diabète
- confirmation histologique si radio/chimio \danger
***** PEC
Résection (curatif) [fn:211] mais > 80% ne seront pas opéré (chimi, prothèses si
obstacles, sténose)
***** Autres
- Tumeurs neuroendocrines (5-10%) : diag si sd hormonal, sd de masse, bilan pour
NEM1, fortuite. Doser chromographinine A. /Scanner/ ou /échoendo/ si petite
taille + IRM pour extension
- crshort:TIPMP (15% de population) : précancereuse, faire scanner, IRM
bibliopancréatique, échoendo
** 349 Syndrome occlusif
***** Diagnostic
Clinique + scanner
- clinique = /arrêt des gaz/douleur abdo, arrêt des matières,
nausées/vomissements, météorisme
***** Localisation
- Haute : douleurs, vomissement abodant, AEG, déshydratation, niveaux
hydroaériques larges
- Basse : arrêt des matières, météorisme++, tympatnisme, niveaux hydroaériques
hauts
***** Évaluation
- Obstruction : hypovolémie, hypoNa, alcalose/acidose métabolique ?
- idem + nécrose intestinale ? douleur, défense abdo, choc, IR, hyperK, ischémie
(scanner)
***** Traitement
Tab. \ref{tab:sd_occlusif}
#+begin_table
#+LATEX: \caption{Mécanismes et traitement des syndromes occlusifs}
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+LATEX: \label{tab:sd_occlusif}
#+ATTR_LATEX: :center nil
| Mécanisme | Symptômes | Localisation | Étiologie | Confirmation | Traitement |
|---------------+------------------------+--------------+------------------------+-----------------+--------------------------|
| Strangulation | brutal | haute | 1. bride/volvulus | | chir urgente/médic |
| | douleurs++ | | 2. étranglement hernie | | chir urgente |
| | | basse | volvus côlon pelvien | opacification | détorsion |
| | | | volvus du c\ae{}cum | opacification | colectomie |
| Obstruction | grêle: sd K\oe{}nig | haute | 1. sténoses bénignes | scanner/IRM | médical |
| | colique : constipation | | 2. tumeurs du grêle | scanner ? | résection chir |
| | météorisme diffus | | 3. iélus bilaire | scanner ? | entérotomie |
| | | basse | K colique | scanner injecté | colectomie urgente/médic |
| | | | fécalome | | manuel |
| | | | sd d'Olgivie | opacification | exsufflation |
#+LATEX: }
#+end_table
** 350 Hémorragie digestive
***** Épidémiologie
Plutôt \male, vers 70 ans. DC : 3-10% si HD haute, 2-8% si HD basse
_FR_ : AINS, antiagrégant/anticoagulant (aspirine !), sérotoninergiques, \bact{helicobacter}
***** Diagnostic
Interrogatoire + clinique + complémentaire : Tab.~\ref{tab:hemorragie_digestive}
#+begin_table
#+LATEX: \caption{Démarche diagnostique pour HD}
#+LATEX: \label{tab:hemorragie_digestive}
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| Signes | Localisation | Étiologies | Clinique | Examens |
|--------------+---------------+--------------------------------------------+--------------+---------------------------|
| Hématémèse | Haute | Ulcère GD | Cirrhose ? | Endoscopie OGD sous 24h ! |
| Méléna | Amont angle | Varices oesophagiennes | | \pm angioscanner |
| | colique droit | Érosions GD | | |
| | | Sd Mallory-Weiss | | |
|--------------+---------------+--------------------------------------------+--------------+---------------------------|
| Hématochézie | Basse | Hémorroïdes | Masse abdo ? | Coloscopie |
| | haute massive | K colorectal, diverticulose sigmoïdienne | | |
| | | Angiodysplasiques coliques | | |
| | | MICI, colites infectieuse | | |
| | | Grêle : diverticule Meckel, angiodysplasie | | |
#+LATEX: }
#+end_table
***** PEC : \faHospital
1. Évaluer gravité : FC, PA, choc ?
2. Hémostase, NFS, plaquettes, groupe sg-RAI
3. 2 VVP avec remplissave vasc, transfusion [fn:217], \pm SNG. Surveillance paramètres
4. Si HD haute, ttt présomptif : vasoactif (terlipressine) + IPP
- _Ulcère GD_ : IPP IV dès l'admission, hémostase endoscopique
- _Hypertension portale_: vasoactif veineux, ATB prophylactique, laxatifs osmotiques forte doses
** 351 Appendicite
Urgence chir la plus fréquente. Surtou ado et adulte 20-30ans.
Obstruction \thus infiltrat inflammatoire
***** Clinique
Douleur torsion/crampe FID non irradiante \inc intensité. + 37.5-38.5$^{\circ}$,
vomissement, constipation/diarrhées.
NB : formes pelvienne, sous-hépatique, rétrocaecale, mésocoeliaque
\danger Formes trompeuses : nourrisson, âgé, femme enceinte après 1er trimestre
***** Diagnostic
Selon la triade "Défense en fosse iliaque droite - leucocytose > 10G/L et CRP > 8mg/L"
- si tous les éléments, oui \thus appendicectomie
- aucun des éléments, peu probable \thus surveillance
- sinon
- BU et \beta-HCG pour éilimenter grossesse et IU
- diag = échographie, ou scanner si négative (scanner directement si âgé)
DD :
- femme = salpingite, torsion d'annexe, GEU, endométriose, pyélonéphrite
- adénolymphite mésentérique (enfant++), torsion frange épiploïque,
gastroentérite, diverticule de Meckel, maladie de Crohn
***** PEC
- Aigüe non compliquée : laparotomie/c\oe{}lioscopie + ATB per-op et
anatomapatholigique
- Complication post-op rare[fn:218]
- Compliquée :
- plastron appendiculaire : ATB puis appendicectomie à 2-4mois
- abcès appendiculaire : chir ou (si volumineux) drainage + ATB puis appendicectomie à 2-4mois
- péritonite appendiculaire = urgence ATB puis appendicectomie
** 352 Péritonite aigüe
Urgence chir
***** Diagnostic
Clinique le plus souvent
- douleur abdo intense, généralisée, \pm signes infectieux[fn:219]
- chercher signes de choc ! Sinon : bio, scanner abdo pour préciser
***** Causes
#+caption: Causes et ttt des péritonites
| Type | Causes | Ttt |
|--------------+------------------------------------------+-------------------------------------------------|
| Primaire | Infection ascite (cirrhotique) | \faHospital ATB proba |
| | infection à staph. (dialyse péritonéale) | si infection ascite : ATB entérobact + albumine |
| | spontanée à pneumocoque | |
| Secondaire++ | Infection/perforation intra-abdo | Hémoc, NFS, RAI, hémostase, trouble hydroélec. |
| | post-op, post-trauma | Amox-acide cl. + aminoside |
| | | chir urgence |
| Tertiaire | Résistant ttt | Difficile, 30% DC, chir impossible |
#+caption: Types de péritonite secondaires
| | Appendiculaire | Perforation ulcère | Perforation de |
| | | | diverticule sigmoïdien |
|--------------------------+----------------+--------------------+------------------------|
| Début | Progressif | Brutal | Progressif |
| Signes | acrshort:FID | Épigastre | acrshort:FIG |
| Fièvre, hyperleucocytose | Oui | Pas au début | Oui |
| Pneumopéritoine | Non | Oui | Oui |
** 353 Pancréatite aigüe
***** Diagnostic
Douleur typique + lipasémie > 3N
- douleur abdo épigastrique, transifixant, s'aggravant quelques heures, se
terminant lentement, irrandiant dos en inhibant la respiration \thus chien de
fusil.
- scanner si doute (attendre qq jours)
DD : ulcère perforé, infarctus mésentère, péritonie biliaire, IDM, rupture
d'anévrisme aorte abdo
***** Gravité
80% bénigne - 20% nécrosante (20% de DC !)
Clinique
- défaillance viscérale, SDRA, IR
- infectieuses (freq, 80% DC) : translocation bactérienne, surinfection coulées nécroses
- rares : pseudo-anévrrysme, rutpure organe, ulcération de stresse, fistule interne
- troubles confusionnel, désorientation
- tardif : pseudo-kystes
Marqueur : CRP > 150mg/L
Imagerie : score de Balthazar[fn:220]
***** Étiologies : Tab [[tab:pancreatite_aigue]]
#+name: tab:pancreatite_aigue
#+caption: Étiologies de pancréatite aigüe
| Fréquence | Étiologie | Caractéristique | PEC |
|-----------+-------------------------------------------------+------------------------------+--------------------|
| Freq | /alcul biliaire dans VBP/ | Pic hypertransaminases < 48h | Écho+ ttt lithiase |
| | Consommation chronique d'alcool/ | > 10 ans, > 10verres /jour | |
| Rare | hyperTG, hyperCa | | oui |
| | tumorale, médic, pancréatite aigüe infectieuses | | non |
***** Tttt
Symptomatique
- bénigne : jeun, soluté hydroélectrolytiques, antalgiques
- sévère : jeun, antalgique \pm SNG.
* Maladies infectieuses
** Définitions
\begin{figure}
\centering
\includegraphics[width=0.8\linewidth]{160_macule_papule}
\includegraphics[width=0.8\linewidth]{160_purpura_placard}
\includegraphics[width=0.8\linewidth]{160_vesicule}
\end{figure}
Morbiliforme = avec intervalles de peau saine\\
Scarlatiniforme = sans intervalles de peau saine
** 4 - Sécurité du patient
Infection nosocomiale : > 48h post-admission ( > 30 j après opération, > 1 an si
pose de matériel étranger)
Agents infectieux : \bact{ecoli}, \bact{dore}, \bact{aeruginosa}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Précautions}
\begin{tabular}{ccc}
\toprule
Air & Gouttelettes & Contact \\
\midrule
masque FFP2 & masque chir & tablier \\
tuberculose, rougeole & grippe, ménigocoque & BMR, SARM, varicelle...\\
varicelle & coqueluche, mycoplasme, rubéole, & \\
& oreillons, parvorvirus B19, VRS & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
ATB :
\begin{itemize}
\item prophylaxie pour Altemeier 1-2 (\{pas de, faible\} rupture d'asepsie
resp.)
\item curatif pour Altemeier 3-4 (\{trauma < 4h contamination digestive,
trauma > 4h, contamination fécale\},
\end{itemize}
Cathéter : changer 72h
** UE2 - 26 : Prévention des risques foetaux
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption[dummy]{Dépistage obligatoire.\\
\dag: pas de sérologie (hémoc + PL chez NN)}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Infection & Dépistage & Prévention primaire & Prev. secondaire \\
\midrule
Toxoplasmose & 10 SA & Hygiène & Spiramycine ou Pyriméthamine\\
& mensuel si non immun & & \\
\midrule
Rubéole & < 10 SA, 20 SA & ROR & \\
& & Pas de vaccin pendant grossesse & \\
\midrule
VHB & 6M & lamivudine/ténofovir & vaccin \\
strept.\dag B & 34-38 SA & amoxicilline & \\
syphilis & 1er trimestre & &pénicilline G retard\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption[dummy]{Dépistage non obligatoire.\\
\dag: pas de sérologie (hémoc)}
\begin{tabular}{*{3}{c}}
\toprule
Infection & Prévention primaire & Prev. secondaire \\
\midrule
VIH & & antirétroviral, AZT (foetus)\\
CMV (frequent) & hygiène & \\
HSV & & (val)aciclovir (césarienne ?)\\
Rougeole & ROR & Ig (sous 6 j) \\
Varicelle & vaccin & Ig (sous 96h) \\
Listériose & hygiène & amoxicilline \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\paragraph{Autres} : paludisme [urgence (quinine-artésunate IV)], IU, \bact{burnetii}
[pas de lait cru], parvovirus B19 [surveillance], vaginose [métronidazole],
arbovirus
** 143 - Vaccination
Vaccins acellulaire : coqueluche\\
Vaccins anatoxine : diphtérie-tétanos\\
Vaccins entier: polio,grippe, VHA, rage
*** Enfant%
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Vaccins obligatoires pour l'enfant}
\begin{tabular}{*{7}{c}}
DTP + Coqueluche & 2M & 4M & 11M & & 6A & 11-13A\\
\bact{influenzae} & 2M &4M & 11M \\
VHB & 2M & 4M & 11M \\
Pneumocoque & 2M & 4M & 11M \\
Méningocoque C & & 5M & 12M\\
ROR & & & 12M & 16-18M\\
\end{tabular}
\end{table}
Rattrapages :
\begin{itemize}
\item VHB : 3 doses (16M - 11A), 2 doses (11-15A)
\item Méningocoque C : 1 dose (16M - 24A)
\item HPV : 3 dose (15-19A)
\item ROR : nb doses manquantes (11A)
\end{itemize}
*** Adulte%
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Vaccins recommandés pour l'adulte}
\begin{tabular}{*{5}{c}}
DTP & 25A & 45A & 65A & 75, 85...A\\
Coqueluche & 25A \\
Grippe& & & & 65,66...A\\
Zona& & & & 1 dose (65-74A)\\
\end{tabular}
\end{table}
Post-exposition : tétanos [vaccin +/- Ig], VHA, méningocoque (A,B,C,Y ou W135), rage [vaccin +/-
Ig], rougeole (72h, sauf femme enceinte = Ig)
Contre indications :
\begin{itemize}
\item permanente : allergie oeuf (fièvre jaune, grippe), immunodéprimé
\item temporaire : infection aigüe grave, pas de vaccin vivant pour la femme
enceinte, 3 mois après Ig
\end{itemize}
Réactions :
\begin{itemize}
\item bénigne : vivant = infection retardée, inerte = inflammation locale
immédiate
\item grave : anaphylactique, maladie infectieuse, dysimmunitaires
\end{itemize}
*** Grossesse%
Recommandé : grippe
Possible : inactivé (tétanos, diphtérie, VHA, VHB, méningo, pnemoc...), vivant
atténué (fièvre jaune si voyage obligatoire)
Contre-indiqué : Varicelle, ROR (2 mois avant grossesse mais possible en début)
** 144 - Fièvre aigüe
Fièvre : \(\ge 38^{o}\) matin, \(38.3^{o}\) soir [+0.5$^{o}$ si axillaire/buccal]
\begin{itemize}
\item aigüe si \textless{} 5 jours
\item prolongée si \textgreater{} 20 jours
\end{itemize}
\danger fièvre \(\neq\) infection
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Point d'appel évident -> {
oui -> {
Virose banale -> Ttt symptomatique [draw] -> "Réévalution 48-72h";
Foyer bactérien -> Ttt étiologique [draw] -> "Réévalution 48-72h";
};
non -> {
"Sepsis grave\\Choc septique ?"[level distance=1.8cm] ->["oui"]
"ATB probabiliste\\Remplissage vasc.\\TDM, TAP urgence" [draw];
"Sepsis grave\\Choc septique ?" ->["non"]
"Réévaluation\\Hospitalisation \\si terrain à risque";
"Neutropénie\\asplénie" -> "Hémocultures\\ATB probabiliste" [draw];
non infectieux -> {Hyperthermie, Autres};
};
};
};
}
\caption{Démarche diagnostique}
\end{figure}
Signes de gravité :
\begin{itemize}
\item
neuro: angoisse, agitation, confusion, troubles du comportement, coma
\item
cardiovasc : FC > 120/min, TA systol < 90 mmHg,
PAM < 65 mmHg
\item
cutané : purpura, extrémités froides et cyanosées, marbrures
\item
respiratoire : polypnée > 24/min, tirage, balancement
thoraco-abdominal, polypnée superficielle, \(SaO_2 < 90 \%\)
\end{itemize}
Peut décompenser une comorbidité :
\begin{itemize}
\tightlist
\item
neurologique
\item
\(37 + n^\circ\) =\textgreater{} \(+400\cdot n\) mL/j pertes hydriques
\item
\(37 + n^\circ\) =\textgreater{} \(+10 \cdot n\) battements/min pour
FR et FC
\item
augmentations des besoins en oxygène
\end{itemize}
Terrain à risque : femme enceinte, immunodépression
\danger ATB sans diagnostic seulement pour sepsis/grave, choc septique,
neutropénie (\(< 500 PNN/mm^3\)), asplénie, pupura fulminans
Traitement sympotmatique :~antipyrétiques seulement si fièvre mal
tolérée/terrain particulier =\textgreater{} paracétamol (aspirine, AINS
non recommandés)
** 145 - Infections naso-sinusiennes
Rhinopharyngite virale = 99\%. Contagieux++ (goutelettes)
\paragraph{Clinique} rhume banal + fièvre, myalgie + inflammation muqueuses respiratoire
Peut rarement se compliquer en sinusite bactérienne (\bact{pneumocoque},
\bact{influenzae})
\begin{itemize}
\item maxillaire++
\item frontale, ethmoïdale, sphénoïdale (complication possible)
\end{itemize}
Y penser si
\begin{itemize}
\item fièvre $\ge 3$ jours
\item 2 parmi 3 critères : douleurs $\ge 48$h, douleur unilatérale,
augmentation rhinorrhée et purulence
\end{itemize}
\paragraph{Traitement}%
\begin{itemize}
\item paracétamol, sérum phys. (pas d'AINS !)
\item ATB seulement pour les sinusites bactériennes = amoxicilline ou
amoxicilline-acide clavulanique si échec ou non maxillaire
\end{itemize}
** 146 - Angines
Diagnostic clinique : fonctionnel (odynophagie, otalgie réflexe), physique
(fièvre, inflammation oropharynx + amygdale, adénopathies satellites sensibles)
Traitement ATB : seulement pour SGA\footnote{streptocoque $\beta$-hémolytique du groupe A}, l'angine de Vincent, diphtérie, gonocoque,
chancre syphilitique
*** Érythémateuse/érythémato-pultacées%
80-90\%
Étiologie = EBV, VIH (virus) ou SGA
Score de McIsaac : 1 point pour fièvre $> 38^{\circ}$, pas de toux, adénopathie
cervicale sensible, atteinte amygdale. -1 point si $\ge 45$ ans.
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Prise en charge}
\tikz \graph[
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
tree layout]
{
"" -> {
"McIsaac < 2" -> ttt symptomatique [level distance=2cm];
"Enfant\\ou McIsaac $\ge$ 2" -> TDR [level distance=2cm]-> {
"Dépistage VIH ?" -> ttt symptomatique [>"négatif"];
"Amoxicilline\\(C2G/C3G)" [>"positif", draw];
};
};
};
\end{figure}
*** Pseudo-membraneuse%
\paragraph{Mononucléose infectieuse} : fréquent, évolution bénigne
Examens : MNI-test et sérologie si négatif (IgM anti-VCA)
\paragraph{Diphtérie} : rare mais urgence
Clinique :
\begin{itemize}
\item voyage en Europe en l'Est/développement, pas de vaccins, < 7 jours
\item fausses membranes envahissant la luette
\end{itemize}
Examens : prélèvement puis ED + culture (corynébactéries) + PCR
Traitement : sérum puis vaccins + amoxicilline. Précautions gouttelettes
*** Vésiculeuses%
Toujours virales. Bénignes
*** Ulcéreuses/ulcéro-nécrotiques
Angine de Vincent (fréquent++)
\begin{itemize}
\item clinique puis confirmé par association fusospirillaire (ED).
\item risque de complications locales
\item amoxicilline
\end{itemize}
Chancre syphilitique : cf~\nameref{sub:syphilis}
Agranulocytose
** 147 - Otites
*** Otite moyenne aigüe%
Oedème de la trompe d'Eustache $\to$ otite congestive $\to$ otite purulente
\bact{pneumocoque}, \bact{influenzae}
Diagnostic : fièvre, signes généraux + otoscopie surtout (épanchement
rétro-tympanique si purulente, congestion si congestive)
Traitement :
\begin{itemize}
\item ATB seulement pour OMA purulente chez enfant $\le 2$ ans ou adulte si
symptomatologie bruyante
$\rightarrow$ amoxicilline per os (+acide clavulanique si otite et conjonctivite)
\item paracétamol (pas d'AINS, corticoïdes !)
\end{itemize}
Suivi 48-72h : échec si persistance des symptôme $\rightarrow$ amoxicilline +
acide clavulanique (si 1er traitement = amoxicilline). Au 2eme échec :
spécialiste
*** Otite externe nécrosante%
\label{sub:otite_externe_necrosante}
Bénigne : traitement local + antalgique\\
Nécrosante chez immunodéprimé + polype $\to$ avis ORL en urgence
*** Otite séromuqueuse%
\label{sub:otite_seromuqueuse}
Inflammation chronique $\rightarrow$ épanchement non purulent. Fréquent chez
l'enfant. Adulte: chercher tumeur du cavum.
Diagnostic : hypoacousie, tympans mats
Guérison spontanée, pas d'ATB.
*** Otites cholesteatomateuse%
\label{sub:otites_choestatomateuse}
Non infectieux.
Diagnostic : otorrhée fétide chronique, intermittente.
Traitement chirurgical, pas forcément réversible.
** 148 - Méningites, méningo-encéphalites
Signes de gravité :
\begin{itemize}
\item purpura extensif
\item trouble de la conscience (Glasgow \textless{}= 8)
\item signes de focalisation neuro
\item signes de souffrance du tronc cérébral
\item état de mal convuslif
\item instabilité hémodynamique
\end{itemize}
Contre-indication à la PL :
\begin{itemize}
\item
anomalie de l'hémostase {[}PL dès stabilité{]}
\item
instabilité hémodynamique {[}PL dès stabilité{]}
\item
signe d'engagement cérébral (mydriase unilatérale, hoquet, trouble
ventilatoire, enroulement) {}
\item
crise convulsive récente
\item
risque d'engagement cérébral (localisation neuro, trouble vigilance +
Glasgow \textless{}= 11) {}
\end{itemize}
*** Méningite
Épidémio : virale dominent < 65 ans. Bactérienne dominent > 65 ans (70\% de
pneumocoque > 40 ans, 50\% sinon). Herpétique :
80\% < 20 ans ou > 50 ans
\begin{figure}[htpb]
\centering
\begin{subfigure}{0.4\textwidth}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Signes de localisation, crises comitiales, Glasgow $\le$ 11 ?" [level
distance=2cm ]
%->["oui"] "Hémocultures" [draw]-> "DXM+ATB" [draw] -> scanner [draw]-> PL[draw] ;
->["oui"] "Hémocultures\\DXM+ATB\\scanner" [draw]->["pas CI"] PL[draw] ;
"Signes de localisation, crises comitiales, Glasgow $\le$ 11 ?"
->["non"] "CI PL ?";
"CI PL ?" [level distance=2cm] ->[left, "résolution"] PL [align here];
PL-> {
"bactérien ?" -> "ATB + DXM" [draw];
"viral ?" -> {
"méningo-\\encéphalite" -> aciclovir [draw];
méningite -> symptomatique [draw];
};
"autres ?";
};
};
}
\caption{Traitement}
\end{subfigure}
\begin{subfigure}{0.58\textwidth}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
%edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
PL [draw] ->
"ED Gram\\culture + antibiogramme\\Coloration Ziehl-Neelsen $\rightarrow$
PCR BK" [draw, align=left]
-> {
"Suspicion méningite\\ bactérienne" [level distance=2cm ]
->["forte"] "Ag\\pneumocoque" [draw, level distance=2cm ]
-> ["négatif"] "PCR méningocoque" [draw];
"Suspicion méningite\\ bactérienne"
->["faible"] "PCR\\entérovirus LCS" [draw];
"Autres" -> {"cryptocoque (ID), Lyme,\\VDRL-TPHA, leptospirose"};
}
};
}
\caption{Orientation}
\end{subfigure}
\end{figure}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\begin{minipage}{0.42\textwidth}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\tikz \graph [
layered layout]
{
LCS -> {
purulent [level distance=1.5cm] -> {bactérien; "début viral"; };
clair ->["normo",swap] viral ;
clair ->["hypoglycorachie"] "Listeria, BK";
}
};
}
\end{minipage}
\begin{minipage}{0.69\textwidth}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\tikz \graph [
nodes={align=center},
layered layout]
{
ED LCS -> {
positif ->
{"diplocoque\\Gram+" -> pneumocoque -> "C3G + DXM" [draw];
"diplocoque\\Gram{-}" -> méningocoque -> "C3G + DXM" [draw];
"bacille\\Gram+" -> Listeria -> "amoxicilline\\+gentamicine" [draw];
};
negatif -> C3G + DXM [draw];
negatif ->["Listeria ou signes de gravité"] "C3G + DXM\\(+ amoxicilline\\+
gentamicine)"[draw];
};
};
}
\end{minipage}
\end{figure}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\includegraphics[width=0.8\linewidth]{../../pictures/medecine/148_antibio}
\caption{Début des antibiotiques}
\end{figure}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Aspect LCS}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
&normal & purulent & liquide clair \\
\midrule
Aspects & clair & trouble & clair \\
Elements & < 5/\(mm^3\) & > 20/\(mm^3\) & 5-100/\(mm^3\)
\\
& & PNN > 50\% & Lymphocytes > 50\% \\
Glycorachie & 2/3 glycémie & < 0.4 glycémie & 2/3 glycémie (viral)\\
& & & < 0.4 glycémie (Listéria/BK) \\
\midrule
Protéinorachie & < 0.4 g/L & > 1 g/L & < 1 g/L (viral)\\
& & & 1-2 g/L (batérien) \\
Lactatorachie & < 3.2 mmol/L & > 3.2 mmol/L & <
3.2 mmol/L \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Méningites purulentes}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Bactérie & Clinique & Traitement & Précautions \\
\midrule
Méningocoque & Début brutal & C3G parentérale & Gouttelettes \\
Gram+ grains de café & Sd méningé franc & puis amoxicilline & ATB
prophylaxie \\
& Pas de signe de localisation & si sensible & Vaccins \\
& \textbf{Purpura} & 4-7 j & Déclaration obligatoire \\
\hline
Pneumocoque & Début brutal & C3G & Vaccins \\
Diplocoque Gram+ & Sd méningé franc & 10-14j & Chercher porte d'entrée \\
& (Purpura) & & (ORL, pulmonaire) \\
& Signes de localisation & & \\
\hline
Listéria & Rhombencéphalite + sd méningé & Amoxicilline & Hygiène alimentaire \\
Bacille Gram+ & (début \textbf{progressif} & + gentamicine & \\
& Atteinte du tronc cérébral & 3 semaines & \\
& (nerfs crâniens) & & \\
\hline
Bacilles Gram+ & Souvent trompeur & C3G & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Méningites lymphocytaires hypoglycorachiques : tuberculeuse}
\begin{tabular}{*{3}{c}}
\toprule
Clinique & Traitement & Prévention \\
\midrule
Début \textbf{progressif} & Quadrithérapie 2 mois & Vaccins \\
Sd méningé frustre & (isoniazide, rifampicine, ethambutol, pyranizamide) & \\
Détections infections latentes & Bithérapie 10 mois & \\
Fébricule, sueurs &(isoniazide, rifampicine) & \\
AEG & & \\
Neuropsy, localisation neuro & & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Méningites lymphocytaires normoglycorachiques
\begin{longtable}[]{@{}lll@{}}
\toprule
\endhead
\begin{minipage}[t]{0.24\columnwidth}\raggedright
Virale\\
Syphilis, Lyme\\
Leptospirose\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.39\columnwidth}\raggedright
Allure bénigne\\
Sd méningé intense, brutal\\
Fièvre élevée\\
Signes extra-mémingés Pas de signes neuro centraux\strut
\end{minipage} & \begin{minipage}[t]{0.23\columnwidth}\raggedright
Symptomatique\\
ou VIH\strut
\end{minipage}\tabularnewline
\bottomrule
\end{longtable}
\danger Dexaméthasone inutile si ATB parentéral avant \danger
Surveillance :
\begin{itemize}
\item efficacité : fièvre, signes neuro
\item si évolution négative 48-72h : imagerie médicale puis PL de
contrôle si pas de CI
\item suivi prolongé neuropsycho + audiométrique
\end{itemize}
*** Méningo-encéphalite à liquide clair
Causes :
\begin{itemize}
\item 50\% inconnues
\item virus : HSV, entérovirus, VIH
\item bactéries : \bact{tuberculose}, \bact{listeria}, Lyme, syphilis
\end{itemize}
À évoquer devant : fièvre, sd méningé, signes neuro centraux \\
Traitement :~aciclovir si encéphalite + méningite lymphocytaire normoglycorachique
Clinique de la méningo-encéphalite herpétique
\begin{itemize}
\item fièvre
\item installation sur qq jours
\item Localisation temporale $\to$ troubles du comportement,
troubles mnésiques, aphasie, crises convulsives temporales
\end{itemize}
*** Abcès
Contamination :~contiguïté, hématogènes, post-traumatique,
post-chirurgical \\
Polymicrobien :~streptocoques (oraux, mileri), anaérobies
** 149 - Endocardite infectieuse
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Principaux agents infectieux et porte d'entrée}
\begin{tabular}{cc}
\toprule
Agent & Porte d'entrée \\
\midrule
\bact{dore} & Cutanée\\
Streptocoques oraux & Bucco-dentaire\\
\bact{gallolyticus} & Digestive\\
Entérocoques & Digestive, urinaire\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Diagnostic =
\begin{itemize}
\item fièvre + souffle cardiaque (nouveau/modifié)
\item agent infectieux identifié
\item anomalie intracardiaque
\end{itemize}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Clinique[draw] // [layered layout] {
"\textit{Général}" // [layered layout] {"Fièvre\\AEG"[fill=gray!20];};
"\textit{Cardiaque}" // [layered layout] {"Nouveau/modif\\souffle cardiaque"[fill=gray!20];};
"\textit{Extra-cardiaque}" // [layered layout] {
"Emboles" -> {
Coeur gauche -> {
"cérébral\\rate,reins,foie\\membres\\peau\\anévrisme inf."[fill=gray!20];
};
Coeur droit -> pulmonaires[fill=gray!20];
};
Immuno -> {
"Purpura vasc.\\
Faux panaris d'Osler\\
Erythème palmoplantaire\\de Janeway"[fill=gray!20];
}
};
}
-> "Hémocultures\\Echographie TT, TO"[draw]
-> "Gravité ?" [level distance=2cm]
-> ["oui"] "ATB proba.\\Amoxicilline+(cl)oxacilline+gentamicine (> 1
an)\\Vancomycine+gentamicine+rifampicine (< 1 an)" [draw]
-> "Chirurgie ?\\ATB\\Ttt porte d'entrée"[draw];
"Gravité ?" -> ["non"] "scanner TAP\\IRM cérébral"[draw]
-> "ATB adaptée"[draw] -> "Chirurgie ?\\ATB\\Ttt porte d'entrée";
};
\caption{Démarche}
\end{figure}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{$\beta$-lactamine (remplacer par glycopeptide si allergie)}
\begin{tabular}{cc}
\toprule
Agent infectieux & $\beta$-lactamine \\
\midrule
\bact{dore} & Pénicilline M IV \\
Streptocoques oraux & Amoxicilline IV ou ceftriaxone IV $\pm$ gentamicine\\
\bact{gallolyticus} & Amoxicilline IV ou ceftriaxone IV $\pm$ gentamicine\\
Entérocoques & Amoxicilline + gentamicine \\
\bact{faecalis} & Amoxicilline + ceftriaxone \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\danger Fièvre inexpliquée chez valvulopathe = EI par défaut
\danger Signe neuro. fébrile $\to$ chercher EI (auscult + hémoc.)
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Cardiopathies à risque}
\begin{tabular}{cc}
\toprule
Risque élevé & Risque moyen \\
\midrule
Prothèse valvulaire & Valvulopathie\\
Cardiopathies congénitales cyanogène & Cardiomyopathie obstructive \\
(+ shunt persistant + dérivation chir.) & Cardiopathie non cyanogène\\
& \quad (sauf communication intraauricul.)\\
ATCD d'EI & Bicuspidie aortique\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
ATB adaptée :
\begin{itemize}
\item
Staph. aureus : penicilline M IV
\item
Strept. oraux :~amoxicilline IV, ceftriaxone IV
\item
Strept. gallolyticus :~amoxicilline IV, ceftriaxone IV
\item
Enteroccocus spp. : amoxicilline + gentamicine IV \emph{ou}
amoxicilline + ceftriaxone (Si allergie/résistance : glycopeptide)
\end{itemize}
Critères de Duke : certitude = 2 majeurs / 1 majeurs + 3 mineurs / 5
mineurs
\begin{longtable}[]{@{}ll@{}}
\toprule
Majeurs & Mineurs\tabularnewline
\midrule
\endhead
hémocultures + (typique/compatible) & cardiopathie/toxico\tabularnewline
écho caractéristique & Fièvre \textgreater{} 38\tabularnewline
nouveau souffle & Phénomènes vasc, immuno\tabularnewline
& Microbiologique\tabularnewline
& Échographie\tabularnewline
\bottomrule
\end{longtable}
** 150 - Surveillance des porteurs de valve et prothèses vasculaires
Haut risque d'endocardite infectieuse (prothèses valvulaire) + anévrisme
infectieux si prothèse vasculaire.
Prévention amont, péri-, post-opératoire :
amoxicilline 1h avant geste dentaire à risque (clindamycine si allergie)
** 151 - Infections broncho-pulmonaires communautaires
*** Bronchite aigüe
Clinique : toux (sèche ?) sur plusieurs semaines, brûlure
rétro-sternale, râles bronchiques\\
Évolution favorable spontanément
*** Pneumonie aigüe communautaire
Diagnostic :
\begin{itemize}
\item signes fonctionnels respiratoires (toux, expector, dyspnée, douleur
thoracique)
\item fébrile
\item radio (atteinte parenchyme) $\to$ pneumonie
alvéolaire/interstitielle/micronodulaire
\end{itemize}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Démarche diagnostique}
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Clinique"[draw] // [layered layout] {
Auscultatoire ->
"\textbf{Sd de condensation pulmonaire}\\
$\searrow$ murmure vésiculaire\\
râles crépitants\\
souffle tubaire\\
matité\\
$\nearrow$ vibration vocales" ;
"\textbf{Signes de gravité}" -> {
"Trouble conscience\\
FR > 30 cycles/min\\
TA systol < 90 mmHg\\
FR > 120 bat./min\\
T < 36 ou $\ge 40^{\circ}$)\\" ;
"Cyanose\\
Tirage\\
Marbrures";
}
}
-> Radio [draw]
-> Terrain [draw] // [layered layout] {
Immunocompétent -> {
"Tabac\\
Ethylisme chronique\\
Contexte post-grippal\\
> 65 ans\\
Comorbidités";
};
Immunodéprimé -> {
"Splénectomie\\
VIH\\
Transplantés\\
Patho auto-immune sous IS";
};
"Circonstances part." -> {
"Institution\\
Trouble déglutition\\
Isolement social\\
Socio-économique\\
Inobservance thérapeutique";
};
};
};
\end{figure}
Facteurs de risque de mortalité :
\begin{itemize}
\item 65 ans
\item Comorbidités :
\begin{itemize}
\item insuffisance cardiaque
\item AVC/AIT
\item insuffisance rénale chronique
\item maladie hépatique
\item broncho-pneumopathie chronique + trouble ventilatoire obstructif
\item diabète sucré non équilibré
\item drépanocytose
\item néoplasie associté
\end{itemize} \item
Immunodépression
\item ATCD pneumonie bactérienne
\item Hospitalisation dans l'année
\item Institution
\end{itemize}
\begin{table}[htpb]
\centering
\captionsetup{singlelinecheck=off}
\caption[dummy]{Prise en charge. \\NB:
\begin{itemize}
\item \dag = Coxiella burnetti
\item pneumonie franche lobaire aigüe : début brutal, douleur thoracique
``coup de poignard'', touche sèche $\to$ expector.
purulentes/rouille, frissons intenses, fièvre 39-40, malaise général
\end{itemize}
}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\begin{tabular}{ccccc}
\toprule
& Streptococcus pneumoniae& Atypique& Legionella& Post-grippal \\
\midrule
&Cocci Gram+& Intracellulaires& Bacille Gram-& S. pneumoniae, S. aureus\\
&&&&, H. influenza, S. pyogenes\\
\midrule
Début& brutal& progressif (\dag{} brutal)& progressif& Grippal fébrile préalable\\
Temp.& 39-40& faible (\dag{} élevée)& 40& \\
Radio& opacité alvéolaire systématisée& & opacité alvéolaire non systématisée& \\
Clinique& pneumonie franche lobaire aigüe && Signes non spécifiques&
+5-7j: réapparation + toux,\\
&&&&expector. muco-purulentes \\
\bottomrule
\end{tabular}
}
\end{table}
Complications:~
\begin{itemize}
\tightlist
\item
respiratoire : plèvre, parenchyme, voies aériennes, fonctionnelle
\item
générales : décompensation, complication infectieuses à distance, choc
septique, décès
\end{itemize}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
%\node (proba1) {proba};
Pneumocoque[draw] // [layered layout] {
"\faHospital Examen direct/Ag" -> Amoxicilline;
"\faAmbulance ?" -> Amoxicilline;
} -> "Réévaluation 48-72h";
Legionella[draw] // [layered layout] {
"\faHospital Ag Legionella" -> Macrolide;
"\faAmbulance Intracellulaire ?" -> Macrolide;
}
-> "Réévaluation 48-72h" -> {
"\faAmbulance" [level distance=2cm] -> ["échec"] Échange;
"\faHospital" ;
"\faHospital" -> ["échec"] "Amoxicilline + macrolide\\(+ acide clavulanique\\si agé/comorbid)";
"\faHospital" -> ["non"] "Amoxicilline\\(+ acide clavulanique\\si agé/comorbid)";
}
};
\caption{Traitement probabiliste PAC (Pneumonie aigüe communautaire)}
\end{figure}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%sibling distance=40cm,
edges={nodes={fill=white, align=center}},
level 2/.style={sibling distance=6cm},
layered layout]
{
"Signes cliniques de gravité ou circonstances part" [level distance=2cm]
-> ["oui"] Hospitalisation;
"Signes cliniques de gravité ou circonstances part"
-> ["non"] "Facteurs de risque\\de mortalité";
"Facteurs de risque\\de mortalité" [level distance=3cm, sibling distance=50cm]
-> ["$\le 65$ ans, FR $\ge 2$\\$> 65$ ans, FR $\ge 1$"]
"Hospitalisation\\recommandée";
"Facteurs de risque\\de mortalité"
-> ["$\le 65$ ans, FR $\le 1$\\$> 65$ ans, FR $= 0$"]
Ambulatoire;
};
\caption{Hospitalisation des PAC}
\end{figure}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{ATB pour l'exacerbation de bronchopneumopathie obstructive}
\begin{tabular}{ccc}
\toprule
Sans EFR& EFR& ATB\\
\midrule
\(\emptyset\) dyspnée& VEMS \textgreater{} 50\%& \(\emptyset\)\\
Dyspnée d'effort& VEMS \textless{} 50\%& Si expectoration purulente verdâtre :
Amoxicilline\\
Dyspnée de repos& VEMS \textless{} 30\%& Amoxicilline/acide clavulanique\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
** 152 - Infections cutanéo-muqueuses
\label{sec:ue_6_152_infections_cutaneo_muqueuses}
*** Bactériennes%
\label{sub:bacteriennes}
\bact{dore} ou \bact{pyogenes} -> pénicilline M ou amoxicilline (resp.)
\paragraph{Impétigo} Diagnostic clinique : vésicol-bulle $\rightarrow$ érosion.\\
Autres formes : impétigo péri-anal, impétiginisation, ecthyma. \\
Bénignes, complications très rares.\\
Traitement : hygiène + pommade ATB si < 2\% surface, sinon amoxicilline-acide clavulanique
7j per os.
\paragraph{Folliculite} \bact{dore}. \\
Clinique : papule érythmateuses autour des poils $\rightarrow$ pustules\\
Traitement : hygiène (ATB si formee profuses (amox.+acide clav.))
\paragraph{Furoncle} Folliculite profonde, nécrosante. \bact{dore}\\
Complications :
\begin{itemize}
\item locale = staphylococcie maligne de la face \danger urgence \faHospital{}.
\item globale = bactériéme
\end{itemize}
Traitement : hygiène, ATB si risque de complication ou si furonculose (7j)
\paragraph{Érysipèle}
\danger Ne pas passer à côté d'une DB nécrosante
Clinique : placard inflammatoire, bourrelet, fièvre\\
Diagnostic différentiel : dermo-hypodermite de {stase, nécrosante, à
\bact{dore}}, infection du site opératoire, morsure/griffure\\
ATB : amoxicilline en 1ere intention, traitement de la porte d'entrée
\paragraph{Dermohypodermite bactérienne nécrosante} urgence médico-chirurgicale
\\
Clinique : érysipèle + sepsis grave, douleur intense
*** Mycoses%
\label{sub:mycoses}
Diagnostic clinique, traitement local sauf teignes, onyxis, onyxis
candidosiques\\
Candida ou dermatophyte $\to$ azolés local ou griséofulvine (teignes)
\paragraph{Candida}
\begin{itemize}
\item Intertrigo des grands plis
\item Périonyxis, onyxis à Candida
\item Balanite
\item Candidose buccale
\end{itemize}
\paragraph{Malasseiza furfur}
\begin{itemize}
\item Pityriasis versicolor
\item Dermite séborrhéique (fréquent)
\end{itemize}
\paragraph{Dermatophytes}
\begin{itemize}
\item Intertrigo des petits plis
\item Intertrigo des grands plis (extension à distance contrairement à Candida)
\item Onyxis dermatophytique : verins antifongique ou terbinafine si atteinte
étendue
\item Dermatophytie cutanée
\item teignes tondantes : azolé + griéofulvine
\item teignes suppurées
\end{itemize}
** 153 - Infections ostéo-articulaires
\label{sec:ue_6_153_infections_osteo_articulaires}
Fréquentes et coûteuses\\
Étiologie : \bact{dore} sur os natif, staphylocoques coagulase négative sur
prothèses\\
Infection :
\begin{itemize}
\item aigüe : \danger urgence = isoler agent puis ATB
\item chroniques : argumenter diagnostic, isoler agent
\item arthrite septique/bactériémie/sepsis grave/choc septique : ATB
probabiliste $\beta$-lactamine $\pm$ gentamicine $\pm$ glycopeptitde
\end{itemize}
*** Arthrite septique (os natif)
Hématogène ou inoculation (morsure)\\
Arthrite = septique par défaut. \\
Urgence : ponction articulaire, hémoculture puis ATB probabiliste
(penicilline M + gentamicine) puis ATB adaptée\\
Complications : bactériémie, atteinte articulaire\\
Échographie rapidement (radio pour référence, IRM/TDM si localisaion)\\
DD : non purulentes, réactionnelle, inflammatoire microcristalline ou systémique
*** Spondylodiscite
Adulte > 50 ans. Syndrome rachidien d'horaire inflammatoire \\
Cherche porte d'entrée, agent, localisation secondaire (endocardite ?)\\
\danger complications : si signes neuro radiculaires/médullaire -> IRM urgence\\
IRM\\
Hémoculture : si stériles, ponction-biopsie discovertébrales \\
DD : tassement, spondylarthropathie inflammatoire, myélome, métastase\\
Bactériémie/sepsis grave/choc septique : traitement probabiliste\\
Pas de chirurgie
*** Ostéite
Inoculation directe ou post-opératoire. Clinique : fistule (pathognomonique)\\
Radio (retardé) ou IRM\\
Ponction-biopsie osseuse puis ATB\\
Traitement médico-chirurgical
*** Infection sur prothèse ostéoarticulaire
\begin{itemize}
\item Post-opératoire précoce / infection aigüe hématogène : radio/écho si
hématogène. Prélèvement puis chirurgie rapidement
\item Post-op chronique : diagnostic difficile. Radio,TDM,IRM, écho.
Changement en 1-2 temps de la prothèse
\end{itemize}
*** Infection du pied diabétique
Plaie infectée chez diabètique $\to$ avis spécialisé\\
Ostéite : contact osseux + infection = bonne VPP\\
Souvent polymicrobien (\bact{dore})\\
ATB adaptée (2 semaines)
** 154 - Bactériémie, fongémie
\label{sec:ue_6_154_bacteriemie_fongemie}
*** Diagnostic%
Fièvre $\pm$ frissons $\rightarrow$ hémocultures (avant ATB !)
\begin{itemize}
\item plusieurs positives : si même bactérie, OK. Sinon, chercher terrain
\item 1 seule positive : toujours chercher \bact{dore}, Candida. Conclusion si
2 hémoc de 2 paires
\end{itemize}
*** CAT%
\label{sub:cat}
\paragraph{Signes de gravité}%
\label{par:signes_de_gravite}
Sepsis : "quick SOFA" = 2 parmi \{FR $\ge 22$/min, Glasgow $\le 13$, PA systolique $\le
100mmHg$\}\\
Choc septique : sepsis + vasosuppresseurs pour $PA_{moy} \ge 65$mmHg, lactate
> 2 mmol/L, malgré correction hypovolémie
Défaillances d'organes (les + précoces) :
\begin{itemize}
\item CV : PA syst < 100mmHg (ou -40mmHg)
\item Cutané : marbrures, extr. froides et cyanosées
\item Métab : acidose lactique
\item Rénale : oligo-anurie < 0.5 ml/kg/h
\end{itemize}
Chercher porte d'entrée + localisation secondaire (echographie pour endocardite
si agent, fond d'oeil si candidémie)
\danger Bactériéme + sepsis = urgence
Prélèvement $\rightarrow$ ATB probabiliste si suspicion de bactériémie + sepsis/grave/choc
septique/neutropénie/asplénie
\begin{itemize}
\item digestif/urinaire : céfotaxime/ceftriaxone + imidazolé $\pm$ aminoside
\item pneumonie communautaire : céfotaxime/ceftriaxone + lévofloxacine ou macrolid
\item 0 foyer, communautaire : céfotaxime/ceftriaxone $\pm$ aminoside
\item 0 foyer, nosocomial : céfépime/ceftazidime/imipénème + amikacine $\pm$
vancomycine $\pm$ echinocandine
\end{itemize}
Sinon :
\begin{itemize}
\item CG+ : pénicilline M si cutané à \bact{dore}, amoxicilline sinon
\item CG- : cefotaxime/ceftriaxone (méningocoque)
\item BG+ : amoxicilline (Listeria)
\item BG- : cefotaxime/ceftriaxone (+ imidazolé si voie dig/bilaire ou pas de
foyer)
\end{itemize}
Traiter porte d'entrée \danger
\vspace*{1cm}
\bact{dore} : avis spécialisé + echo (endocardite). Négativation hémoc à J3
Fongémies (Candida) : souvent soin + terrain. Grave .\\
Localisation secondaire : fond d'eil, echo (endocardite), controle hémoc. 14j
** 155 - Tuberculose
\label{sec:tuberculose}
Bacille Acido-Alcool résistant. Plus fréquent = \bact{tuberculose}\\
Pathognomonique : granulome épithélioïde giganto-cellulaire centré par de la
nécrose caséeuse\\
Infection $\rightarrow$ latente (ITL) ou primaire. L'ITL peut se réactiver. Si
symptômes : tuberculose maladie\\
Multi-résistance : à isoniazide + rifampicine
*** Tests%
\label{sub:tests}
IDR ou interféron $\gamma$ : positif = primo-infection mais sans date.
Sensibilité dimunée par immunodépression\\
\danger spécificité de 70\%
IDR positive =
\begin{itemize}
\item \diameter $\ge 5$mm si ID ?
\item \diameter > 10mm si vaccin > 10 ans ou non vacciné
\item \diameter > 15mm si vaccin < 10 ans
\item virage (+10mm à > 2 mois)
\item réaction bulleuse
\end{itemize}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Indication des tests}
\begin{tabular}{*{6}{c}}
\toprule
& < 5 ans & < 79 ans & $\ge 80$ ans & Migrant < 15 ans & Migrant $\ge$ 15 ans \\
\midrule
IDR & X & X & & & X \\
IFN$\gamma$ & & X & X & X & X \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
*** Diagnostic%
\begin{tcolorbox}
Primo-infection: virage tuberculinique ou IFN gamma\\
Tuberculose maladie : isolement BK dans tissus
\end{tcolorbox}
Mises en évidence du bacille :
\begin{itemize}
\item 3 prélèvement (ECBC/tubage). Si miliaire : +hémocultures, ECBU
\item direct, culture, identification et ATBgramme
\item Granulomes épithélioïdes gigantocellulaires avec nécrose caséeuses,
coloration Ziehl Neelsen (> $10^3$bacilles/mL)
\end{itemize}
\paragraph{Pulmonaire} Clinique = toux prolongée, expector muco-purulente,
{asthé, anorexie, amaigrissement, fébricule (nocture), sueurs nocturnes}.\\
Radio thorax = nodules, infiltrats, cavernes (lob sup, post)\\
Diag = prélèvements bactério (sécrétion/tubage) = examen direct, culture
\paragraph{Miliaire} Après primo-infection ou phase terminale.
Clinique : fièvre prolongée, sueurs nocturnes, SDRA\footnote{Syndrome de
détresse respiratoire aigüe}, neuro-méningés,
péricardite.\\
Radio thorax : interstitiel diffus micronodulaire\\
Diag : culture (hémoculture, LCS, biopsie)
\paragraph{Autres manifestations pulmonaires} pleurésie (épanchement unilat, exsudative lymphocytaire), pneumonie aigüe
\paragraph{Extra-pulmonaire}
\begin{itemize}
\item ganglionnaire : clinique = adénite, fistulisation. Biopsie (ED+culture)
\item osseux : spondylodiscite. Radio, ponction (culture)
\item pleurésie : rare en france. Radio thorax (épanchement pleural), PL
(lymphocytaire), biopsie pleurale
\item péricardite : rare en France. Clinique = fièvre, douleurs thoracique,
dyspnée. Anomalies CG, radio thorax, écho cardiaque, culture liquide
péricardique
\item neuro-méningé : AEG, progressif, sd méningé, rhombencéphalite, déficits
focaux. PL (lymphocytair, hyperprot, hypoglyco), arachnoïdite de la base
(IRM), culture LCS
\item urinaire : leucocyturie aseptique. Urine 3j
\item génitale : Clinique = \male{} prostatite, épididymite, masse scrotale. \female{}
trouble mestruels, douleur abdomino-pelvienne. \male{} calcifications.
\female{} culture sur menstruations/frottis
\item digestive : fibro, colonoscopie
\item laryngé : rare. Clinique = ulcération douloureuse, toux, dysphagie,
odynophagie, wheeing. Prélèvement local
\end{itemize}
\paragraph{Infection tuberculeuse latente}
Diagnostic (\danger pas pour tuberculose active):
\begin{itemize}
\item IDR (non spécifique, faux négatifs !) : +72h : \diameter > 10mm (15 si vaccination) ou +10mm en 3 mois : suspicion ITL
\item IGRA\footnote{Interferon Gamma Release Assay} : > 15 ans ou migrant < 15 ans
\end{itemize}
Traitement :
\begin{itemize}
\item primaire si < 2 ans, secondaire si < 18 ans ou ID ou ITL < 1 an ou séquellaire
\item INH 9 mois ou INH + RMP 3 mois
\end{itemize}
*** Traitement%
ITL : ttt si immunodérimé, infection < 2 an, enfant < 15 ans.\\
Primo-infection : oui si symptomatique, sinon au cas par cas
EI (\texttt{PERI}):
\begin{itemize}
\item isoniazide : cytolyse hépatique, neuropatie périph (examen réflexes
OT\footnote{ostéo-tendineux})
\item rifampicine : cytolyse hépatique, urines orange
\item éthambutol : névrite optique
\item pyrazinamide : hépatite toxique
\end{itemize}
Toujours + vitamine B6.\\
Corticothérapie si neuro-méningé ou péricardique
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Traitement tuberculose}
\begin{tabular}{*{3}{c}}
\toprule
& Primo/tuberculose maladie & ITL \\
\midrule
isoniazide & 6 mois & 9 mois ou 3 mois\\
rifampicine & 6 mois & rien ou 3 mois \\
ethambutol & 2 mois &\\
pyrazinamide & 2 mois\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
*** Cas particuliers
Grossesse : INH (+vit. B6) + RMP (+vit. K1) + EMB\\
Insuf. rénale :
#+BEGIN_EXPORT latex
$ \begin{cases}
[15,30] \text{mL/min} : & \text{diminuer EMB, PZA}.\\
< 15 \text{mL/min} : & \text{diminuer INH, EMB, PZA}\\
\end{cases} $
#+END_EXPORT
Insuf. hépatique :
#+BEGIN_EXPORT latex
$\begin{cases}
[3,6N] : & \text{arrêt PZA}\\
> 6N : & \text{arrêt INH, PZA}\\
\end{cases}$
#+END_EXPORT
ID, VIH : penser tuberculose si fièvre
Si anti-TNF, bilan tuberculose
*** Déclaration obligatoire
*** Vaccination
Sauf VIH, déficits immunitaires
** 156 - Tétanos
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Traitement tétanos}
\begin{tabular}{ccc}
\toprule
Blessure& Vaccins à jour& Non à jour\\
\midrule
Mineure, propre& ∅ injection& Vaccin immédiat\\
Majeure/contamination& pas d'injection& Ig 250 UI dans 1
bras, vaccin dans l'autre\\
tellurique possible&&\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
** 157 - Infections urinaires
\label{sec:item_157_infections_urinaires}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Résistances pour les infecitons urinaires}
\begin{tabular}{ccc}
\toprule
Antibiotiques & Résistance (\%) & Probabiliste ? \\
\midrule
Fosfomycine-trométamol & < 5 & oui \\
Nitrofurantoïne & &\\
Aminosides & &\\
\midrule
C3G & 5 & éviter \\
Aztréonam&&\\
Fluoroquinolones (IU simple)&&\\
\midrule
Fluoroquinolones (IU à risque)& 10-20& éviter\\
Pivmécillinam & & oui (E. coli) \\
\midrule
Amoxicilline & > 20 & non\\
Amoxicilline- acide clavulanique &\\
Cotrimoxazole &\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
*** BU-ECBU%
\label{sub:bu_ecbu}
BU :
\begin{itemize}
\item négative chez la femme $\rightarrow$ chercher autre diagnostic
\item négative chez l'honme $\rightarrow$ inconclusif
\end{itemize}
Pas d'ECBU de contrôle si évolution favorable
Leucocyturie : $> 10^4/ml$\\
Bactériurie : $\ge 10^3/ml$ ($10^4$ chez la femme pour bactéries autres que
\bact{ecoli}, \bact{saprophyte})
\danger Ne pas chercher/traiter de colonisation, sauf chez la femme enceinte
*** Cystite%
\label{sub:cystite}
\paragraph{Cystite simple}
Clinique : pollakurie, brûlures+douleur à la miction, miction impérieuse\\
Diagnostic : BU\\
DD: pyélonéphrite (fièvre, frissons, douleurs abdo/lombaire)
\begin{figure}[htpb]
\begin{subfigure}{0.49\linewidth}
\centering
\begin{tikzpicture}
\graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center, draw},
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Fosfomycine-trométamol" -> Pivmécillinam ->
"Fluoroquinolone\\Nitrofurantoïne";
};
\end{tikzpicture}
\caption{Traitement de la cystite simple}
\end{subfigure}
\begin{subfigure}{0.49\linewidth}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
& PNA simple & PNA à risque & PNA grave \\
\midrule
Hémocultures & si doute & si doute & oui \\
CRP, urée, créat & & oui & oui \\
Imagerie & oui & oui \\
ATB & mono & mono & bi \\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{Examens complémentaires PNA}
\end{subfigure}
\end{figure}
Surveillance: clinique, par la patiente
\paragraph{Cystite à risque}
Diagnostic : BU + ECBU
\begin{figure}[htpb]
\centering
\begin{tikzpicture}
\graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Traitement différé ?"[level distance=2cm]
-> ["oui"] "Selon antibiogramme\\
\textit{l'Amoureux Pivert}\\\textit{Niche dans un Très}\\
\textit{Comfortable Fauteuil}" [draw]
-> "Nitrofurantoïne\\(ou céfixime ou FQ)"[draw];
"Traitement différé ?" ->["non"] "Nitrofurantoïne\\(ou céfixime ou FQ)";
};
\end{tikzpicture}
\caption{Traitement de la cystite à risque}
\end{figure}
\paragraph{Cystite récidivante}%
\label{ssub:cystite_recidivante}
Si $\ge 4$ épisodes/an : triméthoprime ou fosfomycine-trométamol
*** Pyélonéphrite aigüe%
\label{sub:pyelonephite_aigue}
Clinique : cystite + lombalgie fébrile\\
Diagnostic : BU + ECBU\\
Surveillance : clinique si favorable, ECBU + uroscanner à 72h sinon
\begin{figure}
\begin{subfigure}[b]{0.4\linewidth}
\centering
\resizebox{\textwidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
ATB probabiliste // [layered layout] {
"Facteur de risque ?" -> {
FQ [>"non", draw];
C3G parentérales [>"oui", draw];
};
};
FQ -> "ATB adaptée (7j)" [draw];
C3G parentérales -> "ATB adaptée (10-14j
)" [draw];
};
}
\caption{PNA à risque}
\end{subfigure}%
\begin{subfigure}[b]{0.4\linewidth}
\resizebox{\textwidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
level distance=2cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Probabiliste // [layered layout] {
"Choc septique + ATCD IU 6 mois ?" -> {
"C3G IV + amikacine\\
(aztréonam+ amikacine si allergie)" [>"non", draw];
"carbapénème\\+ amikacine" [>"oui", draw];
};
} -> "ATB adapté\\(PNA non grave)";
};
}
\caption{PNA grave}
\end{subfigure}
\end{figure}
*** IU masculine/prostatite aigüe%
\label{sub:iu_masculine_prostatite_aigue}
Clinique :
\begin{itemize}
\item fièvre élevée, sueurs, frissons
\item brûlures mictions, dysurie, pollakurie
\item douleurs pelviennes
\item toucher rectal
\end{itemize}
Diagnostic : BU + ECBU
\begin{figure}[htpb]
\centering
\begin{tikzpicture}
\graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
%level distance=2cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Probabiliste [draw] // [layered layout] {
"Sepsis grave\\ drainage" -> "PNA grave";
"Rétention urine\\ID profonde" -> "PNA à risque";
"Fièvre\\mauvaise tolérance" -> "PNA simple";
"Autre" -> "pas de probabiliste";
} -> Fluoroquinolones;
};
\end{tikzpicture}
\caption{Traitement de la PNA grave}
\end{figure}
*** Personne âgée%
\label{sub:personne_agee}
Fièvre + bactériure + leucocyturie = pas forcément IU
*** Grossesse%
Dépistage systémitaque des colonisation (BU) à partir du 4eme mois.
BU positive $\rightarrow$ ECBU
\danger Traitement de la colonisation
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center, draw},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"" -> {
"Cystite aigǜe" -> {
"Probabiliste\\
1. fosfomycine-trométamol\\
2. pivmécillinam\\
3. nitrofurantoïne"
->
"Adapté\\
1. amoxicilline\\
2. fosfomycine-trométamol ou pivmécillinam\\
3. triméthoprime";
};
Colonisation -> "Adapté\\
1. amoxicilline\\
2. pivmécillinam\\
3. fosfomycine-trométamol";
PNA simple -> {
"Probabiliste\\
C3G IV (aztreonam si allergie)"
-> "Adapté\\
amoxicilline\\
amoxicilline-acide clavulanique\\
céfixime";
};
};
};
\caption{Traitement si grossesse}
\end{figure}
\danger Contrôle 8-10 après l'arrêt
** 158 - IST
\label{sec:item_158_ist}
Chancre mou = \bact{ducreyi}\\
Gonocoque = \bact{gonocoque}\\
Syphilis = \bact{syphilis}
*** Urétrites, cervicites%
Clinique :
\begin{itemize}
\item ulcération = herpès génital, syphilis primaire, chancre mou, donovanose,
lymphogranulomatose vénérienne (\bact{chlamydia})
\item \male{} urétrite, orchite, prostatite
\item \female{} : infections hautes ( endométrite, salpingite), basses (vaginites, cercivites)
\item extra-génitale possible
\end{itemize}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Explorations}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Clinique & Ulcération & Écoulement, irritation & Rectite \\
\midrule
Agents ? & \bact{syphilis} & \bact{chlamydia} & \bact{chlamydia} \\
& HSV & \bact{gonocoque} & (HSV)\\
& \bact{ducreyi} & \bact{trichomonose} \female & (\bact{gonocoque})\\
& \bact{granulomatis} & &\\
\midrule
Explorations & TPHA-VDRL & PCR \bact{chlamydia} & PCR \bact{chlamydia} \\
& HSV ? & PCR/culture \bact{gonocoque} & PCR/culture \bact{gonocoque}\\
& culture \bact{ducreyi} ? & sur \male{} écoulement/urines & PCR HSV ?\\
& culture \bact{granulomatis} ? & \female{} écouvillonage & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\danger Si gonocoque, Chlamydia ou syphilis : dépistage des 2 autres
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Traitement IST \female}
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white, align=center}},
layered layout]
{
"" -> {
"Cervicite/urétrite franche" ->
"\bact{gonocoque}\\\bact{genitalium}" ->
"Probabiliste\\
Ceftriaxone IM\\
+ Azithromycine/doxycycline PO 7j" [draw]-> {
"Ceftriaxone IM\\\bact{gonocoque}\\\bact{genitalium}" [draw];
"Azithromycine\\Doxycycline PO\\\bact{chlamydia}" [draw];
};
"Orchite" -> {
IST -> "\bact{gonocoque}\\\bact{chlamydia}" ->
"Probabiliste\\
Ceftriaxone IM\\
+ Azithromycine/doxycycline PO 7j";
IU -> "Probabiliste\\C3G IV/FQ" [draw] -> "FQ ou CTM"[draw] ;
};
"Vaginite\\sans cervicite\\hors IST" ->
"\bact{trichomonose}\\\bact{gardnerella}\\candidose" ->
"Métronidazole PO" [draw];
"Salpingite, endométrite" ->
"Doxycycline\\+ métronidazole" [draw];
};
};
\end{figure}
*** Syphilis%
\label{sub:syphilis}
Clinique :
\begin{itemize}
\item syphilis primaire = chancre d'inoculation
\item syphilis secondaire = roséole $\rightarrow$ syphilides, alopécie, plaque
muqueuse (+ tous les organes potentiellement). Neurosyphilis
\item syphilis tertiaire (rarissime) = granulomatose, viscérale, osseuse...
\end{itemize}
Diagnostic : TPHA (nombre d'infections) - VDRL (si infection active)
Traitement : péncilline G (doxycycline 14 j si allergie) jusque VDRL / 4 à 6 mois
*** HPV%
\danger Dépistage \female : frottis régulier après 25 ans
Clinique : asymptomatique/condylomes
Traitement : local (laser)
\label{sub:hpv}
** 159 - Coqueluche
*** Général
Toux (adulte/enfant anciennement vacciné) \textgreater{} 1 semaine
=\textgreater{} penser coqueluche Transmission interhumaine stricte
(aérosol, gouttelettes) Grave chez le nourrisson
*** Diagnostic
Contagiosité maximale pendant la catharre. Toux :
\begin{itemize}
\tightlist
\item
quinte paroxistique (``chant du coq'' chez nourrison = forme grave)
\item
nocture
\item
(émétisant)
\end{itemize}
Évolution
#+BEGIN_EXPORT latex
\begin{figure}[htpb]
\centering
\begin{tikzpicture}[
every node/.style = {align=center},
Line/.style = {-angle 90, shorten >=2pt},
Brace/.style 2 args = {
semithick, decorate,
decoration={
brace, #2,raise=2pt,
pre=moveto,pre length=2pt,
post=moveto,post length=2pt,
raise=#1,
},
},
ys/.style = {yshift=#1}
]
\linespread{0.8};
\coordinate (a) at (0,0);
% 2mm = 1j
\coordinate[right=20mm of a] (catharre);
\coordinate[right=14mm of a] (contagDebut);
\coordinate[right=30mm of catharre] (quinte);
\coordinate[right=30mm of quinte] (contagFin);
\coordinate[right=60mm of quinte] (fin);
\draw[Line] (a) -- (fin) node[below left] {t};
% % Draw special brace
\def\offset{10pt}
\draw[Brace={\offset}{}]
(a) -- node [above=\offset] {Incubation} (catharre);
\draw[Brace={\offset}]%{mirror}]
(catharre) -- node[above=\offset] {Catharre (7-15j)} (quinte);
\draw[Brace={\offset}]%{mirror}]
(quinte) -- node[above=\offset] {Quintes (30-45j} (fin);
\def\offset{15pt}
\draw[Brace={\offset}{mirror}]
(contagDebut) -- node[below=\offset] {Contagiosité} (contagFin);
%\def\offset{15pt}
%\draw[<->, transform canvas={yshift=-\offset}]
%(incub) -- node[below] {Invasion (1-2j)} ( invas);
%\def\offset{10pt}
%\draw[Brace={\offset}{}]
%(invas) -- node [above=\offset] {Eruption} (contagFin);
% draw vertical lines
\foreach \x in {a, catharre, quinte} {
\draw (\x) -- ([yshift=-1mm] \x);
}
\foreach \x/\y in {a/0, catharre/+7-21j}{%, quinte/+7-15j} {
\draw node at ([yshift=-3mm] \x) {\y};
}
\end{tikzpicture}
\end{figure}
#+END_EXPORT
Si suspicion clinique, confirmation par
\begin{itemize}
\tightlist
\item
PCR (référence) si \textless{} 21 j
\item
culture (peu sensible) si \textless{} 15 j
\end{itemize}
Différentiel : toux infectieuse, pneumo-allergique, mécanique,
iatrogène, psychogène
*** Traitement
Curatif/préventif : macrolides (cotrimoxazole si CI) Éviction (durée
dépendant du traitement)
** 160 - Exanthèmes fébrile de l'enfant
\begin{table}[htpb]
\centering
\begin{tabular}{cc}
\toprule
Morbiliforme & Scarlatiniforme\\
\midrule
Rougeole & Scarlatine\\
Rubéole & Intolérance médicamenteuse\\
Roséole infantile & Sd de Kawasaki\\
Mégalérythème épidémique & Toxic-shock sd\\
Monoculéose infectieuse & \\
Entéro-, adénoviroses & \\
VIH (primo) & \\
Zika & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Éruptions cutanées virales}
\begin{tabular}{cc}
\toprule
(papulo-)Maculeuses & Vésiculeuses\\
\midrule
Rougeole & Varicelle, Zona\\
Mégalérythème épidémique (virus B19) & Herpes simplex\\
Rubéole & Poxviridae \\
EBV &\\
CMV &\\
Exathème subit (HHV-6) & \\
Entérovirus (virus coxsackie) VIH & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
*** Virales (papulo-)maculeuses
\paragraph{Morbiliforme}
Rubéole :
\begin{itemize}
\item contagieuse, contamination aérienne \item immunisante, bénigne sauf grossesse
\item phase d'état : éruption morbiliforme (inconstante, souvent discrète 20\%)
\item complications : polyarthrite, thrombopénie, encéphalite \item embryon/foetus : risque du sd malformatif de Gregg
\item diagnostic : clinique trompeuse, sérologie (IgM), NFS\\ \item traitement préventif : vaccin vivant atténué ROR (12M, 16-18M)
\end{itemize}
Rougeole
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Rougeole : aspect (gauche), signe de Köplick (droite)}
\includegraphics[width=0.3\linewidth]{160_rougeole}
\includegraphics[width=0.5\linewidth]{160_rougeole_koplik.pdf}
\end{figure}
\begin{itemize}
\item
très contagieux, contamination aérienne
\item
diagnostic :~clinique++, NFS, PCR, sérologie
\begin{itemize}
\item
catarrhe occulo-naso-bronchique fébrile
\item
signe de Köplick, exanthème maculopapuleux
\end{itemize}
\item
complications :
\begin{itemize}
\item
respiratoires :~surinfections bactériennes (otites, laryngites,
bronchites), pneumonies bactériennes/viral
\item
encéphalites : encéphalomyélite aigüe post-éruptive, encéphalite
aigüe progressive, panencéphalite sclérosante subaigüe (PESS)
\end{itemize}
\item
traitement préventif : vaccin vivant atténué ROR (12M, 16-18M)
\end{itemize}
\begin{figure}
\caption{Timeline: rougeole (gauche), rubéole (droite)}
\begin{tikzpicture}[
every node/.style = {align=center},
Line/.style = {-angle 90, shorten >=2pt},
Brace/.style 2 args = {
semithick, decorate,
decoration={
brace, #2,raise=2pt,
pre=moveto,pre length=2pt,
post=moveto,post length=2pt,
raise=#1,
},
},
ys/.style = {yshift=#1}
]
\linespread{0.8}
\coordinate (a) at (0,0);
% 2mm = 1j
\coordinate[right=18mm of a] (contag);
\coordinate[right=32mm of a] (incub);
\coordinate[right=4mm of incub] (invas);
\coordinate[right=38mm of contag] (contagFin);
\coordinate[right=10mm of contagFin] (fin);
\draw[Line] (a) -- (fin) node[below left] {t};
%\draw[Line] ([ys=9mm] invas) node[above] {Eruption} -- (invas);
% Draw special brace
\def\offset{10pt}
\draw[Brace={\offset}{}]
(a) -- node [above=\offset] {Incubation (10-12j)} (incub);
\def\offset{35pt}
\draw[Brace={\offset}{mirror}]
( contag) -- node[below=\offset] {Contagiosité (10j)} ( contagFin);
\def\offset{15pt}
\draw[<->, transform canvas={yshift=-\offset}]
(incub) -- node[below] {Invasion (1-2j)} ( invas);
\def\offset{10pt}
\draw[Brace={\offset}{}]
(invas) -- node [above=\offset] {Eruption} (contagFin);
% draw vertical lines
\foreach \x in {a, contag, incub, invas, contagFin} {
\draw (\x) -- ([yshift=-1mm] \x);
}
\foreach \x/\y in {a/0, invas/14j, contagFin/19j} {
\draw node at ([yshift=-3mm] \x) {\y};
}
\end{tikzpicture}
\begin{tikzpicture}[
every node/.style = {align=center},
Line/.style = {-angle 90, shorten >=2pt},
Brace/.style 2 args = {
semithick, decorate,
decoration={
brace, #2,raise=2pt,
pre=moveto,pre length=2pt,
post=moveto,post length=2pt,
raise=#1,
},
},
ys/.style = {yshift=#1}
]
\linespread{0.8}
\coordinate (a) at (0,0);
% 2mm = 1j
\coordinate[right=26mm of a] (contag);
\coordinate[right=32mm of a] (incub);
\coordinate[right=4mm of incub] (invas);
\coordinate[right=20mm of contag] (contagFin);
\coordinate[right=5mm of contagFin] (fin);
\draw[Line] (a) -- (fin) node[below left] {t};
\draw[Line] ([ys=9mm] invas) node[above] {Eruption} -- (invas);
% Draw special brace
\def\offset{10pt}
\draw[Brace={\offset}{}]
(a) -- node [above=\offset] {Incubation (16j)} (incub);
\def\offset{35pt}
\draw[Brace={\offset}{mirror}]
( contag) -- node[below=\offset] {Contagiosité (10-18j)} ( contagFin);
\def\offset{15pt}
\draw[<->, transform canvas={yshift=-\offset}]
(incub) -- node[below] {Invasion (1-2j)} ( invas);
% draw vertical lines
\foreach \x in {a, contag, incub, invas, contagFin} {
\draw (\x) -- ([yshift=-1mm] \x);
}
\foreach \x/\y in {a/0, incub/16j} {
\draw node at ([yshift=-3mm] \x) {\y};
}
\end{tikzpicture}
\end{figure}
Mégalérythème épidémique
\begin{itemize}
\item
contagion respiratoire
\item
clinique : rash maculopapuleux (joue $\to$ tronc
$\to$ extrémités), arthralgies
\item
diagnostique : sérologie, PCR
\end{itemize}
Exanthème subit~:(HHV-6)?
\begin{itemize}
\item
enfant 6 mois - 4 ans
\item
clinique :
\begin{itemize}
\item
fièvre 3-4 jours
\item
exanthème maculo-papuleux rose pâle + enanthème voile du palais
(éruption 24h)
\end{itemize}
\item
traitement symptomatique
\item
complications : celles de la fièvre
\end{itemize}
Autres exanthèmes :
\begin{itemize}
\item
adénovirus
\item
zika
\item
VIH
\end{itemize}
\paragraph{Scarlatiniforme}
Scarlatine :
\danger angine + vomissements = scarlatine par défaut
\begin{itemize}
\item
clinique :~
\begin{itemize}
\item
début brutal (fièvre, céphalées, maux gorge, vomissements)
\item
exanthème se généralisant, marqués aux plis de flexion (8j)
$\to$ desquamation
\item
enanthème orop-pharyngé-lingual (lange framboisée)
\end{itemize}
\item
traitement :~
\begin{itemize}
\item
pénicilline V ou amoxicilline 10j
\item
antibioprophylaxie
\end{itemize}
\end{itemize}
Syndrome de Kawasaki
\begin{itemize}
\item
vascularite systémique aigüe
\item
clinique :
\begin{itemize}
\item
fièvre prolongée, exanthème, glossite
\item
adénopathies cervicales volumineuses
\item
desquamation en doigts de gants
\end{itemize}
\item
jeunes enfants
\item
traitement : Ig IV 2j puis aspirine 14j {}
\end{itemize}
Sd du choc toxique
\begin{itemize}
\item
Tampon périodique \textgreater{} 8h
\item
Clinique : fièvre, état de choc, érythrodermie généralisée,
desquamation tardive
\item
traitement : clindamycine + gentamicine IV
\end{itemize}
*** Virales vésiculeuses
\paragraph{Vésiculeuses}
Varicelle : cf ~\nameref{subsec:varicelle}
Zona, Herpès : cf~\nameref{sec:item164}
Coxsackie : sd pieds-mains-bouche (vésicules ovalaires). Contagion par
les selles (10j). Clinique : vésicules fesses, pieds, bouche, lèvre
\paragraph{Pustuleuses} Poxviridae, variole
***** Bulleux
Erythème polymorphe (lésion en cocarde). Toxidermies bulleuses :~sd de
Stevens-Johnson, sd de Lyell
** 161 :~Oreillons
Bénigne, contagieuse à réservoir humain. Diagnostic principalement
clinique :
\begin{itemize}
\item incubation 19j
\item invasion 24-48h
\item état : parotidite ourliennes (70\%) unilatérale puis bilatérale
\end{itemize}
Guérison spontanée 8-10j. Autres formes :
\begin{itemize}
\tightlist
\item
neuroméningé++ : méningite lymphocytaire (pas de séquelles),
encéphalite (décès 1-5\%, surdité possible)
\item
orchite/épidymite ourlienne, atrophie testiculaire 50\%
\item
pancréatie ourlienne : rare, guérison spontanée sans séquelle
\end{itemize}
Traitement symptomatique\\
Prévention :~vaccin ROR
** 162 - Grippe
\label{sec:item_162_grippe}
Transmission inter-humaine (gouttelettes)
*** Diagnostic%
\paragraph{Clinique}%
\label{par:clinique}
\danger Toux fébrile brutale novembre-févier en Europe \textit{ou} contact
grippe = grippe par défaut
\begin{figure}[htpb]
\centering
\begin{tikzpicture}[
every node/.style = {align=center},
Line/.style = {-angle 90, shorten >=2pt},
Brace/.style 2 args = {
semithick, decorate,
decoration={
brace, #2,raise=2pt,
pre=moveto,pre length=2pt,
post=moveto,post length=2pt,
raise=#1,
},
},
ys/.style = {yshift=#1}
]
\linespread{0.8};
\coordinate (a) at (0,0);
% 2mm = 1j
\coordinate[right=6mm of a] (incub);
\coordinate[right=4mm of a] (contagDebut);
\coordinate[right=14mm of incub] (symptome);
\coordinate[right=14mm of contagDebut] (contagFin);
\coordinate[right=10mm of contagFin] (fin);
\draw[Line] (a) -- (fin) node[below left] {t};
% % Draw special brace
\def\offset{10pt}
\draw[Brace={\offset}{}]
(a) -- node [above=\offset] {Incubation (1-3j)} (incub);
\def\offset{30pt}
\draw[Brace={\offset}]%{mirror}]
(incub) -- node[above=\offset] {Symptômes (7-15j)} (symptome);
\def\offset{15pt}
\draw[Brace={\offset}{mirror}]
(contagDebut) -- node[below=\offset] {Contagiosité 7j} (contagFin);
% draw vertical lines
\foreach \x in {a, incub, symptome} {
\draw (\x) -- ([yshift=-1mm] \x);
}
%\foreach \x/\y in {a/0, incub/+7-21j}{%, quinte/+7-15j} {
%\draw node at ([yshift=-3mm] \x) {\y};
%}
\end{tikzpicture}
\end{figure}
Sd grippal :
\begin{itemize}
\item
Local : ORL (rhinorrhée, pharyngolaryngite), trachéo-bronchique (toux sèche, irritative)
\item Systémique : sd algique (céphalée, arthromyalgies, courbatures)
\end{itemize}
\paragraph{Complications}%
\label{par:complications}
\begin{itemize}
\item respiratoires
\begin{itemize}
\item surinfection bactérienne : OMA, sinusite aigüe, surtout pneumonie aigüe =
grippe maligne primaire (rare, $$) et secondaire
\end{itemize}
\item extra-respiratoire
\end{itemize}
Examens microbiologie : seulement pour les grippes compliquées. Référence = PCR
Influenza
Hospitalisation :
\begin{itemize}
\item saisonnière : à risque, complications
\item pandémie : forme grave/compliquée
\end{itemize}
*** Traitement%
Symptomatique.
Antigrippal = inhibiteurs de la neuramidase (oseltamivir, zanamivir)
\begin{itemize}
\item curatif : < 48h !
\item prophylaxie (pré- ou post-exposition)
\end{itemize}
** 164 - Infections à herpès virus du sujet immunocompétent
\label{sec:item164}
Herpesvirinae
\begin{itemize}
\tightlist
\item
Alpha- : HSV1 et 2, VZV
\item
Beta : CMV, HHV-6 (roséole), HHV-7
\item
Gamma- :~EBV (MNI), HHV-8 (sarcome de Kaposi)
\end{itemize}
Primo-infection puis latente à vie (récurrence)
\begin{table}[htpb]
\centering
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
& & Immunocompétent& Immunodéprimé\\
\midrule
\multirow{2}{*}{Aciclovir IV} & HSV &
\begin{tabular}{c}
grave : méningoencéphalite,\\~oculaire sévère,
\\gingivostomatite sévère
\end{tabular}&primo-infection, réactivation\\
& VZV& grave : encéphalite, pneumopathie& varicelle, zona\\
\midrule
\multirowcell{2}{ Valaciclovir PO,\\Famciclovir PO} & HSV &
\begin{tabular}{c}
génital, cutanéomuqueux,\\oculaire non sérèves
\end{tabular} & \\
& VZV&
\begin{tabular}{c}
ophtalmique,risque d'algie\\post-zostérienne
\end{tabular}&\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Traitement HSV}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
& & Immunocompétent& Immunodéprimé\\
\midrule
Aciclovir IV& HSV&
\begin{tabular}{c}
grave : méningoencéphalite,\\~oculaire sévère,
\\gingivostomatite sévère
\end{tabular}&primo-infection, réactivation\\
& VZV& grave : encéphalite, pneumopathie& varicelle, zona\\
\midrule
\begin{tabular}{c}Valaciclovir PO,\\Famciclovir PO
\end{tabular}& HSV&
\begin{tabular}{c}
génital, cutanéomuqueux,\\oculaire non sérèves
\end{tabular}
& \\
& VZV&
\begin{tabular}{c}
ophtalmique,risque d'algie\\post-zostérienne
\end{tabular}&\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
*** CMV
Transmission par contact direct Immunodéprimé :~greffe de CSH,
transplantation d'organe, SIDA
*** EBV
Contamination salivaire. Primo infection = VCA IgG +/- \footnote{viral capsid antigen}
, VCA Ig +, EBNA IgG-\footnote{Epstein Barr Nuclear Antigen}
Contexte: MNI, allogreffe CSH, VIH
*** HSV1, 2
Transmission :~directe, cutanéomuqueuse, transplacentaire
\begin{table}[htpb]
\centering
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Type& Localisation& Primo& Récurrence\\
\midrule
HSV1& plutôt orale&
\begin{tabular}{c}
enfance,~asymptomatique\\
(ou gingivostomatite aigüe)
\end{tabular} &
\begin{tabular}{c}
Vésicules unilatérales\\(narines, menton).\\
Kératite possible
\end{tabular}
\\
\midrule
HSV2& plutôt génitale&
\begin{tabular}{c}
Érythémato-vésiculeuses\\+ exsudat blanchâtre
\end{tabular} &
\begin{tabular}{c}
Prodromes puis\\~Lésions :~vésicules,\\guérison 7-10j
\end{tabular}\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Traitement :\\
\begin{itemize}
\item gingivostomatite aigüe : spontanément favorable
\item ophtalmologique :~aciclovir pommade (+ IV ?), pas de corticothérapie \danger
\item préventif si > 6 récurrences/an (valaciclovir quotidien 6-12 mois)
\end{itemize}
*** Varicelle
\label{subsec:varicelle}
90\% chez l'enfant, plus grave chez l'adulte Diagnostique clinique
\begin{itemize}
\tightlist
\item
incubation (14j)
\item
état : (maculo-papule) $\to$ vésicules (prurit+++)
$\to$\_érosion + pseudo-ombilication $\to$ croûtes
(J4) $\to$ cicatrisation (J10)
\item
spontanément favorable (10-15j)
\end{itemize}
Complications :
\begin{itemize}
\item surinfection bactérienne fréquente (grattage)
\item terrains, état infectieux sévère, respiratoie neuro, purpura
thrombopénique aigu
\end{itemize}
Traitement :
\begin{itemize}
\item symptomatique (pas d'aspirine, ni AINS ⚠)
\item ATB si surinfection cutanée, antiviral si formes graves/compliquées
\item pas d'éviction scolaire
\item vaccination : ado, \female en âge de procréer, contact avec ID, professionnel.
pas la femme enceinte !
\end{itemize}
NB : toxicité rénale pour l'aciclovir
*** Zona
Réactivation du VZV. Gravité : douleurs post-zostériennes,
immunodépression, localisations
Diagnostic : clinique
\begin{itemize}
\item prodrome
\item état :~éruption (érythémateux roses vifs $\to$ vésicules en
bouquets $\to$ érosives $\to$ croûtes
$\to$ cicatrices dépigmentées (rosées $\to$
blanchâtres) + fébricule
\item poussées sur 2-3 semaines, douleurs plusieurs mois
\end{itemize}
Complications : principalement DPZ (rarement neurologique)
Traitement
\begin{itemize}
\item local : symptomatique, douleur (antalgique phase aigüe)
\item ATB si surinfection cutanée, antiviral en prévention DPZ (valaciclovir
per os 7 jours)
\item prévention vaccination (entre 65 et 74 ans)
\end{itemize}
*** Complications
HSV1, 2 :
\begin{itemize}
\item nouveau-né (périnatale++) :~mortalité très élevée, séquelle
très lourdes
\item femme enceinte : maladie chez nouveau-né
\item atopique : Kaposi-Juliusberg VZV
\end{itemize}
** 165 - VIH
Transmission : sexuel, sang, mère $\to$ enfant Prévention
:~TasP (Treat as Prevention), TPE (Traitement Post-Exposition),
traitement pré-exposition, prévention de la transmission mère-enfat
*** Sérologie
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Fenêtre diagnostique}
\includegraphics[width=0.8\linewidth]{165_diag}
\end{figure}
Tests diagnostics
#+BEGIN_EXPORT latex
\def\mminus{\large\textbf{-}}
\def\pplus{\large\textbf{+}}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
level distance=2cm,
%sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Elisa (Ac, Ag p24)" -> {
"> 6 semaines ?" [>"\mminus"] -> {
"Elisa (2eme)" [>"non"];
};
"Western-Blot" [>"\pplus"] -> {
"Elisa" [>"\pplus"];
};
};
};
\end{figure}
\begin{table}[htpb]
\centering
\begin{tabular}{cc}
\toprule
Infection non-opportuniste& Prévention\\
\midrule
Pneumonie à S. pneumonia& Vaccin\\
Infections digestions& Hygiène alimentaire\\
Grippe& Vaccin\\
IST (syphilis, gonococcies, C. trachomatis, HPV)& Préservatif, dépistage, vaccin VHA, VHB (homosexuel hommes)\\
VHB, VHC& Surveillance, vaccination\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\begin{tabular}{cccc}
\toprule
Infection opportuniste& Seuil CD4& Diagnostic& Prévention\\
\midrule
Tuberculose & $\emptyset$ & BK, anatomopath. & ITL par IGRA\\
Candidose oesophagienne &< 200& Clinique& $\emptyset$\\
Pneumocystose pulmonaire &< 200& Radio thorax, prelev. respi& CTM si CD4 < 200\\
Toxoplasmose cérébrale &< 200& TDM/IRM $\to$ sérologie $\to$ PCR LCS \\
&& $\to$ test thérapeutique $\to$ biopsie& CTM (CD4 $\to$ 100)\\
CMV & < 100& PCR& \danger rétinite\\
Cryptococcose& < 100& LCS& \\
LEMP& < 100& IRM, PCR LCS& \\
Mycobactérioses atypiques& < 100& Hémocultures, prélèvement& \\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{VIH : infecions opportunistes. BK=bacille de Koch, CMT =
Cotrimoxazole. Mnémo: "quand les pneus sont toxiques" pour < 200}
\end{table}
#+END_EXPORT
🔥 = fréquents
#+BEGIN_EXPORT latex
\begin{longtable}[]{@{}ll@{}}
\toprule
Cancers classant SIDA & Cancers non classants\tabularnewline
\midrule
\endhead
Lymphome malin non hodgkinien & Cancer du canal anal\tabularnewline
Maladie de Kaposi & Hépatocarcinome\tabularnewline
Cancer du col de l'utérus &\tabularnewline
\bottomrule
\end{longtable}
#+END_EXPORT
*** Traitement
Toxicité long-terme : lipodystrophie, CV, rénale, osseuse, métabolique
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"\textbf{2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse}\\
Abacavir + lamivudine
ou ténéfovir + emtricitabine" -> {
"\textbf{1 INNTI}\\Rilpivirine";
"\textbf{1 inhibiteur de la protéase}\\Darunavir";
"\textbf{1 inhibiteur de l'intégrase}\\Dolutégravir/Raltégravir/Elvitégravir";
}
};
\end{figure}
*** Vaccins
Grippe, fièvre jaune, tétanos, diphtérie, VHB, VHA, HPV, pneumocoque
** 166 - Paludisme
Fièvre + retour zone d'endémie palustre = paludisme par défaut
Géographie
\begin{figure}[htpb]
\centering
\includegraphics[width=0.8\linewidth]{palu_map_2016.jpg}
\end{figure}
Démarche
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
%sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Fièvre\\
Céphalée, myalgies\\
Troubles digestif\\
(Splénomégalie)"
->
"Frottis sanguin\\
+goutte épaisse\\
+/- Ag circulants" [draw] -> {
"P. vivax/ovale\\/malariae" -> "Chroloquine PO" [draw];
"P. falciparum\\/knowlesi" -> {
"Signes de gravité ?" [level distance=40pt] -> ["oui"] "\faHospital{} urgence\\artésunate IV" [draw];
"Signes de gravité ?" ->["non"] "\faAmbulance{} possible ?" -> "Vomissements ?"
};
};
"Vomissements ?" [level distance=50pt] -> {
"Quinine IV" [>"oui", draw];
"Dihydroartémisinine\\-pipéraquine PO\\
\textit{ou} artéméther\\-luméfantrine PO" [>"non", draw];
};
};
\end{figure}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Signes de gravité du paludisme}
\begin{tabular}{cc}
\toprule
Critère& Seuil\\
\midrule
Défaillance neuro& \\
Défaillance respi& Ventilé:~\(PaO_2/FiO_2 < 300\) mmHg\\
& Non ventilé : \(PaO_2 < 60\) mmHg\\
& ou \(SpO_2 < 92\) \% ou FR > 30/min. \\
&Radio (interstitelle, alvéolaire)\\
Défaillance CV& PA systol. < 80 mmHg + signes insuffisance circulatoire\\
Hémorragie& clinique\\
Ictère& clinique / bilirubine \(> 50 \mu{}mol/L\)\\
Hémoglobuinurie macroscopique& \\
Anémie& Hg < 5 g/dL, Ht < 20\%\\
Hyoglycémie& glycémie < 2.2 mmol/L\\
Acidose& bicarbonates plasma. < 15 mmol/L ou ph < 7.35\\
Hyperlactémie& > 2 mmol/L\\
Hyperparasitémie& > 4\%\\
Insuffisance rénale& créat. \(> 65 \mu{}mol/L\) ou urée sanguine > 20 mmol/L\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
** 167 - Gale et pédiculose
Ectoparasitoses humaines strictes, très contagieuses. Prurit++
*** Gale
\paragraph{Clinique} 5j-1mois incubation.\\
Prurit avec contage, collectif, nocturne, pas sur le dos ni visage\\
Sillons épidermiques, vésicules perslé, nodules scabieux, lésions de grattage
Diagnostic : paralistologique (visuel ou grattage). Penser IST
\paragraph{Traitement}
Indivuel et collectif\\
Ivermectine 1ere intention (> 15kg) ou benzoate de benzyle\\
Traitement linge, précautions contact, surinfection bactérienne
*** Pédiculose
Porteur de \bact{typhus}, \bact{tranchees}, \bact{recurrente}
\begin{itemize}
\item Corporelle : précarité. Clinique=dos, thorax. Ttt = vêtements, literie
\item Cuir chevelu : enfants. Clinique = prurit diurne, nocturne sur
cheveux. Lentes visibles. Ttt = malathion ou dimeticone. Décontamination
\item Pubien : clinique = lésions de gratage. Déister IST !. Ttt = pyréthrinoïde
\end{itemize}
** 169 - Zoonoses
\label{sec:ue_6_169_zoonoses}
\paragraph{Pasteurellose} morsure, griffure animale/végétale
Clinique: inflammation majeure en 3-6h autour de la plaie\\
Diagnostic : prélèvement plaie -> culture\\
Traitement: amoxicilline
\paragraph{Maladie des griffes de chat} Griffure de chat (jeune)\\
Clinique : locorégionale + au moins une adénobathie. 2-3 semaines incubation
Endocardite à hémoc. négatives\\
Diagnostic : sérologie (PCR si doute)\\
Traitement : si systémique et viscérale, azithromycine
\paragraph{Maladie de Lyme} Piqûre de tique\\
Clinique :
\begin{itemize}
\item primaire : érythème migrant $\pm$ signes généraux
\item secondaire :
\begin{itemize}
\item neurologique = ménigoradiculite (sensitif, liquide clair
lymphocytaire, normoglyco, hyperprot), méningite, encéphalite/myélite
\item articulaire = oligoarthrite sur grosses articulaires
\item cardiaque = myocardite (ECG ?)
\item cutanée = lymphocytome borrélien
\item oculaires
\end{itemize}
\item tertaire : cutanées (acrodermatite chronique atrophiante = quasi
pathognomonique), neurologique, articulaires
\end{itemize}
Diagnostic :
\begin{itemize}
\item érythème migrant
\item OU clinique + épidémio + sérologique (Elisa + WB) + pas de DD
\end{itemize}
Traitement : amoxicilline/doxycycline (primaire), ceftriaxone/doxycycline
(secondaire/tertaire)
\paragraph{Fièvre Q} Digestive ou inhalation\\
Clinique :
\begin{itemize}
\item aigüe : hépatite fébrile/pneumopathie/fièvre isolée. 3 semaines d'incubation
\item chronique : endocardite infectieuse à hémoc. négatives
\end{itemize}
Diagnostic : sérologie\\
Traitement : doxycycline
\paragraph{Tularémie} Contact lagomorphes/piqûre de tique\\
Clinique : après 4 j, fièvre + adénopathies inflammatoires (satellites lésions)
Diagnostic : Sérologie + PCR\\
Traitement : doxycycline
\paragraph{Rickettsioses}
\begin{itemize}
\item \bact{conorii} : tiques du chien. Clinique : fièvre + tâche noire +
éruption maculo-papuleuse
\item \bact{typhus} poux du corps. Clinique : fièvre + éruption
maculo-papuleuse
\end{itemize}
Diagnostic : sérologie + PCR\\
Traitement : doxycycline
\paragraph{Brucellose} Contaminations à l'étranger (ruminant/porcins)\\
Clinique :
\begin{itemize}
\item aigüe : fièvre ondulante sudoro-algique, arthromyalgie, adénopathies,
hépatosplénomégalie
\item subaigüe/chronique
\end{itemize}
Diagnostic : sérologie (+ hémoc. si aigüe)\\
Traitement : doxycycline + gentamicine/rifampicine
\paragraph{Toxoplasmose} Alimentation\\
Clinique : asthénie, fièvre modérée, polyadénopathie. Si ID : kyste
cérébraux/oculaires\\
Diagnostic : infection aigüe, sérologie, PCR\\
Traitement : aucun, évolution bénigne. Femme enceinte : spiramycine. ID :
pyriméthamine + acide folinique + sulfadiazine
\paragraph{Leishmaniose} Piqûre de phléobotome (nuit), zones tropicales
\begin{itemize}
\item forme cutanée : lésion.
\item forme viscérale : fièvre hectique, anémie, amaigrissement,
hépatosplénomégalie, adénopathies.
\end{itemize}
Diagnostic : ED, culture, PCR (sérologie si viscérale)\\
Traitement : cutané (local), amphotéricine B liposomale (viscérale)
\paragraph{Hydatidose (échinococcose hydatique)} Contact chien/aliments
souillés.
Clinique : asymptomatique\\
Diagnostic : sérologie.\\
Traitement : pas de ponction-biopsie du kyste \danger. Chir + albendazole
\paragraph{Rage}
Risque élevée (chauve-souris, zone de rage, animal porteur): vaccination
curative + sérothérapie\\
Risque quasi-nul : rien\\
risque non nul : vaccination curative
** 170 - Pathologies chez les migrants
\label{sec:ue_6_170_pathologies_chez_les_migrants}
*** Diagnostic
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Risque majeur suivant la géographie}
\begin{tabular}{*{5}{c}}
\toprule
& Afrique subsaharienne & Afrique du N & Asie SE & Amérique latine \\
\midrule
Tuberculose & X & X & X\\
VHB
& X & X & X\\
VIH & X \\
Téniasis & X & X & X\\
Bilhariozes & X \\
Paludisme & X & & X \\
Hydatidose & & X & & X\\
Gale & X & X & X & X \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\paragraph{Étiologies}
Parasitose
\begin{itemize}
\item paludisme (fièvre + zone endémie)
\item parasitoses amoebiose, giardiose, ascaridiose, ankylostomose,
anguillolose [dépistage si immunosuppresseur], hydatidose, tédiasis
[penser neurcysticercose si comitialité]
\item filariose : loase, filarioses lymphatiques, (onchocercose)
\item schistosomoses
\item leishmanioses
\item trypanasomoses africhaine, américaine
\item gale
\end{itemize}
Mycoses : dermatophyties (histoplasmoses)\\
Bactéries : tuberculose + VIH, lépre\\
Viral : VIH\\
*** Protection maladie
Aide Medicale del'Etat : $\ge 3$ mois + pas titre séjour + faibles ressources \\
Couverture Maladie Universelle : régulière $\ge 3$ mois
*** Préventions
\danger Penser paludisme en premier\\
Vaccins : méningocoque (La Mecque), {VHA, VHB, typhoïde (fièvre jaune)} si
retour au pays
** 171 - Voyage en pays tropical
*** Vaccins%
Routine : DTP, coqueluche, rougeole, VHB, BCG (enfant), grippe (> 65 ans)\\
Obligatoire : fièvre jaune (Amazonie, Afrique intertropicale), méningocoque
(Arabie Saoudite)\\
Recommandés :
\begin{itemize}
\item VHA : bas niveau d'hygiène
\item typhoïde : prolongé (Inde)
\item cholérique : personnel médical + épidémie
\item rage: prolongé + risque
\item méningite ("ceinture" africain)
\item encéphalite japonaise
\item encéphalite tiques (Europe central, Est, Nord)
\end{itemize}
*** Fièvre, diarrhée, lésions cutanées
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Fièvre}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Durée & Étiologie & Clinique & Confirmation \\
\midrule
< 7 j & dengue, chikungunka & Myalgies, arthralgie & PCR (< 5 j)\\
& & Rash J3-J5 & Sérologie sinon\\
\midrule
< 2 semaines & typhoide & Céphalées++, SMG & Hémocultures\\
& rickettsioses & &\\
\midrule
1sem - 2 mois& paludisme & Digestif, neuro, SMG & Frottis/goutte épaisse\\
> 10j & hépatites virales & Digestif, ictère & Sérologies \\
mois/années & amoebose hépatique & HMG douloureuse, fièvre & écho foie $\pm$ TDM\\
& & & Sérologie\\
2-6 sem & schistosomose & Prurit, arthralgie, HMG & Sérologie, EPS\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Diarrhée :
\begin{itemize}
\item fébrile : paludisme puis shigellose, salmonelle, Campylobacter
$\rightarrow$ coproculture
\item sinon parasitaire $\rightarrow$ EPS. Giardose = + fréquente
\end{itemize}
Lésions cutanées :
\begin{itemize}
\item fréquent = pyodermites \bact{dore}/\bact{pyogenes}
\item escarre : rickettsiose
\item exanthème fébrile : arbovirose, leptospirose, syphilis, VIH,
rickettsiose, médicament
\item urticaire : schistosomose, hépatite virale, rickettsiose, médicament
\end{itemize}
Typhoïde : \bact{salmonelle} (para)typhi. Hémocultures $\pm$ coproculture. ATB :
C3G parentéral (proba) puis documenté (FQ). Vaccin disponible (60\%)
\vspace{10pt}
Arboviroses : transmission arthropode. Guérison 7eme jour ou
hémorragie/encéphalite. PCR puis sérologie
\begin{itemize}
\item dengue = 2eme cause fièvre tropicale
\item chikungunya : dengue-like + arthralgie persistante
\item fièvre jaune
\item zika : généralement bénin
\item encéphalite
\end{itemize}
** 172 - Diarrhées infectieuses
\label{sec:ue_6_172_diarrhees_infectieuses}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Étiologies infectieuses des diarrhées aigües}
\begin{tabular}{ccc}
\toprule
& Syndrome cholériforme & Entéro-invasif\\
\midrule
& Virus & Shigelloses \\
& & Salmonelloses non typhi \\
& & Campylobacter \\
& & Yersinia \\
& & E. coli entéropathogène\\
\midrule
Diarrhée post-ATB & & \bact{difficile}\\
\midrule
TIAC & \bact{dore} & Salmonelloses mineures\\
& \bact{cereus} & Shigelloses\\
& \bact{perfringens} & \bact{jejuni}\\
& & \bact{ecoli} entéro-hémorr./aggr.\\
\midrule
Voyage & Virus & Amoebose colique \\
& Cryptosporidies \\
& \bact{ecoli} entérotoxin. \\
& Choléra\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\bigskip
\danger Urgences : Déshydratation, sepsis gravie, sd pseudo-occlusif, diarrhée fébrile + retour
endémie
*** Examens
Coproculture : si diarrhée aigüe/TIAC fébrile $\rightarrow$ SSYC
Recherche virus\\
EPS \\
Toxine \bact{difficile}\\
Hémoc si fièvre
*** Traitement
FQ ou azithromycine + symptomatique
*** TIAC
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Causes de TIAC}
\begin{tabular}{ccc}
\toprule
Agent & Incubation & Clinique\\
\midrule
\bact{dore} & 2-4h & vomissements, douleurs abdo\\
& & diarrhé, pas de fièvre\\
\bact{perfringens} & 8-24h & Diarrhée sans fièvre\\
\bact{salmonelle} no typhi & 12-24h & Diarrhée aigüe fébrile\\
Noroviris & 24-48h & idem \bact{dore}\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
** 173 - Prescription des antibiotiques
\begin{table}[htpb]
\hspace*{-3cm}
%\centering
\caption{Pénicillines}
\begin{tabular}{*{5}{c}}
\toprule
Peni. G/V & Amoxicilline & Amox. + inhib $\beta$ &
Péni. M & Carboxy\\
& & & /uréïdo-peni.\\
\midrule
Streptocoques & Idem peni G+ & Idem amox + & Staph. meti-S & idem amox + \\
\bact{diphterie} & Pneumocoques péni-S & Staph. meti-S & & bacilles G- \\
Fusobacterium & \bact{faecalis} & \bact{influenzae}\\
Treponema & \bact{listeria} & \bact{catarrhalis} \\
& \bact{meningocoque} & \bact{ecoli} et autres entérobact. \\
& Borrelia & produisant pénicillinase\\
& Entérobactérie grp I & Baccilles G- anaérobies\\
\midrule
\multicolumn{2}{c}{Réactions allergiques}\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Céphalosporines}
\begin{tabular}{*{3}{c}}
\toprule
C2G & C3G orales & C3G IV\\
\midrule
Cocci G+ & Idem C2G + & Ceftriaxone, cefotaxime : strept.\\
(strepto, staph. méti-S) & Entérobactérie grp II & Neisseria, entérobact, Haemophilus\\
Entérobactérie grp I & & Ceftazidime, céfépime : \\
& & \bact{aeruginosa} \\
\midrule
\multicolumn{2}{c}{Allergies cutanées}\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Autres ATB}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Carbapénèmes & Aminosides & Fluoroquinolones & Cotrimoxazole \\
\midrule
\textbf{large} & \textbf{En association} & \textbf{Après doc} & Entérobactéries\\
Entérobactéries & Staph. méti-S & Entérobactéries & \bact{listeria} \\
\bact{aeruginosa} & \bact{listeria} & intracellulaires & Staph.\\
Staph méti-S, anaérobies & Bactéries Gram- & Staph. méti-S & \bact{jirovecii}\\
& & \bact{influenzae}\\
& & \bact{aeruginosa}\\
& & \bact{catarrhalis}\\
\midrule
Allergie cutanée & Néphrotoxique & Neuropsy & Allergies\\
Neuro & Toxicité cochléovestibulaire & Hépatites & Cytopénies\\
& & Phototoxicité & IR\\
& & Tendinopathie\\
& & Allongement QT\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Autres ATB (2)}
\begin{tabular}{*{4}{c}}
\toprule
Macrolides & Lincosamides & Imidazolés & Glycopeptides \\
& (Clindamycine) & (Métronidazole) & Vancomycine\\
\midrule
Intracellulaires & Strepto, staph & Anaérobies & Gram+ : strept\\
Strep. staph méti-S & \bact{toxoplasmose} & (sauf Actinomyces, Propionibacterium) & Pneumocoq, entérocoq\\
\bact{helicobacter} & & \bact{helicobacter} & Staph méti-S et méti-R\\
\bact{toxoplasmose} & & Parasites & Listeria \\
& & & \bact{difficile} \\
\midrule
Inhib. enzymatique & Troubles digestifs & Antabuse avec alcool & Phlébite\\
Troubles digestif & & Troubles digestifs & Érythrodermie \\
Réactions cutanées & & glossite, stomatite, goût métallique & si perf trop
rapide\\
Hépatites immunoallegiques & & Céphalées & Néphrotoxicité\\
Allongement QT & & Neuropathie\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
** 174 - Risques émergents
\label{sec:item_174_risques_emergents}
Maladie hautement transmissible: transmission inter-humaine, létalité
potentielle, contagiosité élevée, traitement inexistant, pas de vaccins
Toxines à savoir : \bact{botulisme}, \bact{charbon}, Variole
** 186 - Fièvre prolongée
\label{sec:org0f8d15e}
T \(\ge 38^{\circ}\) (\(38.3^{\circ}\) le soir) \(\ge 3\) semaines\\
Infections (40\%)
\begin{itemize}
\item bactériennes : endocardites infectieuses++, tuberculose++, foyers suppurés++, bactéries intracellulaires
\item virales : VIH, EBV, CMV
\item fongique : candidoses, crptococcose, histoplasmose, aspergillose
\item parasitaire : autochtones, tropicale
\end{itemize}
Malignes (20-30\%) : cancers solides, lymphomes, leucémies aigües\\
Inflammatoires systémiques (10\%) : Horton, arthropathies microcristallines,
MICI\footnote{Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin}\\
Autres : médicaments, endocrinopathies, maladie thrombo-embolique, hématome profonds, fièvre factice, dysrégulation thermique autonome
Fièvre récurrente : infection canalaire, foyer infection profond, infection sur matériel étranger
** 187 - Fièvre chez l'immunodéprimé
\label{sec:org3e1654b}
Fièvre aigüe chez l'ID = urgence
\begin{table}[htbp]
\caption{Agents pour l'immunsuppression}
\centering
\begin{tabular}{ll}
Agent & Étiologie\\
\hline
Neutropénie & Chimiothérapie\\
Hypo\(\gamma\) & Myélome, chimio\\
Aspéline & Post-chir, fonctionnelle\\
Déficits compléments & Congénital\\
Déficits immunité cellulaire & VIH, IS\\
\end{tabular}
\end{table}
*** Fièvre chez neutropénique
\label{sec:org077134a}
Fièvre + PNN \(< 500/mm^3\) urgence
Neutropénie = déficit phagocytose
Fièvre = souvent seul facteur.
Risque inversement proportionnel taux PNN, proportionnel durée
Traitement :
\begin{itemize}
\item faible risque : amoxicilline-acide clavulanique + ciprofloxacine PO
\item sinon urgent, probabiliste, après hémocultures, large spectre, bactéricide : \(\beta\)-lactamine antipyocyanique \(\pm\) amikacine (sepsis grave, baccile G- MR) \(\pm\) vancomycine (infection cutanée/cathéter, sepsis)
\end{itemize}
*** Autres
\label{sec:org8c06c0e}
Asplénie (déficit immunité humorale) :
\begin{itemize}
\item urgente, active sur bactéries encapsulées (pneumocoque) après prélèvements
\item fièvre inexpliquée : céfotaxime/ceftriaxone
\end{itemize}
Autres : urgence diagnostique seulement
** 211 - Purpuras
\label{sec:orga164eae}
\danger Purpura + fièvre = urgence
\danger Purpura avec 1 élements ecchymotique $\ge 3$ mm / nécrotique $\to$ C3G
IV en urgence
** 213 - Syndrome mononucléosique
\label{sec:syndrome_mononucleosique}
Définition : NFS = {> 50\% leucocytes mononuclés et > 10\% de lymphocytes T
activés (\nearrow taille, coloration)
Principales étiologies :
\begin{itemize}
\item EBV : MNI test ou sérologie (IgM anti-VCA +, IgG anti-VCA et anti-EBNA -)
\item CMV : sérologie
\item VIH : sérologie $\pm$ charge virale
\item \bact{toxoplasmose} : sérologie
\item médicaments
\end{itemize}
** 214 - Éosinophilie
\label{sec:org4e42b49}
Cytotoxique, défense antiparasitaire
Définition : PNE > 0.5G/L
\faHospital{} si signes de gravité
*** Étiologies
\label{sec:orgdb9b717}
Parasitaires :
\begin{itemize}
\item helminthoses++ : élévation IgE, EPS 2-3mois plus tard, sérologie délicate
\item si voyage : anguillulose (ondulante), filarioses (ondulante), schistosomoses (aigüe), distomatoses tropicales (aigües), gnathostomoses (aigüe)
\item hors séjour : asciridiose (aigüe), trichinellose (aigüe), toxocarose (ondulante), distomatose (aigüe), taeniasose, oxyuroses, échinococcoses
\end{itemize}
Non parasitaires : médicaments++, atopie, onco-hématologiques, système,
vascularites\ldots{}
** 216 - Adénopathies superficielles
\label{sec:adenopathies_superficielles}
Définition : ganglion palpable > 1cm. Causes : infectieuse, tumorale (,
inflammatoire, médicamenteuse)
Diagnostic différentiel : tumeur, lipome, hernie inguinale, masse vasculaire,
hidrosadénite
Localisée :
\begin{itemize}
\item cervicale : si aigü, infection tête+cou, EBV, CMV, VIH, toxplasmose. Sinon,
\item EBV, CMV, VIH, toxolpasmose, syphilis, tuberculose, griffes du chat, lymphome,
\item cancer
\item sus-claviculaire : néoplasie
\item axillaire : griffes du chat, cancer du sein
épitrochlée : infection locale, griffes du chat, syphilis
\item inguinale : cancer, infection, IST
\end{itemize}
Polyadénopathie :
\begin{itemize}
\item bactérienne : mycobactérie (tuberculose),
\item virale : EBV, CMV, VIH
\item parasitaire : toxoplasmose
\item non infectieux : lymphome/leucémies, lupus
\end{itemize}
** 252 - Péritonite aigüe
ATB : C3G + métronidazole ou amoxicilline-acide clavulanique + gentamicine
** 362 - Exposition accidentelle aux liquides biologiques
*** Exposition au sang
Déclaration d'accident du travail < 48h
Sérologie VIH, VHC
\paragraph{VIH}
TPE = ténéfovir + emtricitabine + rilpivirine < 4h si
\begin{itemize}
\item exposition importante sauf si sérologie inconnue et groupe à prévalence
faible
\item exposition intermédiarie sauf si CV indétectable ou groupe à prévalence faible
\end{itemize}
\paragraph{VHB, VHC}
\begin{table}[htbp]
\caption{VHB}
\centering
\begin{tabular}{lll}
& Ag HBs + ou prévalence élevée & Prévalence faible\\
\hline
Non vacciné & Ig + vaccin & Vaccin\\
Ne répond pas à la vaccination & Ig & \\
\end{tabular}
\end{table}
\paragraph{Exposition sexuelle}
TPE si
\begin{itemize}
\item anal réceptif sauf si prévalence faible
\item CV détectable ou prévalence élevée ou viol
\end{itemize}
** Annexe
\input bacteries
#+END_EXPORT
* Neurologie (ébauche)
\input neurologie
* Pneumologie :export:
** 73 Addiction au tabac
Tabagisme : primaire (inspiré), secondaire (passif++), tertiaire (exhalé)
Produits : nicotine (dépendance), fumée de tabac (0.3 \mu{}m), goudrons
(cancérigène), CO (hypoxie, risque ischémie)
16 millions de fumeurs en 2013 (France). Éducation et cat. sociale faible = plus
tabagiques
***** Pathologies liées au tabac
- K : /broncho-pulmonaires/ (90% dû à actif, 25% au passif). Voies aérodigestives sup, vessie, pancréas, rein, col de l'utérus
- Respiratoires : BPCO, asthme
- CV: cardiopathies ischémiques, artérite, HTA, cérébro-vasculaires, athérome,
maladie coronaire
- Autres : digestives, kératites, retard consolidation os, agueusie, anosmie
Passif :
- +25% risque cancer bronchique, +25% maladies CV, aggrave asthme, BPCO
- nourrisson : RCIU\footnote{Retard croissance intra-utérin}, \(\nearrow\) risque
infections respi, mort-subite (1ere cause identifiée)
***** Prise en charge
Évaluer : consommation (paquets/années), dépendance, autres (alcool = déclencheur,
cannabis), motivation, comorbidités (psy, CV, respi)
***** Traitement
Conseil, motivationnel.
Substitut nicotinique, varénicline [\danger suivi], bupropion), TCC, cigarette électronique
Sevrage : réussi si \(\ge 1\) an
** 108 - Troubles du sommeil
***** Définitions
SAOS =
- somnolence diurne non expliquée
- /ou/ 2 parmi {ronflements, étouffement, éveils répétés, sommeil non réparateur, fatigue diurne, trble concentration, nycturie)}
- /et/ IAH[fn:152] \ge 5 [fn:153]
NB: Apnée obstructive (arrêt débit), centrale (idem, _sans_ efforts ventilatoires) ou mixte
***** Épidémiologie
2% des \female, 4% des \male.
FR : obésité, homme, âge, anomalie voie aériennes supérieures.
Comorbidités : /somnolence diurne excessive/, HTA, AVC, maladie coronaire, sd
métabolique [fn:154], diabète, dylipidémie
***** Diagnostic
Suspicion clinique, confirmation par polygraphie
- clinique : nuit = {ronflements, pause respi, étouffement, nycturie}, journée =
somnolence excessive (questionnaire d'Epworth)
- examen : IMC, obésité abdo (\(\ge\) 94 cm \male, 80cm \female), ORL[fn:155], CV, respi
- polygraphie [fn:156] ou polysomnographie[fn:157] (cher++)
- faire aussi EFR (dépistage BPCO) et gaz du sang (complications BPCO + SAOS)
DD : hypersomnie diurne (insomnie, sd dépressif, sédatif, hygiène de sommeil, neuro)
***** Traitement
- Général : PEC\footnote{prise en charge} surpoids, éviction {benzodiazépines, myorelaxants, morphiniques}, PEC CV
- /Pression positive continue/[fn:236]. Sinon : orthèse d'avancée mandibulaire, voire chir
***** Autres
- Sd d'apnée de type central : IC sévère, atteinte tronc cérébral, séjour altitude, morphiniques
- Hypoventilation alvéolaire : Traitement = VNI
- Sd obésité hypoventilation[fn:158] : Traitement = VNI
** 151 \dagger - Infections broncho-pulmonaires communautaires
*** Bronchite aigue
Très fréquente, virale 90%.
Diagnostic clinique : épidémie, toux sèche \(\to\) productive, expectorations,
_pas_ de crépitants.\\
Ttt symptomatique seulement ! (pas d'ATB, ni corticoïdes...)
*** EBPCO (cf chap BPCO)
*** Pneumonie aigue communautaire
***** Diagnostic
Radio
- Clinique : {toux, expect purulentes, dyspnée} + {fièvre, asthénie} + crépitants
***** PEC
Si \faHospital : hémocultures, ECBC, antigenurie pneumocoque (\pm PCR,
antigenurie légionelle)\\
\faHospital : signes de gravité (score CRB65[fn:241] ge ) / incertitude / échec domicile / comorbidité / inobservance
***** Étiologies (Tab [[tab:etio_pneumopathies]]
#+caption: Orientation clinique (non discriminant !)
#+name: tab:etio_pneumopathies
| | Pneumocoque | Atypique | Légionellose |
|-----------+---------------------------------+-----------------------+-----------------------------|
| Début | Brutal | Progressif | Rapidement progressif |
| Signes | Thoraciques | Extra-thoraciques | Myalgie, digestif |
| Biologie | | Anémie hémolytique | Hyponatrémie, rhabdomyolyse |
| Microbio | CG+ chainettes/Ag pneumocoque + | | Ag légionelle + |
| RX thorax | condensation systématisée | Opacités multifocales | CS ou OM |
- Pneumocoque : fréquent+++. Pas de transmission interhumaine
- Atypique : \bact{mpneumoniae}, \bact{cpneumoniae}, \bact{psitacci}
- Legionnella : pas d'isolement. DO
- Pneumonie virale : signes respi + sd grippal. Grippale = diagnostic PCR, traitement = inihbiteur neuramidase \danger \bact{dore}
***** Traitement
Urgent, probabiliste. Oral, 7j[fn:242] Réévalué 48-72h
- Ambulatoire : /Amoxicilline/ ou /macrolide/ \(\to\) switch
- \faHospital /Amoxicilline/ \(\to\) réévaluation
- Réa : /C3G IV + macrolide IV/ / /FQ/ pour pneumocoque
Échecs :
- épanchement pleural, abcès, obstacle
- observance, pharmacocinétique, hors spectre
- diagnostic (EP, PID aigǜes, K, tuberculose pulmonaires, infarctus pulmonaire, vascularite\ldots{})
***** Prévention
Vaccin : 2 doses + rappel enfant, 2 doses adulte (ID, comorbidité)
***** Immunodéprimé
Pneumocystose pulmonaire :
- RX : sd interstitiel diffus bilatéral symétrique.
- ATB cotrimoxazole 21j
** 180 \dagger - Accidents du travail
Maladie professionnelle = lente, prolongée (\(\neq\) accident du travail)
*** Maladies
**** Asthmes
10-15% des asthmes. On a
- asthme professionnel : (avec latence [immunologique]) ou (sans latence
[exposition unique])
- asthme aggravé par le travail
Métiers : boulangers, santé, coiffeurs, peintres pistolets, bois, nettoyage\\
Diagnostic : de novo, profession, rythme
**** BPCO
\gls{TVO} lente progressive + inflammation
poumons. Facteurs professionnels = 10-20% BPCO\\
Métiers : mines, BTP, fonderie, textile, agricole
**** Cancers
- mésothéliome : 2/100 000habi/an, amiante++, DO
- K bronchique primitif
**** Pneumopathie interstitielle diffuse (PID)
- Pneumopathie d'hypersensibilité : agricole
- Silicose (+cancer bronchique primitif)
- Bérylliose : adénopathies médiastinales, sd infiltrant parenchymateux
- Sidérose : fumées d'oxyde de fer, micronodule \textpm{} emphysème
- Asbestose : fibrose
**** Liées à l'amiante
- Cancer : mésothéliome, cancer bronchique primitif
- Pleural (plaques, épaississements, pleurésies), parenchyme (fibrose)
*** Reconnaissance
3 conditions : médicale, administrative, professionnelle.
Déclaration à la CPAM (employeur si AT, sinon victime)
Indemnité\footnote{Pour l'amiante : caisse d'assurance malaide ou FIVA}
- 60% salaire si < 28 jours, 80% sinon
- si séquelles, selon taux incapacité permanente : capital (< 10%), rente
(> 10%), rentre et autres (> 40%)
** 182 \dagger - Hypersensibilités et allergies respiratoires
\label{sec:182_hypersensibilites_et_allergies_respiratoires}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.5\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
HS non allergique;
HS allergique -> {
Non IgE;
IgE -> {
atopique -> "insectes\\helminthes\\médicaments";
non atopique -> "rhinite\\asthme\\alimentaire\\professionelles";
};
};
};
}
\caption{Hypersensibilité}
\end{figure}
*** Définitions
Atopie : prédisposition héréditaires à IgE face à des allergènes.\\
Allergie : réaction d'HS par mécanismes immunologiques\\
Sensibilisation : test cutané positif à un allergène\\
Allergène : capable d'induire une réaction d'HS = pneumallergènes (aéroportés),
trophallergènes (alimentaires), professionnels, recombinants
Hypersensibilité :
- type 1 (immédiate) : la plus fréquente, IgE. Rhinite, asthme
- type 2 : complément et phagocytose. Réactions médicament.
- type 3 : complexes immuns. Pneumonies d'HS
- type 4 : LT, cytotoxiques 48-72h. Granulome épithélioïde gigantocellulaire.
Dermato.
**** Asthme et rhinite allergique
Polygénique.\\
Environnement : infections virales, sensibilitations pneumallergènes, tabac dès
conception, pollution air intérieur.
**** Anomalies voies aériennes (asthme)
Remodelage bronchique : épaississement (membrane basale et muscle lisse $\wedge$ oedème
bronchique) et obstruction $\diameter$ (mucus)
**** Réaction IgE
- Sensibilisation : synthèse IgE spécifiques (lymphocytes B)
- effectrice : fixation de l'allergène \thus activation (histamine,
cytokines) \thus cascade allergique
*** Épidémiologie
Atopie = 30-40% population. HS médicament = 7% pop. Allergie alimentaire : 2%
des 9-11 ans
FR :
- génétique (enfants à risque)
- environnement : fréq $\nearrow$ temps, alimentaires, tabagisme passif
maternel, allergènes, pollution atmosphérique \danger niveau de preuve
Morbidité forte, mortalité encore forte pour l'asthme.
*** Diagnostic
Clinique : asthme, rhinite, conjonctivite
**** Diagnostic
Unité de temps, lieu et action (perannuels [acariens,
blattes, phanères d'animaux, végétaux d'intérieur, moisissures] ou saisonniers
[pollens]) $\wedge$ IgE spécifiques
Prick-test = référence.
- $\diameter \ge 3$mm / témoin
- acariens, pollens, phanères d'animaux, blatte, moisissures chez l'adulte
- arachide, blanc d'oeuf, poisson, lait de vache si < 3 ans
- CI : antihistaminiques, $\beta$-bloquants, eczéma, grossesse si
allergie médic
Autres tests : dosage IgE spécifique (moins sensible), multiallergénique (sensible mais
pas quantitatif)
**** Professionnelles
Boulangers, santé, coiffeurs, peintres pistolets, bois, nettoyage
**** Autres
- Test de provocation = certitude mais dangereux
- Très sécifique : dosage IgE totale, dosage éosinophiles sanguin, dosage tryptage sérique
*** Traitement
**** Éviction allergènes Toujours.
**** Symptomatiques
- antihistaminiques : rhinite, conjonctivite, prurit
- corticoïdes : systématique si urgence (prednisone, prednisolone), local
si traitement fond
**** Immunthérapie spécifique
Faibles doses croissantes d'allergènes :
- Sous-cutanées/sub-linguale : acariens, pollens, hyménoptères
- orale : pollen
CI : maladies allergiques, dysimmunités, grosses (induction), asthme sévère non
contrôlé, mastocytoses, $\beta$-bloquants
ES :
- syndromique (asthme, rhinite, urticaire) = alerte
- générale (hypotensions, bronchospasme, choc anaphylactique) =
interruption
** 184 \dagger - Asthme, rhinite
Asthme 6%, mortalité 1000 DC/an, en baisse. Morbidité en hausse
Rhinite allergique 24%.
*** Définitions
Asthme :
- inflammation chronique modifiant les VAS avec symptômes respi et obstruction voies aériennes réversible
- interaction gènes-environement, déclencheurs : exercice, HS aspirine/AINS,
irritants inhalés
TVO :
- \gls{VEMS}/CVF < 0.7
- réversible si +200mL et +12% après BDCA\footnote{Broncho-dilatateurs à courte durée
d'action}
Hyperréactivité bronchique : -20%VEMS après métacholine/air sec (VPP = 100%)
Débit expiratoire de pointe (pour urgence)
*** Diagnostic
**** Asymptomatique
Diagnostic :
- symptômes caractéristiques (20 min, réversible, variable)
- plusieurs parmi {gêne respiratoire, dyspnée,
sifflements, oppression thoraciques}
- $\nearrow$ nuit/réveil, variable,réversibles, déclenché par {rire, exercice
virus, allergènes, irritants}
- \textbf{et} obstruction bronchique : sibilant, TVO réversible ou apparaît avec métacholine
Sévérité évaluée à 6 mois
**** Exacerbation
\nearrow{} symptômes > 2 jours, non calmée, sans retour état habituel
Signes de sévérité :
- mots (au lieu de phrases), assis en avant, agité
- FR > 30/min
- muscles respi annexes
- FC > 120/min, SpO\(_{\text{2}}\) < 90%
- DEP < 50%
- silence auscultatoire
- respi paradoxale
- troubles conscience, bradycardie, collapsus
**** DD
Sans TVO : cordes vocales, sd hyperventilation
TVO non réversible : {BPCO, bronchectasies, mucoviscidose, bronchiolites
constrictives}, autres (corps étranger, tumeur, insuf. cardiaque)
**** Bilan
Facteurs favorisants, radio thorax, EFR (+test métacholine)
*** Traitement
**** Long cours
Ttt de fond : cf Table~\ref{tab:ttt_asthme}
\begin{table}
\centering
\begin{tabular}{ccccc}
\toprule
Palier 1 & Palier 2 & Palier 3 & Palier 4 & Palier 5 \\
\midrule
CSI faible & ALT & CSI moyen/fort & triotropium & CSO faible\\
& & ou (CSI faible et ALT) & ou (CSI fort et ALT) &\\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{Ttt de fond de l'asthme (\textbf{BDCA à la demande}).\\
CSI = Corticostéroïdes inhalés. ALT =
anti-leucotriènes. CSO = Corticostéroïdes oraux}
\label{tab:ttt_asthme}
\end{table}
Autre :
- activité physique (sauf plongée)
- facteurs favorisants : rhinite, allergie, tabac, \(\beta\)-bloquant
(aspirine/AINS), RGO, comorbidités
- vaccins grippe (pneumocoque si asthme sévère)
Efficace ?
- symptômes contrôlés (diurnes < 2/sem, pas de réveil nocture, BDCA < 2/sem, pas
limitation d'activité)
- exacerbations < 2 corticostéroïdes systém./an
- VEMS/CV > 0.7 et VEMS \(\ge\) 80 %
Si non contrôlé
- CSI faible + BDLA\footnote{Broncho-dilatateur à longue durée d'action} < CSI
moyen/fort + BDLA < centre spécialisé
Suivi : périodique, +3mois si changement ttt, mensuel si grossesse
**** Urgence cf figure~[[fig:asthme_urgence]]
#+name: fig:asthme_urgence
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Évaluation" -> {
"Exacerbation\\
sans signes de gravite" ->
"\(\beta_2\) mimétique forte doses\\
chambre inhalation\\
\textbf{Corticothérapie orale} 7j" [draw]
-> Réévaluation 1H;
"Exacerbation \\
avec signes de gravite" ->
"\(\beta_2\)-mimétique forte dose" [level distance=2cm] -> {
"O\(_2\)\\
\(\beta_2\) mimétique nébulisés (5mg/20min)\\
$\pm$ ipratropium\\
\textbf{Corticothérapie orale} " [>"\faHospital", draw];
};
Perte de contrôle ->
"\(\beta_2\) mimétique" [draw] -> Réévaluation 1H;
};
};
\caption{Asthme : traitement d'urgence}
\end{figure}
Pas d'ATB sauf si suspicion bactérienne. Adrénaline seulement pour choc anaphylactique
\danger pas de BDLA
*** Rhinite allergique
Diagnostic :
- PAREO : prurit, anosmie, rhinorrhée, éternuement, obstruction nasale
- fosses nasales au speculum inflammées
- allergique (argumenter !!)
Sévère si persistant (> 4 semaines/an) et retentissement qualité de vie
TDM
Ttt : laval nasal, allergie, antihistaminique/corticoïdes nasaux, tabac, stress
** 188 \dagger, 189 Pathologies auto-immunes
\label{sec:pathologies_auto_immunes}
Manifestations respi. viennent de (par priorité décroissante) :
- infectieuse (favorisé par ttt)
- toxicité médicamenteuse
- spécicifique
- indépendant
*** Complications infectieuses
Immunodépression :
- corticoïdes forte dose > 1 mois
- méthotrexate
- cyclophosphamide
- anti-TNF$\alpha$ (infliximab)
Tuberculose :
- clinique semblable à l'ID = 50% extrapulmonaire, 25% disséminé
- prévention si TNF-$\alpha$ : INH 9 mois ou INH-RMP 3 mois
Pneumocystose : si corticoïdes forte dose ou méthotrexate ou
cyclophosphamide
- clinique : début brutal, insuf. respi, mortalité élevée
- radio thorax : condensation alvéolaire/verre dépoli bilat
- penser co-infections
*** Médicaments
Méthotrexate : plus fréquent, pneumopathie d'HS (opacités diffuses), \gls{LBA}
lymphocytaire. Évolution favorable à l'arrêt + corticothérapie
Inhibiteurs TNF-$\alpha$ : PID/granulomatoses, anaphylactique
*** Connectivites
Polyarthrite rhumatoide
- PID\footnote{Pneumopathie interstitielle diffuse} : radio =
réticulations, rayons de miels, bronchectasies. Surveillance seulement
- pleurésie rhumatoïde : unilatérale, peu abondante, exsudative. Évolution
favorable
- nodules pulmonaires rhumatoïdes.
- bronchiolite oblitérante
Sclérodermie systémique : CREST (Calcinose, Raynaud, dyskinésie oEsophagienne,
Sclérodactyie, Télangiectasie), Ac anti-nucléraires
- PID : semblable à PINS\footnote{Pneumopathie interstitielle non
spécifique} : opacités en verre dépoli, bronchectasies par traction. Survie
85% à 5 ans
- HTA pulmonaire : dyspnée. Echo. cardiaque +
cathéterisme cardiaque
Lupus érythémateux disséminé
- pleurésie lupique : peu abondant, svt bilatéral, svt + péricardite
- infectieux, sd hémorragie alvéolaire
Dermato-, polymyosite
- PID chronique : 1ere cause DC, opacités verre dépoli, \gls{LBA} lymphocytaire.
Ttt : corticothérapie + IS
- PID (sub)aigüe
Sd de Gougerot-Sjögren
- bronchite lymphocytaire chronique : toux sèche chronique
- PID, lymphome pulmonaire primitif
*** Vascularites
Granulomatose avec polyangéite : 40-50ans, début ORL+ poumon (+ rein)
- radio : nodules s'excavant, opacités verre dépoli
- Ttt urgent = corticothérapie, cyclophosphamide
Granumolatose éosinophilique avec polyangéite : hyperéosinophilie, pneumopathie
éosino.
Polyangéite microscopique : sd hémorragique alvéolaire
** 199 \dagger Dyspnée aigüe et chroniques
\label{sec:199_dyspnee_aigue_et_chronique}
Examens : ECG, RX thorax, gaz du sang, D-dimère, BNP, NFS a minima
*** Aigüe
= quelques heures/jours
Détresses respi aigüe :
- cyanose
- sueur
- FR > 30/min ou < 10/min
- tirage, muscle respi accessoires
- respi abdo paradoxale
Hémodynamique :
- FC > 110/min
- choc (marbrures, oligurie, angoisse, extr. froides)
- PAS < 80 mmHg
- insuf. ventriculaire droite (turgescence jug, OMI, signe Harzer)
Urgence !!
Voir table~\ref{tab:dyspnee_aigue}. Autres :
- cardiaque : tamponnade\footnote{orthopnée, tachy, assourdissement bruits,
ascult pulmonaire normale, turgescence jugulaire, pouls paradoxal}, troubles
(supra)-ventriculaire, choc cardiogénique
- pulmonaire : SDRA, décompensation aigüe, atélectasies, trauma
\begin{table}[htbp]
\caption{Étiologies de dyspnée aigüe}
\label{tab:dyspnee_aigue}
\centering
\begin{adjustbox}{max width=\textwidth}
\begin{tabular}{lll}
\toprule
Inspiratoire & Expiratoire & Sinon\\
\midrule
corps étranger (enfant) & asthme (jeune, allergie, sibilants) & EP
(ascul. normale,
douleur
thoracique, phlébite)\\
épiglottite (enfant) & BPCO (tabac, bronchite aigüe, sibilants) & pneumothorax,
épanchement
pleural (sd
pleural,
douleur thoracique)\\
laryngite (enfant) & OAP (âgée, crépitants, expector mousseuse) & pneumopathie
infectieuse
(sd
infectieux,
douleur thoracique)\\
\oe{}dème de Quincke (terrain)& & OAP (âgé, orthopnée, crépitants, expector mousseuse)\\
& & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{adjustbox}
\end{table}
*** Chronique
cf table~\ref{tab:dyspnee_chronique}.
Autres :
- Cardiaque:constriction péricardique
- Pulmonaire : (restrictif) pneumoconioses, post-tuberculose, paralysie phrénique, cyphoscoliose, obésité morbide
- HTAP
- HT pulmonaire post-embolique
\begin{table}[htbp]
\caption{Étiologies de dyspnée chroniques}
\label{tab:dyspnee_chronique}
\centering
\begin{adjustbox}{max width=\textwidth}
\begin{tabular}{lll}
\toprule
Sibilants & Crépitants & Auscult normale\\
\midrule
BPCO& PID (toux sèche, maladie systémique) & EP/maladie vasculaire pulmonaire \\
asthme& Insuf cardiaque gauche & Neuromusc \tablefootnote{signe neuro, orthopnée, respi abbdo paradoxale} \\
Insuf cardiaque gauche (ATCD cardiaque, orthopnée, toux) & & Parétiale
(obésité, scoliose)\\
&& Hyperventilation\tablefootnote{C normal, vertige, $\ne$ effort, paresthésie}\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{adjustbox}
\end{table}
Quantification : échelle Borg [0-10] (aigüe) ou MRC [0-4] (chronique)
** 200 \dagger Toux chronique
\label{sec:200_toux_chronique}
\danger Éliminer toux post-infectieuse (< 3 semaines)
Signes de gravité :
- AEG, sd infectieux
- dyspnée d'effort, hémoptysie
- modification toux chez fumeur
- dysphonie, dysphagie, fausses routes
- adénopathies cervicales suspectes
- anomalies cardiopulmonaires
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{PEC initiale d'une toux chronique}
\resizebox{0.6\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
level distance=40pt,
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Signe de gravité -> {
Exploration ["oui"];
"Médicaments ?" ["non"] -> {
Test d'éviction ["oui"];
"Coqueluche ?" ["non"] -> {
Test diagnostique ["oui"];
"Radio thorax anormale ?" -> {
Bilan spécialisé ["oui"];
"cf~\nameref{subsec:toux_orientation}" ["non"];
};
};
};
};
};
}
\end{figure}
*** Orientation diagnostique
\label{subsec:toux_orientation}
\begin{tcolorbox}
Rhinorrhée chronique, RGO, asthme, tabac, médicaments\footnote{IEC, inhib angiotensine II, \beta{}-bloquants}, coqueluche
\end{tcolorbox}
*ORL*
- rhinosinusiens : sd rhinorrée postérieur++, obstruction nasale chronique
- carrefour aérodigestif : diverticule de Zenker, laryngite chronique
*Respiratoire*
- Asthme : TVO réversible/hyperréactivité bronchique
- BPCO : TVO non réversible
- Cancer bronchique, tumeurs, bronchectasise (cf
\nameref{sub:bronchectasies})
*RGO* : pyrosis. Endoscopie digestive si FR, pHmétrie des 24h
*Allergique*
*Systémique* : sd Gougerot-Sjögren, polychondrite atrophiante, maladie
de Horton, granulomatose avec polyangéite, rectocolite hémorr., maladie de
Crohn.
*Comportement* : dernière étiologie
**** Traitement d'épreuve (ordre d'échec):
1. RGO : bromphéniramine + pseudoéphédrine 3 sem
1. asthme si TVO réversible, corticoïdes inhalés ou bronchodilatateurs inhalés si
hyperréactivité bronchique
1. avis spé
Traitement symptomatique : arrêt tabagisme. Éviter si possible
- si toux sèche : opiacés, antihistaminique anticholinergique, non
antihistaminique non opiacés
- si toux productive : mucomodificateurs, kiné
*** Bronchectasies (DDB)
\label{sub:bronchectasies}
Types : bronchectasies (élargissement $\diameter$), bronchocèle (pus), "par
traction" (NB: pas des vraies bronchectasies)
Étiologie :
- infection respi sévères : coqueluche, tuberculose (virales respi enfant,
pneumonie bact, suppuration suite sténose)
- mucoviscidose
- non infectieux (poumon radique, aspergillose allergique, SDRA,
systémique, déficit immunitaire)
Évolution : colonisation bactérienne, hémoptysie, TVO (car dilatation seulement
proximale), insuffisance respi
Clinique :
- toux productive quotidienne depuis l'enfance
- hémoptysie
- EC : (râles bulleux à l'auscult), (hippocratisme digital)
- infections à {\bact{influenzae}, \bact{pneumocoque}} puis {\bact{dore},
\bact{aeruginosa}++}
Diagnostic : TDM (certitude) = $\diameter_\text{bronche}$ > $\diameter_\text{artère}$, lumière
bronchique > 1/3 parenchyme, pas de réduction du $\diameter$, grappes de kystes,
opacités tubulées
Traitement : ATB si exacerbation, complications parenchymateuses. Macrolides
pour l'inflammation. Chir si très local + compliqué.
** 201 \dagger Hémoptysie
\label{sec:201_hemoptysie}
Urgence
1. Est-ce une hémoptysie ? Hématémèse ou ORL possibles
1. Gravité ? Suivant abondance, terrain, persistance \thus risque = hématose et asphyxie
*** Étiologies
- Tumeurs bronchopulmonaires++
- Bronchectasies++
- Tuberculose (évolutive/séquelles)++
- Idiopathique++
- Infections : aspergillaires, pneumopathie infectieuses nécrosante
- Vasc : embolie pulmonaire, HT pulmonaire, anévrysmes/malformations
- Hémorragie alvéolaires : insuf. cardiaque gauches, médicaments/toxiques,
vascularites, collagénose, sd Goodpasture
*** Diagnostic
Localisation (important !)
Interrogatoire : ATCD respi, cardiaque, histoire médicale
Examens
- clinique : {$SpO_2$, tension, pouls}, mauvaise tolérance respi, gêne
latéralisée, hippocratisme digital
- radio thorax pour siège (verre dépoli/sd alvéolaire), lésion
- scanner plus précis : nature, localisation, carto. vasc.
- (endoscopie : hématémèse, multiples lésions, tumeur proximale)
- (artériographie bronchique : ttt par embolisation)
- autres : gaz du sang, dosage Hb, bilan coagulation, groupe sanguin, {BK,
ECG} si suspicion OAP hémorragique
\danger BPCO $\centernot\implies$ hémoptysie
*** Traitement
$O_2$ + vasconstriction IV, protection voies aériennes (décubitus latéral,
ventilation mécanique)
Embolisation artérielle bronchique
Chir si localisé, fonction respi OK et "à froid"
** 202 Épanchement pleural
***** Diagnostic
Suspicion clinique, confirmé par imagerie
- douleur thoracique /dépendant de la respiration/, dyspnée, toux sèche /au
changement de position/, hyperthermie
- examen : sd pleural liquidien (silence auscult, matité, $\emptyset$ transmission
corde vocales, souffle pleurétique)
- \danger Signes de gravité : détresse respi, choc septique, choc hémorragique
Imagerie
- RX : opacité dense, homogène, non sytématisé, limité par ligne concave[fn:159]
- échographie pleurale (différencie pleurésie et collapus, guide ponction)
- TDM : en urgence si embolie pulmonaire ou hémothorax
***** Causes
/Transsudats (protides < 25g/L)/ : IC G, cirrhose, sd néphrotique, atélectasie (EP)
/Exsudats (protides > 35 g/L)/[fn:160]
Cf tab [[tab:pleural_exsudat]]
#+name: tab:pleural_exsudat
#+caption: Étiologies des exsudats (néoplasique, infectieux)
| Catégorie | Cause | | CAT |
|--------------+--------------------------+--------------------------------------------+----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Néoplasiques | pleurésie métastatique++ | poumon, sein, \oe{}sophage, colon | scanner, biopsie aveugle/vue biopsie aveugle/vue |
| | mésothéliome | exposition amiante | biopsie++ (thorascopie++) |
| | | RX: épaississement pleural circonférentiel | |
| | | , rétraction hémithorax | |
| Infectieux | bactérien | | ATB \pm évacuation si compliqué\tablefootnote{Épanchement abondant, germes, liquide purulent} |
| | virale | | |
| | tuberculose | progressif, amaigrissement | biopsie pleurale++ |
Autres : EP, bénigne liée à l'amiante (exclusion++), post trauma (rupture
oesophagienne, sous-diaphragme), systémique (lupus, polyarthrite rhumatoide)
***** Ponction
En majorité (sauf si peu abondant et insuf cardiaque G[fn:161] ). En urgence si
fébrile, hémothorax ou mauvaise tolérance. Tout évacuer seulement si étiologique ou non cloisonné
***** Biologie 1ere intention
Biochimie (trans- ou exsudat), cytologie (cf [[tab:etio_exsudat]]), recherche germes pygènes, mycobactéries
#+name: tab:etio_exsudat
#+caption: Épanchements pleuraux avec exsudats : étiologies
| | Cellules tumorales | Neutrophiles | Lymphocytes | Éosinophiles |
|-------------+----------------------+--------------------+-------------+----------------------|
| Néoplasique | Métastasique | | Cancer | Cancer |
| | Mésothéliome | | Lymphome | |
| | Hémopathies malignes | | | |
|-------------+----------------------+--------------------+-------------+----------------------|
| Infectieux | | Parapneumonique | Tuberculose | Parasitose |
|-------------+----------------------+--------------------+-------------+----------------------|
| Autres | | Embolie pulmonaire | Sarcoïdose | Hémothorax |
| | | Pancréatite | Chylothorax | Pneumothorax |
| | | Sous-phrénique | PR, lupus | Embolie pulmonaire |
| | | Oesophage | | Asbestosique bénigne |
| | | | | Médicament |
** 203 \dagger Opacités et masses thoraciques
\label{sec:203_opacites_et_masses_thoraciques}
- < 3mm : micronodules
- $[3,30]$mm : nodules
- > 30mm : masses
*** Nodules
Origine maligne probable si :
- homme, > 50 ans, fumeur
- carcinogènes professionnels, > 1cm (> 3cm ++)
- contours spiculés, polylobés, irrégulier
- attire structures proches
- augmente de taille
- pas de calcifications
- fixe TED-FDG
Certitude = histologie (ponction transpariétale à l'aiguille)
*Tumeurs malignes*
- cancers bronchopulmonaires primitifs : > 50 ans, fumeur, souvent nodule
solitaire
- secondaires (métastases) : opacités rondes régulières
*Tumeurs bénignes*
- Hamartochondrome (freq++) : "pop-corn", pathognomonique
- Tumeurs carcinoïdes
*Non tumorales*
- infectieux
- abcès à pyogène (contexte aigü fébrile)
- bactérie filamenteuse crossance lente
- tuberculome (\thus prélèvements)
- kytes hydatiques ("membrane flottante")
- aspergillome (opacité ronde + croissant gazeux)
- granumolatose avec polyangéite
- nodules rhumatoïdes
- atélectasies
- masses pseudo-tumorale silicotiques (micronodules, confluents ?)
- malformations artérioveineuses
**** Examens
- TDM et TEP
- Fibroscopie pronchique systématique
- Ponction transpariétale sous TDM (sauf insuffisance respi)
- Autres : thoracotomie, médiastinoscopie si ADP médiastinales fixant en TEP-FDG
Prélevement si solide, > 8mm, hypermétabolique. Sinon surveillance TDM (sauf non solide et image résolutive à 6 semaines)
*** Masses/tumeurs du médiastin
Diagnostic : opacité avec limite externe nette, raccord pente douce, limite interne non
visible, tonalité hydrique
DD: intraparenchymateux, pariétal \thus TMD
**** Médiastin antérieur
- Supérieur : goître plongeant \thus TMD : continuité glande thyroïde
- Moyen :
- tumeurs thymiques : épithéliales (thymomes, carcinomes thymiques),
lymphomes thymiques, kystes, tumeurs bénignes
- Tumeurs germinales : bénignes, séminomateuses, non séminomateuses
(carcinomes embryonnaires, vitellines, choriocarcinomes)
- Inférieur : kystes pleuropéricardiques
**** Médiastin moyen
- Tumoral : cancer bronchopulmonaires, lymphomes, LLC, cancers
extra-thoraciques
- Non tumoral : sarcoïdose, tuberculose, silicose, infections
parenchymateuses chroniques, histoplasmose (Amérique du Nord)
- Autres : insuf. cardiaque gauche
**** Médiastin postérieur "neurogènes"
Diagnostic :
- médiastin antérieur :
- $\alpha$-foetoprotéine (tumeurs vitellines), HCG\footnote{Hormone gonadotrophine chorionique} (choriocarcinomes)
- ponction transpariétale
- médiastinotomie
- chir si complète et peu mutilante
- médiastin moyen : médiastinoscopie ou ponction transbronchique
- médiastin postérieur :
- ponction transpariétale, transoesophagienne
- chir si complète et peu mutilante
NB : urgence si jeune et suspicion de tumeur germinale non séminomateuses
** 204 \dagger Insuffisance respiratoire chronique
\label{sec:org6d633b6}
*** Mécanismes
\label{sec:org47f478d}
Hypoxémie
- Inadéquation ventilation/perfusion :
- effet shunt (mauvaise ventilation) => $O_2$ corrige
- shunt vrai (communication anat. ou non ventilé) => $O_2$ ne corrige
pas
- Hypoventilation alvéolaire : pure (commande, neuromusc) ou effet "espace mort"
(mauvaise perfusion)
- Atteinte de la surface d'échange
Hypercapnie : hypoventilation alvéolaire (pompe ventilatoire/commande centrale
ou effet espace mort)
*** Conséquences
\label{sec:orgf6b3986}
Hypoxémie : Polyglobulie, rétention hydrosodée (fréquente), hypertension pulmonaire
Hypercapnie : compensée par le rein
*** Étiologies
\label{sec:org5310651}
Hypoxémie si PaO\(_{\text{2}}\) < 70mmHg (arbitraire). Voir table~\ref{tab:etio_irc}.
\begin{table}
\begin{center}
\begin{tabular}{llllll}
\toprule
TV ? & Obstructif & Restrictif & Restrictif & Mixte & Non\\
& & $\frac{T_{LCO}}{V_a}$ bas & $\frac{T_{LCO}}{V_a}$ normal & & \\
\midrule
Patho. & BPCO & Interstitielles & Sd obésité-hypoventil & DDB & HTP\\
& asthme & & Atteinte cage thoracique & Muscoviscidose & \\
& bronchiolite & & & & \\
Mécanisme & $\frac{V_a}{Q}$ & Surf d'échange & Hypoventilation & $\frac{V_a}{Q}$ & Surf d'échange\\
Atteinte & échangeur & échangeur & pompe/central & échangeur & vasculaire\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{center}
\caption{Insuffisance respiratoire chronique : diagnostic simplifié (selon
EFR). $V_a$ ventilation alvéolaire, $Q$ débit sanguin, $T_{LCO}$ capacité de
transfert du CO}
\label{tab:etio_irc}
\end{table}
*** Diagnostic
\label{sec:orgf8776e2}
**** Symptômes
\label{sec:org35a8cf3}
IRC = dyspnée (sous-évaluée), neuropsy + patho initiale
Physique :
- IRC : cyanose, insuf. cardiaque D (turgescence jugulaire, oedeme MI, reflux
hépato-jugulaire)
- patho :
- obstructive : distension thoracique, dimin. bilat murmure vésicul
- restrictive : râle crépitant des bases, hippocratisme digital
**** Diagnostic
\label{sec:org7599c0f}
PaO\(_{\text{2}}\) < 70 mmHg (gaz du sang : hypercapnie)
Étiologie :
- EFR donne TVO (VEMS/CVF < 70% => BPCO), TVR (échangeur/pompe) ou
mixte (DDB, mucov)
- Radio thorax
- Autres : NFS (polyglobulie), ECG (dextrorotation, BDB droite, repolarisation),
écho cardiaque systématique (éval. ventricule D, dépistage du G)
*** Traitement
\label{sec:org870a2d5}
Cause, arrêt tabac, vaccins (grippe, pneumocoque), réhabilitation respi.
Oxygénothérapie de longue durée : indiquée si 2 mesures à 2 semaines avec
- obstructive = PaO\(_{\text{2}}\) < 55mmHG ou ( \(\in\) [55, 60] mmHG et hypoxie
tissulaire\footnote{Ht > 55%, HTP, insuf. ventricule D, SpO\(_{\text{2}}\) nocturne \(\le\) 88%})
- restrictive = PaO\(_{\text{2}}\) < 60 mmHg
Efficace si IRC après BPCO, 15h/jour, $O_2$ gazeux ou liquide
Ventilation long cours : IRC restrictive, la nuit.
Chir rare (200/an)
*** Pronostic
\label{sec:org2ec66b4}
Irréversible, risque = insuf. respi aigüe (surtout causée par insuf. respi. basse, dysfonction
cardiaque G, EP)
** 205 BPCO
***** Épidémio
\inc dans le monde.
FR : {tabac++, aérocontaminants professionnels}, génétique: \alpha-1 antitrypsine
***** Diagnostic [fn:162]
Évoqué sur la clinique, confirmé par EFR
- dyspnée/, toux, expectorations.
- Signes physiques : \nearrow temps expiratoire, \searrow murmure vésiculaire, $\searrow$ bruits coeur, distension thoracique
- EFR: _TVO (VEMS/CVF < 0.7) persistante_ après bronchodilateur
Voir tab [[tab:bpco_asthme]]
#+name: tab:bpco_asthme
#+caption: Différences asthme-BPCO
| Asthme | BPCO |
|----------------------------------+------------------------|
| Obstructive non réversible | Obstructive réversible |
| Jeune, atopique | Fumeur, > 40 ans |
| Survient \textasciitilde{}40 ans | Enfance |
Sévérité : échelle GOLD[fn:163], MRC[fn:164], fréquences exacerbations (\ge 2 /an = grave)
***** Complémentaire
ECG si VEMS < 50%, NFS, \alpha-1 antitrypsine si besoin
***** Évolution
Perte fonction respi, exacerbations, handicap respi, risque
d'insuffisance respi, comorbidité CV = 1ere cause de mortalité
Score BODE\footnote{Body mass index, Obstruction, Dispnea, Exercice} pour la prédiction.
***** Traitement
Cf fig~\ref{fig:ttt_bpco}.
/Arrêt tabac/, vaccins grippe et pneumocoques, réhabilitation respiratoire, O_2, chirurgie possibles
#+BEGIN_EXPORT latex
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.5\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=4cm,
level distance=2cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Dyspnée/exacerbations" -> {
BD longue durée[>"oui", draw]->
{
cBD/"Cortico. inhalé\\ + BD longue durée"[draw, >"exacerbation"]
-> ["insuffisant"] c2BD/"Cortico. inhalé\\+ 2 BD longue durée"[draw]
-> reeval/"Réévaluation"[>"dyspnée"];
2BD/"2 BD longue durée" [draw, >"dyspnée"] -> {
c2BD[draw, >"exacerb"];
reeval[>"dyspnée"];
};
};
BD courte durée [>"non", draw];
}
};
}
\caption{Traitement BPCO}
\label{fig:ttt_bpco}
\end{figure}
#+END_EXPORT
*** Exacerbations BPCO
Exacerbation aigüe = aggravation \(\ge 2\) jours
***** Diagnostic
Soit BPCO connu avec \inc dyspnée, toux/expect, soit voir section [[detresse_respiratoire][item 354]]
Déclenchants : /infectieux/[fn:165]
(\bact{influenzae}, \bact{pneumocoque}, \bact{catarrhalis})
DD : PAC, dysfonction cardiaque gauche, EP, pneumothorax, médicaments CI, trauma/chir thoracique, insuffisance cardiaque gauche aigüe.
***** Explorations (si sévère)
Imagerie thorax, ECG, NFS, CRP, iono, créat, gazométrie
***** Traitement
/Bronchodilatateurs \beta-2 agonistes courte-durée/
- \pm ATB 5-7 jours (si expectoration
purulente ou gravité ou BPCO sévère)
- amox + acide clav/CG3/fluoroquinolones si FR
- amox \pm acide clav/pristinamycine/macrolides sans FR
- \faHospital : oxygénothérapie, kiné, HBPM, (assistance ventilatoire)
** 206 \dagger Pneumopathies infiltrantes diffuses
*** Présentation
Clinique : dyspnée d'effort prgorsessive.\\
EFR : \gls{TVR} ( CPT < 80% et VEMS/CVL >
70% ) et TLCO < 70%, hypoxémie, désaturation\\
Radio : opacités parenchymateuse non systématisées bilatérales
*** PID aigüe
**** Étiologies
Causes connues : lymphangite carcinomateuse, insuf. cardiaque gauche, médicamenteuse\\
Causes inconnues : sarcoïdose, fibrose plumonaire idiopathique
**** Démarche
- Contexte (ATCD, ID, exposition)
- ECG, BNP, echo cardiaque
- LBA si possible
- PEC thérapeutique (réa si détresse respi, \(O_2\), ATB probabiliste si fièvre, arrêt de médic. pneumotoxiques)
*** PID subaigüe/chronique
**** Démarches
Interrogatoire++ : terrain (sarcoïdose=25-45 ans, \gls{FPI} si > 60 ans), tabac (histiocytose langerhansienne, \gls{DIP}), toxico, médic, ATCD radio, exposition
Clinique : état général, signes de connectivite
\begin{table}[htbp]
\caption{Biologie PID subaigüe}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Examen & Maladie\\
\midrule
NFS, CRP & Sd inflammatoire\\
& Hyperéosinophilie, lymphopénie\\
BNP & Insuf. cardiaque\\
Créat & Insuf. rénale\\
Précipitines sériques & Hypersensib. (si contexte)\\
CEA, calcémie, calciurie & Sarcoïdose\\
Facteur rhumatoïdes etc & Connectivites\\
ANCA & Vascularite\\
Séro VIH & Opportuniste\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
\begin{table}[htbp]
\caption{LBA PID subaigüe}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Normal & 80\% macrophages\\
& < 15\% lymphocytes\\
& < 5\% PNN\\
& < 2\% PNE\\
\midrule
Alvéolite & Hypercellularité totale\\
Histiocytose langerhansienne & Macrophage\\
Sarcoïdose, PHS & Lymphocytaire\\
P. à éosinophiles & Éosinophilique\\
\gls{POC} & Panachées\\
Hémorragie alvéolaire & Rosé\\
Protéinose alvéolaire primitive & Laiteux\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Examens complémentaires :
1. fibro et LBA (+ biopsie bronchique)
2. soit biopsie pulmonaire chir (pas de diagnostic), soit biopsie
transbronchique et ADP médiastinales
**** Oedème pulmonaire
Mécanisme : Surcharge hémodynamique\\
Clinique : HTA, coronaropathie, valvulopathie mitrale\\
Diagnostic : ECG, BNP, écho coeur\\
Imagerie : Péri-hilaire
**** Tuberculose
Mécanisme : BK\\
Clinique : Contage, AEG, hémoptysie\\
Diagnostic : Expectorations (ED, culture, biopsie transbronchique)\\
Imagerie :
- pulmonaire = nodules, infiltrats, excavations
- miliaire = micronodules diffus
**** Médicaments
Imagerie : condensations, verre dépoli, épanchement pleural
**** Pneumopathies d'hypersensibilité
Mécanisme : Ag organiques\\
Clinique :
- aigüe : sd peudo-grippal quelques heurs
- subaigüe : semaines/mois avec toux, fébricule, râles crépitants, squeaks
- chronique : dyspnée, toux sèche
Diagnostic : Sérologie, LBA\\
Imagerie : Micronodules centrolobulaires flous, verre dépoli (lobes supérieurs)\\
Traitement : éviction Ag
**** Pneumoconioses
Mécanisme : Amiante, silice\\
Clinique : Exposition\\
Imagerie :
- silicose : opacités micronodulaires diffuses \(\implies\) masses pseudotumorales. Peut donner un cancer bronchique
- asbestose : opacités linéaires non septales des bases \(\parallel\) ou \(\bot\) plèvre, réticulations et rayons de miels comme FPI. Évolue vers insuf respi chronique.
**** Sarcoïdose
Mécanisme : Signes extra-respiratoires\\
Diagnostic : anapath : extra-pulmonaire, biopsie éperons bronchiques et transbronchique. ADP médiastinales \\
Imagerie : Nodules, micronodules (ditribution lymphatique), adénopathie, hyperdensités, distorsions bronchiques
**** Fibrose pulmonaire idiopathique
Clinique : Dyspnée d'effort progressive, toux sèche, hippocratisme digital, crépitants sec base\\
EFR : TVR, diminution TLCO\\
Imagerie : Réticulations, bronchectasies, rayons de miel. Domine sous-pleural et bases
**** Connectivites
Mécanisme : Dysimmunitaire\\
Clinique : Extra-respi (polyarthrite rhumatoide, sclérodermie, lupus, vascularite)\\
Diagnostic : Ac spécifiques\\
Imagerie : Réticulations, hyperdensités, bronchectasies
**** Pneumopathie interstitielle non spécifique
Origine : connectivite, médicaments (idiopathique)\\
Imagerie : verre dépoli, réticulations, bronchectasies (sauf extrême périphérie du poumon)
**** Proliférations tumorales
Lymphangite carcinomateuse : toux sèche, rebelle. \\
Radio : épaississements nodulaires des septas intralobulaires.\\
Diagnostic : biopsies des éperons\\
Carcinome lépidique : verre dépoli.
** 207 \dagger Sarcoidose
Maladie : systémique, cause inconnue, hétérogène, ubiquitaire. Début 25-45ans
dans 2/3\\
Atteinte médiastino-pulmonaire 90
*** Expression
\label{sec:org39048da}
**** Pulmonaire
\label{sec:org4ec1d7e}
Toux (dyspnée)
Radio : 4 stades
- I : adénopathies hilaires bilatérales symétriques
- II : + atteinte parenchyme (micronodulaire diffus, parties moyennes supérieures)
- III : atteinte parenchyme isolée
- IV : fibrose = opacités parenchymateuses rétractiles + ascension hiles, distorsion bronchovasc (sup et post)
TDM : atteinte parenchyme = micronodule selon lymphatiques. Utile pour : formes atypiques ou détection précoce (fibrose, complications [greffe aspergillaire])\\
EFR : sd restrictif, DLCO $\searrow$\\
(Endoscopie bronchique : normal/muqueuse en "fond d'oeil".)\\
Biopsie : {éperons, LBA} > {ponction ganglions médiastinaux, transbronchique} > médistanoscopie\\
Formes atypiques : TVO, cavitaires, pseudonodulaires/alvéolaires
**** Extra-pulmonaire
\label{sec:org316c190}
- Oeil : uvéite antérieure aigue (toujours cherche uvéite postérieure)
- Peau : nodules cutanés, lupus pernio, érythème noueux
- ADP
- Foie
- Moins fréquentes : nerveux (sd méningé, paires craniennes), ORL (obstruction
nasale,
sd Mikulicz, sd Heerfordt), ostéo-articulaire (bi-arthrite cheville =
spécfique++),
coeur (BAV, bloc branche droit), rein (\(\nearrow\) créatininémie)
- Généraux : asthénie (pas de fièvre sauf sd de Löfgren)
Sd de Löfgren = érythème noueux + ADP hilaires médiastinales (+ fièvre)
**** Biologie
\label{sec:orgbfe5d87}
- Hypercalciurie
- Lymphopénie CD4
- Hypergammaglobulinémie
- Enzyme de conversion de l'angiotensine sérique (ECA)
*** Diagnostic
\label{sec:org6670330}
Clinique + radio + lésions granulomateuses tuberculoides sans nécrose caséeuse +
élimination DD
*** Évolution
\label{sec:org707f9ea}
< 2 ans : évolution favorable sans traitement.\\
Chronique > 2 ans : attention au vital/fonctionnel \\
Suivi : 3-6 mois\\
Pronostic : 80% favorable sans traitement, 10% séquelles, 5% DC
\begin{table}[htbp]
\caption{Pronostic de la sarcoidose}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Négatif & Positif\\
\midrule
> 40 ans & Érythème noueux\\
Chronicité & Forme aigüe\\
Stade III, IV & Stade 1 asymptomatique\\
Extra-respi grave & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Atteintes :
- pulmonaire : insuf. respir chronique, principace cause DC
- extra-thoracique : attention fonctionnel/vital
*** Traitement
\label{sec:orgc05b9f6}
Atteinte respi : pas de ttt si sd de Löfgren ou stade I asymptomatique\\
- 1ère intention : Corticoïdes > 12 mois à 0.5mg/kg (décroissance par 6-12 semaines)
- 2eme intention : hydroxychloroquine, méthotrexate, azathioprine
- 3eme intention : cyclophsamide, anti-TNF-\(\alpha\)
** 222 \dagger Hypertension artérielle pulmonaire
***** Physiopatho
Circulation : (basse pression, faible résistante) \thus forte résistance
***** Définition
acrshort:PAPm $\ge 25$ mmHG et
#+BEGIN_EXPORT latex
$\begin{cases}
\text{\gls{PAPO}} \le 15 & \text{mmHG si précapillaire} \\
\text{PAPO} > 15 & \text{mmHG si postcapillaire}
\end{cases}$
#+END_EXPORT
5 groupes :
1. HT _A_ P[fn:237] : pré-capillaire
1. *cardiopathie gauche* : post-capillaire (fréq+++)
1. HTP maladie *respiratoire chronique* : pré-capillaire (freq++)
1. HTP post-embolique chronique : pré-capillaire
1. HTP multi-factorielles : pré-capillaire
***** Pronostic
6 cas/million (idiopathique), femme. Survie avec ttt : 58% à 3 ans
***** Diagnostic
Cathétérisme cardiaque D/ avec *PAPm $\ge 25$ mmHg*. Découvert sur dyspnée, dépistage
- Interrogatoire : ATCD, anorexigènes, toxiques, maladie (sclérodermie : sd de
Raynaud, dysphagie, dyspepsie)
- dyspnée d'effort+++ progressive (lipothymie à l'effort,
syncope, asthénie, douleurs angineuses, palpitations, hémoptysies)
- HTP (signe de Carvallo[fn:238], éclat B2, souffle diastolytique d'insuf pulmonaire), insuf cardiaque D[fn:239]
- RX thorax normale ou dilatation artères pulmonaires, élargissement coeur D
- ECG : hypertrophie D, trouble rythme
- /Écho cardiaque transthoracique/ = non invasif de référence.
***** Démarche
Si écho cardiaque compatible avec HTP :
- Cardiopathies G, maladies respi + exams pour groupe 2 et 3. Si confirmé : \faStop
- Sinon regarder signes thrombo-embolie chronique (scinti, angioscan) : Si
groupe 4, \faStop
- Sinon confirmer HTP précapillaire
- Si confirmée, tester pour groupe 1 (connectivites, médicaments, VIH,
cardiopathie congénitale, HT portale, schistosomiase) ou groupe 5
*** Enfant
***** Physiopatho
Augmentation du débit ou des résistances
***** Clinique
- Nouveau-né : cyanose réfractaire à l'\(O_2\), détresse respi/circ \thus échocardio en
urgence \danger
- Enfant : dépistage si cardiopathie congénitale, patho. respi. chronique, maladie de
systèmes, ATCD familiaux (signes tardifs ![fn:240] )
***** Diagnostic
Échocardio, confirmé par cathétérisme
Scanner (parenchyme), écho hépatiques (shunt porto-cave)
** 224 \dagger Embolie pulmonaire et thrombose veineuse profonde
\label{sec:224_embolie_pulmonaire_et_thrombose_veineuse_profonde}
\gls{MTEV} = {\gls{EP}, \gls{TVP}}
Maladie fréquente (1 cas /10 000 si < 40 ans, 1/100 si > 75 ans) et grave.
3eme cause de DC en france.
TVP : obstruction thrombotique d'un tronc veineux profond. EP : idem mais
artères pulmonaires ou leurs branches (secondaires TVP à 70%)
**** Physiopatho stase veineuse, lésions pariétales, anomalies de l'hémostase \thus
obstruction/lyse. Si migre dans les artères pulmonaires : symptômes si
obstruction à 30-50% \thus anomalie hémodynamique \thus insuf respi
**** Évolution
TVP distales asymptomatique (postop) : 20% deviennent proximales\\
TVP distales symptomatique : récidive (9% si ttt anticoagulant)\\
TVP proximal symptomatique : risque important !\\
EP : TVP + 3/7 jours, mortelle dans l'heure à 10%
Facteurs de risque :
- acquis : majeurs = chir < 3mois, trauma MI\footnote{Membres inférieurs},
\faHospital{} aigü, cancer en cours ttt, sd antiphospholipide, sd
néphrotique
- constit : rare = déficit (antithrombine, prot. C, S), fréq = (mutation {Leiden,
prothrombine}, facteur VIII > 150%)
Complications : DC, récidive (mortelle ou non), séquelle (HTP thrombo-embolique
chronique si EP, sd post-phlébite si TVP)
Risque de récidive dépend de la clinique : élevé si (non provoqué par facteur
majeur ou modéré) ou (\og facteur persistant)
Conséquence :
- hémodynamique : $\nearrow$ pression artérielle pulmonaire, dilatation
VD\footnote{Ventricule droit}, compression VG
- respiratoire : hypoxémie (effet espace mort (non perfusé) \thus effet shunt
(ventil/perfusion diminué))
*** Diagnostic de l'embolie pulmonaire
**** Clinique pas spécifique : dyspnée, douleur thoracique, syncope,
crachats hémoptoïques, asymptomatique
Radio thoracique, ECG : élimine les DD
Gaz du sang : hypoxie-hypocapnie
\thus score probablitié (Genève, Wells)
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.3\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
level distance=2cm,
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Proba. clinique" -> {
"D-dimères" [>"faible", draw] -> {
"Pas de ttt" [>"négatif"];
"\texttt{\$examen}" [>"positif", draw];
};
"\texttt{\$examen}" [>"forte", draw] -> {
Ttt [>"positif"];
};
};
};
}
\caption{Diagnostic général pour l'EP, TVP}
\label{fig:ep-diag}
\end{figure}
**** Examens
Voir la figure~\ref{fig:ep-diag} avec \texttt{examen} = angioscanner.
D-dimère positifs = $\max(\text{âge}, 50) \times 10 \mu{}$g/L
CI à l'angioscan : insuf. rénale sévère (< 30ml/min) \thus scintigraphie
Si angioscan ou scintigraphie négatif : pas d'EP !
\begin{tcolorbox}
\danger{} si EP grave (état de choc) : angioscan immédiatement ou ETT en
attendant.
{} Thrombolyse/embolectomie après écho si pas d'accès à l'angioscan
\end{tcolorbox}
Sur l'écho, chercher dilatation cavité D, HTP, septum paradoxal
/Si grossesse/ : D-dimères \thus écho. veineuse \thus angioscanner
(prévenir le pédiatre )
**** Évolution favorable. Complications : choc cardiogénique réfractaire
(DC), rédicive, HTAP chronique post-embolique (rare mais grave)
*** Diagnostic de TVP
**** Clinique = orientation
Douleur du MI, oedème unilatéral, signes inflammatoires, dilatation veines
superficielles ou asymptomatique
/DD/ : traumatisme, claquage musc/, kyste synovial, {SPT, insuf veineuse
primaire}, {sciatique, compression extrinsèque}, {érysipèle, lymphangite,
cellulite}, lymphoedeme, insuf cardiaque droite/rénale/hépatique
Score de probablitié clinique : Wells (faible/interm/forte)
**** Diagnostic
Voir la figure~\ref{fig:ep-diag} avec \texttt{examen} = échographie veineuse
des MI
**** Étiologies
- FR transitoire (chir, fracture < 3 mois, immobilisation > 3 j) ? Sinon, "non
provoquée"
- Recherche de thrombophilie si
- 1er épisode : (non provoqué < 60 ans) ou (femme âge procrééer)
- ou récidive : (MTEV proximale) ou (TVP distale non provoquée)
\thus 1ere intention : \gls{AT}, prot. C et S, mutation G20210A,
homocysténiméie, Ac antiphospholipides
- Recherche cancer : > 40 ans ou bilan thrombophilie négatif
Formes particulières :
- thromboses veineuse superficielles : (sur trajet saphène, douloureux,
rouge, inflammatoire, cordon induré \thus écho-doppler
- TVP pelvienne
- thrombose veine cave inférieure
- phlébite bleue : très rare mais grave
Si grossesse : bilan thrombophilie si ATCD familaux/personnels MTEV
Si cancer : HBPM long cours
**** Évolution : favorable si bien conduit mais récidive toujours
possible. Complications :
- SPT : lourdeur de jambes, oedeme de cheville, dilat veineuses
superficielles, troubles trophiques sans ulcère, ulcères sus-malléolaires
- EP
*** Traitement (TVP + EP)
**** Principes
Urgence \thus anticoagulant
CI : coagulopathie sévère, hémorragie intracrânienne spontanée, hémorragie
active difficilement contrôlable, chir récente, (thrombopénie à l'héparine)
**** Types de traitement
Option 1 : Héparines + relais AVK dès injection IV
- HBPM, fondaparinux > HNF, sauf si IR sévère (< 30ml/min)
- arrêt si 5 jours d'AVK et IV (ensemble) $\wedge$ INR $\in [2,3]$ à 24h
Option 2 : Anticoagulants oraux directs : rivaroxaban, apixaban (France)
- rapide, demi-vie courte
- facteur X
- CI : IR sévère, grossesse, interaction médic (cytochrome 3A4 ou
P-glycoprroténie)
Éucation thérapeutique\\
Autres :
- filtre cave (si CI absolu aux anti-coagulant ou EP récidivant)
- fibrinolyse (si EP + choc, sauf si hémorragie active,
AIC\footnote{Accident ischémique cérébral}< 2 mois,
hémorragie intracrânienne)
- embolectomie (très rare)
- contention veineuse (sauf si EP sans TVP)
- lever +1h
**** Stratégie
Score sPESI = \texttt{90 100 110 C C} [fn:166]:
Risque faible (sPESI = 0) : \faHospital{} courte < 48h, anticoagulation\\
Risque intermédiaire (sPESI > 0)
- dysfonction VD ou élévation biomarqueurs\footnote{eBNP, NT-pro-BNP, troponine} : \faHospital{}
médecine, anticoagulation
- dysfonction VD $\wedge$ élévation biomarqueurs : urgence \danger{}
\thus USI
- $O_2$, scope
- anticoag : HNF/HBPM puis AVK/AOP à 48-72h\\
(trombolyse si choc)
Haut risque (choc : PAS < 90mmHG ou -40mmHg) : urgence \thus réa
- $O_2$ (ventilation méca.), scope
- anticoag HNF (!)
- thrombolyse avec arrêt HNF tant que TCA > 2x témoin
- (embolectomie)
**** Durée
3 mois si 1ere EP/TVP provoqué par facteur majeur transitoire ou risque
hémorragique élevée. 6 mois ou plus sinon
**** Étiologie
Chercher cancer occulte dans tous les cas (clinique, radio poumon, NFS VS,
dépistage globux)
Bilan coag : {antithrombine, prot C, S}, mutation {Leiden, prothrombine}, sd
antiphospholipides
**** Prophylaxie
- Post-op : (chir et > 40 ans) ou (chir hanche/genou/caricinologique, anomalie
coag, (> 40 ans et ATCD MTEV))
- polytrauma ou ({rhumato, inflammatoire intestin, infectin} + 1 FR)
**** Cas particuliers
-
TVP distale : symptomatique : anticoagulement 6 semaines seulement si premier épisode. Dans tous les cas,
compression $\ge 2$ ans
- \gls{TVS} : *pas* d'AINS, antiocoagulants en curatif, chirurgie
- cancer : HBPM, arrêt si plaquettes < 50g/L
Prévention :
- risque modéré : HBPM/HNF/fondaparinux, compression
- risque élevé : idem sans HNF
Nouveau anticoagulant oraux (rivaroxaban) :
- prévention chir hanche-genou
- curatif TVP, EP
- pas si insuf rénale sévère ou insuf hépatique
- pas de surveillance bio
** 228 \dagger Douleur thoracique aigüe et chronique
\label{sec:228_douleur_thoracique_aigue_et_chronique}
*** Signes de gravité
- Respi : cyanose, tachypnée, lutte avec tirage, balancement thoraco-abdominal
- CV : pâleur, tachycardie, hypotension, choc (marbrures, extrémités
froides)
- neuro : lipothymie/syncope, agitation/trble vigilance, général (sudation)
\danger arrêt cardio-respi ! Y penser si bradypnée, (bradycardie et choc et troubles vigilance)
*** Examens
Fréquence respi, $SpO_2$, radio thorax, ECG.
Si {brady, tachy}pnée ou $SpO_2 < 95\%$, gaz du sang
*** Urgences vitales
Cf table~\ref{tab:urgences_douleur_thoraciques}
\begin{table}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Urgence & Orientation\\
\midrule
Syndrome coronaire aigü (fréquent++ 1/3) & ECG + troponines\\
Embolie pulmonaire (fréquent) & Suspicion si douleur thorax, pas d'anomalie ascult\\
& RX thorax "normale" \textit{surtout} si hypoxémie + FR\\
& Dyspnée ou douleur thoracique aigüe chez TVP = EP\\
dissection aortique (exceptionnelle) & Échocardio + angioscanner\\
Tamponnade (peu fréq) & suspicion (hypotension réfractaire, insuf. cardiaque D
aigüe,\\
& microvoltage + alternance ECG) \thus echo cardiaque\\
Pneumothorax & ATCD (!), radio thorax \\
pneumomédiastin (rare) & scanner\\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{Urgences vitales pour douleur thoraciques}
\label{tab:urgences_douleur_thoraciques}
\end{table}
- Embolie pulmonaire (fréquent) : suspicion si douleur thorax, pas
d'anomalie ascult, RX thorax "normale" /surtout/ si hypoxémie +
facteurs de risque\\
Dyspnée ou douleur thoracique aigüe chez TVP = EP
- dissection aortique (exceptionnelle) : échocardio + angioscanner
- Tamponnade (peu fréq) : suspicion (hypotension réfractaire, insuf.
cardiaque D aigüe, microvoltage + alternance ECG) \thus echo cardiaque
- Pneumothorax : ATCD (!), radio thorax \\
pneumomédiastin (rare) : scanner
*** Non urgent
Rythmées par respiration :
- post-traumatique
- pneumonie infectieuses : radio thorax
- épanchement pleural (douleur latéral-base, majorée inspiration, toux)
- infarctus pulmonaire (douleur basithoracique, faible hémoptysie)
- trachéobronchite aigüe
- musculosquelettique, nerfs : tumeurs costales, lésions vertèbres,
névralgies cervicobrachiales
Non rythmées :
- angor d'effort stable (calmée 2-5min post-effort)
- péricardite (viral si aigü, tuberculose/néoplasie sinon)
- cocaïne (fréquente) : SCA, myopéricardite,pneumothorax
- zona thoracique (brûlures, hyperesthésie 24h avant)
- digestives : reflux gastro-oesophagen, spasmes oesophagiens. Exclure SCA
- psychogènes
** 306 \dagger Tumeurs du poumon
\label{sec:306_tumeurs_du_poumon}
*** Épidémiologie, étiologies
1ere cause de mortalité par cancer en France (\male : constante, \female
$\nearrow$)
Tabac : 90% (âge de début et durée) pour actif, 25% passif
Professionel : 15%
**** Histologie
- "Non à petites cellules" (CBNPC) (80%) : adénocarcinomes (périphérie),
carcinomes épidermoïdes (proximal), indifférenciés à grandes cellules
- neuro-endocrine "à petites cellules" (CBPC) (proximal, médiastin)
*** Manifestations
\begin{tcolorbox}
Y penser si (AEG et tabagique) ou (symptôme fonctionnel respiratoire
chez tabagique > 40A)
\end{tcolorbox}
/Respiratoires/ : toux (souvent révélatrice, sèche, quinteuse), hémoptysie (<
10%), bronchorrée (propre), dyspnée, pneumonie/bronchite (\danger{} si récidive
dans même territoire), douleur thoracique
/Locorégionales/ : pleurésies, dysphonies, sd cave supérieur, douleurs thoraciques
(fixes, tenaces), sd de Pancoast-Tobias\footnote{Névralgie cervicobrachiale avec
douleurs radiculaire C8-D1, sd Claude-Bernard-horner}, paralysie phrénique
/Extrathoracique/ : thromboses inexpliquées (y penser !), métastase (SNC,
foie, os, surrénales)
/Sd paranéoplasiques/ (à distance, réapparition \thus rechute) :
hippocratisme digital, hypercalcémie, hyponatrémie, sd de Cushing, neurologique
(pseudomyasthénie de Lamert Eaton, neuropathies périph, encéphalopathies)
*** Imagerie
Initial = radio thorax chez fumeur > 40 ans
**** Radiothorax
- projection (juxta-)hilaires
- atélectasies
- opacités arrondies intraparenchymateuses
- cavitaires néoplasiques
**** TDM injection
Stade N0 sans adénopathie, N1 si hilaire, N2 si médiastin homolatéral, N3 si médiastin
controlatéral
**** TEP au 18-FDG
Pas dans le cerveau !
Faux positifs : ganglions inflammatoires, infectieux
Faux négatifs : < 1 cm, non solide (verre dépoli)
*** Diagnostic histologique
- lésion centrale : fibroscopie bronchique
- périphérique : ponction transpariétale
- entre les 2 : fibro ou ponction ou thoracotomie
Chercher mutations EGFR, réarrangements ALK, ROS1
*** Bilan préthérapeutique
/Extension/ : T(tumeur) = locale, N (node) = ganglionnaire, M
(métastase) = à distance. \\
si M : TDM abdo, IRM cérébrale, TEP-TDM
État général (Performance Status de 0 à 4), nutritionnel (-5% en 1 mois ou
-10% en 6 mois = \frownie{})
/Cardiorespiratoire/ : ECG, écho cardio, épreuve d'effort, doppler artériel des MI/cou,
coronarographie.\\
Règle : 1 lobe = -25% de VEMS. Opération ssi VEMS post-op > 30%
*** Traitement
**** CBPNC
- localisé (stade I, II) : local (lobectomie ou radiothérapie)
- localement avancé (stade III) : systémique (chimio) + local (radio ou
chir)
- disséminé (stade IV) : systémique =
#+BEGIN_EXPORT latex
$\left \{
\begin{array}{lr}
\text{\gls{ITK} si altération moléculaire ciblable} & \text{Médiane > 2 ans}\\
\text{chimio IV et 3e génération sinon} & \text{Médiane 12 mois}\\
\end{array}
\right.$
#+END_EXPORT
**** CBPC\footnote{Chimiosensible rechutes fréquentes et rapides}
Pas de chir !
#+BEGIN_EXPORT latex
$
\left \{
\begin{array}{l}
\text{radio + chimio (+ irradiation encéphale) si limitée}\\
\text{chimio sinon}
\end{array}
\right.
$
#+END_EXPORT
**** Symptomatique
/Douleur/ : Antalgiques, radiothérapie, chir, AINS, vertébroplastie
/Dyspnée/ : lymphangite carcinomateuses (difficile), obstruction bronchique
(bronchoscopie), pleurésie exsudative (pleuroscopie), sd cave supérieur
(anticoag, corticoïdes)
**** Plan cancer
Réunion de concertation pluridisciplinaire, consultation d'annonce, plan
personnalisé de soin
**** Suivi
CBNPC : arrêt tabac, TDM 2-3 mois, clinique, bio (rein, NFS, hypercalcémie,
hyopnatrémie)
CBPC : médiane de survie = 16-20 mois si limitée, 8-12 mois si métastatique
*** Cancers secondaires
Clinique : pauvre (dyspnée, toux, douleur thoracique, généraux), chercher extension ganglionnaire
Imagerie :
- lâcher de ballons ou miliaire
- épanchement pleural
- interstitiel (lymphangite carcinomateuses)
Diagnostic : clinique,
- inconnu : chercher accessibles à ttt spécifique, TEP. Sinon :
- épidermoïde, adénocarcinome
- sinon : \female{} = {gynéco, mammo}, \male{} = {PSA, TR, écho prostate}
- connu : radio peut suffir
- ancien : métastases 10 ans plus tard possibles
** 333 \dagger Oedème de Quincke et anaphylaxie
\label{sec:333_oedeme_de_quincke_et_anaphylaxie}
*** Définition, épidémiologie
HS systémique immédiate sévère. 2 types :
- allergique : production IgE spécifiques. Libération de médiateurs par
mastocytes et basophiles \thus vasodilatation, bronchoconstriction
- non-allergique : pas d'exposition préalable, moins sévère
Déf : symptômes CV, respi, cutané/digestif mettant en
jeu le pronostic vital immédiatement après contact
**** Épidémiologie
35 DC (alimentaire), 40 DC (piqûre) / an\\
Agents :
- aliments (90% enfant) : arachide++, protéine oeuf/lait, fruits exotiques
- médicaments (15-20%)
- venin hyménoptères (15-20%)
- autres : latex, effort
*** Clinique
Délai < 1h (5min si médic. IV, 15 si piqûre, 30 si alimentaire).
Manifestations :
- CV : PAS < 100mmFg (ou -30%), tachycardie, pâleur, hypotonie, malaise,
perte connaissance, trouble rythme/conduction, ischémie myocardique
- respi : de la toux à l'asthme (mortalité $\nearrow$ si asthme mal
contrôlé)
- cutanées, muqueuses : prurit, rash cutané érythémateux, urticaire et
surtout
- angioedeme : gonflement mal limité ferme, non érythémateux, sans
prurit
- oedème de Quincke : angioedeme larynx et cou : gêne respi haute
(dysphonie++, dysphagie++). \\
Clinique : gonflement langue, luette, paupière lèvre ou face\\
Possiblement létal
- digestives
*Hautement probable* si
- gêne respi haute ou asthme ou choc
mettent en jeu le pronostic vital
- cutanéomuqueux
- début brutal, progression rapide
Sévérité
I. cutanéomuqeux généralisé
II. multiviscérale modérée
III. multiviscérale sévère
IV. arrêt respiratoire
V. DC
**** Diagnostic
Clinique + contexte.
Doser systématiquement tryptase sérique (confirmation) : H+0, H+1, H+24
Étiologie : interrogatoire, {prick-tests, IDR}, dosage IgE
DD :
- choc anaphylactique : choc {vagal, septique, cardiogénique}, hypoglycémie, mastocytose
- Oedeme de Quincke : sd cave sup, érysipèle du visage, angi-eodeme à
bradykinine, inhalation de corps étranger (toujours y penser !!)
*** Traitement
**** Urgence
Adrénaline : 0.01mg/kg (< 0.5mg) adulte à \faHospital{} ou 0.3mg
auto-injection $\rightarrow$ répéter /5 min jusque stabilisation\\
Voie IM (pas de SC ou d'IV \danger{})
Remplissage vasc : 50-100mL adulte
$O_2$, libérer voie aériennes, bronchodilatateurs (courte durée)
Glucagon si adrénaline ne fonctionne pas.
**** Hors urgence
Anithistaminique, corticoïdes, arrêt agent.
NB : alerter, allongé jambes relevées (pas vertical \danger{} ), PLS si
inconscient
**** Préventif
Trousse avec adrénaline si (absolument) :
- anaphylaxie antérieure (aliment, insecte ou latex), induite par l'effort
ou idiopathique
- allergie alimentaire et asthme persistant modéré non contrôlé
- allergie hyménoptères avec réaction systémique antérieure (adulte) ou
plus sévère que cutanéomuqueux (enfant)
** 354 \dagger Corps étranger des voies aériennes
\label{sec:354_corps_etranger_des_voies_aeriennes}
Pics =
- < 3 ans : graines d'oléagineux avec symétrie G-D
- âgé si troubles déglutition, mauvaise dentition. 2 tableaux : asphyxie
aigüe (viande) ou pneumonie à répétition/suppuration bronchique
- rarement chez l'adulte/ado : trauma facial (dents), bricolage, trouble
de conscience. Plutôt à droite
*** Diagnostic
**** Clinique et radio
Dans les heures post-inhalation :
- CE mobile (sd de pénétration) : toux quinteuse, suffocation avec tirage,
cornage, cyanose. Résolutif en qq secondes
- soit CE expulsé (pétéchies visage/tronc ou bouche/conjonctive)
- plus rarement enclavement
- proximal (enfant) : diminution murmure vésiculaire, wheezing
- distal (adulte) : asymptomatique
- exceptionnellement : oropharynx, larynx, lumière trachéale
Radio : le plus souvent normale. Sinon : atélectasie, hyperclarté $\nearrow$
expiration
Mois/années post-inhalation : à évoquer si respi chronique/récidivante ne
répondant pas au tt ou anomalies radio persistantes dans même territoire
**** DD
(sub)aigü :
- détresse respi aigüe à début brutal, tirage, cornage : épiglottite aigüe
(fièvre, modif voix, hypersaliv)
- infection respi basse : PAC, bronchite sifflante (< 3 ans)
Chronique/récidive :
- trouble ventilation persistant : tumeur bronchique obstructive, sténose
bronchique
- infection respi même territoire : tumeur bronchique obstructive, foyer
bronchectasies
*** CAT
**** Asphyxie aigüe
Toux ou Heimlich (si conscient) ou réanimation. Si < 2 ans, tapes dos puis
pressions sternum.
**** Sd pénétration non régressif
Supposer que CE toujours présent !! (sauf confirmation entourage).
Clinique : dimination unilat murmure, wheezing, persistance {toux, dyspnée,
cornage, tirage}
RX : piégage (expiration) $\wedge$ diminution unilatérale murmure \thus CE
endobronchique (90%)
**** Extraction
Bronchoscopie rigide (ou souple). Chez l'enfant, centre spécialisé !
** 354 \dagger Détresse respiratoire aigüe
<<detresse_respiratoire>>
Définition : Inadéquation charge - capacité de l'appareil respiratoire
*** Dianostic
Signes de luttes
- polypnée superficielle
- recrutemente muscles (scalènes $\wedge$ intercostaux), abdominaux,
dilatateurs des voies aériennes supérieures (très petit enfant)
Signes de faillite
- respi abdo paradoxale {} défaillance court terme
- cyanose (hypoxémie profonde) \thus $O_2$ ASAP
- neuro : astérixis, altérations comportement/vigilance. Glasgow < 9
\thus assitance ventilatoire
Appareil circulatoire
- coeur pulmonaire aigu\footnote{Turgescence jugulaire, reflux
hépato-jugulaire, hépatomégalie douleureuse, signe de Harzer}
- pouls paradoxal
- hypercapnie : {céphalées, hypervasc des conjonctives}, {tremblements
sueurs, tachy, hypotension}
État de choc
- peau froide, marbrures, $\nearrow$ temps recoloration cutanée
- PAs < 90 mmHg ou -50mmHg
- tachy > 120min, FR > 25-30/min
- oligurie
- confusion, altération vigilance
*** PEC
Surveillance, $O_2$, voie veineuse gros calibre, assistance ventilatoire,
ventilation (non)invasive
Pour l'étiologie : radiothorax, ECG, prélèvement (gaz du sang, NFS, iono, urée,
créat, acide lactique)
*** Diagnostic
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.8\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Obstruction VAS ?" ->["non"] Radiothorax -> {
Anormale -> {
Atélectasies [draw];
"Anomalies\\pleurales" ->
"Épanchement\\
pleural compressif\\
Pneumothorax" [draw];
"Opacités\\parenchyme" ->
"Pneumonie infect\\
OAP\\
Patho. infiltrative" [draw];
};
Normale -> {
"Asthme\\
aigu grave\\
EP" [draw];
"BPCO\\
Anomalie paroi\\
Neuromusc" [draw];
}
};
};
}
\caption{Diagnostic détresse respiratoire aigǜe}
\label{fig:diag_detresse_respi}
\end{figure}
Précision de la figure~\ref{fig:diag_detresse_respi}
1. /Obstruction/ : corps étranger, laryngite, oedème de Quincke, sténose
trachée, tumeur laryngées
1. /Anomalie radio/ Priorité = pneumonie inf, OAP,
PTX\footnote{Pneumothorax} sous
tension\\
Indication =
- OAP : {ATCD = insuf. cardiaque}, {expectoration mousseuse, orthopnée},
{opacités bilat diffuses, périhilaire}
- Pneumonie infectieuse : {début brutal}, {expector. purulente}, {sd
inflammatoire}
1. /Radio normale/ de novo = EP, PTX compressif, asthme. Si
chronique, dans l'ordre BPCO, paroi thoracique (obésité, déformation),
neuromusc\\
Orientation :
- EP : fébricule, turgescence jugul, radio normale
- Pneumothorax : {longiligne}, {pas de vibration vocale}, murmure vésicul,
{hyperclarté}
- asthme : ATDS, toux purulente, râles ou silence
*** SDRA
Détresse respi < 7 jours sans défaillance cardiaque, sans surcharge volémique
avec opacités radio bilat diffuses
Mécanisme = oedème lésionnel.
Étiologies :
- exogène = infectieuse, toxique
- endogènes : réponse inflammatoire systémique
** 356 \dagger Pneumothorax
*** Définitions
Air dans l'espace pleural \thus collapsus
**** Spontané
Primaire = poumon sain, sujet jeune, non grave
Secondaire = patho, > 40 ans, peut décompenser
- Blebs (< 1 cm, plutôt primaires)
- bulles d'emphysème : à la corticalité, tabagismes
- lésions kystiques
- cataménial
**** Traumatique
Femé (côte fracturée) ou ouverts
**** Épidémiologie
Spontané primaire : < 35 ans, masculin, longiligne et de grande taille, fumeur !
Spontané secondaire : BPCO (plus rarement asthme, mucoviscidose)
facteurs favorisants : $\Delta P_{atm}$, vols aérien, plongée subaquatique,
tabagisme actif (PAS
efforts physiques)
*** Diagnostic
Clinique :
- fonctionnel : douleur thoracique (brutale, homolatérale, latérale,
augmente toux), toux sèche irrit
- physique : diminution murmure vésicul, pas de vibration vocales,
tympanisme percusion
Radio : pas en expiration ! 3 catégorise : apical, axillaire, complet
Grave si dyspnée sévère ou collapsus tensionnel (! pas déviation médiastin)
\thus le plus souvent (pneumothorax compressif secondaire à fistule à
soupape) ou (PTX avec réserve ventilatoire réduite)
**** Atypique
Récidive : 30% (premier épisode), 50% (second épisode)
Rarement avec pneumomédiastin
Sous ventilation mécanique : y penser si $\nearrow$ brutal pression
d'insufflation, collapsus brutal, plaie plèvre
**** DD
Facile : douleur thoracique "respiro-dépendante".
Difficile : Dyspnée aigüe sans sd pleural
*** Traitement
- Rien si décollement < 2cm
- PTX compressif = urgence \thus aiguille simple + immédiat
- Pneumotthorax spontané primaire (bien ou mal toléré ) :
exsufflation(petit cathéter sur voie thoracique antérieur) puis drain
si échec
- Pour tous les autres : drain
Prévention récidive par pleurodèse (accolement des feuillets) : si récidive
homolat, PTX persistant 5 jours, compliqué ou bilat
Sevrage tabac !!
Attention altitude si PNO existant (seulement existant)
VIH: traitement aussi pneumocystose
** Gaz du sang
\label{appendix:gds}
Le pH est déterminé par l'équilibre entre les bicarbonates (\ch{HCO_3-}) et
$PCO_2$ :
\begin{equation}
pH = K_1 + log\frac{[\ch{HCO_3-]}}{K_2 p_{CO_2}}
\end{equation}
avec $K_1$, $K_2$ constante.
Un déséquilibre sur un terme induit une compensation sur l'autre. Si le
déséquilibre n'est pas compensé, on aboutit à une acidose ou une alcose.
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Gaz du sang artériel}
\label{tab:gds}
\begin{tabular}{ll}
\toprule
\(PO_2\) & [80, 100] mmHg\\
\(SaO_2\) & [95, 98] \%\\
\(PCO_2\) & [35, 45] mmHg\\
\ch{HCO_3^-} & [22, 29] mmol/L\\
pH & [7.38, 7.42]\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
Interprétation :
1. Déterminer si acidose ou alcolose selon le pH
1. Respiratoire ou métabolique ? Si $PCO_2$ essaie de compenser (en sens
inverse du pH), c'est respiratoire. Sinon métabolique.
NB : la compensation ne normalise pas le pH!
NB :
- acidose pulmonaire : hypoventilation alvéolaire
- alcalose pulmonaire : hyperventilation alvéolaire
- alcalose métabolique : pertes digestives [vomissements]
** Physiologie
$P_{alv}$ = pression alvéolaire, $P_{ip}$ = pression interpleurale (dans la
plèvre), pression transpulmonaire = $P_{ip} - P_{alv}$.
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Inspiration (gauche), expiration (droite)}
\tikz \graph [ nodes={align=center}, layered layout]
{
Contraction diaphragme -> Expansion thorax -> "$P_{ip} < P_{atm}$"
-> Hausse pression transpulmonaire -> Expansion poumons
-> "$P_{alv} < P_{atm}$"
-> Arrivée d'air dans les alvéoles;
};
\tikz \graph [ nodes={align=center}, layered layout]
{
"Arrêt contraction\\ diaphragme et intercostaux" -> Rétraction thorax
-> "Valeur initiale de $P_{ip}$"
-> Valeur initiale pression transpulmonaire
-> Rétraction poumons
-> "$P_{alv} > P_{atm}$"
-> Expulsion d'air depuis les alvéoles;
};
\end{figure}
* Ophtalmologie
** 1 \dagger Sémiologie oculaire
*** Globe
Membranes (d'avant en arrière)
- externe = {cornée (avant), conjonctive (sur sclère antérieure), sclère}
- intermédiaire (uvée) = {iris, corps ciliaires, choroïde}
- interne (rétine) = {épithelium pigmentaire, neurosensorielle (photorécepteurs,
fibres optiques}}. NB : phototransduction = pigment visuel
(épithelium) \rightarrow photorécepteurs (bâtonnets = {vision périphérique,
nocturne}, cône = {détails, couleurs} \in macula)
Contenu :
- humeur aqueuse \in chambre antérieure, évacuée dans l'angle iridocornéen. P
normale si \le 22 mmHg.
- cristallin : biconvexe, convergente, déformation par zonule \thus accomodation
- corps vitré : 4/5e cavité oculaire \thus segment antérieur vs postérieur
Voies optiques :
- nerf optique - chiasma - bandelettes optiques - corps genouillés externes - radiations optiques - cortex occipital
- mydriase "sensorielle"[fn:167] vs "paralytique"[fn:168]
- voie efférente sympathique : si atteinte, sd Claude-Bernard-Horner (myosis, ptosis)
Annexes
- oculomoteur : nerf IV = {oblique supérieur[fn:169]}, VI = {droit externe} et III =
{droit sup, droit inf, droit médial, oblique inf}
- protection : paupière (muscle orbiculaire, tarse), conjonctive (face interne
paupière, globe antérieur), film lacrymal
*** Examen
Interrogatoire :
- baisse d'acuité visuelle (BAV), fatigue visuelle, myodésopsies, métamorphopsies, héméralopie, scotome/amputation champ visuel,
- mode d'installation : urgence si brutal
- douleur superficielles/profondes
- diplopie mono/bi-noculaire
- évolution : aggration rapide = grave
Acuité visuelle : échelle de Monoyer (à 5m), de Parinaud (33cm)
Segment antérieur : "lampe à fente"
- conjonctive : rougeur (diffuse/localisée/culs-de-sac inférieure/avec
sécrétions/cercle périkératique/paupière), chemosis[fn:169]
- cornée (transparence)
- iris : myosis/mydriase
- chambre antérieure : inflammation (Tyndall[fn:170], précipités rétro-cornéens,
synéchies iridocristaliniennes), hypopion (pus), hyphéma (sang)
Pression intraoculaire par tonomètre à air pulsé. Hypertonie si \ge 22 mmHg
Gonioscopie : angle iridocornéen
Fond d'\oe{}il
- direct, indirect (apprentissage++), biomicroscopie
- aspect : pôle postérieur = {papille, vaisseaux rétitiens, macula}, rétine
périphérique (si besoin)
- lésions : microanévrisme (points rouges), hémorragie (intravitréennes,
prérétiniennes, sous-rétiniennes, intra-rétiniennes[fn:171]), nodules cotonneux,
exsudats profonds, \oe{}dème papillaire[fn:172]
Oculomotricité
*** Complémentaires
Fonctions visuelles
- Champ visuel :
- sensibilité lumineuse \dec périphérie, papille = zone aveugle
- périmétrie cinétique (Goldman : trace isoptères) ou statique (dépistage glaucome)
- Vision des couleurs : si dépistage anomalie congénitale (planches colorées) ou
affection acquise (Farnsworth = classer couleurs). Utile pour antipaludéens de
synthèse ou {éthambutal, isoniazide}
Angiographie du fond d'\oe{}ils : fluorescine ou vert d'indocyanine (gls:DMLA++)
Électrophysio : électrorétinogramme (si lésion rétiniennes étendues), gls:PEV (cortex occipital) (SEP++), électro-oculogramme (épithelium pigmentaire)
Echographie : mode A (longueur globe oculaire) ou B (décollement rétine, corps
étranger intraoculaire, tumeur)
Tomographie en cohérence optique (OCT) : affection maculaire (trou, DMLA),
dépistage glaucome chronique
** 2 \dagger Réfraction
\OE{}il \approx 60 dioptries (cornée = 42, cristallin = 20)
Emmétrope = \oe{}il normal. Amétrope = anomalie de réfraction
Punctum remotum (PR) : point le plus éloigné visible /sans/ accomoder. Punctum
proximum (PP) = point le plus proche visible /en/ accomodant.
Acuité visuelle = $\frac{1}{\alpha}$ où \alpha = pouvoir séparateur de
l'\oe{}il. Mesurée par l'échelle de Monoyer (de loin) en 10eme (!) et de Parinaud
(de près)
*** Accomodation
Amplitude \dec jusque 0 (79 ans) \thus presbytie (BAV vision de près). Compensée
par verres sphériques convexes progressifs ou implant cristallinien
Sinon, \dec vision de près par : médicaments, paralysie III, maladie générale,
spasmes de l'accomodation
*** Anomalies de la réfraction
Différencier maladie de l'\oe{}il/voie optique et anomalie réfraction !
Examen : réfractomètres automatiques \thus réfraction, kératométrie[fn:173]. [fn:174]
\begin{tcolorbox}
Correction optique : de loin = \pm A (- B à C), de près = add + D avec
- A = myopie (si -)/hypermétropie (si +) en dioptries
- B = degré d'astigmatisme en dioptries, C = axe de l'astigmatisme en degrés
- D = correction presbytie en dioptries
\end{tcolorbox}
**** Myopie
\OE{}il trop convergent. \approx 20% population occidentale. PR à distance finie,
PP plus proche.
Types : myopie d'indice (\inc indice de réfraction), de courbure (courbure
cornée \inc) ou axile (longueur axiale \inc)
Myopie
- faible : < 6 dioptrie
- forte : > 6 dioptries ou longueur axiale \ge 26mm. Héréditaire, \in [1/10,
5/10] /après/ correction. Complications : glaucome chronique à angle ouvert,
cataracte, décollement de la rétine++
Correction : verres sphériques concaves.
Chirurgie par photoablation au laser excited dimer[fn:175]. Chirurgie du cristallin
possible.
**** Hypermétropie
Fréquent (enfant++). Pas assez convergent. PR = virtuel à l'arrière. Correction
par verres sphériques convexes, lentilles ou chir.
**** Astigmatisme
Rayons de courbures différents pour les méridiens. Régulier si 2 méridiens
principaux \bot{}.
1 point à l'infini = 2 droite perpendiculaire (= focales) \thus myopique,
hypermétropique ou mixtes[fn:176]
Correction par verres cylindriques convexes/concaves, lentilles ou chir
** 3 \dagger Suivi d'un nourisson
Déficits mineurs (amétropie, strabisme) ou sévères (grave !) (milieux transparents,
malformation, rétinopathie, atteintes neuro centrales)
20% d'enfant < 6 ans avec anomalie visuelle. Si non traitée, amblyopie[fn:177] ,
définitive après 6ans !
Développement :
- 1ere semaine : réflexe lumière, RPM
- 2-4e semaine : reflexe de poursuite
- 4-12e semaine : reflexe de fusion-coordination
- 3e mois : vision des formes
- 4-5e mois : coordination \oe{}il-tête-main
- > 2 ans : AV mesurable
Examens obligatoires pour {strabisme, nystagmus, anomalie organique, trouble
comportement visuel}: /dépistage anténal - S1 - 4M - 9M - 2A - 3 à 6A/
Dépistage : leucocorie, glaucome congénital, malformations, infections
maternelles, maladies enfants secoués, rétinopathie des prématurés
** 4 \dagger Strabisme de l'enfant
Position de l'\oe{}il anormale et altération vision binoculaire. Due à une perturbation de la fusion.
Conséquences :
- Si aigu : diplopie possible. Si ancien : corrigé par cerveau \thus vision binoculaire non acquise si strabisme dans premiers mois de vie !. Amblyopie possible
- Perturbation vision stéréoscopie (3D)
Souvent dans l'enfance. 4% population. *Dépistage avant 2 ans*
*** Dépistage
Jamais normal, toujours symptôme
Interrogatoire :
- date d'apparition
- horizontal : /eso-/ si convergent, /exo-/ si divergent. Vertical : /hyper-/,
/hypo-/. Si divergent < 9 mois, examen neuroradio
- intermittent ?
- \oe{}il dominé
Examen :
- motilité : strabisme paralytique ?
- segment antérieur et FO (fond d'\oe{}il) : perte transparence, patho rétinienne ? Si nystagmus : électrorétinogramme, PEV, IRM
- mesure de réfraction sous collyre cycloplégique : amyotropie ? Hypermétropie fréquente
- acuité visuelle : amblyopie ? (> 2/10 entre 2 yeux)
- mesure de l'angle de déviation (si chir), vision binoculaire (pronostique)
*** Traitement
Correction optique. Si amblyopie, occlusion de l'\oe{}il dominant (jusque 6-8ans)
Chir si angle résiduel avec correction. Correction optique après opération
** 5 \dagger Diplopie (binoculaire)
Binoculaire : disparaît à l'occlusion d'un \oe{}il[fn:178]. Souvent une urgence
\danger
Noyaux des nefs oculomoteurs \in tronc cérébral - racine - troncs -
muscle. Voies supranucléaires (latéralité, verticalité), internucléraires.
#+caption: Champ d'action (\danger \ne action) avec l'innervation
| oblique inférieur (III) | droit supérieur (III) |
|-------------------------+-----------------------|
| droit médial (III) | droit latéral (VI) |
|-------------------------+-----------------------|
| oblique supérieur (IV) | droit inférieur (III) |
Mouvement bilatéraux : synergie des muscles
Vision binoculaire :
- loi de Hering : même influx nerveux pour muscles antagonistes. Loi de
Sherrington : muscle antagonistes se relâchent quand muscles synergistes se
contractent.
- si correspondance rétinienne anormale (yeux non \parallel) : diplopie
*** Diagnostic
- Signes fonctionnels : dédoublement toujours même direction[fn:179], disparaît à
l'occlusion
- Interrogatoire : terrain, circonstance, brutal/progressif, {douleurs, vertiges,
céphalées, nausées}, {horizontale, verticale, oblique}, moment journée
- Attitude vicieuse ? Chercher déviation en position primaire par reflets
cornéens
Examens :
- motilité
- cover-test (\oe{}il dévié puis se redresse)
- au verre rouge (dissociation point rouge et blanc)
- test de Lancaster (superposer flèches de couleurs différentes) \thus diagnostic
paralysie oculomotrie
- RPM, inégalité pupillaire
*** Sémiologie
- Paralysie du III : totale (ptosis total, mydriase aréflective, 0 accomodation) ou partielle
- Paralysie du IV : diplopie verticale oblique
- Paralysie du VI : convergence \oe{}il atteint, déficit abduction
- Formes particulières :
- paralysie supranucléaire : sd Foville (latéralité), sd Parinaud (verticalité
et cv \thus pinéalome++)
- paralysie intranucléaire : ophtalmoplégie intranucléaire (parallélisme OK mais
déficit adduction) \thus SEP
- paralysie intraxiale : (atteinte fonction et diplopie) ou (diplopie et signe neuro
controlatéraux)
*** DD
Diplopie monoculaire, simulation, hystérie
*** Étiologie
- Traumatique : fracture du plancher de l'orbite (élévation globe douleureuse),
hémorragie méningé traumatique
- Tumeurs : HTIC, de la base du crâne
- Vasculaires : AVC, insuf vertébrobasilaire, *anévrisme
intrâcranien* (Y penser si atteinte partielle, signes
pupillaires, sujet jeune, 0 FR vasc, céphalée \thus angioscanner urgence
), fistule carotidocaverneuse
- Avec exophtalmie : Basedow, tumeurs de l'orbite
- douleureuse : penser {anévrisme intracrânnien, dissection carotidienne, fistule
carotidocaverneuse} = urgences . Maladie de Horton. Sd Tolosa-Hunt
- SEP : paralysie VI, ophtalmoplégie internucléaire
- Myasthénie : diag = {test Prostigmine, Ac anti récepteur acétylcholine, électromyographie}
*** CAT
- Récente : étiologie++ (neuro, imagerie cérébrale)
- Phase précoce : occlusion oeil paralysé, prismation, toxine botulique
- Phase tardive : attendre régénérescen nerveuse (6 mois-1an)
** 6 \dagger \OE{}il rouge/douloureux
*** Examen
Interrogatoire : mode d'apparition, douleur superficielle/profonde, BAV
?, ATCD ophtalmo et généraux, signes locaux associés
Examen à lampe à fente (bilatéral) :
- acuité visuelle
- conjonctive : rougeur en nappe hémorragique (hémorragie
sous-conjonctivale[fn:180], diffuse (conjonctivite), secteur (épisclérite),
cercle (kératite aigüe, uvéite antérieure)
périkératique
- cornée : perte de transparence, dépôts rétro-cornéens
- collyre à fluorescine pour ulcération cornéenne : unique (trauma), localisée
avec zone blanche (kératite bactérienne), dendritique (kératite herpétique),
petites et disséminées (kératite à adénoviruse, sd sec oculaire, corps
étranger)
- iris et pupille : synéchie iridocristallinienne (uvéite), atrophie iris
(herpès), myosis (kératite aigüe, uvéite aigüe), semi-mydriase
aréflexique (glaucome aigü)
- chambre antérieure : étroite, plate (glaucome aigü, plaie perforante), signes inflammatoires
- tonus oculaire : hypertonie (glaucome aigu par fermeture de l'angle, glaucome
néovasculaire), hypotonie (plaie oculaire transfixiante)
- conjonctive palpébrale : follicules (conjonctivite virale), papilles
(conjonctivite allergique), corps étranger
- FO
*** Étiologies
#+caption: Étiologies résumées d'\oe{}il rouge
| Non douloureux sans BAV | Douloureux sans BAV | Douloureux avec BAV |
|-----------------------------+---------------------+-----------------------------------------------|
| hémorragie ss-conjonctivale | épisclérite | kératite aigüe |
| conjonctivite | sclérite | uvéite antérieure aigüe |
| (épi)sclérite | | crise aigüe de glaucome par fermeture d'angle |
| | | glaucome néovasculaire |
**** \OE{}il rouge, non douloureux, sans BAV
- /hémorragie sous-conjonctivale spontanée/ : chercher HTA, trouble
coagulation. Penser corps étranger, plaie sclérale \danger
- /conjonctivite/ : sensation de "grain de sable", prurit
- /conjonctivite bactérienne/ : sécrétions mucopurulentes (paupières collées le
matin). Germe Gram+.
\ttt hygiène des mains, lavage sérum phy, collyre antiseptique (pas forcément ATB !!)
**** \OE{}il rouge unilatéral, douloureux, sans BAV
- /épisclérite/ (sous conjonctive) : rougeur disparaissant avec collyre
vasoconstricteur.
\ttt corticothérapie locale
- /sclérite/ : douleur \inc mobilisation du globe. Ne disparait pas au
collyre. Cherche maladie de système (articulaire, vasc, granulomateuse,
infectieuse).
\ttt AINS générale et cause.
**** Yeux rouges bilatéraux, douloureux, sans BAV
- /conjonctivite virale/ : fréq++, contagieux. Sécrétion claires, ADP prétragienne
douloureuses à palpation.
\ttt inutile
- /conjonctivite allergique/ : terrain, prurit, chemosis[fn:181], sécrétion claire,
volumineuses papilles.
\ttt bilan allergique, éviction, collyre antiallergique
- /conjonctivite à \bact{chlamydia}/ : tiers-monde++
- /sd sec oculaire/ : fréq++. Diag = test Schirmer (quantité sécrétion lacrymale),
qualité film lacrymal, surfarce cornéenne, surface conjonctivale}. Cause :
involution (âge), sd Gougerot-Sjögren.
\ttt substituts lacrymaux, évictions
facteurs irritants, occlusion points lacrymaux
- autres : Basedow, malpositions palpébrale, conjonctivite d'irritation
**** \OE{}il rouge, douloureux, BAV
- /Kératite aigüe/ : BAV, douleurs
superficielles importantes, larmoiement, photophobie,
blépharospasme. Érosion/ulcérationsc cornée, \dec transparence cornée,
cercle périkératique
- /kératite à adénovirus/ : petite ulcérations disséminées. Évolution favorable
(?)
- /kératite herpétique/ : ulcération en "feuille de fougère".
\ttt
valaciclovir \pm aciclovir en pommade. Jamais de corticothérapie locale
sans avoir éliminé une ulcération cornéenne
- /kératite zostérienne/ : zona ophtalmique \thus (?) kératite superficielle ou
neuroparalytique (grave).
\ttt valaciclovir et protecteurs locaux
cornéens
- /kératite bactérienne, parasitaire, mycosique/ : plage blanchâtre. Prélèver
sur l'abcès.
\ttt collyre ATB (si important : "collyre fortifiés"). \danger
évolution : endophtalmie, perforation cornéenne, taie cornéenne cicatricielle
- /kératite sur sd sec/
- /kératite d'exposition/ (paralysie faciale) :
\ttt protecteurs cornéens en prévention, tarsorraphie (=suture)
- /Uvéite antérieure/ : cercle périkératique, transparence cornée OK, myosis,
(synéchies iridocristalliniennes ou iridocornéennes), Tyndall, précipités
rétro-cornéens. FO systématique !
- Causes : inconnue (50%), spondylarthrite ankylosante (diag = {sacro-iléite, rachis,
Ag HLA B27}), uvéite herpétique, arthrite juvénile idiopathique, sarcoïdose,
Behçet, lupus erythémateux disséminé.
\ttt collyre mydriatique, collyres corticoïdes
- /Glaucome aigu par fermeture de l'angle/ : rare, pronostic sévère.
- prédisposition anatomique, pendant une mydriase
- humeur aqueuse ne peut plus passer dans la chambre antérieure, s'accumule
dans chambre postérieure et bloque le trabeculum[fn:182].
- signes fonctionnels .: douleurs profondes++ irradiant dans trijumeau,
souvent nausées, vomissement, BAV
- examen : douleurs intenses, \oe{}il rouge, transparence cornée \dec diffuse,
semi-mydriase aréflexique, angle iridocornéen fermé, hypertonie oculaire++
- cécité en qq jours sans ttt \danger
\ttt antalgique, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique [fn:183], solutés hyperosmolaires[fn:184], collyre hypotonisants,
collyres myotiques\\
post-crise : iridotomie périphérique sur *les deux yeux* (laser ou chir)
- /Glaucome néovasculaire/ : VEGF crée néovaisseux qui empêche la résorption de
l'humeur aqueuse
- néovaisseaux sur l'iris
\ttt hypotonisants locaux et généraux, photocoagulation ou injection anti-VEGF
- /Endophtalmie post-opératoire/ : douleur intense, \oe{}dème palpébral, hyalite
\begin{tcolorbox}
Uvéite : penser maladie générale (rhumatismal, sarcoïdose, MICI, arthrite juvénile idiopathique [enfant++])
\end{tcolorbox}
** 7 \dagger Altération de la fonction visuelle
*** Examen
Interrogatoire : BAV objective, altération CV (myodésopsies, phosphènes,
métamorphopsies, éclipse visuelle (qq secondes) ou cécité monoculaire
transitoire (qq min-heures), aura visuelle), installation, unilatéral ?, douleur
? ATCD, ttt, traumatisme ?
Examen ophtalmo : AV (avec correction), RPM, segment antérieur, tonus oculaire,
{cristallin, vitré, rétine, vaisseaux, nerf optique}
*** BAV progressive [fn:185]
Si améliorée par correction optique, trouble de réfraction. Sinon :
**** Transparence anormale
/Cataracte/ : BAV bilatérale, photophobie, myopie d'indice, diplopie
monoculaire. Perte de transparence du cristallin (opalescent). Étiologie : âge
surtout.\\
\ttt chir
Autres : /cornée, vitré/ (hyalite des uvéite)
**** Transparence normale: atteinte nerf optique
/Glaucome chronique à angle ouvert/ (GCAO) : longtemps asymptomatique. Diag =
{\inc tonus oculaire, altération CV, excavation glaucomateuse de la
papille}. \\
\ttt collyre hypotonisants, trabéculoplastie (laser/chir)
Autres : /neuropathie toxiques/ (alcool-tabac, médic), /héréditaires, compressive/
**** Transparence normale: atteinte de la rétine/macula
Dystrophies rétiniennes héréditaires :
- /maculopathies héréditaires/ : maladie de Stargardt = débute vers 7-12 ans,
1/10e en fin d'évolution (!), en "\oe{}il de b\oe{}uf"
- /rétinopathies pigmentaires/ : héméralopie, rétrécissement progressif du CV
(débute dans l'enfance), aspect réticulé "en ostéoblastes"
"Interface vitréomaculaire" = /séparation vitré-région maculaire/
- membranes épi-/pré-maculaire (par tissu fibreux). "reflet" cellophane". OCT
maculaire. Chir possible
- trous maculaires : OCT
/Dégénérescence maculaire liée à l'âge/
/\OE{}dème maculaire/ : en "pétales de fleur" si important. Causes :
- rétinopathie diabétique : /ttt/ : injection IV anti-VEGF ou corticoïdes
- occlusion veine centrale de la rétine : /ttt/ idem
- chir cataracte
- uvéite postérieures : /ttt/ : cause ou corticoïdes retard
/Maculopathies toxiques aux antipaludéens de synthèse/ : potentiellement cécité
irréversible. Pas avant 5 ans ? Commence par périfovéolopathie \thus arrêt
immédiat du ttt \danger
*** Altération du CV
= altération vision périphérique
**** Affections rétiniennes
Scotomes (para)centraux , déficits périphériques
**** Atteinte des voies optiques
Atteinte nerf optique : cécité unilatérale (trauma, tumeur)
- scotome central unilatéral ou caecocentral uni-/bi-latéral
- déficicit fasciculaire possible
- déficit altitudinal si gls:NOIA
- étiologies :
- SEP (névrite optique rétrobulbaire)
- NOIA
- toxiques et métabolique : bilatéral, progressive. {alcool-tabac, médicament,
professionnelle, métabolique}, tumoral (tumeurs intraorbitaires, étage
antérieur du crâne)}
Lésion du chiasma optique : hémianopsie/quadranopsie bitemporale (décussation
!). Étiologies : adénome hypophyse surtout
Lésions rétrochiasmatique : hémianopsie latérale homonyme. Si atteinte des
radiaton optiques, quadranopsie latérale homonymes. Étiologies vasc, tumoral,
trauma
Cécité corticale : bilatérale, brutale. Examen ophtalmo OK, RPM OK,
désorientation, hallucination visuelles, anosognosie
** 8 \dagger Anomalies de la vision d'apparition brutale
*** Diagnostic
Interrogatoire : BAV ? altération CV ? myodésopsies, phosphènes,
métamorphopsies ? rapidité, latéralité, type de douleurs, ATCD, ttt, trauma ?
Examen ophtalmo ( 2 yeux) : AV, RPM, segment antérieur, tonus oculaire, FO
*** Étiologie
**** BAV, \oe{}il rouge et douloureux
- /kératite aigüe/ : douleur superficielles importantes, photophobie,
blépharospasme. \dec transparence cornée, cercle périkératique, ulcération(s)
cornéenne(s)
- /glaucome aigü par fermeture de l'angle/ : douleurs profondes, intense,
irradiant dans trijumeaux. \inc\inc tonus oculaire ("bille de bois" à la
palpation)
- /uvéites/
- /antérieure aigüe/ : BAV, douleurs, cercle périkératique, myosis par synéchies
iridocristalliniennes. Tyndall, chercher uvéite postérieure
- /postérieure/ : toxoplasmose oculaire le plus souvent. Myodésopsies, BAV. FO =
foyer blanchâtre puis cicatrice. \\
\ttt antiparasitaire si AV menacée
- autres : glaucome néovasculaire, endophtalmie (contexte post-op)
**** BAV, \oe{}il blanc indolore
- FO non visible
- /hémorragie intravitréenne/ : précédée d'une "pluie de cendre", BAV
variable. Écho. B pour éliminer un décollement de la rétine. Causes :
rétinopathie diabétique proliférante, occlusions ischémique de la veine
centrale de la rétine, déchirure rétinienne, sd de Terson[fn:186], plaie
perforante
- /uvéite intermédiaire/ (dans le vitré) : cellules inflammatoires
- FO visible anormal
- /occlusion de l'artère centrale de la rétine/ : BAV brutale, mydriase
aréflexique et RPM direct aboli, \dec diffuse du calibre artériel, \oe{}dème
blanc rétinien ischémique de la rétine (macula rouge cerise)
- /occlusion de la veine centrale de la rétine/ : BAV variable, {\oe{}dème
papillaire, hémorragie rétiniennes disséminées, nodules cotonneux,
tortuosités veineuse}. Préciser si ischémique
- /DMLA/ : BAV et métamorphopsies brutales, décollement exsudatif de la rétine
maculaire \pm hémorragies, exsudats profonds
- /décollement de la rétine rhegmatogène/ : après une déhiscence, le vitré va
sous la rétine.
- causes : idiopathique (âgé), myopie (forte), chir cataracte
- évolution spontanée = cécité
- /ttt/ chir (semi-urgence \danger)
- clinique : myodésopsies, phosphènes, amputation CV périphérique, BAV
- diag par FO : rétine en relief, mobile, avec des plis
- toujours examiner \oe{}il controlatéral (ttt préventif par photocoagulation)
\danger
- /neuropathie optique ischémique antérieure/ : BAV unilatérale brutale, \dec
RPM direct, \oe{}dème papillaire, déficit fasciculaire pour CV. Cause : surtout
artériosclérose mais penser à Horton (urgence )
- FO visible normal
- /névrite optique rétrobulbaire/ : BAV unilatérale progresse en qq jours (!),
douleur \inc mouvement oculaires, RPM direct \dec, FO normal, scotome
(caeco)-central
- /atteinte des voies (rétro)chiasmatiques/ : tumorale (si progressive), vasc (si brutale)
Anomalies transitoire
- /cécité monoculaire transitoire/ (qq minute) = amarause. FO pour embole
rétinien. Urgence . Chercher athérome carotidien, cardiopathie embolinogène
- insuf vertébrobasilaire, éclipses visuelle, scotome scintillant
** 9 \dagger Prélèvement de cornée
Le médecine prélèveur \ne celui qui a fait le constat de mort
Sérologies à faire : HIV, HTLV, hépatite B et C, syphilis
CI :
- locale : chir sur segment antérieure, uvéite, conjonctivite, tumeur,
rétinoblastome, mélanome choroïdien
- infectieuses (Sida, rage, Creutzfeld-Jakob, hépatite..),
- neuro inexpliquée, démence
Prélèvement *in situ*
** 10 \dagger Greffe de cornée
Couches (depuis l'extérieur) = épithelium, couche de Bowman, stroma, membrane
de Descemet, endothelium
Techniques
- kératoplastie transfixiante = toute les couches
- kératoplastie lamellaire antérieure = épithelium, Bowman et stroma seulement
- kératoplastie endothéliale : membrane de Descemet et endotheliale seulement.
Indications : trauma perforant de la cornée, brûlures chimiques, dégénérescence
cornéenne (kératocône), kératite (herpétique), dystrophie bulleuse chez âgé
Bon pronostic dans $\frac{2}{3}$
Complications rares (retard d'épithélialisation, \oe{}dème cornéen précoce, rejet
immunitaire, récivide de maladie causale, hypertonie oculaire, astigmatisme post-op)
** 11 \dagger Traumatismes oculaires
*** Globe fermé (contusions)
Dangerosité inversement \propto taille agent.
Interrogatoire : douleurs, AV, heure dernier repas, lésions associées.
Examen :
- contusions du segment antérieur
- cornée : /ttt/ lubrifiant cicatrisant
- conjonctive : plaie ou hémorragie sous-conjonctivale. Toujours chercher plaie
sclérale, corps étranger
- chambre antérieure : hyphéma. Résorption spontanée
- iris : iridodyalise [fn:187], rupture sphincter irien, mydriase post-trauma
- cristallin : (sub)luxation, cataracte contusive (plusieurs mois après...)
- hypertonie oculaire : si lésions de l'angle iridocornée, hyphéma, luxation
antérieure du cristallin
- contusions du segment postérieur
- \oe{}dème rétinien du pôle supérieur : guérison spontanée
- hémorragie intravitréenne : résorption spontanée. Écho B si décollement de
rétine (DR) suspecté
- déchirure rétiniennes périph. Photocoagulation prophylactique possible
(contre DR)
- rupture de la choroïde : BAV définite si macula
*** Globe ouverts
Rupture du globe : pronostic plus péjoratif si postérieur
Trauma perforant :
- AVP, accidents domestique, bricolage, agression.
- plaies : larges (mauvais pronostic) ou petites (cornée ou sclère)
- risque : méconnaître plaie, corps étranger. Si doute, scanner !
*** Corps étrangers
Diagnosic évident :
- superficiel
- circonstance, symptôme de conjonctivite ou kératite superficielle. Corps étranger souvent visible
- bon pronostic, ttt lubrifiant et antiseptique/ATB local
- intraoculaire : circonstance, porte d'entrée et trajet visible
Délicat si trauma non remarqué, pas de porte d'entrée, trajet et corps non visible
Examens : TDM si doute. Pas d'écho B si transfixiante. Pas d'IRM \danger
Complications (si intraoculaire) : endophtalmie (grave++), DR, cataracte traumatique
Complications tardives : ophtalmie sympathique [fn:188], sidérose (fer),
chalcose (cuivre)
Chir en urgence : recherche/suture plaie du globe, extraction CE intraoculaire,
plaie du cristallin
** 12 \dagger Brûlures oculaires
Accident industriels (graves), domestiques, aggression
Brûlures
- thermique : peu grave (brûlure par cigarette). Cicatrisation rapide, sans séquelles
- acides : gravité modérée-moyenne, grave si très concentré
- basiques : grave !
Classification de Roper-Hall
1. bon pronostic
2. bon pronostic : opacité cornéenne mais détails iris, ischémie < 1/3 \diameter
3. pronostic réservé : désépithélialisation cornéenne totale, opacité cornéenne
, ischémie \in [1/3, 1/2] \diameter
4. pronostic péjoratif
Ttt d'urgence par lavage (20-30min) par sérum phy (ou eau), puis collyre
corticoïde ASAP
Autres :
- brûlures des UV (ski, UV) : guérison en 48h, sans séquelles
- soudure à l'arc sans lunette : idem
- phototraumatisme (éclipse) : BAV définitive !
** 13 \dagger Cataracte
Déf: opacification (partielle ou non) du cristallin.
*** Diagnostic
Découvert sur BAV (progressive, vision de loin), photophobie, (diplopie
monoculaire), jaunissement
Examen clinique :
- interrogatoire : âge, profession, ATCD (diabète, corticoïdes), myodésopsies,
métamorphopsies
- AV (\oe{}il par \oe{}il, bionculaire)
- lampe à fente :
- cristallin (caracte {nucléaire, sous-capsulaire postérieure, corticale, totale})
- éliminer autre patho (cornée, iris, vitré, rétine (DMLA, glaucome))
- mesure tonus oculaire (hypertonie, glaucome)
Diagnostic clinique mais en complémentaire :
- écho en mode B si décollement de rétine/tumeur intraoculaire
- pour le cristallin artificiel : kératométrie, longeur axiale
Étiologies :
- âge++
- traumatique (contusion violent, trauma perforant)
- secondaire à uvéites chroniques (postérieures), myopie forte, rétinopathie
pigmentaires, chir oculaire
- secondaire à diabète, hypoparathyroïdie
- secondaire aux corticoïdes locaux/généraux au long cours, à radiothérapie
orbitaire
- secondaire à dystrophie myotonique de Steinert, trisomie 21
- congénitales
*** Traitement = chir
Anesthésique topique/locorégionale[fn:189], en ambulatoire. Sous dilatation
pupillaire.
Technique = extraction extracapsulaire automatique par phacoémulsification. Puis
collyre anti-inflammatoire+ATB (1 mois).
Correction optique : implant de chambre postérieure (rarement antérieure)
- monofocal = sphérique (hypermétropie/myopie) ou torique (idem + astigmatisme)
- multifocaux : corrige vision de loin et de près
- si implant impossible : lentilles de contact/ ou lunettes (exceptionnel)
Indication : quand BAV = 5/10.
Complications :
- opacification de la capsule postérieure
- endophtalmie[fn:190] : à J2-J7. Ttt : ATB local, intravitréenne et générale
- décollement de la rétine
- \oe{}dème maculaire : semaines/mois. ttt : anti-inflammatoire
(local/locorégional)
- kératite bulleuse
** 14 \dagger Glaucome chronique
= gls:GPAO. Neuropathie optique progressive altérant la fonction/structure.
FR : âge, hypertonie oculaire (\ne cause !!), ATCD familaux directs, noirs
d'origine africaine, myopie
Physio : perte accélérée des fibres optiques liée à l'âge
*** Formes cliniques :
GPAO à pression élevée (> 21 mmHg) (70% des pop. occidentales)
- anomalies de structures visibles cliniquement : papille = {\dec surface,
hémorragies péripapillaires en flammèches, atrophie péripapillaire de type \beta, \inc
excavation papillaire}. Rapport de taille entre papilles des 2 yeux > 0.2
\thus suspect
- autres anomalies de structures : OCT
- anomalies de foncton : champ visuel mais AV touchée très tardivement
GPAO à pression normale (70% pop. asiatique) : plutôt femmes, migraine, acrosyndromes
DD :
- hypertonie oculaire : pression intraoculaire > 21mmHg, angle ouvert (gonio),
\emptyset neuropathie optique. Pas forcément de ttt.
- glaucomes à angles ouvert secondaires
- glaucomes par fermeture de l'angle
- crise aigüe de fermeture de l'angle : douleur, urgence
- neuropathie optiques non glaucomateuses
*** Traitement
Dépistage : seulement ATCD familaux de GPAO, myopie, > 40 ans
Ttt : \dec pression intra oculaire
Médicaments :
- à vie
- 1ere intention : collyre à base de prostaglandines [fn:191](\inc élimination humeur
aqueuse) ou collyre betabloquant
(\dec sécrétion humeur aqueuse)
- association possible mais \le 3
- rarement : acétazolamide par voie générale
Trabéculoplastie au laser = photocoagulation de l'angle. Effet modeste, non durable.
Chir : trabéculectomie. Complications (rare) = cataracte, hypotonie précoce
avec décollement choroïdien, infection globe oculaire. Principal échec :
fermeture de la voie par fibrose sous-conjonctivale.
** 15 \dagger Dégénérescence maculaire liée à l'âge
1ere cause de malvoyance après 50 ans (pays industrialisés).
Atteinte de la macula chez > 50 A. Débutante/intermédaire : drusen, altération
pigmentaire, AV normale ou peu \dec. Évoluée : atrophique ou exsudative
Prévalence : 18% après 50 ans, 37% à 85 ans.
FR : âge, pop européennes, polymorphisme facteur H du complément, tabac, régime
pauvre en anti-oxydant/riches en (acide gras saturés et cholestérol)
*** Diagnostic
- Mesure AV (loin et près), recherche scotome central ou métamorphopsies (grille d'Amsler)
- FO (drusen, altération pigmentaires, atrophie épithelium pigmentaire, forme
exsudative [cf /infra/ ].
- OCT : suivi, ou diagnostic si + FO
- Angiographie
*** Formes cliniques
- débutante : /drusen/ = résidus de phagocytose des photorécepteurs. Petites
lésions profondes jaunâtre. OCT
- atrophique : disparition de l'épithelium pigmentaire. FO : atrophie de
l'épithelium pigmentaire et choroïde. BAV sévère avec scotome centrale
- exsudative (néovaisseaux sous rétine) : \oe{}dème intrarétinien, hémorragies,
décollement maculaire exsudatif (BAV, métamorphopsies brutales). Sans ttt :
BAV sévère, scotome central définitif. BAV + drusen = urgence
*** Ttt
- débutante : vitamine E, C, zinc, lutéine, zéaxantine
- atrophique : \emptyset
- exsudative : injection d'anti-VEGF : ranibizumab,
aflibercet, bévacizumab. Stoppent néovaisseaux, font régresser l'\oe{}dème. 40%
ont amélioration visuelle à 2 ans.
Laser possible mais risque thrombose
** 16 \dagger Occlusions artérielles rétiniennes
Artères ciliaires postérieure alimente les couches profondes (épithelium
pigmentaire de la rétine, photorécepteurs).
Artère centrale de la rétine = couche internes (cellules bipolaires,
ganglionnaires, fibres optiques).
Arrêt circulatoire \thus lésions définitives en 90min \danger
*** Occlusion de l'artère centrale de la rétine
Diagnostic :
- BAV brutale (amaurose transitoires précédentes possibles)
- Oeil blanc indolore, AV effondrée, mydriase aréflective (RPM direct aboli)
- FO : dans les heures : oedème ischémique rétinien blanchâtre, tache "rouge
cerise de la macula")
Étiologie :
- embolies : athérome carotidien++, cardiopathie embolinogène, ( fractures des os
long ou emboles tumoraux)
- thromboses : maladie de Horton (urgence , à rechercher), (maladies de systèmes)
- troubles coagulation : anomalie primitive, sd antiphospholipides, hyperhomocystéinémie
/Très mauvais pronostic fonctionnel/ (régression \oe{}dème,
atrophie rétine et papille)
CAT : urgence \danger (fonction visuelle et patho sous-jacente)
- bilan étio : athérome, carotidien, cardiopathie embolinogène, dissection
carotidienne (si jeune), horton
- ttt décevant : hypotonisant (acétazolamide IV/per os), vasodilatateur,
anticoagulant si besoin, fibrinolytique
- bilan cardio
- Aspirine dans tous les cas. Si jeune, bon état général, ttt max.
- selon étio : antiagrégant plaquettaire (athérome carotidien), anti-vit K (emboles
cardiaques), endartériectomie
*** Occlusion de branche de l'artère centrale de la rétine
Amputation du CV. BAV possible. FO : \oe{}dème rétinien ischémique en secteur
Évolution : \inc AV en qq semaines, pronostic visuel bon mais amputation
persiste.
Même étio, sauf Horton. Même ttt.
*** Nodules cotonneux
Occlusion d'artérioles rétiniennes précapillaire \thus nodules cotonneux =
petites lésions blanches superficielles d'aspect duveteux.
Étio : HTA, diabète, occlusions veineuses rétiniennes, sida, lupus érythémateux
disséminé, périartérite noueuses, embolies graisseuses, pancréatite aigüe, sd Purtscher
** 17 \dagger Occlusions veineuses rétiniennes
*** Occlusion de la veine centrale de la rétine
SF : vision trouble brutalement, BAV variable, \oe{}il blanc indolore
FO :
- diagnostic = {\oe{}dème papillaire, veines rétitiennes tortueuses et dilatées,
hémorragies sur la surface rétitienne, nodules cotonneux}
- formes non ischémiques (freq) : AV > 2/10, hémorragies en flammèches, ischémie
peu étendue
- formes ischémiques[fn:192] : AV < 1/10, réflexe pupillaire direct diminué, hémorragies
plus volumineuses, en tache
\begin{tcolorbox}
Diag facile car tableau typique : BAV brutale, dilatation veineuse, nodules cotonneux,
hémorragies disséminées, oedème papillaire
\end{tcolorbox}
Suivi par OCT
Étiologie inconnue
- mais > 50 ans avec FR vasc \thus recherche {tabac, HTA, diabète, hypercholestérolémie, SAS}, hypertonie oculaire++
- si < 50 ans, 0 FR ou OVCR bilatérale, chercher anomalie primitive de la
coagulation, sd antiphospholipides, hyperhomocystéinémie, contraception, hyperviscosité
Évolution :
- formes non ischémiques : normalisation AV en 3-6 mois. Sinon : conversion en
forme ischémique, persistance d'un \oe{}dème maculaire cystoïde (BAV permanente !)
- formes ischémiques :
- pas de récupération fonctionnelle.
- Pire complication = néovascularisation irienne \thus progression rapide vers glaucome
néovasculaire (3 mois) \thus prévention par photocoagulation panrétinienne
- néovascularisation prérétiniennes ou précapillaire (hémorragie intravitréenne)
Ttt
- formes non ischémique : injection d'anti-VEGF/triamcinolone si \oe{}dème
maculaire cystoïde avec BAV persistante. Surveillance tous les mois
- formes ischémiques : photocoagulation panrétinienne (PPR) pour éviter glaucome
néovasculaire
- glaucome néovasculaire : PPR en urgence après hypotonisant local \danger
*** Occlusion de branche veineuse rétinienne
Identique à OVCR mais territoire plus limité.
Signe du croisement (cf chap 23) \thus > 60 ans, FR d'artériosclérose
Clinique : BAV variable, FO identique OVCR
Évolution favorable en majorité. Défavorable si maculopathie ischémique,
\oe{}dème maculaire persistante, néovaisseaux prérétiniennes \thus hémorragie du
vitré mais *pas* de gls:GNV
Ttt similaire.
- Si \oe{}dème maculaire persistant : injection intravitréenne
- photocoagulation maculaire en grille (si \ge 3 mois, \oe{}dème maculaire
persistante, AV ɇ 5/10)
- photocoagulation sectorielle
** 18 \dagger Pathologies des paupières
Anatomie : plan antérieur cutanéomusculaire, plan postérieur : tarse,
conjonctive (papébrale, cul-de-sac, bulbaire). Sécrétion des larmes par la
glande lacrymale principale, évacuées par les voies lacrymales excrétrices
Fermeture paupière : nerf VII, ouverture par nerf III
*** Pathologies
Orgelet : furoncle du bord libre, centré sur follicule du cil.
- infection bactérienne (\bact{dore}), tuméfaction rouge autour point blanc
- ttt : ATB 8 jour
Chalazion : granulome inflammatoire sur glande de Meibomius (tarse)
- tuméfaction douloureuses
- Ttt : pommade corticoïde locale, massage des paupières. Éventuellement
incision
*** Autres
Malformation palpébrales :
- entropion : bascule vers l'intérieur. Sénile, cicatriciel
- ectropion : sénile, cicatriciel, paralytique
- ptosis : neurogène, myogène, sénile, traumatique
- lagophtalmie (inoclusion palpébrale) : anesthésie générale, coma prolongé,
paralysie faciale
Tumeurs palpébrales :
- bénignes : papillome, hydrocystome (kyste lacrymal), xanthélesmas (dépôts
cholestérol). Ttt : chir
- malignes :
- épithéliale : carcinome basocellulaire surtout (nodule perlé,
télangiectasise; peut menacer globe oculaire, pas de métastases), carcinome
épidermoide (métastase)
- mélaniques : pronostic peut être effroyable. suspecter si tuméfaction
(pigmentée) des paupières
- carcinomes sébacés, lymphomes MALT
Trauma : vérifier septum orbitaire, globe oculaire, canalicules lacrymaux
arrachés (urgence )
** 19 \dagger SEP
Névrite optique rétrobulbaire \in SEP (20% = inaugurale). Atteint adulte \in
[20,40]ans, surtout \female
Neuropathie optique :
- BAV variable sur qq jours, douleurs rétro oculaires (80%)
- pupille de Marcus gunn (dilatation paradoxale). Si inflammation intraoculaire,
penser syphilis, sarcoïdose
- Complémentaire :
- examen du CV : scotome (caeco)central.
- dyschromatopsie d'axe rouge-vert
- IRM encéphalique systématique (SEP)
- régression en 3-6 mois. Risque de SEP = 50% à 15 ans (75% si lésions
encéphaliques à l'IRM). Phénomène d'Uhthoff possible[fn:193]
- ne pas confondre avec neuromyélite de Devic ! Inflammation (\ne auto-immune) du
SNC, BAV profonde rapide. IRM : pas d'inflammation cérébrale mais médullaire
- ttt : corticothérapie parentérale 3-5j (1g/j) puis oral court (11 j). Retarde
un nouvel épisode. Si SEP, ttt de fond (immunomodulateur [interférons, acétate
de glatiramère] ou natalizumab, fingolimod)
- pronostic fonctionnel souvent favorable
- DD : autres neuropathies optiques
Autres :
- oculomotrice : paralysie du VI, internucléaire (penser SEP si bilatérale chez jeune)[fn:194]
- nystagmus : 1/3 patient avec SEP > 5 ans
- périphlibite rétiniennes (5%)
** 20 \dagger Neuropathie optique ischémique antérieure
Ischémie de la tête du nerf optique (artères ciliaire postiérieures)
Diagnostic clinique :
- BAV unilatérale brutale indolore
- AV variable, \dec RPM direct, FO = \oe{}dème papillaire++, papille souvent
pâle, hémorragie en flammèche sur le bord papillaire
- complémentaire : examen CV++ = {déficit fasciculaire, altitudinal},
angiographique du fond d'\oe{}il
Étiologie :
- maladie de Horton = urgence (cécité bilatérale définitive) \thus
- signes systémique, modif artères temporale
- signes oculaire : amaurose fugace, défaut de remplissage choroïdien (angiographie)
- bio : VS \inc (non systématique), CRP \inc
- biopsie de l'artère temporale (ne doit pas retarder les soins !)
- artériosclérose (fréq) : FR (tabac, HTA, diabète, hypercholestérolémie)
Évolution : résorbtion de l'\oe{}dème en 6-8 semaines (atrophie). Pas de récup
visuelle. Bilatéralisation possible en qq jours \danger
DD : causes d'\oe{}dème papillaire (HTIC)
Ttt :
- artéritique = urgence ! Corticothérapie générale à forte dose puis per os
1mg/kg/j
- non artéritique : pas de ttt efficace
** 21 \dagger Rétinopathie diabétique :export:
<<retinopathie_diabetique>>
Diabète = défini par risque d'une rétinopathie. Complications dont on peut éviter la
cécité !
30% diabétique en ont une. Diabète 1 : 90% après 20 ans. Diabète 2 : 60% à 15
ans
FR = durée et intensité de l'hyperglycémie
Physiopatho : hyperglycémie \thus {accumulation sorbitol, glycation, stress
oxydatif} \thus {inflammation, activation rénine-angiotensine, modif flux
sanguin rétinien, production VEGF} puis
- occlusion capillaire et néovascularisation
- \oe{}dème maculaire
Cécité possible du jour au lendemain
*** Diagnostic
Photographie du FO = référence et dépistage
- microanévrisme rétitiens : dilatations punctiformes rouges (postérieure)
- hémorragie rétiniennes punctiformes
- nodules cotonneux
- signes d'ischémie : hémorragies intrarétiniennes "en taches" ou en flammèche, anomalies
microvasculaire intrarétinienne, dilatations veineuses "en chapelet",
néovaisseaux prérétiniens et précapillaires, hémorragie prérétiniennes/intravitréennes
- _complications_ : hémorragie intravitréenne, décollement de la rétine /par
traction/, néovascularisation irienne (\thus glaucome néovasculaire !)
- signes maculaires : \oe{}dème maculaire (cystoïde), exsudats lipidiques
(souvent en couronne)
Complémentaire : OCT pour diagnostic et suivi \oe{}dème maculaire, echo en mode B
pour décollement de rétine par traction
*** Dépistage RD
Diabète 1 : photo FO à la découverte puis surveillance annuelle
- enfant: pas avant 10 ans
- grossesse : avant puis tous les 3 mois (tous les mois si RD !)
Diabète 2 : dès découverte
Surveillance :
- \emptyset RD on non proliférante minime : annuelle
- sinon tous 4 à 6 mois
- renforcé si puberté, adolescence, si équilibrage trop rapide de la glycémie,
chir bariatrique, diabète ancien mal équilibré, chir de la cataracte,
\oe{}dème maculaire
Classification :
- \emptyset RD
- RD non proliférante : minime, modérée, sévère (si hémorragie rétiniennes dans 4
quadrants ou dilatations veineuses 2 quadrants ou AMIR 1 quadrant)
- RD proliférante (néovaisseaux): minime, sévère, compliquée (décollement de
rétine par traction, gls:GNV)
Progression lente, aggravations rapides possibles. \danger prolifération néovasc
peut donner cécité
*** Traitement
Médical :
- équilibre glycémique et hypertension pour 2 diabètes !
- pas de ttt médicamenteux
RD proliférante
- photocoagulation panrétinienne : régression dans 90%. Indication : RD
proliférante ou (RD non proliférante sévère si grossesse, sujet jeune
diabétique 1 avec normalisation rapide glycémie, chir cataracte)
- injection intravitréenne anti-VEGF (pour néovasc. iridienne, glaucome
néovasculaire)
- chir si RD proliférante avec hémorragie intravitréenne persistante/décollement
de rétine tractionnel
\OE{}dème maculaire
- photocoagulation au laser si exsudats lipidiques ou liquides
- injection anti-VEGF mensuelle. Dexaméthasone retard possible mais cataracte,
risque d'hypertonie oculaire (30%)
*** Autres complications
cataracte (+ freq), glaucome néovasculaire (redoutable),
paralysie oculomotrice (régresse spontanément qq mois)
** 22 \dagger Orbitopathie dysthyroïdienne
Surtout maladie de Basedow (ou thyroïdite auto-immune d'Hashimoto
Thyrotoxicose : {palpitations, tachycardie}, {nervosité, tremblement, insomnie},
thermophobie, {amaigrissement, fatigue}
Classification :
- gravité = NOSPECS[fn:195]
- inflammation = CAS (clinical activity score)
Manifestation :
- exophtalmie : bilatérale (75%), axile, non pulsatile, réductible, indolore,
> 21 mm
- rétraction paupière, asynergie oculopalpébrale vers le bas, \dec fréquence
clignement
- trouble oculomoteur : myosite \thus diplopie
Complications :
- cornée : kératite, perforation
- neuropathie optique compressive (3%) \thus méthylprednisolone forte dose ou
décompression rapide !
Complémentaire : TSH effondrée (hyperthyroïdie), scanner et IRM pour conforter,
{pupille, champ visuel, couleurs, PEV}
DD : infection orbitaire, fistules artériocaverneuses, tumeurs, orbitopathies
inflammatoires
Traitement
- médical :
- traiter thyrotoxicose (\danger iode radioactif peut aggraver orbitopathie) arrêt tabac, ttt locaux (symptômes), sélénium si forme modérée
- CAS \ge 3 \thus anti-inflammatoire (méthylprednisolone)
- chir : décompression orbitaire, muscles oculomoteurs, paupières
** 23 \dagger Rétinopathie et choroïdopathie hypertensive
Bien différencier modifications liée à l'HTA (réversible par ttt de l'HTA) et
celles irréversibles liées à l'artériosclérose
\inc Pa \thus vasoconstriction artérieur active (autorégulation)
*** Rétinopathie hypertensive
AV normale. Signes oculaires seulement si sévère :
- barrière hématorétinienne rompue \thus hémorragies rétiniennes superficielles,
\oe{}dème maculaire et exsudat secs, \oe{}dème papillaire
- occlusion artérioles précapillaires \thus nodules cotonneux, hémorragies
rétiniennes profondes
- hémorragies en flammèches péripapillaire (superficielles) ou rondes sur toute
la rétine (profondes)
\thus non spécifiques mais évocateurs d'HTA si associés. Pas de BAV
*** Choroïdopathie hypertensive
Pas d'autorégulation pour les vaisseaux choroïdiens. Occlusion \thus ischémie et
nécrose de l'épithelium pigmentaire. cicatrices en petite taches pigmentées
("d'Elschnig").
Formes plus sévères : décollement de rétine exsudatif (post) avec
BAV. Normalisation avec ttt
*** Artériosclérose
Lésions chroniques irréversibles mais asymptomatiques :
- accentuation du reflet artériolaire
- signe du croisement[fn:196]
Classification de Kirkendall
- rétinopathie hypertensive : I (rétrécissement artériel sévère et disséminé),
II (idem + hémorragies rétiniennes, exsudats secs, nodules cotonneux), III
(idem + \oe{}dème papillaire
- artériosclérose : I (croisement), II (idem plus rétrécissement marqué), III
(idem plus occlusion de branche)
* Glossaire :export:
\printglossaries
* Footnotes
[fn:7] Pronostic vital mis en jeu si symptômes !
[fn:242] (8-14 si légionellose, 21j si légionelles graves/ID)
[fn:241] Confusion, fréquence Respiratoire \ge 30min, (Blood) PAs < 90mmHg ou PAd \ge 60mmg, Age \ge 65 ans
[fn:240] Dyspnée d'effort, syncope, fatigue
[fn:239] Tachy, galop, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, HMG, OMI, anasarque
[fn:238] Souffle holosystolique d'insuf. tricuspid majoré à l'inspiration
[fn:237] Idiopathique, héritable, médicaments, maladie veino-occlusive, hémangiomatose capillaire
pulmonaire, HTP persistante du nouveu-né
[fn:236] Remboursement si IAH > 30/h (ou IAH > 10/h sur polysomnographie)
[fn:73] Sclérose réractile de l'aponévrose palmaire moyenne
[fn:235] > 60 \female
[fn:234] < 45 ans
[fn:67] < 55 ans \male, < 65 ans \female
[fn:66] > 102cm \male, > 88cm \female
[fn:233] ES : myalgies, \inc CPK, \inc transaminases, \inc risque diabète 2
CI : HS, /grossesse/, allaitement
[fn:232] 1ere intention = metformine. Si besoin, +sulfamide. Si besoin : DPP4 si
écart < 1% sinon insuline (ou GLP-1 si IMC > 30)
[fn:231] < 6.5% si découverte
[fn:230] ES = diarrhées. CI = insuf rénale (?), hépatique, respiratoire
[fn:229] Surdité, dystrophie maculaire, cardiomyopathie transmission par la mère
[fn:228] Atrophie optique, surdité, diabète insipide < 20 ans
[fn:227] Polyuro-polydispsie, amaigrissement, polyphagie,
[fn:226] 8mg au lieu de 2mg pour DXM et pendant 2 jours au lieu d'un
[fn:110] Si la surrénale produit plus d'aldostérone : régulation négative par la rénine (en théorie)
[fn:109] Pli cutané, hypotension
[fn:108] Analogue de l'ACTH
[fn:225] 1ere intention si diverticulite sigmoïdienne, occlusion par obstruction, sd péritonéal
[fn:224] Si suspicion bilio-pancréatique, gynéco, urinaire, infection sous-abdo
[fn:223] nasogastrique, gastrostomie, jéjunostomie.
[fn:101] (\approx masse musculaire)
[fn:100] Minimum 0.75 g/kg/j
[fn:99] Chélateurs du fer si CI
[fn:98] HMG, ASAT non normale, ferritémie > 1000\mu{}g/L
[fn:97] Petites articulations de la main
[fn:96] Selles noires, interactions possibles). IV si intolérance. Contrôle !
[fn:222] > 17kPa : cirrhose très probable
[fn:221] Analogues nucléosidiques/nucléotidiques
[fn:220] Entre 0 et 10, grave si \ge 4
[fn:219] \danger chez âgé/dénutri
[fn:218] Iléus prolongé, hématome, abcès cul-de-sac de Douglas
[fn:217] Objectifs : PAs > 100, FC < 100, Hg \in [7,9]g/dL
[fn:216] Glycémie, calcémie, créatinine, TSH, NFS, CRP
[fn:215] rectocèle, procidence
rectale interne, sd périnée descendant, mégarectum, hyposensisibilité rectale
[fn:214] {Aphtes buccaux, ériythème noueux}, arthite, uvéite
[fn:213] Diag : stéatorrhée suffi
[fn:212] Sténose du canal de Wirsung, tumeur.
[fn:211] Duodéno-pancréatectomie céphalique (tête) ou spléno-pancréatectomie
[fn:210] Cirrhose = vasodilatation. Sd néphrotique = \dec pression oncotique,
hypovolémie. IC droite : \dec FC
[fn:209] Dilatation voies biliaire intra-hépatique = CI absolue
[fn:208] Ascite, dilatation veines SC abdominales, splénomégalie
[fn:207] Signes cutanés++ (angiomes stellaire, érythrose palmaire, ongles blancs), ictère conjonctival/cutané, astérixis
[fn:206] Céphalées violentes, sd méningé sd confusionnel, troubles visuel.
[fn:52] Par compression des voies optiques. Fond d'oeil,
acuité visuelle OK.
[fn:41] Secondaires autres : digestives, générale, génétique, médicaments,
autres. Il existe aussi des ostéoporoses primaires
[fn:126] Dyspnée, emphysème SC, odynophagie
[fn:124] Remontée volontaire
[fn:123] Remontée sans effort
[fn:151] Gastrectomie partielle ou totale !
[fn:150] Phlébite, fièvre, acanthosis nigricans
[fn:149] Dépistage si apparentés avec 2 cas d'adénoK dont 1 < 50 ans.
[fn:160] Ou critère de Light : (LDH > 200 UI/L) ou (protides pleuraux/sérique > 0.5) ou (LDH
pleuraux/sérique > 0.6)
[fn:161] Sauf si unilat/asymétrique ou douleur pleurale/fièvre ou traitement insuffisant)
[fn:159] DD atélectasie : médiastin dévié vers l'opacité
[fn:158] (PaCO_2 > 45 mmHg) et PaO_2 < 70 mmFg) et (IMC > 30 kg/m^2 sans d'autre cause.
[fn:157] Enregistre en plus EEG, électro-oculogramme, EMG muscles houppe du menton
[fn:156] Flux naso-buccal, mouvement thoraco-abdominaux, capteur de son, SpO_2, ECG
[fn:155] Rétrognathisme, macroglossie, hypertrophie du palais mou ou des
amygdales, obstruction nasale
[fn:154] Obésité abdo et (2 parmi : HTA, glycémie \(\ge\) 5.6 mmol/L, HDL bas, hypertriglycéridémie)
[fn:153] Sévère si IAH \(\ge\) 30.
[fn:152] Index d'Apnées et Hypopnées (nb par heure)
[fn:165] Mais souvent pas de facteur précis
[fn:164] Pour dyspnée : 0 = efforimportant, 1 = à plat, 2 = doit s'arrêter pour
marche à plat, 3 = qq minutes à plat, 4= pour s'habiller
[fn:163] Pour l'obstruction : stade 1 (VEMS $\ge 80\%$) à 4 (VEMS < 30%)
[fn:162] On peut inclure dans BPCO *si TVO* : bronchite chronique (toux
productive quotidienne \ge 3 mois/an et \ge 2 ans), emphysème (élargissement espaces aériens distaux + destructions parois
alvéolaires) inclus dans BPCO
[fn:1] Surtout par sécrétion monoxyde d'azode par l'endothélium
[fn:2] Classes de 1 à 4
[fn:3] Examens complémentaires : test Méthergin pour forcer un spasme, FFR (fraction flow reserve) pour vérifier sténose
[fn:4] Normale si > 55%
[fn:5] Anti-agrégant plaquettaire
[fn:6] Idem mais inhibiteur des récepteurs P2Y12
[fn:8] Selon la Surface de l'orifice régurgitant, Volume régurgité
[fn:9] 40% durent 15 ans
[fn:10] Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Capnocytophaga, Eikenella, Kingella
[fn:11] Cérébrale, EP septique, anévrisme mycotique...
[fn:12] Glomérulonéphrite, faux panaris d'Osler, taches de Roth...
[fn:13] Communication intra-V, hypertrophie ventriculaire D, sténose pulmonaire, dextroposition de
l'aorte
[fn:14] Déclenche tachycardie ventriculaire
[fn:15] Déclenche syncope vasovagale
[fn:16] Wenckebach 2:1 ou Möbitz 2:1 ne peuvent être différenciés sur l'ECG
[fn:17] Hémibloc : forcément de la branche gauche qui se
divise en faisceau antérieur et postérieur
[fn:18] I = 0 dyspnée, II = marche
rapide, III = marche terrain plat, IV = au repos
[fn:19] Bloquer régine-angiotensine (IEC/ARA II), ralentir FC
($\beta$-bloquants), diurétiques (thiazidiques/inhib de l'anse de Henlé)
[fn:20] N'est plus prescrit en initiation depuis 10/2018
[fn:21] NB : coxibs \dec probabilité de développer un ulcère simple/compliqué
mais retard circatrisation d'un ulcère gastrique ...
[fn:22] Donc toujours prendre avec de l'eau, debout et sans être à jeun !
[fn:23] 1 prise/j, 24h si 2 prises/j
[fn:24] Toutes 4-6h
[fn:25] Inhibiteurs de la monoamine oxydase
[fn:26] Si 0 selles : bithérapie laxative, lavement rectal, antagoniste
morphinique périph
[fn:27] Y enser si HTA, douleurs abdo, agitation inhabituelle
[fn:28] 0 = éveillé, 3 = très somnolent, éveillable par stimulation tactile.
[fn:29] R0 = normale, R3 = pauses/apnée
[fn:30] $\frac{N}{N_e/10}\times 100$ avec N = nb grossesses
accidentelles, $N_e$ nombres de mois d'exposition
[fn:31] Dilatation variqueuse des veines du cordon spermatique
[fn:32] Hypothalamus n'arrive pas à libérer la GnRH au bon rythme.
[fn:33] Séborrhéee, acné, hirsutisme, \inc testostérone
[fn:34] V > 10mL, \ge 19 follicule par ovaires
[fn:35] Transmission mère-fils. Expansion instable des triplets CGG jusqu'à
l'absence de transcript de FMR1 (Fragile X Mental Retardation 1). \\
\danger Risque d'IOP pour la pré-mutation seulement \thus dépister chez
\female + IOP < 40 ans par PCR et Southern Blot
[fn:36] \danger Testostérone, FSH, LH interprétables [6mois, puberté]
[fn:37] Percutané, transdermique : limite \inc facteur de coagulation.
[fn:38] Se fixe à la testostérone, estradiol
[fn:39] Baisse libido, testostérone totale < 3 ng/mL
[fn:40] Efficace si stimulation sexuelle (même chez diabétique)
[fn:197] Marathon, danse classique, demi-fond, triathlon, gymnastique, cyclisme
[fn:42] Faire bilan hormonal : natrémie, testostérone totale et libre/ostradiol,
FSH, LH, T4L, TSH, prolactine
[fn:43] adénome hypophysaire 90%, méningiome, craniopharyngiome, patho
inflammatoires infiltratives
[fn:44] Atteinte poumon évocatrice, \inc{} ACE, pas de tuberculose, granulome
non caséeux (histologie)
[fn:45] Coefficient de saturation de la transferrine
[fn:46] Physiologique = minimal à minuit, donc mesure à minuit. Mesure salivaire possible.
[fn:47] 1mg de dexaméthasone à minuit Action de rétrocontrôle négative du
cortisol donc on vérifie que le cortisol plasmatique le lendemain à 8h a bien diminué
[fn:48] Thyroglobuline
[fn:49] [T4] n'est à l'équilibre que +5 semaines après modification de T4
[fn:50] Asthénie, somnolence, hypothermie, frilosité, constipation, bradycardie,
prise poids modeste
[fn:51] Clinique discrète : ictère prolongé, constipation, hypotonie, pleurs
rauques, difficulté succin, fontanelles larges, hypothermie
[fn:53] Prolactine est sécrétée par l'hypophyse
[fn:54] Ou dans les valeurs des femmes jeunes
[fn:55] Stimulé par ACTH, rétrocontrole nég. sur ACTH
[fn:56] Surrénalectomie bilatére, anticortisolique de synthèse, nécrose hémorragique
[fn:57] \danger éliminer phéochromocytomes avant biopsie surrénale
[fn:58] S'associe souvent à d'autres insuffisances de l'axe hypothalamo-hypophysaire
[fn:59] Dyspnée de Kussmaul, haleine acétonique
[fn:60] Latent Autoimmune Diabetes in the Adult
[fn:61] De temps en temps 3h matin, postprandial
[fn:62] Hémoglobinopathie, anémie hémolytique, urémie, EPO, saignées
[fn:63] 50% glucides, 30% lipides, 20% protides. Légumes et féculents pour \inc
absorption des glucides
[fn:64] Microalbuminurie, macro quand détectable à la BU
[fn:65] 30-300mg/24h ou 20-200mg/L
[fn:68] maladie coeliaque, pullulation microbienne, endocrine
[fn:69] Thrombus bloquant l'aorte abdominale avant bifurcation
[fn:70] Grosses fibres
[fn:71] Sensible mais pas interprétable > 60 ans ou patho bronchorespiratoire
[fn:72] Calcul par les études UKPDS ou SCORE (mais \times{}2-4 pour ce dernier)
[fn:74] (Pré-)Albumine, IGF-1, ferritine sérique
[fn:75] Insuffisance antéhypophysaire complète
[fn:76] Obésité abdominale : > 88cm \female, > 102cm \male
[fn:77] CI : troubles cognitifs sévères, troubles sévères non stabilisés du
comportement alimentaire, dépendances à l'alcool / substances psychoactives, pas
de PEC médicale, pronostic vital mis en jeu, CI à l'anesthésie générale,
incapacité à faire un suivi médical prolongé
[fn:78] Médecin qualifé pour : alpinisme, armes à feu, mécaniques, aériens, sous-marins, de combat
avec HS
[fn:79] Pour 1er certificat puis tous les 3 ans puis tous les 5
ans jusque 35 ans
[fn:80] Thiamine, riboflavine, niacine, B6
[fn:81] Vit C, E, \beta{xcarotène
[fn:82] Une partie du calcium est lié à l'albumine
[fn:83] Cataracte sous-capsulaire, calcification des noyaux gris centraux
[fn:84] Hypoplasie des parathyroïdes et du thymus, dysmorphie faciale, anomalies cardiaques
[fn:85] Sauf si acidose, hyperprotidémie, \inc phosphore/sulfate sériques
[fn:86] La PTH est produite par la parathyroïde...
[fn:87] Ostéite fibrokystique de von Recklinhausen, exceptionnelle.
[fn:88] Néoplasie endocirinienne multiple de type 1
[fn:89] Tumeurs souvent > 10cm, kystique, multiloculaire, unlatérale
[fn:90] Peut appartenir à : complexe Carney, sd Petuz-Jeghers
[fn:91] 20-30% adultes en CS ont un problème avec l'alcool
1 verre = 10g d'alcool pur
[fn:92] Alcoolémie, \gamma-GT, VGM, transferrine désialylée
[fn:93] 5 arguments pour rapporter une pathologie à l'alcool : consommation à risque,
complication connue, tableau évocateur, pas d'autre cause, s'améliore avec le sevrage/réduction
[fn:94] Avec le score Metavir : activité \ge A2 et fibrose \ge F2 (entre 0 et 3,
entre 0 et 4 respectivement)
[fn:95] Sans comorbidités
[fn:102] Lyse cellulaire, sd inflammatoire, alcool, sd métabolique, sd
paranéoplasique, hyperthyroïde
[fn:103] Acide chlorhydrique garde Fe sous forme soluble
[fn:104] \danger Obésité sarcopéniques
[fn:105] Ou hémodiluton, insuffisance hépatocellulaire, sd infectieux/inflammatoire
[fn:106] Perte de plasma et protéines \thus hypoalbuminémie, \oe{}dèmes rapides
[fn:107] Diagnostic difficile
[fn:111] Gastrite, \oe{}sophagite, appendicite aigüe
[fn:112] Sévérité des symptômes indépendantes de l'intensité des lésions !
[fn:113] Génétique possible mais pas de stress, ni facteurs psycho
[fn:114] Anesthésie locale pharyngée/générale. Morbidité et mortalité faibles
[fn:115] Plutôt en péritoine libre : douleur épigastrique en "coup de
poignard", choc, contracture épig. puis généralisée, cul-de-sac de Douglas
douloureux au TR, pneumopéritoine au scanner.
[fn:116] Dilatation voir chir si besoin
[fn:117] Ou lévoflaxicine
[fn:118] Métronidazole, tétracycline, sous-citrate de bismuth et oméprazole
[fn:119] Si échec, quadrithérapie /ATBgramme. Si échec : IPP long cours
[fn:120] Après avoir éliminé Zollinger-Ellison, Crohn, lymphome, K gastrique
[fn:121] \thus anémie macrocytaire arégénérative, glossite, neuro
[fn:122] Endoscopie peut être normale !
[fn:125] Déchirurge longitudinale du cardia
[fn:127] Piège !
[fn:128] Pendant menstruations
[fn:129] Sans organicité ni toxiques
[fn:130] Entre limite supérieure (percussion) et bord inférieur (palpation)
[fn:131] Maladie chronique du foie
[fn:132] Et si besoin : hépatetites virales/auto-immunes, surcharge en fere,
amibiases (abcès), hydatidose (kyste)
[fn:133] Pas pas voie transpariétale/transcapulaire si troubles de l'hémostase
non corrigés/dilatation diffues des voies biliaires intra-hépatiques/ascite
[fn:134] Éliminer grossesse !
[fn:135] Non palpable à l'état normal
[fn:136] Infection aigüe de la vésicule (ici par obstruction prolongée !)
[fn:137] Fistule biliodigestive \thus occlusion tube digestif par le calcul
[fn:138] Gros calcul dans le collet vésiculaire/canal cystique. Ictère,
dilatation voies biliaires, perturbation bilan hépatique
[fn:139] Destruction intra-médullaire des nouvelles hématies :
[fn:140] Anesthésie générale
[fn:141] Ne rien faire si non compliquée !
[fn:142] Ou, si hospit, C3G (céfotaxime) + nitro-imidazolé
[fn:143] Non proportionnels à la gravité !
[fn:144] Au bout de quelques années : douleurs quotidiennes, saignement abondant, procidence permanent
[fn:145] > 6 mois
[fn:146] > 10 polypes
[fn:147] Après sein et prostate.
[fn:148] Après poumon.
[fn:198] Toux productive quotidienne \(\ge 3\) mois/an et \(\ge 2\) ans
[fn:166] Sat < 90%, PAS < 100 mmHg, FC > 110/min, Cancer, insuf Cardiaque chronique
[fn:167] Plus de voie afférente \thus gls:RPM direct et consensuel aboli pour l'\oe{}il atteint
[fn:168] Plus de voie efférente \thus \oe{}il atteint : RPM direct aboli. \OE{}il sain : RPM consensuel aboli
[fn:169] S'attache côté médial
[fn:170] Cellules inflammatoires, protéines dans l'humeur aqueuse
[fn:171] Punctiformes, flammèches, profondes
[fn:172] Si BAV, vasculaire probable. Sinon HTIC
[fn:173] Courbure de la cornée
[fn:174] Chez l'enfant, cycloplégique
[fn:175] Abrasion épithelium cornéen ou volet dans cornée.
[fn:176] Focales en avant/arrière/des 2 côtes de la rétine resp.
[fn:177] BAV par altération précoce de l'expérience visuelle.
[fn:178] Monoculaire : disparaît à l'occlusion de l'oeil /atteint/. Cause cornéenne, irienne, cristalinienne $\ne$ urgence.
[fn:179] \danger méconnu si ptosis/\oe{}dème palpébral
[fn:180] Cherche plaie conjonctivale !
[fn:181] \OE{}dème conjonctival
[fn:182] Entre la cornée et l'iris !
[fn:183] \dec production d'humeur aqueuse. Acétazolamide IV + potassium.
[fn:184] Déshydratation du vitré
[fn:185] Cf chapitre suivant pour BAV brutale
[fn:186] Hémorragie intravitréenne uni-/bi-latérale et hémorragie méningée par
rupture d'anévrisme intracrânien
[fn:187] Désinsertion de la base de l'iris
[fn:188] Uvéite auto-immune sévère
[fn:189] Voire générale
[fn:190] Infection intraoculaire sévère.
[fn:191] EI : rougeur, irrit. oculaire. Puis iris plus sombre, \inc pousse cils.
[fn:192] Différence avec l'angiographie fluorescinique
[fn:193] BAV transitoire quand température \inc
[fn:194] Pas d'adduction de l'\oe{}il atteint mais adduction des yeux OK à la
convergence. Nystagmus pendulaire en abduction de l'\oe{}il sain !
[fn:195] No sign, Only lid retraction, Soft tissues, Proptosis \ge
3mm, Extraocular muscle, Corneal
[fn:196] Veine "écrasée" sur le croisement avec l'artère, dilatée en amont
[fn:199] Hépatomégali stéatosique, douleurs abdo, xanthomatose éruptive, lipémie rétinienne
[fn:200] Adénopathie
[fn:201] Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
[fn:202] -5mmHg si automesure. -10mmHg si MAPA sur 14h
[fn:203] Risques : saignement entre rétine et vitré, traction sur rétine,
hypertonie oculaire
[fn:204] \dec de 50% risque de cécité, \dec néovascularisation dans 90%. Danger
si oedème maculaire, traite seulement l'exsudat
[fn:205] 12-24SA
* Syndrome de Turner
Rare (1 cas pour 2 500 filles), (45, X) chez la fille
Clinique:
- RCIU
- retard de croissance prédominant sur la taille
- hypertélorisme avec orientation en bas et dehors des fentes palpébrales, cou court et large avec implantation basse des cheveux, écartement mamelonnaire,
cubitus valgus
- insuffisance ovarienne => absence de développement pubertaire, infertilité
- cardiopathie (coarctation de l'aorte, bicuspidie aortique) et uropathie (rein en « fer à cheval ») parfois ;
- infections ORL à répétition ;
- pas de déficience intellectuelle habituellement.
⚠ Caryotype systématique chez les filles de petite taille même en l'absence de signes cliniques (formes en mosaïques)
* Syndrome de Kallmann
Hypogonadisme hypogonadotrophique ( déficit en GnRH) et d'une anosmie (défaut du développement du système olfactif et de la migration embryonnaire des neurones synthétisant la GnRH.)
Multiples modes de transmission
1/8 000 garçons et 1/40 000 filles.
Clinique :
- micro pénis, cryptorchidie
- absence de puberté spontanée
- anosmie
- autres: syncinésies controlatérales d'imitation, aplasie rénale, fente labiale ou palatine, agénésie dentaire, surdité.
#+TITLE: Ecg
#+OPTIONS: toc:nil date:nil
1. V=25mm/s (1 carreau = 40ms). Étalonnage : 1mV = 1cm
2. Rythme (sinusal ? : un P avant QRS, FC
3. Dépolarisation atriale : P
- Positive en DI, DII, DIII, aVF et négatives en aVR
- HAG si durée > 100ms (2.5mm), HAD si amplitude > 0.25 mV (2.5mm)
- Absente : bloc sinoauriculaire
4. Conduction atrio-ventriculaire : PR
- normal si 120-200ms, BAV si > 200ms
5. Dépolarisation ventriculaire : QRS
- Hémibloc : antérieur G si déviation gauche, postérieur G si déviation droite
- R croît de V1 à V6
- Amplitude: microvoltage si < 5mm, HVG si S1 + RV5 > 35mm
- Durée > 120ms : BdD = droit si RR' en V6 et rS en V1, gauche si RsR' en V1 et Rs en V6 [incomplet si QRS < 120ms mais > 80ms]
6. Repolarisation ventriculaire : ST, T, QT
- ST isoélectrique ?
- T faible amplitude, de même sens que QRS
#+TITLE: Handicap et douleur (minifiches)
#+AUTHOR: Alexis Praga
* Douleur
:CUSTOM_ID: sec:orgc3e2804
** Divers
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:org377567d
:END:
- Douleurs par excès de nociception : anti-inflammatoires, opioïdes en
pratique
- Douleurs chez personne âgée : interaction douleur, dépression et
démence
- Douleur chez l'enfant : anesthésique locaux topique (EMLA), mélange
oxygène-protoxyde d'azote (MEOPA)
- Santé mentale : anxiété pour douleur aigüe, dépression pour douleur
chronique
- anesthésie : hypnotique (CS) + morphinique (analgésie) curare
(relâchement musc). Médullaire ou périphérique
- douleurs neuro : antidépresseurs tricycliques et mixet et
antiépileptiques = efficaces sur douleurs continues et paroxystiques
** Autres médicaments
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:org475373b
:END:
- anesthésiques locaux :
- EMLA : douleurs provoquées par les soins)
- techniques de bloc : prévenir douleurs post-op
- capsaïcine :
- faible concentration : douleurs musc, arthrose, neuro (immédiat)
- forte concentration : 3 mois sur douleurs neuro (neurotoxique !)
- corticoïdes : anti-inflammatoire, et (+ anesthésiques locaux) sur
lésion/irritation nerf
- kétamine : anesthésie seulement
** Évaluation de la douleur chez l'adulte
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:org452c6a5
:END:
| Quantitative | EVS |
| | EVA |
| | EN |
| Qualitative | DN4 |
| Retentissement | HAD |
| | QDSA |
| | QCD |
| Âgé non communicant | Doloplus (chronique) |
| | Algoplus (aigüe) |
** 132 : Antalgiques
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:org4a2e159
:END:
*** Palier 1 et AINS
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:orgf617733
:END:
**** Paracétamol
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:orgc24b9b9
:END:
1ere intention, surtout douleur chronique
Prescription : 3-4g/24h (adulte) avec délai 4-6h. Délai 1h, dure 4-6h.
Enfant : 60mg/kg/24g espacée de 6h
Seul pour douleurs faibles/modérées, avec opioïdes sinon
Tolérance :
- si surdosage :
- hépatotoxique urgence N-acétylcysténine
- insuf rénale aigüe et nécrose tubulaire
- thrombocytopénie
- sinon bonne tolérance. Surveiller HTA, hypersensibilité
**** AINS
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:orgce1456a
:END:
COX-1 : protège muqueuse gastro-duodénale et pro-agrégant. COX-2 :
inflammation, effet anti-agrégant
Antalgique à faible dose. Pour douleurs {ostéo-articulaire, trauma,
post-op, néplasiques}, coliques néphrétiques, dysménorrhées
essentielles, migraines.
OS, injectable (limiter à 48h !) ou pommade/gel
Effets indésirables :
- digestif [fn:1]:
- mineur : nausées, vomissements, gastralgies, douleurs abdo
- grave : ulcère, perforation digestive, hémorragie
- autres : ulcère oesophagien[fn:2], aggravation diverticulose,
anorectites/brûlures anales
- FR : { > 65 ans, ATCD ulcère/hémorragie dig, infection , maladie
générale sévère}, {+ AINS, + corticoïdes, +anticoag/agrégants,
+aspirine} FR $\ge$ 3 ou aspirine : éviter !
- rein :
- risque hypovolémie, néphropathie, âgé, association (diurétique, IEC,
ARAII)
- insuf rénale fonctionnel (créat !), rétention hydrosodée,
hyperkaliémie, néphropathie intestitielle, (nécrose papillaire)
- cutanés/muqueus fréquents : bénin, urticaire (sd
Lyelle/Stevens-johnson)
- allergiques (rhinite, conjonctivite, oedème de Quincke, asthme) ou
respiratoire
- si anémie, chercher saignement digestif
- hépatite (souvent silencieuse)
- sd confusionnel (âgé)
- CV : rétention hydrosodée, risque thrombotique artériel
Éviter interactions : AINSE aspirine, {anticoag, ticlopidine},
{diurétiques, IEC}, lithium, corticoïdes, méthotrexate
*** Palier II
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:org164bdeb
:END:
60mg codéine = 50mg tramadol = 10mg morphine
Douleurs aigües (courte) ou chronique (courte/long)
Codéine :
- agoniste opioïde naturel métabolite * morphine
- seul (sirop, dihydrocodéine) ou avec paracétamol.
- 1-2 comprimés toutes 6-8h
Tramadol :
- seul, libération prolongée (LP) sur 12h [fn:3] ou immédiate (LI)[fn:4]
- max 400mg/j.
- IV lente seulement en hôpital
Poudre d'opium avec paracétamol : 1-2 gélules toutes 4h (max 10/j)
Contre-indications : insuf respiratoire, asthme grave, insuf
hépatocellulaire sévère, enfants < 12 ans [codéine] ou 3 ans [tramadol],
allaitement, épilepsie non contrôlé [tramadol], +(ant)agoniste
morphinique, +IMAO[fn:5] [tramadol].
Effets indésirables :
- ceux des opioïdes = sédation, vertige, {constipation, nausées,
vomissements}, {bronchospasme (dépression respiratoire)}, rétention
d'urine
- sécheresse buccale, douleurs abdo, troubles visuels, convulsion (si
facteurs)
Éviter codéine si enceinte. posologie si âgé
*** Palier III
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:org98d3e49
:END:
AMM :
- douleurs /non/ cancéreuse = morphine, oxycodone, fentanyl
(transdermique)
- douleurs cancéreuse = idem et fentanyyl transmuqueus, hydromorphone
**** Formes
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:orga308a79
:END:
| Catégorie | Molécule | Note | forme | Action |
|-----------------------+---------------+--------------------+---------------+------------------------|
| Agonistes purs | Morphine | référence. | Chlorhydrate | |
| | | | Sulfate | LP (12-24h) ou LI (4h) |
| | Hydromorphone | K (2eme intention) | | 12h (délai 2h) |
| | Oxycodone) | morphine x2 | | LP (12h) ou LI (4h) |
| | Fentanyl | morphine x50-150 | Transdermique | 72h (délai 12-18h) |
| | | | Transmuqueuse | 1-2h (délai 10min) |
| | Méthadone | dpdance opiacés | | |
| | | | | |
| Agonistes partiels | buprénorphine | morphine x30. | | |
| | | Effet plafond | | |
| Agoniste-antagonistes | nalbuphine | pédiatrie++ | | |
| Antagonistes | naloxone | Effet plafond | | |
**** CI
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:org28aca21
:END:
Insuf respi décompensée, insuf hépatocellulaire sévère, insuf rénale
sévère, épilepsie non contrôlée, trauma crânier et HTIC, intox
alcoolique aigüe, +IMAO, associer agonistes avec a. partiel ou
a-antagonistes
**** EI
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:org0938f11
:END:
- Constipation (fréquent !):
- préventif = laxatif oral systématique, hygiéno-diététique, oxycodone
et naloxone
- curatif : laxatif, fécalome ?, ttt rectal.[fn:6]
- Nausées, vomisseements(fréquent !):
- préventif : anti-émétique
- curatif : neuroleptique action centrale, corticoïdes, sétrons,
droperidol
- Somnolence : dose ou rotation
- Dépression respi (FR < 10min) : réa et naloxone
- Trouble s confusionnels, cognitifs : doses, rotation
- Dysurie, rétention :[fn:7] doses, sondage, chercher médicaments
favorisants
- Prurit : antihsistaminique, rotation
Dépendance : pyschologique (recherche compulsvie), physique (sd sevrage)
**** Surdosage
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:orgbae8870
:END:
Somnolence, respi irrégulière, FR < 10/min Échelle de sédation (0 à
3)[fn:8], de qualité de respiration (R0 à R3)[fn:9]
Réat et injection narcan (naloxone) : 0.4mg par dose de 0.04mg/2min
jusque R1/R0
**** Indications :
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:orgebf73d8
:END:
Privilégier formale orale et LP
- Douleurs aigüe : très intenses ou (modéré/sévère ne répondant pas au
palier
II). Oral (parentéral si urgence)
- Douleurs chroniques cancéreuses ou (non cancéreuses après échec
étiologique, palier 1, II et techniques). Oral et LP.
Équivalence :
- morphine : 1 oral = 1/2 SC = 1/3 IV
- 1 morphine Iv = 1 oxycodone IV/SC
- oxycodone : 1 oral = 1/2 IV/SC
Prescription : ordonnance sécurisée, $\le$ 28j
** Antiépileptiques
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:org97d7952
:END:
Douleur neuropathique :
1. Gabapentinoïdes
2. tricycliques/opioïdes (2eme intention)
** Antidépresseur
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:orgf21ce39
:END:
Classes :
- tricyclique : amitriptyline
- inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et sérotonie :
venlafaxine, duloxétine, milnacipran
Douleurs chroniques :
- neuropathiques, lombalgie, céphalée : amitriptyline
- fibromyalgie : duloxétine, milnacipran
** Grands syndromes
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sec:org99fc91d
:END:
Pneumo
- Dyspnée : morphinique, benzodiazepine O$_{\text{2}}$ (en phase
terminale ?)
- Encombrements bronchiques : demi-assis, soins de bouches, éviter
aspirations, anticholinergiques
Digestifs :
- nausées, vomissements : alimentation, soins de bouche, neuroleptiques,
corticoïdes, agonistes récepteurs 5-HT3 (si chimio) benzodiazepine
- occlusion intestinale : origine mécanique ou fonctionnelle
(motricité). Fréquent si carcinose péritonéale
- à jeûn + réhydratation IV/SC
- antiémétique (neuroleptique), antisécrétoires anti-cholinergique,
antisécrétoire analogue somatostatine, IPP, corticothérapie,
antalgique SNG
- constipation : hygiéno-diététique, laxatif osmotique/stimulation (3e
jour : suppositoire de glycérine)
Neuropsy :
- confusion : neuroleptique (éviter benzodiazepine !)
- anxiété : benzodiazepine, hydroxine. Si échec neuroleptique
[fn:1] NB : coxibs probabilité de développer un ulcère simple/compliqué
mais retard circatrisation d'un ulcère gastrique ...
[fn:2] Donc toujours prendre avec de l'eau, debout et sans être à jeun !
[fn:3] 1 prise/j, 24h si 2 prises/j
[fn:4] Toutes 4-6h
[fn:5] Inhibiteurs de la monoamine oxydase
[fn:6] Si 0 selles : bithérapie laxative, lavement rectal, antagoniste
morphinique périph
[fn:7] Y enser si HTA, douleurs abdo, agitation inhabituelle
[fn:8] 0 = éveillé, 3 = très somnolent, éveillable par stimulation
tactile.
[fn:9] R0 = normale, R3 = pauses/apnée
#+options: toc:nil author:nil date:nil
#+latex_header: \usepackage{tabularx}
#+latex_header: \usepackage{booktabs}
#+latex_header: \usepackage{enumitem}
#+latex_header: \usepackage[margin=1cm]{geometry}
#+latex_header_extra: \usepackage{adjustbox}
#+begin_table
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=0.8\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| | Retard de résorption | Inhalation | Infection | Maladie des |
| | du liquide | méconiale | néonatale | membranes hyalines |
| | pulmonaire | | | (MMH) |
|-----------------+-------------------------+-----------------------+------------------------+-----------------------------|
| Contexte | Césarienne (surtout | Nouveau-né à terme | Facteurs de risque | Prématurité (< 32 SA) |
| | avant travail) | ou post-terme | d'INBP | Absence de |
| | | Liquide amniotique | | corticothérapie |
| | | méconial | | anténatale |
| | | Asphyxie périnatale | | Parfois diabète |
| | | | | maternel |
|-----------------+-------------------------+-----------------------+------------------------+-----------------------------|
| Clinique | Détresse respiratoire | Détresse respiratoire | Non spécifique | Détresse respiratoire |
| | immédiate s'améliorant | immédiate, | | apparue très |
| | progressivement en | d'évolution | | rapidement après |
| | quelques heures | potentiellement grave | | la naissance et |
| | Polypnée prédominante | | | d'aggravation |
| | | | | progressive |
|-----------------+-------------------------+-----------------------+------------------------+-----------------------------|
| Radio du thorax | Syndrome interstitiel | Opacités alvéolaires | ± Opacités alvéolaires | Syndrome alvéolaire |
| | modéré | grossières, | irrégulières | bilatéral |
| | Scissurite | asymétriques | | |
| | Épanchement | Troubles de | | |
| | interlobaire | ventilation | | |
|-----------------+-------------------------+-----------------------+------------------------+-----------------------------|
| Gaz du sang | Normaux | Hypoxie, hypercapnie | Variables | Hypoxie, hypercapnie |
|-----------------+-------------------------+-----------------------+------------------------+-----------------------------|
| Traitement | PEP par canules nasales | Ventilation mécanique | Antibiothérapie | Surfactant exogène |
| | Rarement ventilation | avec PEP | Soutien ventilatoire | Ventilation mécanique |
| | mécanique avec PEP | | adapté | avec PEP |
|-----------------+-------------------------+-----------------------+------------------------+-----------------------------|
| Pronostic | Excellent | Celui de l'asphyxie | Celui de l'infection | Celui de la prématurité |
| | | périnatale | | Dysplasie bronchopulmonaire |
#+LATEX: }
#+end_table
#+TITLE: Critères d'hospitalisation pour denutrition
#+OPTIONS: toc:nil date:nil author:nil
#+latex_class_options: [9pt]
#+LATEX_HEADER: \usepackage{multicol}
#+LATEX_HEADER: \usepackage{titlesec}
#+LATEX_HEADER: \def\cheatsheetcols{2}
#+LATEX_HEADER_EXTRA: \usepackage[margin=2cm]{geometry}
#+LATEX_HEADER: \usepackage[shortlabels]{enumitem}
#+LaTeX: \setlist{itemsep=2pt,topsep=0pt,parsep=0pt,partopsep=0pt}
#+LATEX_HEADER: \usepackage{enumitem}
#+LATEX_HEADER: \usepackage{titling}
#+LATEX_HEADER: \setlength{\droptitle}{-50pt}
#+LATEX: \pagestyle{empty}
#+LATEX: \titlespacing*{\section} {0pt}{5pt}{1pt} % spacing
#+LATEX: \titlespacing*{\subsection} {0pt}{1pt}{1pt}
| | Enfant, adolescent | Adulte |
|------------------+---------------------------------------------------+----------------------------------------------------|
| Anamnestiques | - Perte de poids > 2 kg/semaine. | - perte de 20 % du poids en 3 mois. |
| | - Refus de manger/boire | - Malaises et/ou chutes ou pertes de connaissance. |
| | - Lipothymies ou malaises d’allure orthostatique. | - Vomissements incoercibles. |
| | - Fatigabilité/ épuisement | - Échec de la renutrition ambulatoire. |
|------------------+---------------------------------------------------+----------------------------------------------------|
| Cliniques | - IMC < 14 kg/m2 si > 17 ans | - IMC < 14 kg/m2. |
| | - (13.2 si 16-16 et 12.7 si 13-14) | |
| | - Pouls < 40/min | - Bradycardie sinusale FC < 40/min. |
| | - Tachycardie. | - FC > 60/min si IMC < 13 kg/m2. |
| | - PAs < 80 mmHg | |
| | - PA < 80/50 mmHg, hypoTA OS | - PA < 90/60 mmHg. |
| | - Hypothermie < 35,5 °C. | - Hypothermie < 35 °C. |
| | - Hyperthermie. | |
| | - Ralentissement idéique et verbal, confusion. | - Signes cliniques de déshydratation. |
| | - Syndrome occlusif. | - Amyotrophie importante avec hypotonie axiale. |
|------------------+---------------------------------------------------+----------------------------------------------------|
| Paracliniques | - Acétonurie (BU), hypoglycémie < 0,6 g/L. | - Hypoglycémie sympto < 0,6 g/L (< 0,3 g/L sinon). |
| | - Hypokaliémie | - Hypokaliémie < 3 mEq/L . |
| | - Hypophosphorémie | - Hypophosphorémie < 0,5 mmol/L. |
| | - Hyponatrémie | - Natrémie < 125 mmol/L (potomanie, |
| | - _Hypomagnésémie_ | - Natrémie > 150 mmol/L (déshydratation) |
| | | - Anomalies de l’ECG |
| | - Créatinine > 100 µmol/L. | - Clairance de la créatinine < 40 mL/min. |
| | - Cytolyse (> 4 x N). | - Cytolyse hépatique > 10 x N.. |
| | - Leuconeutropénie (< 1 000 /mm3). | - Leucopénie < 1 000 /mm3 (ou PNN < 500 /mm3). |
| | - Thrombopénie (< 60 000 /mm3). | |
|------------------+---------------------------------------------------+----------------------------------------------------|
| Psychiatriques | Risque suicidaire | - TS réalisée ou avortée. |
| | | - Plan suicidaire précis. |
| | | - Automutilations répétées. |
| | Comorbidités | - Trouble psy intense justifiant hospit |
| | | - Dépression. |
| | | - Abus de substances. |
| | | - Anxiété. |
| | | - Symptômes psychotiques. |
| | | - Troubles obsessionnels compulsifs. |
| | Anorexie mentale | - Idéations obsédantes intrusives et permanentes |
| | | - Renutrition nécessaire (SNG...) |
| | | - Exercice physique excessif et compulsif |
| | | - Conduites de purge |
| | Coopération | - Échec antérieur d’une PEC ambulatoire |
| | | - Patient peu coopérant |
| | | - Motivation trop insuffisante |
|------------------+---------------------------------------------------+----------------------------------------------------|
| Environnementaux | Disponibilité de l’entourage | - Épuisement familial. |
| | | - Problèmes familiaux |
| | Stress environnemental | - Conflits sfamiliaux sévères. |
| | | - Critiques parentales élevées. |
| | | - Isolement social sévère. |
| | Disponibilité des soins | - PEC ambulatoire impossible |
| | Traitements antérieurs | - Échec des soins ambulatoires |
#+OPTIONS: author:nil date:nil toc:nil
#+LATEX_HEADER_EXTRA: \usepackage[a6paper, left=5mm]{geometry}
| pH | 7.38 - 7.42 |
| PaO_2 | 70 - 100 mmHg |
| SpO_2 | 95 - 100 % |
| PaCO_2 | 38 - 42 mmHg |
| HCO_3^- | 23 - 28 mmol/L/ |
| $Ca^{2+}$ | 2.1 - 2.6 mmol/L |
| Créatinémie | femme : 50 - 90 \mu{}mol/L |
| | homme : 80 - 115 \mu{}mol/L |
| | enfant < 44 \mu{}mol/L |
| Clairance créat | IRC : \le 60 mL/min/1.73 m^2 |
| Glycémie jeun | 0.60 - 0.90 g/L ( 3.3 - 5.0 mmol/L ) |
| Glycémie repas | 1.20 - 1.30g/L ( 6.7 - 7.2 mmol/L) |
| $K^{+}$ | 3.5 - 5 mmol/L |
| $Na^{+}$ | 135 - 145 mmol/L |
|----------------------------+--------------------------------------|
| LDH (sang) $\approx$ | 140 - 180 U/L |
| Phosphore (sang) $\approx$ | 0.96 - 1.3 mmol/L |
| Urée (sang) $\approx$ | 2.5 - 8.3 mmol/L |
#+title: Conférence du <2020-10-07 Wed>
Début 19h mais repris à 20h18.
Arrêté à 21h07
* Recommandations
HAS = la dernière version fera foi aux ECNI
Vérifier si chaque item a une version plus récente que le collège !
Autres sources : collège (CNGOF...), société savante
* Matières ultra-rentables
Médecine légale
MPR
Douleur et soins pall
5% des questions pour des tous petits collèges => rentable+++
On le voit dans les annales
* Référentiel secondaires
De manière générale, mieux vaut aller voir le spécialiste
- Médecine vasc : 3 items à travailler (EP, insuf veineuse et ?)
- Chir dig : choisir quelques items à travailler dans ce collège (hernies)
- Neurochir : compression médullaire, trauma crânien, HSA, tumeurs IC (tout ce qui est neurochir)
- Cancéro : travailler les cancers dans sa spécialité (plus de chance d'avoir un dossier par un non-cancérologue) mais connaître anapath, ttt à savoir
- Immunopathologie : même rédacteur qu'en médecine interne. Utile pour vascularite et allergie mais facultatif
- MIR : choc, trauma, intox. Tout le reste est redondant ...
- Anapath : idéalement, ouvrir pour chaque item. 5 QI d'anapath ! Pas de coupe à apprendre.. Pas une priorité
- Thérapeutique : inutile pour partiels. Utile seulement pour items génériques mais tombe peu en annales
- Parasito : inutile, les questions sont tirées du Pilly
- Imagerie : trouver une source plus pédagogique (radiopedia)
- Anesth-réa: même items que MIR mais questions plutôt de l'anesth-réa
- Activité physique et sportive : inutile
- Bio médicale : inutile
- Génétique : QI tous les ans => on ne trouve l'information que dans le livret spécial ECN du collège FASM2
NB: 2016 = pas représentatif, questions très dures
* Faire des annales+++
2 fois
* Resources en lignes
Radiopedia
Chaîne d'anaptah
* ECNi interfac
Non représentatifs des ECN au final
#+TITLE: AFGSU
* Corps étranger
** Toux : ne rien faire
** Asphyxie :
- conscient : Heimlichx5 - tapesx5 jusque i
- inconscient : retirer avec doigt si gros obstacle, puis massage
cardiaque
** Inconscience
Respire ?
- oui : PLS
- non : massage cardiaque immédiat ! Demander défibrillateur, $O_2$ et rea !
/30 massage - 2 air/. Préparer 10mg adrénaline
NB : si bébé : 5 insuff + 15 massage - 2 air
NB : si enfant > 1an : 5 insuff - 30 massage - 2 air
#+title: Paludisme
#+options: toc:nil author:nil date:nil
#+latex_header: \usepackage{tabularx}
#+latex_header: \usepackage{booktabs}
#+latex_header: \usepackage{enumitem}
#+latex_header: \usepackage[margin=1cm]{geometry}
#+latex_header_extra: \usepackage{adjustbox}
#+LATEX: \def\dec{$\searrow{}$}
#+LATEX: \def\inc{$\nearrow{}$}
#+LATEX: \newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
#+LATEX: \newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
#+LATEX: \newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
#+begin_table
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| | | Accès simple | | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| | Adulte | Femme enceinte | Enfants | Remarques |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Combinaison d'artémisinine | 1 intention au choix | Hospitalisation | 1re intention | |
| – artémether | – 3 jours | – CI 1er trimestre | | – ATCD d'atteintes cardiaques |
| -luméfantrine | Avec un repas gras | et allaitement, | | congénitales |
| | (malabsorption | | | – ATCD de QT long |
| – (arténimol | À jeun depuis 3 heures | - CI pendant | | |
| pipéraquine) | | la grossesse | | – Pas plus de 2 traitements/an |
| | | et allaitement | | – 2 mois au moins |
| | | | | entre 2 traitements |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Atovaquone- | 2e intention | Alternative pour le | 2e intention | IR sévère |
| proguanil | – Si CI aux CTA | 1er trimestre | | |
| | – 3 j avec un repas gras | | | |
| | (mauvaise biodisponibilité) | | | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Méfloquine | Non recommandée | Non recommandée | 3e intention | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Chloroquine : | 3 jours | 3 jours | 3 jours | |
| espèce autre que | | | | |
| P. falciparum | | | | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Quinine | 3e intention si IV | 2e intention | 3e intention si IV | |
| | nécessaire : | Utilisable tout au | nécessaire | |
| | Relais PO dès que possible | long de la grossesse | | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| | | Accès grave | | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Artésunate | 7 jours | Balance bénéfice/embryotoxicité | | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Quinine | Si artésunate indisponible | | Si artésunate indisponible | |
#+LATEX: }
#+end_table
#+title: IST
#+filetags: personal medecine
* Chlamydia trachomatis
- 19 génovars
** Clinique
- Infection urogénitale basse/haut: *urétrite* (homme), *cervicite* (asympto souvent), endométrie, salpingite
- lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
- opportuniste : rare (grossesse, immunodépression)
** Résistances
** Traitement
- Doxycycline (ou azithromycine pour IST non compliqué)
- infection génitale haute : doxycycline + autre
** Diagnostic
- *Direct* = PCR, Transcription-Mediation-Amplification
- remboursé, sensbilité > 95%
- culture peu sensible, antigène non recommandé, pas de test de sensibilité antibio en routine
* Mycoplasmes urogénitaux
4 espèce
- /ureaplasma/ spp = commensal tracture urogénital
- /mycoplasma genitalium/ = IST, non commensal
** Clinique
- Infection urogénitale basse/haut: *urétrite* (homme), *cervicite* (asympto souvent), endométrie, salpingite
- lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
** Diagnostic
Myc. genitalium
- *direct* non inscrit à la nomenclature : PCR, TMA
- test de résistance macrolie moléculaire : gène codant ARNr23s
- pas de culture (fastidien)
Myc. hominis, Ureaplasma spp
- *direct*: culture milieu spécifique liqui/gélosé (! pas de gram car pas de paroi)
- TAAN : infection génitale haute/extra-génitale
Prélèvement:
- pas de prélèvement cervico-vaginal pour Ureaplasma et m. hominis ! (commensal)
- site stérile; homme=urètre, sperme, urine (1er jet); NN = endotrachéal, liquide gastrique
** Résistances
- Ureaplasma : lincosamide
- acquise :
- M. hominis, Ureaplasma: tétracycline (gène /tet/) surtout +/- fluoroquinolones (3%)
- M. genitalium : macrolides++ !traitement de première intention!, fluoroquinolones
** Traitement
Myc. genitalium
- non compliqué : azithromycine
- sinon : moxifloxacine
- *dépister IST*, traiter partener, rapport protégé
Myc. hominis, Ureaplasma
- infection urogénitale: tétracycline
- néonat/grosses : macrolide
- immunodépression: tétra + fluoroquinolones
* Gonocoque (Neisseria gonorrhoeae)
- Cocci gram négatif
- *Fragile* sensiblite variation températiure => gélose sang cuit/chocolate supplémenta
- Aérobie stricte mais *enrichi CO_2*
- Pathogène strict home
** Épidémio
- adulte jeunes 43%
- home 2.2x
- augmenation HSH
- complication : épididymite aigüe +/-/ bactériémie
- femme : souvent asympto
- urétrie avec cervicie, leucorrhé
- complication: salpingitue aigüe, bartholinite
- pharyngé, anorectal = souvent asympto
- fellation non protégée
** Diagnostic
- ED:sensible pus uréthral homme sympto
- culture *> 2j* si symptomatique
- *biologie moléculaire*
- anal, gorge (PCR plus sensible que la culture)
** Dépistage
- symptomatique: culture + TAAN
- asymptomatique: TAAN puis culture si positif
** Antibiotiques
- CMI: E-test : péniG, cefixime, ceftriaxen, cipro/pfloxacine, azithromycine, tétracycline
- résistance
- C3G : PLP mosaïque
** Traitement
* Syphilis - /Treponema pallidum/
** Primaire
- transmission sexuelle
- incubation 10-90 non contagieuse
** Secondaire
- dans l'année
- symptomatique = secondaire : succession d'éruption cutanées +/- neuro, oculaire mais *grande simulatrice*
** Tertiaire
- latente tardive = asymptomatique
- tertaire = tous les organes, grandes diversité
** Diagnostic biologique
- *état frais* (pas de coloration)
- *non colorable au gram*, bacilles hélicoïdaaux moblise
- *non cultivable*
- *sérologie*
- classique (TT ou TPHA) = anticorps contre une protéine de membrane (TPHA, imunmuno-enzymatique) = spécifique mais cicatrice sérologique...
- non spécifique (TNT = non trépnoméique ou VDRL): antigène de type phospholipdes (membrane mais aussi mitochrondries) par agglutintation
-> infection active mais *peu spécifique*
| | TT+ | TT - |
|------+----------------------------+--------------|
| TNT+ | active ou récemment traité | faux positif |
| TNT- | traité et guérie | trop précoce |
** Cas particuliers
- dépistage 1er trimestre de la grosses (dramatique foetus)
- neurosyphilis : PCR (passage naturel IgG spécifique donc le test classique a peu d'intérêt)
- latente précoce = asymptomatique
- *chancre* ulcération en général unique, base indurée, fond propre, non douloureux (organes génitaux, ORL, anal)
- *ceftriaxone + azitromicine*
- vanco = résistance naturelle
- très fréquente : *péni-G*, FQ, tétracycline
- autoprélèvement vaginal, 1er jet urine
** Pathogénicité
- homme : bruyant, urétrite aigǜe
- hominis : certains macrolides
- naturelle : β-lactamine, glycopeptitde, fosfomycine, rifampicine
- opportuniste : rare (urétrite masculine, salpingite, grossesse, immunodépression)
- Sérologie : bilan infertilité, LGV (immunofluorescence, ELISA)
- *dépister IST*, traiter partenaire, rapport protégé
- naturelle = aminoside, glycopeptide
- Trachome oculaire
- Infection urogénitale sexuellement transmissible
- *1ere cause d’IST*
#+title: Paludisme
#+options: toc:nil author:nil date:nil
#+latex_header: \usepackage{tabularx}
#+latex_header: \usepackage{booktabs}
#+latex_header: \usepackage{enumitem}
#+latex_header: \usepackage[margin=1cm]{geometry}
#+latex_header_extra: \usepackage{adjustbox}
#+LATEX: \def\dec{$\searrow{}$}
#+LATEX: \def\inc{$\nearrow{}$}
#+LATEX: \newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
#+LATEX: \newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
#+LATEX: \newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
#+begin_table
#+LATEX: \centering
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| | | Accès simple | | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| | Adulte | Femme enceinte | Enfants | Remarques |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Combinaison d'artémisinine | 1 intention au choix | Hospitalisation | 1re intention | |
| – artémether | – 3 jours | – CI 1er trimestre | | – ATCD d'atteintes cardiaques |
| -luméfantrine | Avec un repas gras | et allaitement, | | congénitales |
| | (malabsorption | | | – ATCD de QT long |
| – (arténimol | À jeun depuis 3 heures | - CI pendant | | |
| pipéraquine) | | la grossesse | | – Pas plus de 2 traitements/an |
| | | et allaitement | | – 2 mois au moins |
| | | | | entre 2 traitements |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Atovaquone- | 2e intention | Alternative pour le | 2e intention | IR sévère |
| proguanil | – Si CI aux CTA | 1er trimestre | | |
| | – 3 j avec un repas gras | | | |
| | (mauvaise biodisponibilité) | | | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Méfloquine | Non recommandée | Non recommandée | 3e intention | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Chloroquine : | 3 jours | 3 jours | 3 jours | |
| espèce autre que | | | | |
| P. falciparum | | | | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Quinine | 3e intention si IV | 2e intention | 3e intention si IV | |
| | nécessaire : | Utilisable tout au | nécessaire | |
| | Relais PO dès que possible | long de la grossesse | | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| | | Accès grave | | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Artésunate | 7 jours | Balance bénéfice/embryotoxicité | | |
|----------------------------+-----------------------------+---------------------------------+-----------------------------+--------------------------------|
| Quinine | Si artésunate indisponible | | Si artésunate indisponible | |
#+LATEX: }
#+end_table
#+title: Virologie
#+filetags: personal medecine
Transmission: percutané, muqueuses, salive, sécrétion vaginale.
Évolution: 10% porteur asympto ou hépatite chroniqu (+/- cirrhose/cancer du foie)
Structure : enveloppe extérieure (Ag HBs) et nucléocapside (Ag HBc)
- Ag HBe = en général, réplication virale active. Disparait avant Ag HBs. Séroconversion Ag -> Ac antBHC = résolution ou rémission
Sérologie
*** Cinétique des marqueurs
- Hépatite aigüe guérie : AgHBs+ 1 à 3 mois avant clinique/bio, puis Ac antiHBc
- NB: AgHBe souvent associé à réplication virale, disparaît avant AgHBs
- fulminante
- stade aigu : *IgM anti HBc* constant mais attention, *AgHBs et AgHBe peuvent être négatifs*
- réaction/chimio-induite/ surinfection hépatite D: ?
- hépatite chronique : AgHBs > 6 mois, AgHBe et Ac antiHBc positif
- séroconversion (= négativation)
- HBe = négativation AgHBe et Ac-antiHBe positif = évolution favorable
- HBs = négativation AgHBs et Ac-antiHBs = objectif ultime
- charge virale = suivi chronique car corrélé risque fibrose/cancer foie
NB: charge virale peut être négative avec AgHBs + car il y a une éxcrétion d’AgHBs "vides" par le réticulum endoplasmisque alors que les antiviraux vont agir sur la formation "complète" du virus
| AgHBs | Ac AntiHBs | Ac AntiHBc | Interpretation |
|-------+------------+------------+--------------------------------------------|
| + | | + | Infecion évolutive (récente ou chronique) |
| | | | -> IgM, évolution à 6 mois |
|-------+------------+------------+--------------------------------------------|
|-------+------------+------------+--------------------------------------------|
|-------+------------+------------+--------------------------------------------|
| | + | + | Infection guérie |
|-------+------------+------------+--------------------------------------------|
|-------+------------+------------+--------------------------------------------|
| | | | Pas de contact |
- possible sous traitement
- possible si réplication VHC en parallèle (notion d’équilibre)
** VIH
Patient connu: western blot peut être négatif !
primo:
objectif
- -2Log à ??
- < 400/mm^3
- < 50 copies/mL à 6mois
*** Diagnostic
Ac-anti VIH1 et 1 et Agp42
- négatitf: pas d’infection si exposition > 3 semaines
- positif: contrôle 2e prélèvement pour éviter erreur d’identification + Déclaration Obligatoire (quand ??)
- négatif/douteux: primo-infection ? Ag p42 et ARN VIH1
- négatif = réaction non spécifique en l’absence de traitement ou exposition VIH2
- positif = primo-infection probable
- positif: western-blot
1 ou 2 inhibiteur nucléosidique transcriptase inverse + 1 non nuléo ou 1 intégrase
- 1ere ligne :
- dulotegravir + 2 inhibiteur nucléosidique.
- Attention: abacavir : contre indiqué HLAB*5701 risque d’hypersensibilité
- Sinon efavirenz - 2 INTI
- Enfant : raltégravir + 2INTi
Primo:
- objectif = diminuer contagiosité.
- Utiliser traitement avec forte barrière génétique
- Si possible, traitement par ?? pour faire chuter la charge virale
EI:
tenofovir = nephrotoxique, sauf forme alafénamide
daru = pb cardio vasculaire
Lamivudine, emtricitabine = mutation M134 V/I
- codong ATG donne soit ATA (I) sout GTA (V): le premier est plus fréquent à cause d’APOBEC
APOBEC= enzyme qui protège des infection virale : édition ARN C-> U qui rend la réplication quasi-impossible. Le VIH a ViF qui désactive cette enzyme. NB: APOBEC peut éditer le génome intégrer (peu d’effet ? contrairement à EBV)
** VZV :adn:
- Dermotrope et neurotrope
- Latence ganglion nerveux sensitifs -> éradication impossible par le sytème immunitaire ou antirétroviraux
- Primo = varicelle : généralisée, pendant l’enfant.
- presque toujours symptomatique.
- formes grave varicelle chez immunodéprimé = (val)aciclovir
- augmentation nombre cas au printemps
- femme enceinte: risque
- avant 20SA: risque congénital
- 3 semaines avant accouchement : néonat sévère (risque majeur à J-5 et J+2)
- Réactivation (endogène) = zona, limité dermatome
- pas d’épidémie
- algie post-zostérienne = principale complication après 50 ans => valaciclovir en prophylaxie
- vaccin ! (varicelle + zona)
** VZV :adn:
- Dermotrope et neurotrope
- Latence ganglion nerveux sensitifs -> éradication impossible par le sytème immunitaire ou antirétroviraux
- Primo = varicelle : généralisée, pendant l’enfant.
- presque toujours symptomatique.
- formes grave varicelle chez immunodéprimé = (val)aciclovir
- augmentation nombre cas au printemps
- femme enceinte: risque
- avant 20SA: risque congénital
- 3 semaines avant accouchement : néonat sévère (risque majeur à J-5 et J+2)
- Réactivation (endogène) = zona, limité dermatome
- pas d’épidémie
- algie post-zostérienne = principale complication après 50 ans => valaciclovir en prophylaxie
- vaccin ! (varicelle + zona)
*** Résistance
Note: bithérapie possible dès début. Sinon allègement avec CV indétectable depuis 2 ans
*** Traitement
confirmation par Western blot: obligatoire pour ne pas passer à côté d’une co-infection VIH2 !!
IgG contre
- glycoprotéine transmembranaire (gène /env/): gp160,gp120,gp41
- capside/matrice/core : p55, p24,p18 (gène /gag/)
- enzyme virale (p66, gène /pol/)
- intégrase : p34
-> 2 bandes /env/ et 1 bande /gag/ pour /pol/
- Plutot précoce : glycoprotéine, p55,p24
- Plutôt tardif : p34
*** Bila initial
Séro EBV, CMV
Épidémio: VIH2 = 2%
*** Traitement
*tenofovir*, (ancien: lamivudine, emtricitabine)
** VHC :arn:
- ARN simple brin de polarité positive. capside icosaédrique et enveloppe
- hépatotrope -> infection aiqüe e chronique
- aigüe = généralement asymptomatique et évolue vers chronocitié dans la majorité
- chronique : activité nécrotico-inflammatoire et fibrose hépatique (gravité variable)
- hépatite chronique = 2e cause de cirrose et de carcinome hépatocellulaire après l’alcool. 2500 décès/an
- curable par traitement antiviral avec diminution/éradication lésions et régression fibrose
- révolution avec nouveaux traitement sans IFN avec > 95% efficacité (inhibiteur de protéase...)
- importance du dépistage
** VHD :arn:
- Virus défectif, seulement chez individus infectés par VHB. Utilise les protéines d’enveloppe du VHB pour former les particules virales infectieuses.
- ORF -> 2 isoformes proténiques : la petite (s-HDAg) activate la réplication du génome, la grande (L-HDAg) fait inhibent la réplication
- CoinfectionVHB VHD non négligeable (10-20 millions) -> maladie plus sévère (aigüe et chronique)
- diagnostic : Ac anti-BHV et charge virale plasmatique
- Traitement : INF α-pégylé mais peu efficace
- vaccination VHB protège aussi contre VHD
** VHE
- Pays à ressources limités : grandes épidémies, mortalité élevée chez femmes enceinte
- Pays industrialisés : transmission zoonotique, transfusion, chronique chez l’ummindéprimé, formes sévère si atteinte chronique du foie, atteinte neurologie
- Diagnostic : IgM anti-VHE (+ ARN viral sang/selles chez l’immunodéprimé)
- Ribavirine si chronique
*AcHBc isolé* => - IgM HBcpour différencier phase aigùe, ADN VHB et acVCH
| | | + | Faux positif, contact |
| | | | hépatite aigùe, mutant AgHBs (Asie) |
| | + | | Vacciné ou immunoglobuline |
| + | | | Hépatite aigüe, post vacin |
| | | | faux positif |
*** Interprétation
- Ac antiHBc: compétition. Négatif si > 1. Sensibilité/spécificite 100%
Attention: AgHBe, Ac antiHBe: utilisé seulement pour classification. réplication. Ne pas utiliser pour distinguer infection aigüe (ex: Ac antiHBc)
*** Sérologie
- Ac anti Ag HBc = témoin d’une infection mais persiste après guérison...
Charge virale: évolution en "vague", moins élevée que VHC. Sauf pour infection congénital avec très fortce réplication virale asymptomatique jusque 25-30 ans, puis réponse immunitaire (symptômes variables)
*C’est la réaction immunitaire* qui abime le foie et non la réplication.
* Clinique
** Uvéite
HSV chez l’enfant
** Pneumopathie
Expectoration plus rentable que LAB
** Péricardite
cause virales
- *entérovirus* surtout
- CMV, EBV, HHV6
- +/- parvovirus B19 mais discuté car 75%
** Hépatite
Parentérale : B,D,C
féco-oral : A, E
Bilan séro EBV, CMV *pas* PCR
* Virus
Oncogénicité : si virus pousse pour la phase S (donc pas si apport polymérase par le virus...)
** Adénovirus
- y penser si cystite hémorragique chez greffé rénal
** Anelloviridae :adn:
- virus nu, ADN circulaire simple brin, polarité négative
- forte prévalence population générale
- nombreux fluides biologiques et tissus
- non pathogène pour humain
- potientiel biomarqueur immunitaire chez patients transplantés
** Arboviroses
** BK
- Latence rein/urothelium
- risque virémie puis fibrose
- Cystite hémorragique chez allogreffé
- Suivi : PCR urine/plasma/sang total
- Ttt : diminuer immunosuppression
** CMV
100% afrique, 50% france
- tout organe peut être touché
- nombreuses stratégies pour échapper au système immunitaire
- *infection congénitale virale la plus répandue*
- si primo chez mère
- ou réactivation/infection autre souche
- ttt : valganciclovir
Définition:
- maladie à CMV = test CMV+ et symptomatique => ttt curatif
- infection à CMV = test CMV+ et asymptomatique => ttt anticipé
Stades
1. Primoinfection : symptomatique ou non, disséminaton hématogène
2. Latence/persistence : pas de réplication virale et persistance dans les monocytes, macrophages, cellules endotéliales
3. Récurrence : gravité selon status immunitaire : atteinte tissulaire si VIH, transplantation... Asymptomatique sinon
Femme enceinte :
Note
- greffe : rique si solide : CMV- recoit CMV+ ou réactivation receveur => primo infection, pneumopathie
- VIH : récurrence CMV (rétinien, digestique, pulmonaire...)
** Dengue
- La plus fréquente (flavirius)
*** Clinique
- si arthralgie, possible rash associé
- TODO:
*** traitement
symptomatique
** EBV :adn:
- Infection lytique et latente
- ubiquitaire, transmis voie salivaire
- > 95% adultes
- immortale et induit prolifération lymphocytes B
- latence: 4 profiles d’expression cancers EBV: a minima expression EBNA
Adulte et > 4 log
- lymphome Burkitt (cellules B) chez enfant afrique
- lymphmoe Hogdkin
- cancer nasopharynx
- VIH : lymphome non hodgkinien (malin), *post-greffe : syndrome lymphoprolifératif*, MNI
Stades
1. Primoinfection : symptomatique ou non, dans muqueues oropharynix (cellules épithéliales et lymphocytes B). disséminaton hématogène
2. Latence/persistence : pas de réplication virale et persistance dans les lymphocytes B mémoire
3. Récuerrence : gravité selon status immunitaire : atteinte tissulaire si VIH, transplantation... Asymptomatique sinon
Diagnostic :
Traitement: rituximab (anti CD20)
** Encéphalite japonaise
** HHV6/7
- Infection chronique persistante
- Quasi totalité population
- Infection : lymphocytes T, monocyte, macrophages, cellules gliales SNC, hématopoétique
- Encéphalite possible, surtout immunodéprimé
- Diagnostic : PCR (attention iciHHV6, suspecté si 6log -> *confirmation bulbe de cheveux*)
- Ttt gaciclovir...
Clinique
- Exanthème subit/roséole infantile
- fièvre, convulsion, infection respiratoire/digestive, syndrome mononucléosique
** HHV8
** HPV
*** Algorithme
- 25-30 ans = cyto seule (sinon on détecterait trop de HPV car pic à l’activité sexuelle)
- > 30ans : PCR
- positive -> cyto: si anomalie, colposcopie, sinon test à 1 an
*** PCR
rendue positive si > seuil détection et > seuil clinique
*** Prévalence
- HPV18 cancer col utérus
*** Génotype
- détection HPV sans génotype
- 16 et 18
- 16, 18, 45 autres
- HPV
Intubé > 5log = possible implication
** HSV :adn:
- Dermotrope et neurotrope
- Phase latente : persiste à vie dans les ganqlions nerveaux sensitifs.
- Réactivation de fréquence variable +/- clinique
- Phase latente : antiviraux inefficaces => éradication impossible
- Formes grave chez nouveau-né, nourisson eczémateux, immunodéprimé *ou* oeil, encéphale, fois
- Diagnostic:
- autres cas : PCR = la plus utilisé mais ne signifie pas qu’il y a du virus infectieux...
- méningoencéphalite herpétique = PCR sur LCS
-
- TTT : aciclovir. Si forme grave, instaurer en probabiliste
** HTLV
Clinique
- leucémie à cellules T
- paraparésie spastique tropicale = neuromyélopathie chronique 40-55ans
Transmission mère-enfant (*allaitement*)
** Parvovirus
- tropisme précurseurs médullaire lignée érythroïde
- sauf si compliqué ou contact femme enceinte
- foetus: anémie profonde + myoc’ardite virale +/- anasarque foetaplacentaire -> transfusion pour éviter mort in utero
*** Physiopatho
*** Clinique
- Bénigne che l’enfant
- *Grave* si *anomalie globule, rouge, immunodéprimé foetus*
- Enfant: mégalérythème épidémique (5eme maladie)
- Atteinte cardiaque
- Atteinte érythroblastes: problème si diminution de la vie des globules rouges car l’érythropoièse ne compense plus l’hémolyse périphérise
- anomalie de l’hémoglobine : drépanocytose, thalassémie
- protéine membrane : sphérocytose , Minkowski-Chauffard
- métabolisem G6PD =
-> crise (anémie brutale et profonde) mais transifoire
- *Attention femme enceinte* ! GR immatures
- mort foetale
- anasarque (lyse GR = modification pression osmotique)
** Prévalence
- EBV, HHV6, VZV 95%
- HSV2 60-80%
- CMV 50% (plus dans les pays du sud)
- HSV1 10-50
- HHV8 < 10
** Puumala
** VCH
*** Traitement
2 antiviraux d'action directe (ex: sofosbuvir + veplatasvir)
** VHA :arn:
- excrété sous forme nue dans les selles mais circule dans le sang sous forme quasi enveloppé
- multiplication dans les hépatocytes (sans effet cytopathique)
- maladie aigüe fréquente
- diagnostic : IgM spécifique
- clinique selon âge : asympto avant 5 ans, le plus souvent symptomatique après
- *pas d’infection chronique*
- risque épidémique dans population âgée par amélioration condition d’hygiène, diminution circulation et baisse séroprévalence (paradoxal !)
*** Notes
- Trasmission: hautement résistant + écrétion dans les selles
- risque : hygiène précaire, traitement eaux usé inefficace
- proximité VHA
- HSH
- zone d’endémie
- Clinique
- 4 semaine incubation
- prodrome pseudogripal
- état: hépatite bioloqique : asymptomatique chez l’enfant, bruyant adulte, rare hépatite fulminante
- attention à la prise de paracétamol
- *pas de portage chronique*
- Diagnostic = sérologie : *IgM antiVHA seulement si hépatite aigùe*, IgG antiVHA = passé ou vaccination
- *Déclaration obligatoire*
- Vaccin + rappel = protection à vie
** VHB :adn:
- enveloppé ADn circulaire partiellement bicaténaire et extrêmement compact
- multiplication dans hépatocytes (pénétration via récepteur NTPC) sans effet cytopathique
- cytolyse lié à la réponse immunitaire
- toute infection peut promouvoir le développement d’un hépatocarcinome
- 1ere étpa : formation cccDNA inta-hépatique (persiste à vie !) +/- intégration génome humaine (facultatif)
- multiplication virale via un intermédiaire ARN avec une transcriptase inversée portée par la polymérase virale et responsable de l’émergence de nombreux variants génétique
- plupart de liquides biologique avec concentation importante
- contamination: sexuelle et toxico IV (pays industrialisé), mère-enfant -> enfant (pays ressource limité)
- complications: asymptomatique - cytolitique sévère voire fulminante
- persistance > 6 mois : risque hépatite chronique avec évolution possible cirrhose/cancer foie
- dépistage AgHBs, Ac antiHBs, Ac antiHBc
- AgHBs positif : chercher coinfection VHD, sérologie HBe, charge virale, atteinte hépatiqiue
- vaccin VHB = seule prévention possible HVB, HVD, hépatocarcinome
- traitement : IFN (interféron pégylé), analogue nucléositique mais éliminent rarement AgHBs
*** Notes
- vaccin (qui peut servir de prophylaxie avant et après exposition)
- Lésions résultatns des réponses immuntaires (inné et adaptative) de l’hôte qui détruisent les hépatocytes affectés
- petite taille, ARN simple brin, polarité positive
Charge virale: augmente vite et fort mais diminue à 0 sous traitement
- Clinique
- Fièvre hémorragique avec insuffisance rénale
- +/- myopie transitoire
- Géographie ~ forêts : pays nordiques, Franche-Comte et Champagne-Ardennes
- Fait partie des Hanta virus
- Transmission par les excréments des rats
- Adulte (30%): polyarthralgie bilatérale symétrique extrémité
- Moelle osseuse -> infection + lyse des précurseurs érythroïdes -> *anémie centrale*
- anomalie constitutive globule rouge -> crise aigüe -> transfusion culots
- immunodépréssion : anémie chronique -> Ig polyvalente
- précoce : anémie, crise érythroblastopénie aigüe. 2eme phase = production anticorps (éruption, arthralgie)
- mégalérythème épidémique, arthralgique -> diag clinique
** JC virus
Immunodépression : leucoencéphalopathie mulitofocale progressive (LEMP) = foyers de démyélinisation -> y penser si VIH avec déficit CD4+
- Pas de traitement antiviral -> restauration immune ou diminution de l’immunosuppression
- patients VIH ou immunosuppreuse
- Pas de traitement
- évolution généralement fatale
** Polyomavirus: BK, JC, MC, TS
- Ubiquitaire
- Pouvoir pathègen seulement chez immunodéprimé
- BK: attente rénale et vésicales chez les transplantés
- JC : LEMP si immunodéprimé
- MC: carcinome neuroendocrite des cellules de Merkel (âgé ou immunodéprimé)
- TS: dysplasie sévère des follicules pileux chez les immunodéprimés
3 tests possibles
- HPV16+++ quelque soit le cancer
- HPV à haut risque : cancer col utérus, majorité cancers anaux, une partie des cancers anogénitaux et oropharynx
- infection col utérin = très fréquente (surtout avant 30 ans) mais transitoire dans la majorité des cas -> ne pas traiter en l’absence de virus !
- pas d’infection persistante par un HPV haut risque : risque quasi-nul de cancer de col de l’utérus
- persistance de l’infection et risque de progression supérieurs si infection par HPV16
- recherche HVP haut risque = plus sensible que cyto pour détecter le slésions de haut grade au niveau du col utérin.
- choix de la méthoed biomol = selon recos internationales
- vaccin prophylactique = protège contre la majorité des cancers attribuables aux HPV
- réactivation si dRESS (toxidermie grave)
- DRESS: V7
- ID: réactivation: syndrome pseudogrippal +/- défaillance d’organe
- Rôle débatut pour SEP, myocardities, SIDA...
- Infection activation (primo/réactivation): asympto/bénin (exantème subit = primo HHV6)
- Intégration chomosomique 1% population et transmis cellules germinale
Très peu de cas par voyageur : vaccination si > 3 semaine en zone rurale
*** Validation
IgM + sans IgG : immunodépression ?
- zone tropicale/substropicale
Pas de grosse concentration dans le sang (3-4log)
*** Diagnostic
- Primoinfection postnatale : IgM, IgG +/- CMV
- Foetus : PCR CMV liquide amniotique
- Congénitale : PCR urine/salive pour distinguer d’une inféction périnalae (sans conséquence mais excrétion virale J21)
- Surveillance immunodéprimé : VIH+ et lymphocytes T CD4 < 100/mm^3
- fond d’oeil si positive ! (choriorétinine)
- atteinte SNC: PCR LCS
- digestive: biopsie digestive
Traitement: ganciclovir (ou prodrogue valganciclovir)
- diagnostic + surveillance : PCR
- infection latente à vie (ttt antiviral inefficaces)
- virose opportunistes
- primo/réactivation = bénigne si immunocompétent
- sévère chez immunodéprime => surveillance
- Néphropathies chez transplanté rénal -> tester urine : risque si *> 7 log*
- Spectre étendu d’infection aigüe
- très fréquent en population générale : pas de diag virologique !
- résistant dans l’environnement, transmission souvent manuportée +/- épidémie nosocomiale
- Diag: PCR
- test antigénique (gastro-entérite): ne détectent pas toutes les espèces
- ttt = ténofovir
- Transplanté (receveur CSH en pédia): infection sévère -> suivi des réaction dans les selles
- Persistance possible intestin (asymptomatique) -> si immunodépression, sympto
#+title: Cancers
#+options: toc:nil author:nil date:nil title:nil
#+latex_header: \usepackage{tabularx}
#+latex_header: \usepackage{booktabs}
#+latex_header: \usepackage[margin=1cm]{geometry}
#+latex_header_extra: \usepackage{adjustbox}
#+begin_table
#+LATEX: \adjustbox{max width=\linewidth}{
#+ATTR_LATEX: :center nil
| TNM | CCR | Prosate | Poumon | Sein | Mélanome |
|-----------+-----------------------+---------------------------+--------------------+---------------------------+------------------------------------|
| T1 | muqueuse | non visible | 1-3cm | 0.01-2cm | 0.01-1mm |
| T2 | sous-muqueuse | a: < 1/2 lobe | 3-5cm | 2.01-5cm | 1.01-2mm |
| | | b: > 1/2 lobe | | | |
| | | C: 2 lobes | | | |
| T3 | musculeuse | vésicules séminales | *5*-7cm | > *5* cm | 2.01-4mm |
|-----------+-----------------------+---------------------------+--------------------+---------------------------+------------------------------------|
| T4 | séreuse | autres structures | > 7cm | thorax/peau | > 4mm |
|-----------+-----------------------+---------------------------+--------------------+---------------------------+------------------------------------|
|-----------+-----------------------+---------------------------+--------------------+---------------------------+------------------------------------|
| Extension | *scan TAP et colo* | /Si risque > faible/ | *scan TAP* | /Si \ge T3, \ge N1,/ | *clinique* |
| | \pm echo-endo rectale | *scinti os* | et *IRM cérébrale* | /grade III, RH-, HER2+++/ | \pm echo si \ge T2 ulcéré ou T3 |
| | et IRM pelvienne | \pm IRM prostate + pelvis | et *TEP* | *scan TAP + scinti* | \pm scan TAP cérébral si T4 ulcéré |
| | (si K rectum) | (risque intermédiaire) | | ou | \pm BRAF si métastase |
| | | ou scan TAP (risque haut) | | *TEP* | |
#+LATEX: }
#+end_table
#+title: Bactériologie
* Antibiotiques
** Cibles
- inhibition synthèse de la paroi bactérienne = \beta-lactamine, glycopeptides, fosfomycine
- synthèse ADN bactérien : quinolone, sulfamide
- synthène ARN : rifampicine
- synthèse protéines bactérienne : aminoside, macrolides, cyclines
[[../../images/microbiologie/antibio-action.png]]
** Mécanisme de résistance
- enzymatique
- modification de la cible
- impermeabilité
- efflux
[[../../images/microbiologie/antibio-resistance.png]]
Résistance naturelle
- colistine: bactérie gram+
- vancomycine : bactérie gram -
- aminoside: anaérobie
*** Synthèse paroi
**** β-lactamase
- Les β-lactamine inhibent la synthèse de la paroi bactérienne (peptidoglycane)
- se fixent sur les PLP (protéine de liaison des pénicillines)
- mécanisme de compétition
- toutes les β-lactamines ont un cycle commun (β-lactame)
- les β-lactamase vont hydrolyse ce cycle et désactiver les β-lactamines
**** Modification de cible : PLP
- S. aureus : mutation dans le gène mecA : la PLP mutée (=PLP2a) ne permet plus aux β-lactamine de s'y fixer
- Idem pour les PLP mosaïques des pneumocoque
- Idem pour les entérocoque (PLP5)
*** Synthèse protéine bactérienne
[[../../images/microbiologie/antibio-ribosome.png]]
- aminoside: mauvaise reconnaissance de l'ARN messager (modification de la cible)
- linezolide : mauvaise position de l'ARNt (apporte les acides aminés) (modification de la cible)
- macrolides : bloque la formation du peptide ("tunnel") (enzyme)
*** Synthèse acide nucléique
- ADN gyrase va "détordre" la double hélice pour la transcription et traduction
- quinolones vont empêcher cette action (modification de la cible)
** Notes
- \beta-lactamine inefficaces sur les mycoplasme car pas de paroi !
- glycopeptides inefficaces sur bactérie Gram négatif car elles ont une membrane externe qui ne laisse pas passer les grosses molécules
- synergie \beta-lactamine - aminoside sur strepto et entérocoque : destruction de la paroi par les \beta-lactamine pour que l'aminoside accède au ribosome
- seules les antibio pénétrant dans les cellules (macrolides, fluoroquinolones, rifampicine, cycline ) sont actives contre les bactéries "intracellulaires " (Chlamydia, Coxiella burnetti, Rickettsia, Legionella pneumophilia, Brucella meltiensi, Bartonella )
** Résumé
| | Péni G/V | Péni A | Peni A + inhib βlactamase | Peni M |
|--------------------+----------------------------+--------------------------------------------+---------------------------------+---------------------|
| Utile | Streptocoque | idem + pneumocoque péniS | idem + Staphylocoque metiS | Staphylocoque metiS |
| | Corynebacterium | E. faecalis, Listeria monocytogenes | H. influenza + pénicillinase | |
| | Diphteria | Neisseria menigitidis | Enterobactéries + pénicillinase | |
| | | Entérobactéries groupe 1 | BNG anaérobies | |
|--------------------+----------------------------+--------------------------------------------+---------------------------------+---------------------|
| Résistance nat | BGN | Entérobactéries groupe 2, 3; P. aeruginosa | | BGN |
| Résistance acquise | Staphylocoque, pneumocoque | Staphylocoque +/- pneumocoque | | Staphylocoque metiR |
| | | H. influenza, N. gonorrhea | | |
| | | N. mengitidis | | |
PéniM = oxacilline, cloxacilline
PéniA = amox
| | C2G | C3G orale (1) | C3G injectable |
|------------+----------------------------------+--------------------+---------------------------------|
| Utile | Streptocoque, Staphylocoque metS | Streptocoque | Streptocoque (dont pneumocoque) |
| | Entérobactérie groupe 1 | entérobactérie 1,2 | Neisseria spp, entérobactérie |
| | | | Haemophilus |
|------------+----------------------------------+--------------------+---------------------------------|
| Résistance | Listeria, entérocoque | idem | idem |
| | Staphylocoque metiR | | |
| | P. aeruginosa, intracellaire | | |
(1) limité car mauvais biodisponibilité
| | Carbapénème | FQ | Aminoside (2) |
|----------------------+------------------------------------------+---------------------------+------------------------------------|
| Utile | Entérobactérie, P. aeruginosa | Entérobactérie | Staphylocoque metiS |
| | Entérocoque, Staphylocoque metiS | Intracellulaire | Listeria monocytogenes |
| | Anaérobie | Staphylocoque metiS | BGN |
| | | P. aeruginosa : ciproflox | Streptocoque, pneumocoque |
|----------------------+------------------------------------------+---------------------------+------------------------------------|
| Résistance naturelle | P. aeruginosa, entérocoque: ertapénème ! | entérocoque, L. monocyt | strepto, pneumo: *bithérapie amox* |
| | | anaérobie | anaérobie stricte |
|----------------------+------------------------------------------+---------------------------+------------------------------------|
| Résistance acquise | carbapénémase | SAMR, gonocoque (1) | |
| | | | |
(1) Pas de monothérpaie pour P. aeruginosa et Staphylocoque aureus (risque mutants)
(2) amikacine, gentamicine
| | Macrolides (1) | Lincosamide (2) | Métronidazole | Glycopeptide (3) |
|---------------------+-------------------------------+------------------+-----------------------------------------+----------------------------|
| Utile | Intracellulaire, streptocoque | Strepocoque | Anaérobie (sauf Acineto, cutibacterium) | Streptocoque, pneumocoque |
| | Staphylocoque metiS | Staphylocoque | Parasite | Entérocoque, staphylocoque |
| | | | | metiS/metiR |
| | | | | Clostri |
|---------------------+-------------------------------+------------------+-----------------------------------------+----------------------------|
| Résistace naturelle | entérobactérie, P. aeruginosa | BGN, E. faecalis | Autres | BGN |
|---------------------+-------------------------------+------------------+-----------------------------------------+----------------------------|
| résistance acquise | staph, pneumocoque, strepo A | staph, strepto | | |
(1) erythro, azithromycine, clarithromycine
(2) clindamycine
(3) vancomycine
** Interprétation
Entérobactéries
- Groupe 1: TRI = résistance amox/ticar/pipe + inhibiteur β-lactamase
- *Céphalosporinase* = *inhibée oxacilline*
- *BLSE* = inhibée par acide clavulanique => *"bouchon de champagne"*
- synergie C3G/C4G - ticar + acide clavulanique
- ne touche pas les carbapénèmes
- cefoxitine non touchée => permet de différencer d'une céphalosporinase déréprimée (voir tableau)
| | | Pénicillinase | Pénicillinase déréprimée | Céphalosporinase | Céphalo. déréprimée | BLSE | Carbapénémase |
|---------------+---------+---------------+--------------------------+------------------+---------------------+---------+----------------|
| amoxicilline | AMC | R | R | R | R | R | R |
| ticarcilline | TIC | R | R | | R | R | R |
| piperacilline | PIP | I/R | R | | R | R | R |
| amox+inhib β | AMC | | I/R | R | R | *S/I/R* | R |
| pipe/ticar | PCC/PTZ | | I/R | | I/R | *S/I/R* | R |
| + inhib β | | | | | | | |
|---------------+---------+---------------+--------------------------+------------------+---------------------+---------+----------------|
| C1G | CF | | I/R | R | I/R | R | R |
| C2G | FOX | | | I/R | I/R | | I/R |
| C3G | CTX | | | I/R | I/R | I/R | S (OXA-48)/I/R |
| C4G | FEP | | | | | I/R | S (OXA-48)/I/R |
| carbapénème | | | | | | | I/R |
- C1G = céfalotine (CF)
- C2G = céfoxitine (FOX)
- C3G = céfixime (CFM), céfotaxime (CTX), ceftazidime (CAZ)
- C4G = céfépime (FEP)
*** MSLB
Résistance à l'érythromicine
- sensible pristinamycine : regarder si induction ("interaction"), si oui, MSLB inductible donc possible sélection de mutant.
- résistant pristinamycine : MSLB constitutif
** Piège
- SAUR sensible oxa mais résistance peni G => pénicillinase -> résistance à toute les pénicillines
- SARM = résistance à toutes les βlactamanes dont imipénème
- Aminoside
- résistance gentamicine => forcément résistant tobramycine, amikacine, kanamycine
- résistance amikacine => forcément résistant kanamycine
- FQ : résistance à ofloxacine => forcément toutes les quinolones
** Aminosides
Action = bactéricide, concentration dépendant. Perturbe la synthèse des protéine (fixation sous unité 30s des ribosomes)
Résistances
- naturelle: anaérobie strictes et préférentielle (streptocoques, entérocoques) par défaut de pénnétration car le système de transport nécessite la force produite par les chaînes respiratoire aérobies
/NB: penicilline + amoniside passe car agit sur la paroi bactérienne/
** Sulfamide
Bactériostatique (inhibe croissance) mais en synérgie devient bactéricide
Ex: sulfamethoxazole + trimethoprime (Bactrmie)
Mécanisme : inhibe synthèse microbionne d'acide folique
** Fluoroquinolone
- 4 générations: initialement répartition extra-cellulaire -> large et homogène (intracellulaire) avec les dernières générations
- Élimination rénale et bile
- Effets indésriable nombreux : digestif, phototoxique, trouble nerveur, inhibe cytochrme P450 (! interactions)
- Contre-indication : déficit G6PI, grossesse
- Action : inhibe réplication et transcription ADN
- Bactéricide, concentration dépendantes
- Indication :
- quinolones = cystite aigùe simple non compliquée, récidivantes chez l'adulte
- 2e génération : infetions sévères à bacille Gram négatif
- 3e et 4e génération : sinusite aigüe bactériennes, exacerpbation pneumopathie communutaire, infection compliquée peau + tissus mous
Résistante : en augmentatino chez entérobactéries (E. coli, Klebsiella)
** Métronidazole
Pour anaérobie strictes
* Bactéries
** Staphylocoques
*** Résistances
- β-lactamine : production pénicillinase (BlaZ)> 90%
- résistance méticilline (staph coag négative >> aureus) via
- la Staphylococcal Cassette Chromosome mec (SCCmec) [= zone génomique comprenant /mecA/ qui code pour la protéine PLP2a
- Nouveau gène mecC: code PLP2c
- S. aureus : 15-20% résistant méticilline
- Macrolides-Lincosamide-Streptogramine-Kétolide (MLSK) : modification de la cible surtout (modification/mutation ribosome)
- phénotype MLS_B: inductible ou constitutionnel
- 3 phénotype de résistance aux aminosides (inactivation enzymatique = 5% SAMS mais 80-90% SARM)
- glycopeptide : exceptionnel
*** Staphylococcus aureus
Cocci Gram+ en amas : aérobie +/- anaérobie. Immobiles. non capsulé, non sporulé
**** Facteurs de virulence
Associé à la paroi:
- *coagulase* liée = récepteur au fibrinogène, sur la paroi bactérienne -> diag (test d'agglutination)
- protéine A: liaison aux immunoglobuline, protection contre la phagolytose
Excrété
- hémolysine : lyse des hématies (β-complète)
- coagulase libre = excrétée, clive le fibrinogène -> embole septiques. Différence avec les staph. à coagulase négative (S. epidermidis)
- staphylokinase : libère bactéries des emboles
- *toxine* :
- leucocidine de Panton et Valentine (LPV) -> leucotoxique dermonécrotique
- toxine du choc staphylococcique (TSST1-1 -> activation lymphocytes T)
- exfoliatines -> érythrodermie bulleuses
- entérotoxines thermostables -> TIAC
**** Habitat
- 30% porteur sain (transitoire ou non)
- Transmission intra-humaine par les mains ou indirectevement (vêtements...)
- Commensal : microbiote nasal, oropharyngé, digestif, cutané (aisselles)
**** Clinique
- Porte d'entrée = cutanée <-> site de portage/infection
- Infection communautaires, associées aux soins
- Infection toxiniques :
- LPV : infection cutanée, pneumonie nécrosante
- TSST1 = choc toxinique avec érythrodermie. Entrée = vaginale ou cutanée
- exfoliatine: impétigo bulleux, syndrome d'exfoliation généralisée
- entérotoxine = diarrée à +2h ou 4h, TIAC
- Infections suppurative
- cutanée superficielle (furoncle, impétigo, folliculite) ou profondre (abcèse, fasciite)
- bactériémie, endocardite
- infections profondes : ostéo-articulaire, pneumopathie, neuroméningées (abcès)
**** Diagnostic
- Culture : non exigeante
- gélose sang 24h: *beta-hemolytique* (hémolyse total)
- Chapman (mannitol + NaCl) : rouge -> jaune avec NaCl
- catalase +, oxydase-, DNAse + (à la différece des tretop à coagulase négative)
**** Sensibilité et résistance
Résistance fréquent à l’hôpital
- β-lactamines :
- phénotype sauvage sensible
- pénicilinase > 90% des souches (disque FOX de pénicilline g): résistance pénicilline G, V, A -> ajout d’inhibiteur de β-lactamase
- SARM = gène mecA : PLP2 additionnelle -> résistance à toutes les β-lactamines *et imipénème*. Souvent multirésistance aminoside, macrolide, fluoroquinolonie
- vancomycine en 1ere intention
- C4G possible mais pas en france
- Aminoside : sauvage sensible, résistance acquise par inactivation enzymatique
- Glycopeptide : sauvage sensible, phénotype gIA/hétéroGISA avec sensibilité diminusée, phénotype gRSA (résistance)
**** Traitement habituellement actifs
oxacilline, gentamicine (aminoside), vancomycine (glycopeptide)
*** Staphylococcus non aureus
- = coagulase négative
- opportuniste, favorisé par immunodépression, cathé
- S. epidermidis = le plus souvent à l'hôpital : matériel (prothèse, valve dérivation)
- S. haemolytius
- S. epidermidis, haemolyticus = fréquemment multirésistante
- infections communautaire = S. saprophyticus (cystite) , S. ludgunensis (infections cutanées, endocardite infectieuses)
- traitement : glycopeptide, rifampicine
**** Staphylococcus saprophyticus
- Cocci gram + en amas, catalase positive, nitrate réductase négative
- Urine :rose sur milieu chromogène mais identification spectromètre de masse/biochimiue
- Sensibilité nature à la plupart des antibiotique anti-staph
- Résistance naturelle : fosfomycine, acide fusidique, novobiocine
- Résistance acquise fréquente : péni G, érythromycine
** Campylobacter
- Répartition mondiale
- Une des cause les plus fréquentes des diarrhées infectieuses bactériennes communautaires
- Microbiote digestive de nombreux animaux : /jejuni/ = oisaux, /coli= porc
- transmission animale -> homme par *alimentation* : surtout *jejuni*, *coli*, *fetus*
- très mobile pour survivre dans le tube digestif
*** Pouvoir pathogène
- douleur abdo
- *gastro-entérique aigue fébrile* : (diarrhées aqueuse voire mucosanglange, fièvre , vomissement)
- bactériémie
- syndrome de l'intestin irritable
- syndrome de Guillan-barré
*** Diagnostic bactério
- selles (copro): PCR, immunochromatographique
- sang (hémoc)
- examen direct : en forme de S, non sporulé, en "vol de moucheron"
- culture : sélectif en microaérobie
- *oxydase+*, catalase souvent +
- MALDI-TOF
*** ATBgramme
- résistance naturelle : vancomycine, pénicilline G, M, céphalosporine, triméthoprime, streptogramine B
- acquise : érythro, tétracycline, quinolone, amox
*** Traitement
- déshydratation
- si fièvre > 38°, sang dans les selles, enfants, personnes agée, femmes enceintes: *azithromycine*
- systémique : aminoside + {FQ ou beta-lactamine} sur documentation
*** Prévention: hygiène (eau, alimentation)
** Proteus mirabilis
- Bacille gram négatif, *mobile*, oxydase négatif, nitrate-réductase positive
- Brun sur milieu chromogène, β-glucuronidase et β-glucosidase négative
- Désaminase positive, indole négative
- Sensible antibio actif sur bacille gram négatif
- Résistance acquise : pénicillinase, BLSE, céphalosporinase de haut niveau, carbapénémase
** TODO Pseudomonas aeruginosa
Bacille Gram négatif, très mobile
Origine : environnement++. saprophyte des milieux humides
*Opportuniste* : 10% des infections en hospitalisation
- infection nosocomiale (matériel) ou . 1ere bactérie en réa
- mucoviscidose: colonisation ou infection bronchopulmonaire chronique
Facteurs de virulence : exotoxine, exoprotéines, hémolysine
Facteur d'adhésion
Forte capacité à former des biofilms
*** Quand réaliser un antibiogramme
- suspicion responsable d'infection
- colonisation de patients fragile (ID, intbués)
- pulmonaire isolé de patients muco, BPCO, DDB
*** Diagnostic
- Pousse 24h à 37% sur milieu non sélectif.
- Milieu sélectif : cétrimide
- Oxydase positif (!= entérobactéries) -> test rapide pour différencier les 2
*** Résistance
Naturellement plus résistante que d'autres Bacille gram -
- Catalase positif - lactose négatif
**** Résistance naturelle :
- amox
- C1G, C2G, *céfotaxime* (/! utilisé pour mécanisme/), ceftriaxone, *ertapénème*
- anciennes FQ : nofloxacine, péflox, ofloxanie
- cotrimoxazole
- nitrofurantoine
- macrolides
- azithromycine
Association de plusieurs mécanisme (synérgie/complémentaire)
- β-lactamase AmpC (large spectre, inductible)
- enzyme modificatrice aminoside
- effluxs actif (mexAB-OprM, MexXY/OprM)
- imperméabilité (porine OpriF)
**** Résistance acquise
- Surproduction : efflux, β-lactamase AmpC, alétaration porine...
- gène codant β-lactamase
- Attention: certaines souches accumulent des résultats
- β-lactamase transférable : pénicillinase, BLSE, carbapénémase
Quand chercher BLSE ?
- synergie ceftazidime/cefepime et acide clavulanique
- synergie ceftazidime/cefepime et impiénoèmeacide clavulanique
Quand chercher carbapénémase ? (> 90% cabarpénème)
**** Antibiotique
- β-lactamine:
- ceftazidime +/- avibactame
- ticarcilline +/- clavulatane, pipéracilline +/- tazobactame,
- céfépime
- ceftolozane + tazobactame
- imipénème, méropénème
- Aminoside
- FQ: ciprofloxacine, lévofloxacine
- colistine
** Streptocoques
Infections graves = /pyogenes/, /pneumoniae/.
Commensal mais opportunistes (immunodépression) : oraux (*endocardite*, SDRA)
*** Classification
- Hémolyse : α partielle, β = totale.
- Lancefield : classification selon un composé de la paroi bactérienne (polyoside C) avec mise en évidence de l'antigène par agglutination.
En première approximation :
- α-hémolyse = non-groupable
- /pneumoniae/ résistance par chimérisme PLP (acquis)
- autres anginosus, mitis, sanguinis, bovis, salivarius, mutans
- β-hémolyse = groupable. Les plus importants
- Groupe A = S. pyogenes.
- Groupe B = S. agalactiae
- C : /dysagalactia/ (rarement /equi/)
- G : /dysgalactia/, /canis/
/Note/: certaines sous-espèce de Lancefield peuvente être alpha-hémolytique
*** Résistances
- α-hémolytique : dépistage disque péniG: si résistant, CMI d’une β-lactamine (amox/céfotaxime/ceftriaxone)
- *β-hémolytique: pas de résistance β-lactamine*
- S. pneumonia : 25% résistance acquise β-lactamine (sensibilité diminuée)
- pas de β-lactamase
- MLSK (Macrolides-Lincosamide-Streptogramine-Kétolide): modification cible++, efflux, protection ribosomale
- glycopeptide, linézolide : pas de résistance
*** Classification d’Ambler
A. BLSE
- résistance pénicilline, C1, C2, C3G
- sensible inhibiteur β-lactamase et carbapénème
- détecté par ceftazidime + acide clavulanique
B. Métallo-beta-lactamases
- résistance comme B. + carbapénème
C. ampC céphalosporinase
- résistance BLSE + céfoxitine + inhibiteur β-lactamase
- sensible carbapénème
- détecté céfoxitine
D. oxacillinase
- sensible β-lactamase
*** Streptococcocus pyogenes
Cocci gram+ en chaînettes, capsulé, non sporulé, immobile
Réservoire pharyngé. Transmission = aérienne, contact plaie infectée, accouchement.
**** Facteurs de pathogénicité
résistance à la phacogytose
- protéine M
- encapsulation
Facteurs de virulence
- enzyme :hyluronidase, stroplysine O et S (favorisent l’invasion tissulaire)
- exotoxine : activation et prolifération d’une sous population lymphocytes T -> cytokine proinflammatoires
- Streptolysine = hémolyse β-complète
- toxine érythrogène : hypersensibilité retardée à la scarlatine
**** Habitat
Strictement humaine, surtout pharyngé +- peau, vagin...
Pyogène = responsiable d’infections suppurées
**** Clinique
- non invasive = *angine* érythémateuse/érythémato-pultacée, otite moyenne aigüe de l’enfant, scalratine, infection cutanée
- invasive : cutanée sévère (fasciite nécrosante), septicémie, choc toxique streptococcique
- complications post-streptococciques (rare) = immunologique :
- rhumatisme articulaire, glomérulonéphrite aigüe, érythème noueux
**** Diagnostic
- bactérie exigeante -> gélose sang +/- ANC (inhibe Gram-)
- β-hémolyse
- Résistance optochine, sensbile bacitracine
- Catalase -, oxydase -
**** Sensibilité, résistance
- β-lactamine : sensible
- macrolide : sauvage sensible, résistance par mécanisme d’efflux, modiifcation cible ARN23S
*** TODO Strepto agalactiae
-Pathogène n.1 des *infections materno-foetales* des pays développement.
- périphérique = infection probable
- dans le sang ou lCR = infection certaines
- Mortalité 10%, séquelle 20-30%
**** Bactério
- c+ diplococque/chaînette
- aérobie-ana facultative
- catalase négative, *β-hémolytique*
- groupe B lancefield
**** Pathogènicité
- commensale digestif, génital 10-30%
- adulte : infection sujets à risque
- grossese : chorioamniotite, endométrite
- nouveau-né: infection néonat précoce <7 j, tardive > 7 jour
- transmission : sang (mère avec bactériémie -> enfant), vaginal (+/- rupture membrane)
- 2% nouveau-né des colonisé ont des symptômes
- pneumopathie
- septicémie, méningite (20%)
**** Résistance
- *Naturellement sensible β-lactamine* = 1ere intention
- Résistance bas niveau aminoside, synerige µ-lactamine
- 30% macrolide et clinda
**** Diagnostic
- Néonat : Hémoculture (référence), LCS, aspiration trachéale
- Mère : hémoc si > 38°, PV
- ED, gram + gélose sang et chocolat 5-10% (croissanec < 24h habituellement)
- MALDI/sérogroupage de lancefield
- PCR possible (LCR++, respi)
**** Prévention
- Dépistage 34-38 semaines: culture (Granada) -> antibio si +
- ATB per-partum péni-G/amox
- note: l’antibioprophylaxie marche chez les nouveau-né mais seulement pour les infections avant 7 jours)
*** Strepto. pneumoniae
Gram+ diplocoque encapsulé à multiplication extracullaire.
Classification selon la capsule (vaccins)
**** Habitat
Voie respiratoire supérieure
Transmission goutelette, interhumaine
**** Pathogénicité
- adhérence cellules épithélium rhinopharynx
- facteurs de virulence non capsulaire
- évasion à la phagocytose
- actionation complément, cytokien inflammatoire
**** Résistance
- β-lactamine: Selon les PLP (!inutile d’ulitiser les inhibiteurs de betalactamase)
- sensibilité possiblement dimunée aux fluoroquinolones
- Gènes mosaïque avec PLP chimérique
- 25% résistance acquise β-lactamine (pneumocoque sensibilité diminué pénicilline)
**** Clinique
- Infection neuroméningée
- Infection voies respiratoire: pneumonie franche lobaire aigüe, bronchopneumonie, otite, mastoïdite, sinusite, exacerbation BPCO
- Rare : purpura fulminas, endocardite
- Bactérimié, souvent à partir d’un foyer pulmonaire
** Entérobactéries
*** Résistances et groupe
Groupe selon la résistance *naturelle* β-lactamine
1. aucune : E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella
2. Pénicillinase à bas niveau : Klebsiella (pneumonia, oxytoca), Citrobacer koseri, Shigella (!)
3. Céphalosporinase à bas niveau : Enterobacter, Serratia, Morganella, Providencia, Citrobacter freundii, /Klebsiella aerogenes/
4. Pénicillinase + céphalosporinase : Yersinia enterolitica
5. β-lactamase à spectre étendu (BLSE): Kluyvera
Résistance acquises
*** Escherichia coli
- Bacille gram négatif, mobile, oxydase négative, nitrase-réductase positive
- Urine : rose sur milieu chromogène (β-glucoronidase positive)
- Sensbilité naturelles aux antibiotiques actif sur BGN
- Groupe 1 :
- céphalosporinase chromosomique de très bas niveau.
- Résistance acquise enzymatique : pénicillinase, β-lactamase à spectre étendues, céphalosporinase de haut niveau, carbapénémase
*** KES = Klebsiella, ENterobacter, Serratia
Vert (β-glucosidase +)
*** Salmonelle, Shigelle
- Bacille gram négatif, non sporulé, aéro-anaérobie facultatif
- non exigeat
- catalase, nitrate réductase
- pas dans le microbite digestf normal de l'homme
- porte d'entrée digestive
- responsible de
- maladie du péril fécal (pays en voie de développement : Salmonelle typique et non typqiue, Shigelle)
- TIAC : salmonelle non typhique >> shigelle
- rappel: TIAC>= 2 cas, déclaration opligatoire
**** Pouvoir pathègene
- salmonelle :
- strictement humain = sér. Typhi, paratyphi => fièvre (para)typhoïde
- animale = non typhique: gastroentérite
- shigelle : dysenteria... strictement humain => dysentérie bacillaire, gastroentérite sanglante
**** Physiopath
*Entéro-invasif*
- shigelle : envahissement + destruction cellules épithéliales (syndrome dysentérique)
- salmonelle : envahissement sans destruction de la muqueuse (sd gastroentéritiques) +/- production de toxique
Clinique:
- salmonelle typhique: 1-2semaine incubation, fièvre continue élevée 40`, bactériémie, tuphos, diarrhée/constipation`
- salmonelle non typhique: incubation 12-36h, diarrhée fébrile, vomissement
- shigelle: incubation 1-3j, fièvre élevée, selle avec sang, glaire, pus, douleurs abdominales violentes
**** Diagnostic
- selles +/- sang pour salmonelle (para)typhique
- diag moléculaire
- culture:
- "SS" (salmonelle/shigelle): salmonelle = lactose - et SH2+
- Hektoen, Drigalski (BG-) : lactos-, h2s+
- pour salmonelle : bouillon d'enrichissement
- identification: *salmonelle non différencie d'e. coli*
- shigelle = immobile
- shigelle = fermentation manitol ( sauf s. dysenteria )
- BG-
**** Traitement
- diarrhée infectieuse aigue = symptom
- antipyrétique,
- maintien hydro-élecrique
- régime sans résidu
- ! contre-indication ralentisseur du transite (lopéramique)
- +/- antibio si forme grave > 3 ours, ID... : FQ/azithromycique
- bactériémie : FQ/azithromycine,/ceftriaxone
Déclaration obligatoire : TIAC, fièvre (para)typhoïde
Vaccination en prévention salmonelle typfique
** Entérocoques
Cocci gram+ , anaérobie facultative, ressemblantà des streptocoques
Espèce majoritaire: E. faecalis = 80-90=, faecium = 5-10%
*** Habitat
Ubiquitaire. Surtout tube digestif (homme, animaux), milieu extérieur
Home sain : tube digestif, périnée, parfois vagin, oropharynx
Pulpart des infections = à partir de la flère du patient. Mais exogène possible.
Commensal gastrointestinal + génital chez les femmes
Augmentation des infections avec les années
*** Facteurs de virulence
- Pas d’exotoxine, ni de superantigène
- Protéine de surface -> adhère à l’endocarde et l’urothelium -> endocardite et infections urinaire
*** Résistance
- Naturelle : *céphalosporine*
- faecalis = résistance oxacilline, C3G, ertapénème, lincomycine, acide fusidique
- *E. faecalis = sensible amox*. E. faecium = résistant 80-90%*
- multi-résistance chez E. faecium
- aminoside (bas niveau)
- β-lactamine/glycopeptide seul = seulement effect bactériostatique sur > 90%. Mais aminoside + inhibiteur de la paroi (β-lactamine, glycopepited, lipopetide) = synergie
- glycopeptide
- MLSK (Macrolides-Lincosamide-Streptogramine-Kétolide): modification cible++, efflux, protection ribosomale
- en cas de résistance surajoutée, les aminosides sont inefficaces.
- attention aux entérococques résistant vancomycine (surtout E. faecium): /vancA/ /vancB/
*** Clinique
- Infection urinaire
- Infection de la peau et des parties molles
- Endocardite
- Bactériémie
- Infection abdopelvienne
** Neisseria meningitidis
- Diplococque Gram - aérobie.
- Très gragile. Hautement variable
- Épidémio :
- 2 pics : nourisson < 1 an (système immunitaire immature), ado/jeune adulte (socialisation)
- ceinture de la méningite (Afrique sahel + subusaharienne)
*** Habitat
réservoir 100% humaine. Transmission directement uniquement par goutelettes
Portage pharyngé, avec rarement invasion (sang +/- LCS) -> seulement souches
** Listeria monocytègene
Résiste à 4° !
^
*** Clinique
- non invasive = gastro
- invasive: *bactériémie*, neurolistériose, infection materno-foetale avec forme néonatale précoce ou > 7j
*** Diagnostic
- hémoc, PL
- non exigeant
*** Résistance
- résistance naturelle *C3G*, fosfomycine, quinolone
*** Traitement
- amox + genta
** TODO Haemophilus influenza
Résistance : regarder penicilline G
- suspicion beta lactamase, tester par cefinase
- PLP3 : faire CMI
* Classification
** Gram
- positif si paroi épaisse de peptidoglycane-> coloration persiste
- négative si paroi plus fine qui permet à l'éthanol de laver la coloration
Aérobies
#+BEGIN_SRC dot :file ../../images/microbiologie/aerobies.png :exports none
graph {
splines=false;
node [shape=box]
cocciPlus [label="Cocci"]
cocciMoins [label="Cocci"]
bacciPlus [label="Bacilles"]
bacciMoins [label="Bacilles"]
"Aérobies" -- {"Gram +" "Gram -"}
"Gram +" -- {cocciPlus bacciPlus}
cocciPlus -- {"Amas" "Chaînettes" "Entérocoques"}
bacciPlus -- {"Listeria\nCorynebacterium\nBacillus\nErysipelothrix\nNocardia"}
"Amas" -- "Staph. aureus\nStaph coagulase négative"
"Chaînettes" -- {
"Strepto hémolytiques"
"Strepto pneumonia"
"Autres strepto"
}
"Strepto hémolytiques" -- {"Strepto. pyogenes (groupe A)\nStrep. agalactiae (B)\nStrepto dysgalactiae"}
"Gram -" -- {cocciMoins bacciMoins}
cocciMoins -- "Neisseria\nmenigitidis/\ngonorrhoeae"
bacciMoins -- {
"Entérobactéries\nE. coli, Klebsiella\nEnterobacter\nSerratia\nProteus\nSalmonella\nShigella\nYersinia\nCitrobacter"
"Autres:\nPseudomonas\nStenotrophomonoas\nAcinetobacter\nCampolybacter\nVibrio\nBordetella\nHaemophilius"
}
}
#+END_SRC
[[../../images/microbiologie/aerobies.png]]
#+BEGIN_SRC dot :file ../../images/microbiologie/anaerobies.png :exports none
graph {
node [shape=box]
"Anaérobies" -- {"Gram+" "Gram-"}
"Gram+" -- "Clostridium tetani, botulinum, perfringens, difficile\nPeptococcus\nPropionibacterium\nActinomyces"
"Gram-" -- "Bacteroides\nFusobacterium\nPrevotella\nPorphyromonas"
}
#+END_SRC
[[../../images/microbiologie/anaerobies.png]]
#+BEGIN_SRC dot :file ../../images/microbiologie/autres.png :exports none
graph {
node [shape=box]
"Autres bactéries" -- {"Atypiques" "Spirochètes" "Mycobactéries" "Autres"}
"Atypiques" -- {"Intracellulaire\nChlamydia\nRickettsiales\nBartonella\nCoxiella" "Sans paroi\nMycoplasma\nUreaplasma"}
"Spirochètes" -- "Treponema\nBorrelia\nLeptospira"
"Mycobactéries" -- "M. tuberculosis\nleprae\atypiques"
"Autres" -- "Tropheryma whipplei"
}
#+END_SRC
[[../../images/microbiologie/autres.png]]
** Catalase
oxydoréductase qui intervient dans la résistance à la bactéricidie par le peroxyde d’oxygène
| | Catalase + | Catalase - |
|----------------+-------------------+---------------|
| | aérobies strictes | |
| Cocci gram+ | staph | strepto |
| Bacille Gram + | Listeria | Lactobacillus |
| | Corynebacterium | |
| | Propionobacterium | |
** Oxydase
détecte les cytochrome de type c (pigments hémo-protéiques dans la plupart des cellules vivante)
| Oxydase + | Oxydase - |
|----------------+-----------|
| Aeromonas | |
| Bordetella | |
| Branhamella | |
| Brucella | |
| Burkholderia | |
| Campylobacter | |
| Flavobacterium | |
| Moraxella | |
| Neisseria | staph |
| Pasteurella | |
| Plesiomonas | |
| Pseudomonas | |
| Vibrio | |
** Mobile :
- Monotriche = 1 cil (triche = poil) -> va dans une direction à l’examen direct *pseudomonas*
- Céphalotriches: un cil à chaque extrémités
- Lophotriches: un cil à chaque extrémités
- Péritriches : cils tout autour -> mouvement désordonné
- cocci gram + : non (sauf Enterococcus casseliflavus, gallinarum; Vagococcus, Planococcus)
- Bacille gram+ : Listeria (tournoyante) , Bacillus (ondulante)
- Bacille gram- :
- Vibrio, Aeromonas
- Legionella
- *Entérobactéries* : sauf Shigella, Klebsiella
** Fermentant
BGN:
- non fermentant = environnement (pyo)
- fermenant le lactose = entéro (commensal)
* Culture
- Gélose au sang = non sélectif. Pouvoir hémolytique
- Bouilon Schaedler = bactéries anaérobie et exigeantes (incubation 10-14jours en anaérobie) → prélèvement profonds, IO
- Chromogène urinaire = non sélectif
- rose = activité \beta-galactosidase
- bleue = activité \beta-glucotosidase
- violet = les 2
- brun = tryptophane désaminase
** Autres
- BCSA : inhibe gram+ → Burkholderia
- BCYE : Legionnella
- CAP (colistine + aztreonam) = inhibe Gram - → streptocoque+++, listeria, corynebacterie, uropathogène émergents
NB: aztreonam inhibe pousse proteus, pseudomonas
- Cétrimide (ammonium) → P. aeruginosa (production pycyanine)
- Chapman : NaCL, mannitol
- jaune = fermente mannitol → S. aureus
- Chocolat enrichi : bactéries exigeantes (prélèvement profond)
- Drigalski : inhibe Gram+, lactose →
- jaunes = BGN fermentant lactose = escherichia, citrobacter, enterobacter, klebsiella
- bleu = BGN ne fermentant pas le lactose = serratia, salmonella, shigella, proteus, yersinia, pseudomonas
- Granada (MTX) : inhibe Gram - → S. agalactiae
- HAE2 : inhibe bactéries gram + → Haemophilus spp. Prélèvements respiratoires et génitaux
- Haja-Kligler : lactose en haut, glucose en bas
une bactérie va d’abord fermenter le glucose (en bas) puis le lactose (en haut). Donc lactose+ et glucose- n’est pas possible. Passe au jaune si acide.
Exemple:
| | Bas | Haut |
| Shigella | glucose+ (jaune ) | lactose- (rouge) |
| Pyo | glucose-(rouge) | lactose- |
| Salmonelle | noir (H2S) | noir |
| E.col | glucose+ | glucose+ |
- VCAT : Neisseria (Vancomycine, Colistine, Amphotéricine, Triméthoprime)
*** Coproculture = Salmonelle, Shigelles, Campylobacter
- Gélose Hektoen : inhibiteur de gram+, sucres (lactose, saccharose)
- centre noir = formation de H2S →_Salmonelle
- vert/bleu = pas de fermetation → Salmonelle/Shigelle
- jaune/orange = fermetation
- Bouillon sélénite (inhibe coliforme + entérocoqu, enrichi pour Salmonelle)
- Gélose Salmonelle-Shigelle : inhibiteur gram+, _lactose_
- centre noir = H2S → Salmonelle
- jaune = pas de fermentation → Salmonelle/Shigelle
- rose/rouge = fermentation lactose
- Gélose sélective Campylobacter (inhibe Gram+, Gram-, champignon)
- Yersinia: mannitol, inhibiteur GRam+ (dont Proteus), Gram- (dont Pseudomonas aeruginosa)
- rouge = fermente mannitol → Yersinia
* Hémocultures
** Contamination ?
Probable si
- positivé lente, cathé (50% réa),
- espèce = staph épi, stap coagulase négative (sauf lugdu !), coryne, strepto α-hémolytique, cutibacte, bacillus
Règle :
- 1 positif parmi 3 paires [prélèvement unique/multiple] = probable faux positif
- >= 2 positifs parmi 3 paires [prélèvement multiple] = vrai positif si clinique non expliquée par autre infection, matériel
- >= 4 positifs parmi 3 paires [prélèvement unique] = idem
- autre = difficile
** Négative
- volume insuffisant, antibiothérapie
- non cultivae : mycobactérie, candida, filmanteux, intracellulaire (rickettsia, coxiella)
** Bacille gram négatif
penser
- bacillus
- corynebacterie
- listeria
- si ana: campylo
** Résultat intermédiaire
- pyo = ceftazidime
- polymicrobine = revoir antibio
- entérobacter groupe 3 = céfépime car risque élevé de céphalosporinase hyperproduite
* Maladies infectieuses
** Physiopathologie
- Inhalation d'aérosole depuis source hydrotellurique
- Homme = hôte accidentel avec multiplication intracellulaire
- Facteurs de risque:
- eau contaminée Légionella + aérosol (sanitaire+++)
- eau chaude insuffisament chaude ou froide mais pas assez
** Importance
- peu fréquente
- risque épidémique
- β-lactamine insuffisante
** Clinique
Non spécifique mais y penser si
- hyponatrémie + insuffisance rénale +cytolyse hépatique + rhabdomyolyse + CRP élèvée
- extra-pulmonaire : neuro (confusion), diarrhée, insuf rénale
- pas d'amélioration sous β-lactamine
** Diagnostique
1. antigénurie
- si positive = confirmé : culture échantillon respiratoire (épidémio)
- sinon : PCR échantillion respiratoir (immunodéprimé++)
Attention: Antigénurie =
- seulement type 1 (85%) -> PCR si négatif/suspicion
- persiste (parfois 1 an !)
Culture = croissance lente (3-5 jours), sur BCYE
** Antibiotique
- macrolide (azithromycine) si peu sévère 7-14 jours
- sinon FQ ou assoication 2 parmi macrolide, FQ, rifampicine
- pas de résistance décrite !
** Déclaration obligatoire !
** IST
*** Chlamydia trachomatis
- 19 génovars
Trachome oculaire
Infection urogénitale sexuellement transmissilbse
*1ere cause d’IST*
**** Clinique
- Infection urogénitale basse/haut: *urétrite* (homme), *cervicite* (asympto souvent), endométrie, salpingite
- lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
- opportuniste : rare (grossesse, immunodépression)
**** Résistances
- naturelle = amonisode, glycopeptitde
**** Traitement
- Doxycycline (ou azithromycine pour IST non compliqué)
- infection génitale haute : doxycycline + autre
- *dépister IST*, traiter partener, rapport protégé
**** Diagnostic
- *Direct* = PCR, Transcription-Mediation-Amplification
- remboursé, sensbilité > 95%
- Sérologie : biland infertilité, LGV (immunofluorescence, ELISA)
- culture peu sensible, antigène non recommandé, pas de test de sensibilité antibio en routine
*** Mycoplasmes urogénitaux
4 espèce
- /ureaplasma/ spp = commensal tracture urogénital
- /mycoplasma genitalium/ = IST, non commensal
**** Clinique
- Infection urogénitale basse/haut: *urétrite* (homme), *cervicite* (asympto souvent), endométrie, salpingite
- lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
- opportuniste : rare (uértrire masculine, salpingite, grossesse, immunodépression)
**** Diagnostic
Myc. genitalium
- *direct* non inscrit à la nomenclature : PCR, TMA
- test de résistance macrolie moléculaire : gène codant ARNr23s
- pas de culture (fastidien)
Myc. hominis, Ureaplasma spp
- *direct*: culture milieu spécifique liqui/gélosé (! pas de gram car pas de paroi)
- TAAN : infection génitale haute/extra-génitale
Prélèvement:
- pas de prélèvement cervico-vaginal pour Ureaplasma et m. hominis ! (commensal)
- site stérile; homme=urètre, sperme, urine (1er jet); NN = endotrachéal, liquide gastrique
**** Résistances
- naturelle : β-lactamine, glycopeptitde, fosformycine, rifampicine
- Ureaplasma : lincosamide
- homiis : certains macrolife
- acquise :
- M. hominis, Ureaplasma: tétracycline (gène /tet/) surtout +/- fluoroquinolones (3%)
- M. genitalium : macrolides++ !traitement de première intention!, fluoroquinolones
**** Traitement
Myc. genitalium
- non compliqué : azithromycine
- sinon : moxifloxacine
- *dépister IST*, traiter partener, rapport protégé
Myc. hominis, Ureaplasma
- infection urogénitale: tétracycline
- néonat/grosses : macrolide
- immunodépression: tétra + fluoroquinolones
** Angines
- Virale 60-80%
- Bactérie: S. pyogenes surtout (strepto β-hémolytique)
- Test rapide : positif = en faveur strepto
- Possible de faire un prélèvement de gorge
- culture milieu enrichi 48h: β-hémolyse + MALDI TOF
- antibiogramme: sensible β-lactamines
- Cause rare :
- angine ulcéro-nécrotique : ED = fusiofrme + bactéries spiralées
- pseudomembraneuse (Corynebacteium diphteria: culture gélose enrichie + CNR)
** Meningite
Étiologie
- virale = 90%, entérovirus 70-90%, bénigne, arrêt des traitements antibactériens
- bactérienne : 1300cas/an, selon âge/terrain, grave, diagnostic et traitement *urgent*
*** Bactérienne
- Envahissement LCR par bactéries
- Virale sans encéphalite = habituellement bénin, guérit spontanément
- Bactérien = pronostic vital engagé à court term +/- séquelle neuro
- Ttt = ATB IV forte dose
**** Physiopathologie
- passage dans le sang : depuis
- oropharynx (enfant, adulte)
- tube digestif (E. coli, strepot agalactiae) (néonat > 72h)
-ou via placenta si bactériémie par la mère [Listeria] (néonat)
- autres : brèche ostéoméningée, complication infection systémique (borréliose..)
**** Clinique
- Communautaire = > 39° + syndrome méningé (céphalé, raideur nuque, vomissement, photophobie)
- Néonat : non spécifique => PL si fièvre sans cause évidente
- Méningoencéphalitue : +signe neuro/psy
**** Épidémiologie
- enfant, adulte : *Neisseria, Strepto pneumo* +/-- H. influenza, strepto pyogenes, agalactiae, listeria
- néonat : *Strepto agalactia*, E.coli,
- Autres : Lyme, leptospirose, syphilis, immunodéprimé
*** Virale
Diag différentiel =
- bactériennes+++, parasitaire, fongique
- néoplasique, inflammatoire, dysimmunitaire, toxique
**** Détection génomique spécifique
**** Étiologies
- *Entérovirus= 90% des cas*
- été, automne
- 70% sont des enfants
- tous les types peuvent être respnsable de méningite mais certains types peuvent être associés à des formes sévère
- bénignes mais formes graves possible (nouveau-né, immunodéprimé)
- diag = RT-PCR entérovirus dans LCS. Si négatif : gorge, selles, aspiration (attention à l'excrétion prolongée..)
- parechovirus : enfant < 2ans
- RT-PCR LCS, sang
- traitement sympto
- HSV2: éruption génitale, ATCD
- PCR spécifique CLS
- traitement : immunodéprimé +/- immunocompétent
- VZV : zona, paralysie faciale
- PCR spécifique
- traitement : immunodéprimé +/- immunocompétent
- autres:
- oreillons (parotidite, vaccins): RT-PCR dans LCS, ttt symptomatique
- primo infection VIH (prise de risque): 10% primo-ifection. Diag = séro +/- charge virale
- LCMV (rongeur), arbovirus (voyage - West nile)
**** Herpétique
- *mortelle dans 70%* => urgence thérapeutique
- la plus fréquente des encéphalite sporadiques
Diagnostic = PCR sur lCS
***** Physiopath
- muqueuses de la fac -> lance ganglion trijumeau. Rarement accès SNC (via muqueuse nasale ?)
- lésions cérébrales : focales (temporales, uni -> bilatérales)
- éncéphalite pure -> méningo-encéphalite
***** Clinique
- Début progressif, fière > 48h
- Céphalées, nausées vomissement
- Aphasie, désorientation, conscience
- Crises convulsives focale -> génralisé
- Déficit neuro focalisé. *Cherche signe HTIC = contre-indication PL*
***** Biologique
- PL: 5-5000 élément, majoritairement lymphocytaire; glycorachie normale, protéinorache modérément élevée (<1.5g/L)
- *PCR HSV* si encéphalite + méningite lymphocytaire. La PCR doit pouvoir différencier HSV1 et 2 (2 = exceptionnel sauf nouveau-né)
- *PCR peut être négative initialement* : répétér à 48/72h
- Sérologive : utile chez l’enfant (sang + LCS)
***** Autre
- EEG = focal (temporal), imagerie = focal (temporal), nécroto-hémorragique
***** Traitement
- *Après la PL, sans attendre*: aciclovir IV 15 jours
- contrôle par PL : seulement si non amélioration clinique : si PCR positiv, poursuite 7j
*** Examens
- Cytologie :
- bactérienne > 500/mm^3 (rares cas sans pléiocytose en début d'infection)
- virale = pléiocytose modérée (500 en moyenne)
- MGG après centri :
- bactérie = majorité de PNN
- virus, mycobactérie = majorité mononuclé/lympho
- virus, listeria, brucella = mixte (panaché)
- Biochimie :
- bactérie: CRP, PCT élevé, protéinorachie > 1G/L, glycorachie/glycémie < 0.5
- virale : protéinorachie normale/modérément éleée, glycorachie/glcyémie normale > 0.6 (attention: *absence de pléocytose parfois*)
- Gélose sang cuit + vitamine sous CO_2 +/- anaérobie, bouillon d'enirchissement
- Gram:
- Cocci G+ diplocoque/chainette : strepto pneumonia, agalactiae
- Cocci G- diplococque : Neisseria meningitidis
- Bacille G+ : listeria monocytogenes
- Bacille G- : Haemophilus, E.coli, Brucella, salmonella
Attention : culture peut être négative si ne pousse pas sur milieu usules (Tuberculose) ou décapité ATB
**** Neisseria meningitidis
- Sensibilité diminués pénicilline (PLP) 25 => *CMI péni G, amox, céfotaxime*
- Aérobie strict. Fragile. Commensal oropharynx. Humain
- C3G IV, *déclaration obligatoire*, *rifampicine cas contact* +/- vaccins
- Prévention : vaccin sérogorupe C mais pas pour le B.... Voyage : A,C,Y,W
**** Streptococcus pneumoniae
- Aéro/anaérobie, fragile, commensal oropharynx
- Sensibilité diminués pénicilline (PLP) 30-60% => *CMI péni G, amox, céfotaxime*
- C3G IV + cortico. Pas de prophylaxie.
- Vaccin 13 sérotype
**** Néonatal
- maternofoetal ou transmission tardive (>72h) par IU/translocation digestive
- Amox si strepto agalactia, céfotaxime si E.coli (50% pénicillinase), amox si listéria (résistance céphalo)
** Infections urinaires
- Tractus urinaire stérile, extrémité distale de l’urètre colonisé
- Pénétration des bactéries : à partir de l’urètre (ascendant), plus rarement sur sonde, endoscopie, chirurgie
- Facteurs prédisposants : calcul (obstactle), hypertrophie prostate, malformation voie urinaire, grossesse, diabète...
*** Démarche
- autre : risque de complication, PNA; dépistage pour grossesse, chir ; échec traitement; > 4 épisodes par an -> EBCU (bactérie + antibiogramme)
- cystite simple : bandelette urinaire : leucocyte, nitrite. VPN chez la famme, VPP chez l’homme
**** ECBU: préanalytique
Prélèvement
- Naturel : lavage main + toilette, urine 2eme jet
- jeune enfant : collecteur d’urine +*/ cathéter/ponctio sus-pubienne
- Sonde: jamais dans le sac prélevere, recueiller après désinfections sur site dédié. Ne pas envoyer sonde
Conservation:
- tube stérile 2h à température ambiante, 12h cyto, 24h à 4° pour culture
- tube borate: 48h si _bien rempli_
**** Analytique
- cytologie : manuel/automatique
- Gram : non obligatoire, peu sensible mais permet d’identifier une contamination, d’orienter les milieux d’ensemencement
- ensemencement : chromogène +/- sélectif pour Gram positif, levures.... 16-24h à 35°, 48h si croissance lente, discordante.
*** Groupes
_Groupe 1_ : *Seuil = 10^3*. Critères majeurs de pathogénicité (e.g adhésion à l’épithelium urinaire) -> responsable si urine non contaminé, même en petite quantité
- *E. coli* (75%-80% des cystites simples)
- *S. saprophyticus* (cystites aigües communautaires chez femme de 15-30ans)
- Salmonella spp.
- mycobactéries
- leptospire
_Groupe 2_ = *Seuil = 10^3 homme, 10^4 femme*. Plutôt IU associées aux soins si facteurs anatomiques/iatrogènes
- entérobactéries (Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Providencia)
- Pseudomonas aeruginosa
- Enterococcus
- Aerococcus urinae
- Staphylococus aureus
- Corynebacterium urealyticum
_Groupe 3_: *Seuil 10^5*. Implication discutée. Nécessite bactériurie élevée + 2 échantillons + critères clinique + inflammation
- Gram + : Streptococcus agalactiae, staph à coagulase négative autre de S. saprophyticus
- entérocoque avec E. coli
- Gram - : Acinetobacter, Oligella urethralis, Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia
- Candida
_Groupe 4_ : *Seuil: non*. Contaminant
- lactobacillus (sauf L. delbrueckii)
- streptococques alpha-hémolytique
- Gardnerella vaginalis
- bacilles corynéforme (sauf C. urealyticum et C. seminale)
*** Étiologie
- E. coli = 50 à 95% (communautaire ou associé au soin)
- S. saphrophycitus : 5-20% IU communtaire, surtout chez la femme jeune
*** Virulence
- Capacité de colonisation + invasion des cellules urothéliale
- Biofilm
*** Interprération
| Dispositif | Clinique | Leucotyurie | Bactéurie | IU | Antibiogramme |
|------------+----------+-------------+------------+----------------------+---------------|
| Non | oui | oui | cf seuils | oui | oui |
| | non | oui/non | >= 10^3 | colonisation | non |
| | oui | non | cf tableau | débutant/neutropénie | oui |
|------------+----------+-------------+------------+----------------------+---------------|
| Oui | oui | NC | >= 10^5 | oui | oui |
| | non | NC | >= 10^3 | colonisation | non |
- *colonisation* femme *enceinte* avec bactérurie >= 10^5 groupes 1 à 3* : antibiogramme !!
- si invasif : significatif si > seuil
Clinique > biologique (décapité par antibio, croissance lente)
*** Uropathogènes emergents
- (Gram+): Aerococcus spp, Actinotignum shaalii, A. omnicolens et L. delbrueckii
- chez > 65 ans, < 3 ans et patho urologie (sauf cancer vessie et prostate) -> à chercher dans ce contexte
** Gastro-entérites
# - Pour Norovirus et Rotavirus :
# o Epidémiologie/ transmission, durée d’incubation, physiopathologie, symptômes
# - Pour Adénovirus, Astrovirus
# o Epidémiologie/ transmission, symptômes
# - Modalités du diagnostic virologique des GEA virales
# - Stratégie des examens microbiologiques face à des cas groupés de GEA
# - Principales mesures d’hygiène permettant de lutter contre une épidémie de GEA
Principale complication = déshydratation
*** Virale
- Transmission : féco-orale direct (interhumaine) ou indirecte (aliments, eaux, environnement)
- Faible nombre de particules ingéres pour entraîner une GEA
- Virus non enveloppé résistant à l’acadidé gastrique
- toutes tranches d’aĝe mais le plus souvent enfant en bas âge
- multiplication dans les entérocytes de l’intesting grêle
- infections le plus souvent courte avec diarrhé, douleur abdo, vomissement
- greffés/transplanté: peut devenir presistant/chronique
- incubation courte, excrétion virale prolongee
- Immonoenzymatique, trousses commerciales (ELISA, tests unitaire), PCR temps réel
- immunoenzymatique: très spécifique, sensible pour rota, adéno et astrovirus mais pas pour la détection des norovirus -> technique plus sensible
**** Rotavirus
- Réservoir humain (animaux pour rotavirus spécifiques)
- Transmission : féco-orale, interhumaine, par les mains ou objets contaminés par des feces/vomissure.
NB: perte de son infectiosité en milieu humide
***** Structure
Capside icosahédrique, non enveloppé, ARN double brin
***** Épidémiologie
- groupe A:
- France, enfant < 5 ans 140 000 consultations, 18 000 hospitalisaiton, décès exceptionnel
- *1ere cause de diarrhée aigùe de l’enfant < 5 ans*
- 1ere cause d’infection nosocomiale en pédiatrie, 27-32% nosocomiales selon les pays
- monde = 29-45% hospitalisation pour diarrhées sévères, 600 000 morts/an (pays bas/moyens revenus)
- adulte/enfant plus gế : réinfetion commune mais clinique très modérée. Surtout un vecteur de transmission
***** Physiopathologie
Lésions des entérocytes matures de l’intesting grêle (multiplication du virus) : dérégulation puis destruction. Mécanismes :
1. sécrétion eau, électrolytique -> diarhée sécrétoire
2. lyse cellulaire , perturbation des fonctions enzymatique -> diarrhée de malabsorption et osmotique (résidus glucidique dans l’intestin)
***** Clinique
- variable : asymptomatique - diarrhées malabsorption/sécrétoire
- incubation < 48h
- symptomes de 1 à 4 jours. NB: excrétion du virus peut précèder de quelques jours et persister 8-10 jours
- infections asymptomatique habituelle de 1 à 3 mois (immunité maternelle) (NB : immunité secondaire chez adulte)
- diarrhée
- aqueuse non glairo-sanglante (parfois explosive), vomissement, douleur abdo, hyperthermie modérée 38°
- intensité = variable
- consistance variable (molle - liquide)
***** Diagnostic
- Test immo-chromatographique
- Test immuno-enzymatique (ELISA) = détection antigène dans les selles (anticorps monoclonaux)
- RT-PCR, RT-qPCR
**** Norovirus
***** Structure
Capside, non enveloppé, *simple brin* (\approx ARN messager)s
***** Transmission
- Féco-orale, vomissure, persone-personne (EHPAD+++), souillures, projection, aérosol (eau++)
- Très infectieux
- Contagion possible par sujet asymptomatique.
***** Épidémiologie
- Souvent sous forme d'épidémie.
- Surtout en hiver
- *> 85% des épidémies de GEA non bactériennes quelque soit l’âge*
- Problème de santé publique : infections nosocomiale, EHPAD
- *Le virus le plus fréquemment responsable de TIAC* (eau souillée, personne porteuse) : 10-26% des cas
Attention: persistance excrétion virale semaine après la guérison
***** Physiopathologie
- Probablement réplication jejunum : atrophie villositaire -> malabsorption transitoire (altération système enzymatique des entérocyte)
- invasion épithélium par lymphocytes T CD8+
***** Clinique
- Bénin chez adulte/enfant bonne santé (très rarement déshydratation)
- Plus problématiques dans certains pays (= aussi sévère que rotavirus)
- Incubation 4-77heures
- Nausée, vomissement, diarrhée, fièvre modérée douleur abdominale
- Diarrée liquide sans mucus/sang/leucocyte
- mortel chez les personnes fragiles (nouveau-né, greffé, immunodéprimé)
- Infections chroniques parfois sévère chez l'immundodéprimé (perte de poids, déshydrataition...)
***** Diagnostic
- test immuno-chromatographique: spécifique, peu sensible
- standard = RT-PCR, RT-PCR en temps réels
***** Traitement, vaccination
- Pas de traitement antiviral
- Prévention = lavage des mains, désinfection surface, hygiène du voyage, hôpital = idem
- Pas de vaccin
**** Adénovirus
- Transmission féco-orale, *respiratoire*
- Plutôt communautés, possiblement nosocomiale
- Endémie avec pics (hivers, printemps)
***** Structure
Capside, non enveloppé, double brin
***** Épidémio
- toute l’année (épidémique ou sporadique)
- *3-6% GEA infectieuses du nourrisson*
***** Physiopatho
- Largement répandu dans la population mais pas d’immunité
- Lyse cellule
***** Clinique
- Immunocompétent : *oculaire* (conjonctivite, kérato-conjoctivite), *respiratoire* (ppharyngite, bronchite, pneumotahie), *digestif* (gastro)
- Immunodéprimé : dissiméniation (pneumonie, méningoencéphalite, héptatie) ! potentiellement mortel !
***** Diagnostic
- Formes graves chez l’immunocompétent, dépistage chez immunodéprimé
- PCR quantitative/qualitative, test rapide antigénique
***** Traitement
Cifodovir = IV, nombreux effets indésirable
***** Prophylaxie
**** Astrovirus
***** Épidémio
- épidémies en hiver, surtout nourrisson
- 1-4% GEA enfant et adulte
***** Physiopatho
Entérocytes matures , sommets des villosités
***** Diagnostic
ELISA
RT-qPCR
**** Modalités du diagnostic virologique des GEA virales
- forme sévère de l’enfant: recherche rotavirus
- porteur asymptomatique en pédiatrie
- enfant/personne âgée avec symptômes en hospitalisation + symptôme (prévenir infection nosocomiale)
**** Stratégie des examens microbiologiques face à des cas groupés de GEA
- immunodétection ou PCR temps réel -> noro, rota, adéno, sapovirus, adénovirus
- Origine alimentaire/hydrique = norovirus le plus souvent -> recherche norovirus
**** Principales mesures d’hygiène permettant de lutter contre une épidémie de GEA
Port de gant, lavage des mains, décontamination des surface
- Désinfection des surfaces contaminées (rotavirus)
- norovirus :
- règle d’hygiène en voyage
- lavage main savon + hydroalcoolique, nettoyage des locaus, prélèvement régulé, isolement des patients à risque
** Diarrhées
*** Clostridium difficile
- Bacille gram positif à bout carré, spores subterminales
- Anaérobie strict
- 1re cause diarrhées associées aux soins
*** Préanaytique
- seulement si diarrhée et >= 3 ans
*** Pathologies associée
- diarrhées : 10% nosocomiale, 10-25% post-antibio
- colite pseudo-membraneuse 95%
- complications: mégacôlin toxiuqe, perforation, choc toxique
- portage *asymptomatique*: 20-70% *nourrissons jusque 3 ans*, adulte < 3%
*** Facteur de virulence
- *toxines* A, B, adhésien, enzymes, spores
*** Diagnostic
- diarrhée + toxine selles ou souche toxinogène
- ou colite pseudo-membraneuse
- référence (fastidieux) = culture toxigénique, test de toxicité en culture
- glutamate déshydogénase (GDF) par immuno-enzymatique = très bonne VPN => souche toxigène ou non
- recherche des toxine A et B: PCR (sensible mais peu spécifique) ou immunoenzymatique (spécifique)
=> (GDH + ou PCR+) et toxine immuno + = diag
*** Post-analytique
- pas de contrôle
- 6 jours redondance
*** Traitement
- arrêt antibio si possible, éviter ralentisseur transit, correction hydroélectrique
- *pas d’antibiogramme* = sensible métronidazole + vanco
- hygène = *contact*, isolement, lavage *mécanique* des mains, *Javel*. Isolement levé 48h après arrêt des diarrhées
*** Virale
GEA Adulte : norovirus > rotavirus > adénovirus > astrovirus
*** Rotavirus
- 1ere cause de gastroentérite aigüe chez l'*enfant* < 5 ans. Touche également adulte (ID, voyageur, contact enfant)
- Épidémies hivernales 6-24mois
- pas de vaccin
*** Norovirus
- 1ere cause de diarréhes virale chez l'*adulte*, 2e cause enfant < 5 ans
- Clinique:
- début brutal, asympto 1/3, durée 12-60h, incubation courte (1-2 jours)
- immunodéprimé : risque diarrhée chronique
- épidémies++ (collectivités)
- critères de Kaplan = vomissement > 50% sujet, incubation moyenne 1-2 j, durée 12-60h, pas de bactéries à la coproculture
- diagnostic selle : RT-PCR, 3 à 5 échantillonls. 50% positifs pour conclure
- précaution contact (gants, SHA, javel), arrêt maladie 48-72H après symptômes
- vaccin: 6semaine-6mois de vie
*** Autre
- Astrovirus : GEA modérée, tous les âges
- Adénovirus (40-41) : test rapide/RT-pcr, ttt sympto
** Endocardite infectieuse
- Rare (5cas/million), grave (20% décès)
- Souvent iatrogène
- Traitement difficile (biofilm)
- *Gram positif*
- staph aureus/coag négative : cutané, cathéter, toxico IV
- strepto : bucco-dentaire, digestif
- entérocoque = digestif, urinaire
- HACCEK = bucco-dentaire [Bacille gram neg croissance lente + physio = Haemophilus, Actinobacillus actinomyc, cardiobacterium hominis, capnocytophaga, Kingella kingae]
- candida = cathéter, toxico
- Diag: critère de duke pour hémoculture : 2 positive à germe typique ou >2 à germe atypique
- négative dans 5-10% E
I
** Infections cutanées
Localisation
- Épiderme = impétigo
- derme = furoncle/anthrax (racine du follicule), abcès, phlegmon, dermohypedermite, érysipèle
- fasciite nécrosante
Primaire -> secondaire
- folliculite/furoncle -> 0
- abcès cutané primaire -> secondaire (panaris)
- impetigo primaire -> impétigination
Germes = *Staph aureus*, *Strepto. pyogenes*
*** Érysipèle
- strepto β-hémolytique (A,C,G), surtour *S. pogenes*
- adulte obèse, porte d'entrée = ulcère, plaie
- membre inférieure, placard inflammatoire, *sans nécroise*
- complication = récidive
- Prélèvement: local = inutile, hémoc si forme grave, résistante
- traitement *oui*, amox orale ambulatoire, pas d'AINS ni cortico
*** Furoncle, anthra, furonculose
- Follicute profonde et nécrosante de tout le follicule pilo-sébacé
- *S. aureus producteur de LPV*
- diag clinique = nodlle inflammatoire avec nécrose au centre
- cemplication = abcès secondaire, *staphyloccice maligne de la face* (thrombophlébite septique cérébrae = urgence)
- Prélèvement si lésion multiple, recherche LPV *inutile*
- traitement: pas d'antibio forme simple, ne pas manipuler. Amox -AC si fièvre, > 5cm...
*** Panaris, onyxis, péri-onyxis staphyloccoqiue
- INfection aigǜe de la main la plus fréquence (pule doig, sousungéulaire...)
- *S. Aureus*
- Complication: lymphangite, phlegmon des gaines
- Prélèvement pendant drainage abcès
- traitement: pas d'antibio si inflammation local, *chirurgie* si abcès (douleur intense, pulsatile)
*** Impétigo
- Dermo-épidermite superficielle
- *S. aureus* pays développés, *S. pyogènes* pays à faible ressources
- *contagieux*, enfant
- adulte alcool, diabète = impétigo creusant nécrotique (S. pygenes)
- prélvement : dépistage SARM
- traitement : nettoyage eau savon surgras +
- local si peu étendu et crouteux : antiseptique, aicde fusidique
- systémique si bulleux, étendu : β-lactamine
```{=org}
#+filetags: personal medecine
```
# Clinique
## Uvéite
HSV chez l'enfant
## Pneumopathie
Expectoration plus rentable que LAB
## Péricardite
cause virales
- **entérovirus** surtout
- CMV, EBV, HHV6
- +/- parvovirus B19 mais discuté car 75%
## Hépatite
Parentérale : B,D,C féco-oral : A, E Bilan séro EBV, CMV **pas** PCR
# Virus
Oncogénicité : si virus pousse pour la phase S (donc pas si apport
polymérase par le virus...)
## Adénovirus
- Spectre étendu d'infection aigüe
- Persistance possible intestin (asymptomatique) -\> si
immunodépression, sympto
- très fréquent en population générale : pas de diag virologique !
- résistant dans l'environnement, transmission souvent manuportée +/-
épidémie nosocomiale
- Diag: PCR
- Transplanté (receveur CSH en pédia): infection sévère -\> suivi des
réaction dans les selles
- test antigénique (gastro-entérite): ne détectent pas toutes les
espèces
- ttt = ténofovir
- y penser si cystite hémorragique chez greffé rénal
## Anelloviridae [[adn]{.smallcaps}]{.tag tag-name="adn"} {#anelloviridae}
- virus nu, ADN circulaire simple brin, polarité négative
- forte prévalence population générale
- nombreux fluides biologiques et tissus
- non pathogène pour humain
- potientiel biomarqueur immunitaire chez patients transplantés
## Arboviroses
## BK
- Latence rein/urothelium
- Néphropathies chez transplanté rénal -\> tester urine : risque si
**\> 7 log**
- risque virémie puis fibrose
- Cystite hémorragique chez allogreffé
- Suivi : PCR urine/plasma/sang total
- Ttt : diminuer immunosuppression
## CMV
100% afrique, 50% france
- tout organe peut être touché
- nombreuses stratégies pour échapper au système immunitaire
- infection latente à vie (ttt antiviral inefficaces)
- virose opportunistes
- primo/réactivation = bénigne si immunocompétent
- sévère chez immunodéprime =\> surveillance
- **infection congénitale virale la plus répandue**
- si primo chez mère
- ou réactivation/infection autre souche
- diagnostic + surveillance : PCR
- ttt : valganciclovir
Définition:
- maladie à CMV = test CMV+ et symptomatique =\> ttt curatif
- infection à CMV = test CMV+ et asymptomatique =\> ttt anticipé
Stades
1. Primoinfection : symptomatique ou non, disséminaton hématogène
2. Latence/persistence : pas de réplication virale et persistance dans
les monocytes, macrophages, cellules endotéliales
3. Récurrence : gravité selon status immunitaire : atteinte tissulaire
si VIH, transplantation... Asymptomatique sinon
Femme enceinte : Note
- greffe : rique si solide : CMV- recoit CMV+ ou réactivation receveur
=\> primo infection, pneumopathie
- VIH : récurrence CMV (rétinien, digestique, pulmonaire...)
Traitement: ganciclovir (ou prodrogue valganciclovir)
Pas de grosse concentration dans le sang (3-4log)
### Diagnostic
- Primoinfection postnatale : IgM, IgG +/- CMV
- Foetus : PCR CMV liquide amniotique
- Congénitale : PCR urine/salive pour distinguer d'une inféction
périnalae (sans conséquence mais excrétion virale J21)
- Surveillance immunodéprimé : VIH+ et lymphocytes T CD4 \< 100/mm^3^
- fond d'oeil si positive ! (choriorétinine)
- atteinte SNC: PCR LCS
- digestive: biopsie digestive
## Dengue
- zone tropicale/substropicale
- La plus fréquente (flavirius)
### Clinique
- si arthralgie, possible rash associé
- TODO:
### traitement
symptomatique
## EBV [[adn]{.smallcaps}]{.tag tag-name="adn"} {#ebv}
- Infection lytique et latente
- ubiquitaire, transmis voie salivaire
- \> 95% adultes
- immortale et induit prolifération lymphocytes B
- latence: 4 profiles d'expression cancers EBV: a minima expression
EBNA
Adulte et \> 4 log
- lymphome Burkitt (cellules B) chez enfant afrique
- lymphmoe Hogdkin
- cancer nasopharynx
- VIH : lymphome non hodgkinien (malin), **post-greffe : syndrome
lymphoprolifératif**, MNI
Stades
1. Primoinfection : symptomatique ou non, dans muqueues oropharynix
(cellules épithéliales et lymphocytes B). disséminaton hématogène
2. Latence/persistence : pas de réplication virale et persistance dans
les lymphocytes B mémoire
3. Récuerrence : gravité selon status immunitaire : atteinte tissulaire
si VIH, transplantation... Asymptomatique sinon
Diagnostic : Traitement: rituximab (anti CD20)
### Validation
IgM + sans IgG : immunodépression ?
## Encéphalite japonaise
Très peu de cas par voyageur : vaccination si \> 3 semaine en zone
rurale
## HHV6/7
- Infection chronique persistante
- Quasi totalité population
- Intégration chomosomique 1% population et transmis cellules
germinale
- Infection : lymphocytes T, monocyte, macrophages, cellules gliales
SNC, hématopoétique
- Infection activation (primo/réactivation): asympto/bénin (exantème
subit = primo HHV6)
- Encéphalite possible, surtout immunodéprimé
- Rôle débatut pour SEP, myocardities, SIDA...
- Diagnostic : PCR (attention iciHHV6, suspecté si 6log -\>
**confirmation bulbe de cheveux**)
- Ttt gaciclovir...
- DRESS: V7
- ID: réactivation: syndrome pseudogrippal +/- défaillance d'organe
Clinique
- Exanthème subit/roséole infantile
- réactivation si dRESS (toxidermie grave)
- fièvre, convulsion, infection respiratoire/digestive, syndrome
mononucléosique
## HHV8
## HPV
- HPV à haut risque : cancer col utérus, majorité cancers anaux, une
partie des cancers anogénitaux et oropharynx
- infection col utérin = très fréquente (surtout avant 30 ans) mais
transitoire dans la majorité des cas -\> ne pas traiter en l'absence
de virus !
- pas d'infection persistante par un HPV haut risque : risque
quasi-nul de cancer de col de l'utérus
- persistance de l'infection et risque de progression supérieurs si
infection par HPV16
- recherche HVP haut risque = plus sensible que cyto pour détecter le
slésions de haut grade au niveau du col utérin.
- choix de la méthoed biomol = selon recos internationales
- vaccin prophylactique = protège contre la majorité des cancers
attribuables aux HPV
### Algorithme
- 25-30 ans = cyto seule (sinon on détecterait trop de HPV car pic à
l'activité sexuelle)
- \> 30ans : PCR
- positive -\> cyto: si anomalie, colposcopie, sinon test à 1 an
### PCR
rendue positive si \> seuil détection et \> seuil clinique
### Prévalence
- HPV16~~+~~ quelque soit le cancer
- HPV18 cancer col utérus
### Génotype
3 tests possibles
- détection HPV sans génotype
- 16 et 18
- 16, 18, 45 autres
- HPV
## HSV [[adn]{.smallcaps}]{.tag tag-name="adn"} {#hsv}
- Dermotrope et neurotrope
- Phase latente : persiste à vie dans les ganqlions nerveaux
sensitifs.
- Réactivation de fréquence variable +/- clinique
- Phase latente : antiviraux inefficaces =\> éradication impossible
- Formes grave chez nouveau-né, nourisson eczémateux, immunodéprimé
**ou** oeil, encéphale, fois
- Diagnostic:
- autres cas : PCR = la plus utilisé mais ne signifie pas qu'il y
a du virus infectieux...
- méningoencéphalite herpétique = PCR sur LCS
-
- TTT : aciclovir. Si forme grave, instaurer en probabiliste
Intubé \> 5log = possible implication
## HTLV
Clinique
- leucémie à cellules T
- paraparésie spastique tropicale = neuromyélopathie chronique
40-55ans
Transmission mère-enfant (**allaitement**)
## JC virus
Immunodépression : leucoencéphalopathie mulitofocale progressive (LEMP)
= foyers de démyélinisation -\> y penser si VIH avec déficit CD4+
- patients VIH ou immunosuppreuse
- Pas de traitement
- évolution généralement fatale
## Polyomavirus: BK, JC, MC, TS
- Ubiquitaire
- Pouvoir pathègen seulement chez immunodéprimé
- BK: attente rénale et vésicales chez les transplantés
- JC : LEMP si immunodéprimé
- MC: carcinome neuroendocrite des cellules de Merkel (âgé ou
immunodéprimé)
- TS: dysplasie sévère des follicules pileux chez les
immunodéprimés
- Pas de traitement antiviral -\> restauration immune ou diminution de
l'immunosuppression
## Parvovirus
- tropisme précurseurs médullaire lignée érythroïde
- précoce : anémie, crise érythroblastopénie aigüe. 2eme phase =
production anticorps (éruption, arthralgie)
- mégalérythème épidémique, arthralgique -\> diag clinique
- sauf si compliqué ou contact femme enceinte
- anomalie constitutive globule rouge -\> crise aigüe -\> transfusion
culots
- immunodépréssion : anémie chronique -\> Ig polyvalente
- foetus: anémie profonde + myoc'ardite virale +/- anasarque
foetaplacentaire -\> transfusion pour éviter mort in utero
### Physiopatho
- Moelle osseuse -\> infection + lyse des précurseurs érythroïdes -\>
**anémie centrale**
### Clinique
- Bénigne che l'enfant
- **Grave** si **anomalie globule, rouge, immunodéprimé foetus**
- Enfant: mégalérythème épidémique (5eme maladie)
- Atteinte cardiaque
- Adulte (30%): polyarthralgie bilatérale symétrique extrémité
- Atteinte érythroblastes: problème si diminution de la vie des
globules rouges car l'érythropoièse ne compense plus l'hémolyse
périphérise
- anomalie de l'hémoglobine : drépanocytose, thalassémie
- protéine membrane : sphérocytose , Minkowski-Chauffard
- métabolisem G6PD =
-\> crise (anémie brutale et profonde) mais transifoire
- **Attention femme enceinte** ! GR immatures
- mort foetale
- anasarque (lyse GR = modification pression osmotique)
## Prévalence
- EBV, HHV6, VZV 95%
- HSV2 60-80%
- CMV 50% (plus dans les pays du sud)
- HSV1 10-50
- HHV8 \< 10
## Puumala
- Clinique
- Fièvre hémorragique avec insuffisance rénale
- +/- myopie transitoire
- Géographie \~ forêts : pays nordiques, Franche-Comte et
Champagne-Ardennes
- Fait partie des Hanta virus
- Transmission par les excréments des rats
## VCH
Charge virale: augmente vite et fort mais diminue à 0 sous traitement
### Traitement
2 antiviraux d\'action directe (ex: sofosbuvir + veplatasvir)
## VHA [[arn]{.smallcaps}]{.tag tag-name="arn"} {#vha}
- petite taille, ARN simple brin, polarité positive
- excrété sous forme nue dans les selles mais circule dans le sang
sous forme quasi enveloppé
- multiplication dans les hépatocytes (sans effet cytopathique)
- Lésions résultatns des réponses immuntaires (inné et adaptative) de
l'hôte qui détruisent les hépatocytes affectés
- maladie aigüe fréquente
- diagnostic : IgM spécifique
- clinique selon âge : asympto avant 5 ans, le plus souvent
symptomatique après
- **pas d'infection chronique**
- vaccin (qui peut servir de prophylaxie avant et après exposition)
- risque épidémique dans population âgée par amélioration condition
d'hygiène, diminution circulation et baisse séroprévalence
(paradoxal !)
### Notes
- Trasmission: hautement résistant + écrétion dans les selles
- risque : hygiène précaire, traitement eaux usé inefficace
- proximité VHA
- HSH
- zone d'endémie
- Clinique
- 4 semaine incubation
- prodrome pseudogripal
- état: hépatite bioloqique : asymptomatique chez l'enfant,
bruyant adulte, rare hépatite fulminante
- attention à la prise de paracétamol
- **pas de portage chronique**
- Diagnostic = sérologie : **IgM antiVHA seulement si hépatite
aigùe**, IgG antiVHA = passé ou vaccination
- **Déclaration obligatoire**
- Vaccin + rappel = protection à vie
## VHB [[adn]{.smallcaps}]{.tag tag-name="adn"} {#vhb}
- enveloppé ADn circulaire partiellement bicaténaire et extrêmement
compact
- multiplication dans hépatocytes (pénétration via récepteur NTPC)
sans effet cytopathique
- cytolyse lié à la réponse immunitaire
- toute infection peut promouvoir le développement d'un
hépatocarcinome
- 1ere étpa : formation cccDNA inta-hépatique (persiste à vie !) +/-
intégration génome humaine (facultatif)
- multiplication virale via un intermédiaire ARN avec une
transcriptase inversée portée par la polymérase virale et
responsable de l'émergence de nombreux variants génétique
- plupart de liquides biologique avec concentation importante
- contamination: sexuelle et toxico IV (pays industrialisé),
mère-enfant -\> enfant (pays ressource limité)
- complications: asymptomatique - cytolitique sévère voire fulminante
- persistance \> 6 mois : risque hépatite chronique avec évolution
possible cirrhose/cancer foie
- dépistage AgHBs, Ac antiHBs, Ac antiHBc
- AgHBs positif : chercher coinfection VHD, sérologie HBe, charge
virale, atteinte hépatiqiue
- vaccin VHB = seule prévention possible HVB, HVD, hépatocarcinome
- traitement : IFN (interféron pégylé), analogue nucléositique mais
éliminent rarement AgHBs
### Notes
Transmission: percutané, muqueuses, salive, sécrétion vaginale.
Évolution: 10% porteur asympto ou hépatite chroniqu (+/- cirrhose/cancer
du foie)
Structure : enveloppe extérieure (Ag HBs) et nucléocapside (Ag HBc)
Charge virale: évolution en \"vague\", moins élevée que VHC. Sauf pour
infection congénital avec très fortce réplication virale asymptomatique
jusque 25-30 ans, puis réponse immunitaire (symptômes variables)
**C'est la réaction immunitaire** qui abime le foie et non la
réplication.
### Sérologie
- Ac anti Ag HBc = témoin d'une infection mais persiste après
guérison...
- Ag HBe = en général, réplication virale active. Disparait avant Ag
HBs. Séroconversion Ag -\> Ac antBHC = résolution ou rémission
Attention: AgHBe, Ac antiHBe: utilisé seulement pour classification.
réplication. Ne pas utiliser pour distinguer infection aigüe (ex: Ac
antiHBc)
Sérologie
- Ac antiHBc: compétition. Négatif si \> 1. Sensibilité/spécificite
100%
### Cinétique des marqueurs
- Hépatite aigüe guérie : AgHBs+ 1 à 3 mois avant clinique/bio, puis
Ac antiHBc
- NB: AgHBe souvent associé à réplication virale, disparaît avant
AgHBs
- fulminante
- stade aigu : **IgM anti HBc** constant mais attention, **AgHBs
et AgHBe peuvent être négatifs**
- réaction*chimio-induite* surinfection hépatite D: ?
- hépatite chronique : AgHBs \> 6 mois, AgHBe et Ac antiHBc positif
- séroconversion (= négativation)
- HBe = négativation AgHBe et Ac-antiHBe positif = évolution
favorable
- HBs = négativation AgHBs et Ac-antiHBs = objectif ultime
- charge virale = suivi chronique car corrélé risque fibrose/cancer
foie
NB: charge virale peut être négative avec AgHBs + car il y a une
éxcrétion d'AgHBs \"vides\" par le réticulum endoplasmisque alors que
les antiviraux vont agir sur la formation \"complète\" du virus
### Interprétation
AgHBs Ac AntiHBs Ac AntiHBc Interpretation
------- ------------ ------------ -------------------------------------------
\+ \+ Infecion évolutive (récente ou chronique)
-\> IgM, évolution à 6 mois
\+ Hépatite aigüe, post vacin
faux positif
\+ Vacciné ou immunoglobuline
\+ \+ Infection guérie
\+ Faux positif, contact
hépatite aigùe, mutant AgHBs (Asie)
Pas de contact
**AcHBc isolé** =\> - IgM HBcpour différencier phase aigùe, ADN VHB et
acVCH
- possible sous traitement
- possible si réplication VHC en parallèle (notion d'équilibre)
### Traitement
**tenofovir**, (ancien: lamivudine, emtricitabine)
## VHC [[arn]{.smallcaps}]{.tag tag-name="arn"} {#vhc}
- ARN simple brin de polarité positive. capside icosaédrique et
enveloppe
- hépatotrope -\> infection aiqüe e chronique
- aigüe = généralement asymptomatique et évolue vers chronocitié
dans la majorité
- chronique : activité nécrotico-inflammatoire et fibrose
hépatique (gravité variable)
- hépatite chronique = 2e cause de cirrose et de carcinome
hépatocellulaire après l'alcool. 2500 décès/an
- curable par traitement antiviral avec diminution/éradication lésions
et régression fibrose
- révolution avec nouveaux traitement sans IFN avec \> 95% efficacité
(inhibiteur de protéase...)
- importance du dépistage
## VHD [[arn]{.smallcaps}]{.tag tag-name="arn"} {#vhd}
- Virus défectif, seulement chez individus infectés par VHB. Utilise
les protéines d'enveloppe du VHB pour former les particules virales
infectieuses.
- ORF -\> 2 isoformes proténiques : la petite (s-HDAg) activate la
réplication du génome, la grande (L-HDAg) fait inhibent la
réplication
- CoinfectionVHB VHD non négligeable (10-20 millions) -\> maladie plus
sévère (aigüe et chronique)
- diagnostic : Ac anti-BHV et charge virale plasmatique
- Traitement : INF α-pégylé mais peu efficace
- vaccination VHB protège aussi contre VHD
## VHE
- Pays à ressources limités : grandes épidémies, mortalité élevée chez
femmes enceinte
- Pays industrialisés : transmission zoonotique, transfusion,
chronique chez l'ummindéprimé, formes sévère si atteinte chronique
du foie, atteinte neurologie
- Diagnostic : IgM anti-VHE (+ ARN viral sang/selles chez
l'immunodéprimé)
- Ribavirine si chronique
## VIH
Patient connu: western blot peut être négatif ! Épidémio: VIH2 = 2%
primo: objectif
- -2Log à ??
- \< 400/mm^3^
- \< 50 copies/mL à 6mois
### Diagnostic
Ac-anti VIH1 et 1 et Agp42
- négatitf: pas d'infection si exposition \> 3 semaines
- positif: western-blot
- positif: contrôle 2e prélèvement pour éviter erreur
d'identification + Déclaration Obligatoire (quand ??)
- négatif/douteux: primo-infection ? Ag p42 et ARN VIH1
- négatif = réaction non spécifique en l'absence de traitement
ou exposition VIH2
- positif = primo-infection probable
confirmation par Western blot: obligatoire pour ne pas passer à côté
d'une co-infection VIH2 !!
IgG contre
- glycoprotéine transmembranaire (gène *env*): gp160,gp120,gp41
- capside/matrice/core : p55, p24,p18 (gène *gag*)
- enzyme virale (p66, gène *pol*)
- intégrase : p34
-\> 2 bandes *env* et 1 bande *gag* pour *pol*
- Plutot précoce : glycoprotéine, p55,p24
- Plutôt tardif : p34
### Bila initial
Séro EBV, CMV
### Traitement
1 ou 2 inhibiteur nucléosidique transcriptase inverse + 1 non nuléo ou 1
intégrase
- 1ere ligne :
- dulotegravir + 2 inhibiteur nucléosidique.
- Attention: abacavir : contre indiqué HLAB\*5701 risque
d'hypersensibilité
- Sinon efavirenz - 2 INTI
- Enfant : raltégravir + 2INTi
Primo:
- objectif = diminuer contagiosité.
- Utiliser traitement avec forte barrière génétique
- Si possible, traitement par ?? pour faire chuter la charge virale
EI: tenofovir = nephrotoxique, sauf forme alafénamide daru = pb
cardio vasculaire
Note: bithérapie possible dès début. Sinon allègement avec CV
indétectable depuis 2 ans
### Résistance
Lamivudine, emtricitabine = mutation M134 V/I
- codong ATG donne soit ATA (I) sout GTA (V): le premier est plus
fréquent à cause d'APOBEC
APOBEC= enzyme qui protège des infection virale : édition ARN C-\> U
qui rend la réplication quasi-impossible. Le VIH a ViF qui désactive
cette enzyme. NB: APOBEC peut éditer le génome intégrer (peu d'effet
? contrairement à EBV)
## VZV [[adn]{.smallcaps}]{.tag tag-name="adn"} {#vzv}
- Dermotrope et neurotrope
- Latence ganglion nerveux sensitifs -\> éradication impossible par le
sytème immunitaire ou antirétroviraux
- Primo = varicelle : généralisée, pendant l'enfant.
- presque toujours symptomatique.
- formes grave varicelle chez immunodéprimé = (val)aciclovir
- augmentation nombre cas au printemps
- femme enceinte: risque
- avant 20SA: risque congénital
- 3 semaines avant accouchement : néonat sévère (risque majeur
à J-5 et J+2)
- Réactivation (endogène) = zona, limité dermatome
- pas d'épidémie
- algie post-zostérienne = principale complication après 50 ans
=\> valaciclovir en prophylaxie
- vaccin ! (varicelle + zona)
## VZV [[adn]{.smallcaps}]{.tag tag-name="adn"} {#vzv-1}
- Dermotrope et neurotrope
- Latence ganglion nerveux sensitifs -\> éradication impossible par le
sytème immunitaire ou antirétroviraux
- Primo = varicelle : généralisée, pendant l'enfant.
- presque toujours symptomatique.
- formes grave varicelle chez immunodéprimé = (val)aciclovir
- augmentation nombre cas au printemps
- femme enceinte: risque
- avant 20SA: risque congénital
- 3 semaines avant accouchement : néonat sévère (risque majeur
à J-5 et J+2)
- Réactivation (endogène) = zona, limité dermatome
- pas d'épidémie
- algie post-zostérienne = principale complication après 50 ans
=\> valaciclovir en prophylaxie
- vaccin ! (varicelle + zona)
On veut éviter que le sang ne soit trop dilué, ou on contraire pas assez
dilué.
Or les mouvements d\'eau (entre le secteur intra- et extracellulaire)
vont dépendre des concentrations ! Par exemple, il y a surtout du sodium
en extra-cellulaire. Donc s\'il y est très concentré, l\'eau va sortir
des cellules pour équilibrer tout ça.
Comme c\'est compliqué de calculer la quantité de sodium, on va regarder
sa concentration, la natrémie.
# Cas 1: hyponatrémie (sang trop dilué ?)
Une natrémie basse = augmentation du volume plasmatique ? Pas
toujours...
- si la glycémie est très haute, cela va forcer un déplacement d\'eau
en dehors des cellules. Donc le sodium sera dilué mais ce sera
simplement un **transfert** !
- s\'il y a trop de protéines, la machine qui mesure la natrémie va
les compter aussi dans le volume. Donc **fausse dilution**
Sinon oui ! (**vraie hyponatrémie**) Dans ce cas, on réfléchit sur la
diminution de la concentration du sodium = quantité de sodium / volume.
On a 3 situations
1. Augmentation du volume seule : c\'est la version facile. Ça peut
être du à :
- trop de boisson !
- l\'hormonone anti-diurétique qui est sécrétée en excès
- autres
2. Le sodium et le volume diminuent mais le sodium diminue nettement
plus : on a donc des **pertes de sel**
- soit par le rein (diurétique...)
- soit ailleurs (vomissement, diarrhés...)
3. Le sodium et le volume augmentent mais le volume augmenet nettement
plus : pour simplifier, il faut imaginer qu\'il y a des oedèmes.
L\'eau s\'accumule en interstitiel, donc la pression artérielle
diminue. En réaction, l\'hormnone antidiurétiqe est stimullée pour
corriger tout ça. D\'où **réabsorption de sodium et d\'eau** !
- insuffisance cardiaque
- insuffisance hépatocellulaire
- insuffisance rénale (mécanisme différent)
Physiopath de l\'HTA
- Sténose de l\'artère rénale : rein hypoperfusé =\> activation du
système rénine angiotensine =\> augmentation rénine et par
conséquent aldostérone, hypokaliémie
- Coarctaion de l\'aorte : hypoperfusion =\> activation du système
rénine angiotensine
- Phéochromocytome : tumeur de la médullosurrénale =\> produit
(nor)adrénaline
- Adénome de Conn : tumeur des surrénale =\> produit aldostérone =\>
hypokaliémie et diminution rénine en réaction
- Syndrome de Cushing : compliqué mais augmentation résistance
vasculaire et du débit cardiaque =\> aldostérone, rénine basse
- Acromégalie : rétention de sodium, expansion volémique
- Hyperthyroïdie : augmentation volume sanguin, débit cardiaque
# Spectrométrie MALDI-TOF
- Matrix Assisted Laser Desorption Ionisation Time Of Flight
- bombardement du dépôt par un rayonnement laes, séparation des ions
et tdétection (tube de vol sous vide)
- sensbilité 95%, spécificité 98%
- temps d'analyse court, analyse simple, petit volume
Limites:
- mauvaise identification : **strepto pneumoniae/mitis-oralis**
\[acide formique\], **escherischia coli/shigelli**, espèce pour
citrobacter, enterobacter
- identification difficile sur certains milieu, impossible si
colonie non pure
# Cardiologie
## 218 Athérome
1ere cause mortalité dans monde.
Prévention : aspirine, statines, antihypertenseurs
Si rupture de plaque : aspirine, clopidogrel, héparine
Localisations : coronaires, aorte, carotides, artères MI
Prévention secondaire : aspirine/clopidogrel, statines, IEC/ARA II
## 219 Facteur de risques cardio-vasculaires
FR : LDL \> 1.6G/L, HDL \< 0.4g/L, tabac[^1], âge[^2], tension
≥ 140/90, diabète, ATCD coronaires familiaux[^3]
Objectifs : tension \< 140/90, LDL \< 1g/L
## 220 Dyslipidémies
Haut risque : maladie vasculaire/coronaire, diabète 2 et atteinte
rénale, $p(\text{evt coronaire à 10 ans}) > 0.2$
Ttt : hypercholestorémie, hyperlipidémies mixtes : statines.
Hypertriglycéridémie : fibrate si TG \> 4g/L
## 334 Syndromes coronariens aigüs
::: table
```{=latex}
\caption{SCA}
```
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
Type douleur PEC Ttt
-------------- --------------------- --------------------------------- -----------------------------------
Angor stable angineuse ECG d\'effort Dérivés nitrés (crise)
à l\'effort Aspirine, β-bloquants
trinitro-sensible
SCA sans ST angineuse `\faHospital{}`{=latex} urgente Aspirine, inhib P2Y12
spontanée \> 20min ECG, troponine , héparine, β-bloquants, statines
Angioplastie percut.
SCA ST+ angineuse ECG Angioplastie si \< 120min
repos \> 30min/jour Sinon FIV
trinitro-résistante Morphine, $O_2$, aspirine
, inhib P2Y12, héparine (crise)
```{=latex}
}
```
:::
ST- : sous-ST pendant la douleur ≥ 1 mm dans 2 dérivations contigües
ST+ : sus-ST ≥ 2*m**m* ($V_1$ à $V_6$) ou ≥ 1*m**m* (autres) dans 2
dérivations contigües
## 228 Douleur thoracique aigüe
Examens sytématiques : ECG 12 dérivation, RX pulmonaire, troponines
Urgence Caractéristiques Examens
-------------------------- ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------------------------------
Péricardite (tamponnade) signes droits`\tablefootnote{Turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire}`{=latex}, choc avec tachy, PAs \< 90mmHg échocardio
IDM douleur spontanée de repos \> 20min ECG, troponine x2
Embolie pulmonaire terrain, douleur basithoracique + dyspnée D-dimère `\thus`{=latex} angioscan/scinti
Dissection aortique douleur déchirement, irradie dans dos echo cardio et ETO
: 4 urgences = PIED
Non CV : 4P = pneumonie, pleurésie, pneumothorax, pancréatite
## 223 Artériopathie oblitérante (aorte, MI)
AOMI : pronostic grave !
- asymptom. - claudication intermittente - douleur ischémique de
repos - ulcération/gangrène
- diag: IPS \< 0.70 ( + écho-doppler MI en pratique)
- ttt : FR, antiagrégant, statines, IEC + arrêt tabac, marche ±
revascularisation (stent/chir)
Anévrisme aorte abdominale : âge, tabac, ATCD familiaux
- scanner abdopelvien/IRM = référence
- asymptomatique : chir si ⌀ ≥ 50-55mm
- symptomatique : urgence
Ischémie aigüe des membres inférieurs = urgence (embolie/thrombose)
- diag : douleur brutale, intense, broiement avec impotence
fonctionnelle et membre froid, livide, douleur palpation musc
- ttt : anticoagulant, antalgique niv. 3, $O_2$ et revasc. chir
## 231 Rétrécissement aortique
Pronostic vital mis en jeu si symptômes !
Auscult : souffle systolique éjectionnel au foyer aortique
Diag : ETT = $V_{max} > 4m/s$, gradient moyen \> 40mmHg, surface
aortique \< 1$cm^2$
Ttt : chir si symptomatique = valve mécanique ou bio
## 231 Insuffisance mitrale
Classif. de Carpentier (I à III)
Auscult : souffle apexo-axillaire holosytolique de régurgitation dès B1
Examen : ETT ± ETO
Ttt : chir = reconstruction valve ou prothèse (bio/méca)[^4]
## 231 Insuffisance aortique
Formes : dystrophiques (valves normales mais non jointive), bicuspidie
aortique
Auscult : souffle diastolique. ETT = diagnostic
Opérer :
- urgence si chronique volumineuse symptomatique ou aigüe volumineuse
- si dystrophie et aorte dilatée[^5], si chronique volumineuse
asymptomatique et (aorte dilatée, FEVG \< 50%...)
## 150 Surveillance des porteurs de valves, prothèses vasculaires
Complications : embolie, thromboses[^6], désinsertion, EI ,
dégénérescence[^7], ttt anticoagulant
INR ∈ \[2.5,4\] à vie pour prothèse mécanique
## 149 Endocardite infectieuse
Diag = ETO. Critères de Duke : 2 majeur/1 majeur et 3 mineurs/5mineurs
- majeurs :
- hémoc = typique sur 2HC ou positive \> 12h ou *C. burnetii*
- végétation/abcès/désinsertion (écho) ou nv souffle régurgitation
valvulaire
- mineurs : cardiopathie à risque, \> 38$^\circ$, complication vasc,
immunologique
Complications : insuf cardiaque , embolie septiques, neuro , rénale Ttt
:
- streptocoques (oraux/groupe D) : amoxicilline + gentamicine
- staphylocoques : cloxacilline si sensible (sinon vancomycine)
## 236 Souffle cardiaque chez l\'enfant
Néonatale : coarctation aortique préductale (chir urgente ),
transposition des gros vaissaux, malformations complexes
Nourisson (2M - marche) : shunt gauche-droite (communication
intraventricul), tétralogie de Fallot
2A-16A : souffles fonctionnels[^8]
## 337 Malaise, perte de connaissance
- Éliminer épilepsie
- Éliminer urgence (SCA, EP....)
- ECG, clinique : cause évidente = mécanique[^9], électrique[^10],
hypotensive[^11] ?
- Sinon chercher cardiopathie (échocardio)
## 230 Fibrillation atriale
ECG indispensable : pas de P, QRS irréguliers
Risques = insuf cardiaque, thromboembolique artériel systémique
Étiologie : HTA, valvulopathies
Ttt
- 1er épisode : HNF seule
- FA persistante[^12] : 3 semaines HNF IV puis choc électrique puis 4
semaine anticoagulants oraux
- FA permanente[^13] : bradycardisants (β-bloquants)
- FA paroxystique : anti-arythmique et bradycardisants
## 234 Troubles de la conduction intracardiaque
Bradychardie grave = urgence
Ttt : tachycardisants (atropine, catécholamine)
Type Causes Diagnostic Pacemaker
------------- -------------------- ------------------ ---------------------
Dysfonction dégénérative ECG + Holter Si symptomes
sinusale médicaments, vagal
BAV hyperkaliémie ECG ± Holter/EEP BAV II symptom.
si paroxystique BAV III non curable
BdB dégénérative ECG + EEP Si symptômes
: EEP = étude électrophysiologique endocavitaire
## 229 ECG
---------------------------- ----------------------------------------- -------------------------------
Hypertrophie atriale gauche : P \> 0.12s (largeur) droite : P \> 2.5mm (hauteur)
Hypertrophie ventriculaire gauche : $SV_1 + rV_5 > 35$ mm droite +110$^\circ$
BdB gauche: QRS \> 0.12s ) droite : QRS \> 0.12s
et (rS ou QS en V~1~) et RsR\' en V~1~
Hémibloc antérieur : $S_3 > S_2$ postérieur : $S_1Q_3$
BAV I : PR \> 0.2s , II : `\inc`{=latex} PR III : aucun P
Angor sous-ST
IDM sus-ST convexe (vers le haut)
Péricardite aigüe sus-ST concave
---------------------------- ----------------------------------------- -------------------------------
Troubles supraventriculaire : FA (100-200/min), flutter atrial
(300/min), tachy. atriale, tachy. jonctionnelle, extrasystole
Troubles ventriculaires : tachy. ventricale, fibrillation ventricalure (
absolue), torsade de pointe
## 235 Palpitations
Éliminer urgences immédiates (tachy à QRS large !!)
Fréquents : fibrillation/flutters atriaux, tachy jonctionnelle
Tachy sinusale (grossesse, hyperthyroïde, SAS, alcoolisme)
## 232 Insuffisance cardiaque
Grave : 50% de DC à 5 ans
EC : dyspnée d\'effort, signes d\'IC droite[^14]
Examens : ECG, RX thorax, dosage BNP, *ETT*
Cause : ischémie, HTA, cardiomypathie
IC aigüe ≈ OAP : polypnée, sueurs, cyanose, expectorations \"mousseuses
saumon\", crépitants `\thus`{=latex} PEC immédiate
------------------- ---------------------------------------------------------
IC à FE \< 40% diurétiques + IEC + β-bloquants`\footnotemark`{=latex}.
Si échec : ivabradine puis défibrillateur auto
IC à FE conservée mal définie (idem ?)
OAP assis, furosémide, dérivés nitrés, HBPM
------------------- ---------------------------------------------------------
: Ttt insuffisance cardiaque
`\footnotetext{Pas si crise aigüe ! \danger}`{=latex}
## 221 Hypertension artérielle
3 catégories. Étiologies :
- Essentielles (90%)
- Secondaire : néphropathie parenchym., HTA rénovasculaire,
phéochromocytome, sd Conn, coarctation aortiques, SAS, médicaments,
HTA gravidique
Examens : glycémie, cholestérol, kaliémie, créat, BU, ECG
Complications : rein, neuro, CV
Ttt : objectif \< 140/90 `\thus`{=latex} hygiéno-diét et {IEC,
diurétiques thiazidiques, β-bloquants, ARA II
## 225 Insuffisance veineuse chronique
FR : varices = âge, ATC, obésité, grossesse; MTEV = immobilisation, K,
anomalies hémostase
Clinique : jambes lourdes[^15], dermite ocre, varices
Examen : echo-doppler veineux des MI
Ttt (non curatif) : contention, hygiène de vie, invasif
## 233 Péricardite aigüe
Douleur : thoracique, trinitro-résistant, `\inc`{=latex} inspiration,
`\dec`{=latex} assis en avant
Examens : ECG (4 phases[^16]), marqueurs de nécrose cardio, sd
inflammatoire, *échocardio*
Étiologie : péricardite aigüe virale, néoplasiques, tuberculeuse surtout
Ttt : AINS, colchicine
Complications : tamponnade = urgence (drainage/ponction)
## 327 Arrêt cardiocirculatoire
ABCD : maintien voies Aéoriennes, assistance respi (B), massage
Cardiaque, Défibrillation et Drogues
Ttt : adrénaline 1mg/4min et après 2eme choc amiodarone (300mg dans
30mL)
Ventilation, hypothermie
Étio : FA, bradyc, asystolie
## 264 Diurétiques
Type Molécule Indication ES
------------------------ ------------------------ ----------------------- -----------------------
de l\'anse furosémide insuf cardiaque, IR hypoK, déshydratation
œdème/ascite cirrhose
thiazidique hydrochlorothiazidique HTA hypoK
épargnant le potassium spironolactone Insuf cardiaque, HTA hyperK, IR
: Diurétiques
## 326 Antithrombotiques
::: table
```{=latex}
\caption{Antithrombotiques}
```
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
Type Action Indication Dangers
------------------- --------------------------------------------------------------------------------- ---------------------------- -------------------------------
Antiagrégants aspirine AVC, coronaropathie
/clopidogrel, prasugrel, ticagrelor/`\tablefootnote{Inhibiteurs P2Y12}`{=latex} SCA, post-angio coronaires hémorr. cérébrale (prasugrel)
Héparines HNF, HBPM, *fondaparinux* urgence : TVP, EP, SCA ☡ hémorragie, thrompopénie
Anti-vit. K Oral, relais héparine FA, TVP, EP ☡ hémorragie
valve cardiaque
Nv anticoag oraux *dabigatran, rivaroxaban, apixaban* Surv. rein
rapide, 0 antidote
Thrombolytique *-kinase*, *-téplase* EP grave, AVC \< 6h30
IDM \< 6-12h
```{=latex}
}
```
:::
# Pneumologie
## 73 Addiction au tabac
16 millions de fumeurs en France. 1 fumeur sur 2 décède d\'une malaide
liée au tabac. Cause 90% K bronchopulomaire (25% si passif)
Sevrage : TCC, éducation thérapeutique, substituts nicotiniques.
## 108 Troubles du sommeil de l\'adulte
Sd d\'apnée obstructive du sommeil :
- diagnostic : {ronflement, pause respi, nycturie et somnolence
diurne} et polysomnographie[^17]
- ttt : pression positive continue
Autres : sd d\'apnée centrale[^18] (IC cardiaque sévère !), insuf respi
chronique avec hypoventilation alvéolaire, sd obésite hypoventilation
(ttt = VNI)
## 151 Infections broncho-pulmonaires communautaires
Bronchite aigüe : virale++, diag clinique (épidémie, toux,
expectoration, pas de crépitants), ttt symptomatique
Exacerbation BPCO (cf item 205)
Pneumonie aigüe communautaires : grave. Cf table [tab:pac](tab:pac)
- Clinique : signes auscult en foyer, crépitants. RX thorax !
- Ttt : ATB urgence (pneumocoque !), réévaluation 48-72h
Pneumocoque`\tablefootnote{Pas de transmission interhumaine}`{=latex} Légionellose`\tablefootnote{Pas d'isolement}`{=latex} Atypiques
----------------------------------------------------------------------- ------------------------------------------------------- -------------------------------------------
fréquent++ progressif virale `\thus`{=latex} inhib neuramidases
début brutal, fièvre myalgies *Mycoplasmia pneumoniae*
RX: condensation systématisée macrolides *Chlamydia pneumoniae*, *psitacci*
amoxicilline `\thus`{=latex} macrolides
RX: opacités multifocales
: PAC
## 151 Tuberculose
Diag = IDR/IFN γ si primo infection. Sinon bacille de Koch sur
prélèvement Cf table [tab:tuberculose](tab:tuberculose).
Diag = ED ou culture Löwenstein `\thus`{=latex} granulome épithélioïde
gigantocellulaire avec nécrose caséeuse
Forme pulmonaire miliaire
------------- ------------------------------- ---------------------
Clinique AEG, fièvre, sueurs nocturnes idem, VIH !
RX nodules, infiltrats, cavernes sd interstitiel
Prélèvement crachat/tubage/fibro biopsie
Diag sécrétions/tubages LCS, hémoc, biopsie
: Formes pulmonaires
Ttt (PERI) : isoniazide (6M), rifampicine (6M), ethambutol (2M),
pyranizamide (2M). Vaccination !
## 180 Accidents du travail
Asthme (10-15%), BPCO (10-20%), K (mésothéliome ou bronchique primitif),
PID (hypersensibilité, silicose, bérylliose, sidérose, asbestose)
Amiante : K ou pleural
Idemnité : assurance maladie ou FIVA
## 182 Hypersensibilités et allergies respiratoires
Allergie : le plus souvent médiée par IgE. Asthme et rhinite (cf item
184)
Diag = prick test (⌀ ≥ 3 mm/témoin)
Ttt : éviction, {antihistaminique (rhinite seulement), corticoïdes[^19],
(adrénaline si choc)}, immunothérapie spécifique
## 184 Asthme, rhinite
Asthme :
- suspicion sur clinique : dyspnée, gêne, respi, siflement *variable
et réversible*
- diag[^20] : TVO (VEMS/CVF \< 0.7) réversible aux BDCA (≥ +200mL et ≥
+12%)
- ttt de fond [^21]= corticostéroïdes inhalés (voire
anti-leucotriènes, voire cortico oraux) et symptomatique =
*β*2-mimétique courte durée
- {} exacerbation grave : SAMU + β~2~-mimétique →
`\faHospital`{=latex} : β~2~-mimétique nébulisé, corticoïdes oraux,
$O_2$
Rhinite :
- PAREO : Prurit, Anosmie, Rhinorrhée, Éternuement, Obstruction nasale
- ttt : antihistaminiques/corticoïdes nasaux
## 188, 189 : Pathologies auto-immunes
Si ttt pour connectivite, vascularite, penser 1. infenction 2.
médicament 3. manifestation maladie 4. manifestation indépendante
Cf Table [tab:auto-immune](tab:auto-immune)
-------------------------------------------- -----------------------------------------------------------------------------------------
Sclérodermie systémique PID, HTAP
Lupus érythémateux Pleurésie lupique, sd hémorragie alvéolaire
Polymyosite PID chronique/aigùe
Sd Gougerot-Sjögren Toux chronique , PID
Granulomatose avec polyangéite Nodules`\tablefootnote{Évoluant vers excavation, infiltrats diffus bilatéraux}`{=latex}
Granulomatose éosinophile avec polyangéite Asthme, pneumopathie à éosinophiles
Polyangéite microscopique Sd hémorragique alvéolaire
-------------------------------------------- -----------------------------------------------------------------------------------------
: Manifestations respiratoires
## 199 Dyspnée aigüe et chronique
Examens : ECG, RX thorax, gaz du sang, D-dimère, BNP, NFS a minima
Étiologies : cf Tab [tab:dyspnee_aigue](tab:dyspnee_aigue),
[tab:dyspnee_chronique](tab:dyspnee_chronique)
Inspiratoire Expiratoire Sinon
-------------------- -------------------------------------- --------------------------------------
corps étranger (E) asthme (sibilants) EP (ascult normale)
épiglottite (E) BPCO (ATCD, sibilants) pneumothorax, épanchement pleural
laryngite (E) OAP (crépitants, expector mousseuse) pneumopathie infectieuse
œdème de Quincke OAP (crépitants, expector mousseuse)
: Étiologies de dyspnée aigüe (E = enfant)
Sibilants Crépitants Auscult normale
------------------------ ------------------------- -----------------------------
BPCO PID EP
asthme Insuf cardiaque gauche) Neuromusc
Insuf cardiaque gauche Pariétale, hyperventilation
: Étiologies de dyspnée chroniques
## 200 Toux chronique
Diagnostic principaux : rhinorrée chronique, RGO, asthme, tabac,
médicaments (IEC)[^22], coqueluche
Pas d\'orientation (dans l\'odre) : test rhinorrée post chronique, EFR
(asthme), RGO, sinon antitussif[^23]/kiné respi
Penser bronchectasies si toux productive quotidienne, hémoptysies RX
normale `\thus`{=latex} diag = TDM , ttt = drainage $\pm$ ATB si
exacerbation
## 201 Hémoptysie
Étiologies : tumeurs bronchopulomaires, bronchectasies, tuberculose,
idiopathique, (EP, ICG)
PEC : confirmer hémoptysie, angio-scanner (ou RX thorax)
Ttt 1ere intention : `\faHospital`{=latex} : $O_2$, terlipressine,
protection voie aériennes[^24]
## 202 Épanchement pleural
Clinique : douleur thoracique, toux sèche + sd pleural[^25]
RX (opacité dense, homogène, concave) et ponction (sauf ICG) !
Selon liquide, voir Tab.
[tab:epanchement_pleural](tab:epanchement_pleural)
------------------------------------------- ----------------------------------------------------
Transsudat Exsudat
(prot \< 25g/L, liquide clair: mécanique) (prot \> 35g/L, aspect variable : inflammatoire, )
*ICG* *Tumorale* : K bronchique, mésothéliome pleural
cirrhose *Tuberculose*
sd néphrotique bactérienne, virale
EP
------------------------------------------- ----------------------------------------------------
: Types d\'épanchement pleural
Si abondant/purulent/à germe : ttt anti-infectieux + évacuation du
liquide pleural
## 203 Opacités et masses thoraciques : tab. [tab:masses_thorax](tab:masses_thorax)
Nodules (⌀ \< 3 cm) Masses (⌀ \> 3cm) médiastinales
---------------------------------------------------------------------------------------- -------------------------------------------------------
\- malin si terrain, \> 1cm, morphologie[^26], fixe TEP, `\inc`{=latex} récente taille \- antérieur : goître, K thyroïdes, thymome, lymphome
\- chez 1 gros fumeur sur 2 et cancéreux 1 sur 10 \- moyen : lymphome
\- scanner, TEP-FDG. Diag = ponction transpariétale \- postérieur : neurogène
\- malignes : métastates (pulmon), primitif (bronchopulmon)
: Masses thoraciques
## 204 Insuffisance respiratoire chronique
Clinique : dyspnée, hypoxémie (PaO~2~ \< 70mmHg)
Examens : EFR, RX thorax, écho cardiaque.
Étiologies : table [tab:etio_IRC](tab:etio_IRC)
Obstructive Restrictive Mixte Pas de TV
------------- ------------- --------------- -----------
BPCO PID DDB HTP
asthme Obésité Mucoviscidose
: Étiologies IRC selon TV
TTT : arrêt tabac, $O_2$ longue durée (si *obstructif et PaO~2~ \< 55
mmHG ou restrictif et \< 60mmHg*) ou ventilation long cours (restrictif)
## 205 BPCO
Clinique : tabac++, dyspnée, toux, expectoration ± distension thoracique
Diag = VEMS/CV \< 0.70 *non réversible*
Ttt :
- broncho-dilatateur courte durée/longue durée si exacerbation. +
corticoïdes inhalés si besoin.
- Arrêt tabac, kiné respi, vaccins grippe, pneumocoque
Exacerbation BPCO : déclenché par infection
- diag : BPCO connu, `\inc`{=latex} dyspnée, toux ou expectoration
- ttt : bronchodilatateur courte durée (nébulisé) + amox-acide clav
[^27]si aggravation/`\inc`{=latex} purulence
## 206 Pneumopathies infiltrantes diffuses
Clinique : dyspnée d\'effort (apparition progressive) Orientation =
scanner thoracique++
PID aigüe : éliminer œdème cardiogénique puis LBA. Si fièvre, ATB
probabilist (sur pneumocoque ± pneumocystose, tuberculose)
PID subaigüe/chronique :
- interrogatoire, LBA (fibro), scanner thoracique 1ere intention
- sarcoïdose , insuf cardiaque gauche , médicaments , fibrose
pulmonaire idiopathique lymphangite carcinomateuse
## 207 Sarcoïdose
Manifestations:
- respi : RX thorax 4 stades[^28]
- oculaire (uvéite), peau (sarcoïdes), ADNP (superficielles), foie
(cholestase non ictérique)
Diag : clinique + histologie (granulomes sans nécrose caséuse) +
élimination autres granulomatose (ou sd Löfgren typique[^29])
Pronostic favorable 80%
Ttt : corticoïdes \> 1 an
## 222 HTA pulmonaire artérielle
Classification : HTAP, HTP cardiopathies gauches (*post-capillaire*),
HTP respiratoires chroniques, HTP post-embolique chroniques, HTP
multi-factorielle
HTAP = PAP moyenne ≥ 25mmHg (=HTP) et PAPO ≤ 15mmHg (pré-capillaire).
Pronostic sombre
Clinique : dyspnée à l\'effort
Complémentaire : ECG, RX thorax, EFR, gaz du sang normaux
Diagnostic : ETT et cathétérisme cardiaque droit
## 224 Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire
### TVP
Probabilité : score de Wells (unilatéral : OMI, douleur trajet
veineux...)
Diagnostic : (D-dimère si proba faible puis) Écho-doppler veineux MI
Étiologies : congénitale (\"thrombophilie\") ou acquise (K, alitement,
contraception, chir...)
Prévention : HBPM, contention, lever
### EP
Suspicion : proba clinique, RX thorax, ECG, gaz du sang [^30]
Diagnostic : (D-dimère si proba faible puis) scanner (ETT en attendant).
Si scanner toujours non disponible et patient à haut risque, traiter !
### Ttt (TVP + EP)
Ttt :
- HBPM/fondaparinux + relais AVK ou nv anticoag 3 mois (1ere EP, TVP
proximale provoquée) ou 6 mois
- thrombolyse si EP grave
- contention si TVP ou EP + TVP
## 228 Douleur thoracique aigüe et chronique
Examens : ECG, $SpO_2$, RX thorax
1. Urgences vitales : SCA++, EP, tamponnade, dissection aortique,
pneumothorax oppressif
2. Sinon :
- rythmée par la respiration : pneumothorax, infectieuses,
péricardite, pariétales, EP, trachéobronchites
- non rythmée par la respiration : SCA, dissection aortique,
RGO++, psychogène
Chronique : paroi thoracique, plèvre
## 306 Tumeurs du poumon
K bronchique : 1ere cause de DC par K en France (17% survie 5 ans).
Cause = tabac !
Y penser si SF respi chez tabagique \> 40 ans, AEG chez tabagique. Toux
souvent révélatrice
2 types :
- non à petites cellules (80%) : chir/radio/chimio
- à petite cellule (15%) : mauvais pronostic, chimio ± radio (pas de
chir)
Diagnostique = histologique (fibroscopie). Extension = TDM
## 333 Oedème de Quincke et anaphylaxie
Réaction anaphylactique médiée par IgE ou non Diag = clinique +
contexte. Toujours doser tryptase sérique
- fortement probable : gêne respi \"haute\" ou asthme aigü ou choc
impliquant PV, {rash, urticaire, angioedème}, début brutal et
progression rapide Urgence (atteinte multiviscérale menaçant la vie)
: adrénaline [IM]{.underline}
0.01mg/kg toutes 5min, arrêt agent, allongé/PLS
Sinon : antihistaminique + corticoïdes
## 354 Corps étranger des voies aériennes
Pics : enfant, âgé
Y penser si symptôme respiratoire chronique/récidivant dans même
territoire
Clinique : mobile (sd pénétration, suffocation), expulsé (pétéchies),
enclavement
CAT : Toux/Heimlich/réa. Extraction bronchoscopie/centré spé (enfant)
## 354 Détresse respiratoire aigüe
PEC : $O_2$, VNI/VI et investigation
Diagnostic
- RX thorax anormale : urgence = pneumonie infectieuse, œdème
pulmonaire aigu, pneumothorax. Puis SDR, exacerbation path.
infiltrative
- Sinon clinique + gaz du sang : asthme aigü grave, EP, BPCO, anomalie
paroi, neuromusc, pneumothorax
SDRA : détresse respi \< 7j + anomalie RX (opacités alvéolaire bilat
diffuse) sans défaillance cardiaque
## 356 Pneumothorax
Primaire (jeune, longiligne, 0 patho, fumeur) VS secondaire (âgé, patho
connue)
Clinique : douleur pleurale (`\inc`{=latex} inspiration et otux)
Diag = RX face.
Ttt : sevrage tabac
- urgence si compressif (aiguille simple).
- Sinon (mal toléré/grande taille) : exsufflation ou drain.
Prévention récidive : pleurodèse
# Endocrinologie - Nutrition
## 32 Allaitement maternel
## 35 Contraception (gynéco)
œstroprogestatif Micro/macroprogestatifs
------------ --------------------------------------------- -----------------------------
1ère intention (Minidril), le plus efficace 2eme intention
CI K sein, HTA non contrôlée, thrombose K sein, accident TEV récent
hépatopathie sévère, diabète
Surveiller chostérole, TG, glycémie spotting
Urgence : lévonorgestrel \< 72h
## 37 Stérilité du couple (gynéco)
Infertilité : 0 conception à 1 an. Stérilité = définitif
- ♀ : anovulation (courbe de température), bilan hormonal, écho
ovarienne, hystérographie.
- ♂ : volume testiculaire, testostérone, spermogramme. Hormonal si
oligo/azoospermie
## 40 Aménorrhée (gynéco)
Primaire
- pas dév. pubertaire :
- FSH, LH `\dec`{=latex} : tumeur H-H[^31], sd de Kallmann
- FSH, LH `\inc`{=latex} : sd de Turner (45X)
- retard pubertaire simple (diag élimination)
- examen gynéco + écho : hyperplasie congénitale des surrénales,
anomalie utéro-vaginale, anomalie sensibilité androne
Secondaire :
1. hCG pour éliminer grossesse
2. prolactine `\inc`{=latex} : médicaments, IRM H-H (adénome
prolactine, tumeur/infiltration)
3. LH `\inc`{=latex} : écho ovaires (sd ovaires polykystiques)
4. estradiol, LH, FSH `\dec`{=latex} (déficit gonadotrope) :
tumeur/infiltration H-H(IRM) ou nutrition
5. `\inc`{=latex} testostérone (insuffisance ovarienne) : scanner
surrénales, écho ovarienne
## 47 Puberté (pédia)
Retard : pas de seins \> 13 ans ou pas de règle \> 15 (♀), volume
testicule \< 4mL après 14 ans(♂)
- hormonal (hypogonadotrope)
- FSH, LH `\dec [fn:34]`{=latex} : IRM H-H (infiltratif, tumoral),
nutrition, sport, sd Kallmann
- FSH, LH `\inc`{=latex} : caryotype (sd Turner si ♀, Klinefelter
♂)
- retard pubertaire simple
Précoce \< 8 ans ♀, \< 9.5 ans ♂. Table [tab:puberte](tab:puberte)
Type Diagnostic Étiologie Examens
-------------- ------------------------ ----------------------------- ---------------------------------------------
centrale FSH, LH `\inc`{=latex} ovaire/testicule, surrénale écho pelvien/testic., test stimulation GnRH
périphérique FSH, LH `\dec`{=latex} idiopathique, tumeurs SNC imagerie cérébrale
: Puberté précoce
## 48 Cryptorchidie (pédia)
Exploration : c. de Leydig, c. de Sertoli, FSH, LH +
17-hydroxyprogestérone si bilatérale
Ttt chir (sinon = infertilité, hypogonadisme, K testiculaire)
## 51 Retard de croissance (pédia)
Définition : taille \< -2DS ou ralentissement croissance ou $<<$ parents
Cf table [tab:retard_croissance](tab:retard_croissance) + bilainVS, NFS,
foie, rein.
Cause Exploration
---------------------------------- -------------------------------------------
Constitutionnelle++
RCIU
Déficit en GH, hypothyroïdie GH, {TSH, T4L}
Maladie coeliaque, mucoviscidose {IgA, IgA anti-transglutamase},test sueur
Os radio
Retard pubertaire simple
: Retards de croissance
## 69 Troubles des conduites alimentaires (à compléter)
## 78 Dopage
*Stéroïdes anabolisant*, testostérone (`\inc`{=latex} masse musculaire,
puissance)
Autres : GH (`\inc`{=latex} masse musculaire), IGF-1. Glucocorticoïdes,
ACTH (antalgique, psychostimulant)
## 120 Ménopause et andropause (gynéco, uro)
Ménopause :
- diag clinique : sd climatérique, aménorrhée ≥ 1 an (bio si doute
FSH `\inc`{=latex}, oestradiol `\inc`{=latex})
- ttt hormonale = œstrogène et progestatif. Surveiller et réévaluation
annuelle
- bénéfice : ttt sd climatérique, prévention ostéoporose
- risque : `\inc`{=latex} incidence K sein, `\inc`{=latex}
accidents TE veineux `\thus`{=latex} [CI]{.underline}
Andropause : si testostérone \< 2.3ng/mL[^32] :
- FSH, LH `\inc`{=latex} = insuf testiculaire primitive (sd
Klinefelter)
- sinon hypogonadisme hypogonadotrope `\thus`{=latex} IRM H-H pour
adénome hypophysaire
## 122 Troubles de l\'érection (uro)
Étiologies factorielles !
- psychogène (érections nocturnes) : rassurer, psychothérapie
- diabète+~~, hypogonadisme+~~, hyperprolactinémie
- vasculaire (HTA), chir pelvienne, anti-hypertenseur, neuro
dégénératif, trauma médullaire
Bilan bio : glycémie jeun, testostéronémie ± prolactine, hormones
thyroïdiennes
Ttt
- hypogonadisme confirmé : androgènes (CI nodule prostatique, PSA \>
3ng/mL)
- 1ere intention : inhibiteurs phosphodiéstérase type 5 (Viagra) +
stimulation
## 124 Ostéopathies
Ostéoporose secondaires de ♀ : endocrino++ (Table
[tab:osteoporose](tab:osteoporose)). ♂ : y penser si hypogonadisem,
hypercortisolisme
Cause Sous-cause Ttt
------------------------------- --------------------------- ------------------------------------------------------------
Hypogonadisme Anorexie mentale Pilule œstroprogestative
Activité physique intense Si aménorrhée, `\dec`{=latex} activité ou œstroprogestatif
Patho. hypophysaire Œstrogènes
Iatrogène Bisphosphonates
Sd Turner ŒStrogène + GH ou (adulte) œstroprogestatif
Hyperthyroïdie Surveillance (ttt supressif) ± bisphosphonate
Hypercortisolisme/corticoïdes Vitaminocalcique, bisphosphonates
: Causes endocriniennes d\'ostéoporose chez ♀
## 207 Sarcoidose
Penser à sarcoïdose hypothalamo-hypophysaire si diabète insipide. Diag =
défici endocrinien + infiltration HH à l\'imagerie si sarcoïdose connue.
Sinon arguments de sarcoïdose (cf [*item de pneumo*]{.spurious-link
target="207 Sarcoïdose"})
## 215 Hémochromatose
Suspicion clinique : Asthénie, Arthalgie, `\inc`{=latex} ALAT (3 A)
Atteinte : foie (cirrhose++), diabète sucré++, hypogonadisme,
chondrocalcilnose articulaire, cœur
Diag : CST `\inc`{=latex} et ferritine `\inc`{=latex} : chercher
mutation C282Y sur HFE
Ttt dès CST `\inc`{=latex} : saignées jusque ferritine \< 50g/L.
Dépistage parents 1er degré
## 221 HTA : hyperaldostorénonisme primaire, sd de Cushing
[]{#sec:Cushing} Iatrogène : œstroprogestatifs, corticoïdes, réglisse
Hyperminéralocorticisme primaire :
- suspicion : HTA (± résistante) + hypokaliémie
- diag : aldostérone `\inc`{=latex} et rénine `\dec [fn:38]`{=latex}
- TDM ou IRM :
- adénome de Conn[^33] `\thus`{=latex} chir
- idiopathique `\thus`{=latex} spironolactone, antihypertenseurs
Phéochromocytomes[^34]
- dépistage : HTA paroxystique, \"triade de Ménard\" = céphalées +
sueurs + palpitations, NEM2, NF1
- diag : métanéphrine `\inc`{=latex}
- Imagerie puis chir
Sd de Cushing
- clinique : obésité androïde et graisses facio-tronculaire +
vergétures, ostéoporose + hyperandrogénie[^35]
- diag = cortisolurie 24h `\inc`{=latex}, test freinage minute négatif
à DXM
- étiologie :
- ACTH `\dec`{=latex} `\thus`{=latex} adénome surrénalien,
cortico-surrénalome malin
- sinon : test de freinage fort à DXM, test de stimulation ACTH
`\thus`{=latex} maladie de Cushing (positif) ou sd
paranéoplasique (négatif)
## 238 Hypoglycémie
Diag : neuroglucopénie[^36] et glycémie \< 0.50g/L et correction à
normalisation[^37]
Cause :
- surdosag insuline++ chez diabétique `\thus`{=latex} sucre si CS,
sinon glucagon IM/SC (ou perf glucose)
- insulinome : diag par épreuve de jeune `\thus`{=latex} chir
## 239 Goitre, nodules thyroïdiens, cancers thyroïdiens
Goître (hypertrophie thyroïdie) : évolue en multinodulaire
(complications ?)
- étiologie : tabac, déficience iode
- diag : TSH et T4 (si TSH `\inc`{=latex}: Ac anti-TPO et anti-TG
(auto-immunité))
- ttt : ado = correction par levothyroxine , adulte = surveillance.
Chir chez l\'adulte si symptomatique, hyperfonctionnel, morphologie
suspecte (ou iode 131 si âgé)
Nodules (hypertrophie localisée thyroïdie) : doser TSH
- si signes : hématocèle (brutal + douleur), thyroïdite subaigüe
(douleur + fièvre), cancer (compressif + ADP), toxique
(hyperthyroïdie), thyroïdite lymphocytaire (hypothyroïdie)
- nodule isolé cf [tab:nodule_isole](tab:nodule_isole). Selon
cytologie : surveillance si bénin, chir
TSH `\dec`{=latex} TSH N TSH `\inc`{=latex}
--------------------- ----------------- --------------------
nodule hyperfonct ? tumeurs thyroiidite ?
scinti écho, cytologie Ac anti-TPO
: Orientation pour nodule isolé
Cancers thyroïdiens :
- types :
- différencié d\'origine vésiculaire = Papillaire (85%, excellent
pronostic), Vésiculaire (5%, très/moins bon pronostic),
Anaplasique (1%, 15% survie 1 an)
- Medullaire (5%, 80% survie 5 an)
- ttt = thyroïdectomie totale ± curage ganglionnaire
- si origine vésiculaire : iode 131 (après thyroïdectomie totale si
haut risque), L-T4 (si récidive)
- si médullaire : chercher autres lésions NEM2[^38]
## 240 Hyperthyroïdie
Clinique : sd thyrotoxicose = asthénie, amaigrissement, sueurs, CV
(tachycardie)
Diagnosic : TSH `\dec`{=latex} puis T4L `\inc`{=latex}
Étiologie Clinique Diagnostic
--------------------------------- -------------------------------- ---------------------------------------------------------------------------------------------
*maladie de Basedow* goitre, oculaire (exophtalmie) oculaire
ou écho + Ac anti récepteur TSH `\tablefootnote{Scinti: fixation homogène diffuse}`{=latex}
*goître multinodulaire toxique* Scinti: en damier
*adénome toxique* Scinti: hyperfixation (reste = \"froid\")
De quervain virale, goitre dur, douloureux clinique
: Étiologies
Ttt :
- β-bloquants, contraception, *anti-thyroidiens de synthèse*
\[Neomercazole\] (☡ agranulocytose[^39])
- spécifique :
- cardiothyréose = propranolol, anticoag, ATS, chir/radio-iode
- Crise aigüe thyrotoxique ATS, pronanolol, corticoïdes puis iode
- Orbitopathie : pas d\'ATS, ni d\'iode !
- enceinte : surveillance/ATS/thyroïdectomie selon
## 241 Hypothyroïdie
Clinique : sd myxoedemateux[^40], hypométabolisme[^41]
Diag = TSH `\inc`{=latex}. Puis doser T4. Étio : Ac anti-TPO,
échographie
Étiologies :
- atteinte thyroïde
- thyroïdite d\'Hashimoto : Ac anti-TPO. Écho = hypoéchogène,
hétérogène
- thyroïdite atrophique (pas de goitre), du post-partum
- carence iode (endémie), iatrogène (interféron)
- atteinte hypothalamo-hypophysaire `\thus`{=latex} IRM
Complications : insuf cardiaque, coma myxoedemateux
Ttt : lévothyroxine [^42]. Surveiller TSH (primaire) ou T4L (atteinte
H-H) !
## 242 Adénome hypophysaire
Découverte : sd tumoral = céphalée, hémianopsie bi-temporale, apoplexie
hypophysaire (rare mais urgence !)
IRM (référence) : microadénome (hypointense, non rehaussé à
l\'injection) ou macroadénome (\> 10mm, rehaussé injection)
Hypersécrétion par l\'hypophyse :
- prolactine : galactorrhée, spanioménorrhée. Diagnostic =
- vérifier hyperprolactinémie, éliminer grossesse, médicaments,
hypothyroïdie périph, insuf rénale
- microadénome : positif. Sinon, test agoniste dopaminergique
- GH (acromégalie) : sd dysmorphique[^43], HTA
- complication : insuf cardiaque !, diabète
- diagnostic : pas de freinage de GH à l\'HGO et `\inc{}`{=latex}
IGF-1
- glucocorticoïdes (indirectement) : cf [HTA et Cushing](sec:Cushing)
Insuffisance hypophysaire : table
[tab:insuf_hypophyse](tab:insuf_hypophyse)
-------------- ------------------------------------------------------------------
gonadotrope oestradiol/testostérone `\dec`{=latex} ou FSH, LH `\dec`{=latex}
corticotrope cortisolémie `\dec`{=latex}, synacthène (aldostérone normale !)
thyréotrope T4l `\dec`{=latex} mais TSH normale...
somatotrope (GH) stimulation GH négative
-------------- ------------------------------------------------------------------
: Insuffisance hypophysaire
## 243 Insuffisance surrénale
Chronique :
- clinique = asthénie, anorexie, hypotension. Hyperk, hypoNa[^44]
mélanodermie (surrénale), pâleur (hypophyse)
- ttt sans attendre diag : hydrocortisone, fludrocortisone [^45] +
cause
- diag : cortisol `\dec`{=latex}, ACTH `\inc`{=latex} si primaire
- étiologies :
- primaire (surrénale) = *autoimmune* 80%[^46], *tuberculose* des
surrénale 10%[^47]), VIH, iatrogène, métastases bilatérales
- secondaire (hypophyse) = interruption corticothérapie prolongé
IS aigüe = urgence
- déshydratation extracellulaire, confusion, fièvre. Bio :
hémoconcentration, hypoNa, hyperK, hypoglycémie
- hydrocortisone 100mg puis `\faHospital`{=latex} : NaCL et facteur
déclenchant (IS chronique++)
##
## 244 Gynécomastie
Palpation : ferme, mobile, centré mamelon. Si doute, mammographie pour
élimiter K et adipomastie
Physiologique : NN, ado (\< 20 ans), \> 65A (palper testicules !)
Étiologies : médicaments, idiopathique (25%), cirrhose, insuf
testiculaire/gonadotrope (8%), tumoral (rare).
- bilan hormonal si non évident
Ttt : cause. Androgène si idiopathique voire chir plastique
## 245 Diabète sucré
Glycémie jeun ≥ 1.26 g/L `\time 2`{=latex} ou (≥ 2g/L + signes
d\'hyperglycémie)
### Diabète 1
insulinopénie (destruction c. β pancréas) auto-immun++ ou idiopathique
Début brutal, sujet jeune, sd cardinal (polyuro-polydipsie,
amaigrissement, polyphagie}, acidocétose (cétonurie)
Diagnostic : hyperglycémie + triade {cétonurie, \< 35 ans} ou auto-Ac
PEC :
- insuline à vie : lent et rapide (3-4)
- objectif HbA1c \< 7%
- surveillance : glycémie 4/jour
- CS : ophtalmo 1/an, dentiste 1/an, diabétologique 3/an ± cardio 1/an
si sympto/âgé/compliqué
Dépistage pendant grossesse !
### Diabète 2 (90 %)
Insulinorésistance [et]{.underline} déficit insulinosécrétoire
Découverte fortuite (asymptomatique longtemps). Dépistage : clinique
d\'hyperglycémie, sd métabolique[^48]
PEC :
- objectif HbA1c \< 7%
- activité physique [^49], alimentation équilibrée sans sucres rapides
- metformine (sinon sulfamide, inhibiteurs DPP-4, inhibiteurs
α-glucosidase)
- \+ insuline et HGO si insulinorequérance
### Complications
Œil : voir [partie ophtalmo](sec:retinopathie_diabetique)
Rein : diabète = 1ere cause d\'IR terminale.
- dépistage 1/an chez D2 : BU (protéinure), albuminure/créatinurie
- ttt : prévention : diabète, HTA. Puis cf tab
[tab:ttt_nephro_diabete](tab:ttt_nephro_diabete)
Stade type Ttt
------- ----------------------------------- ---------------------------------------------
3 microalbuminurie Obj: HBA1c \< 7%, PA \< 140/85 mmHg
4 macroalbuminurie IEC/sart + diurétique thiazidique
5 IR avec DFG \< 30/mL/min/1.73m^2^ insuline, répaglinide, inhib. α-glucosidase
: 2 premiers stade de néphro diabètes = asymptomatique
Neuropathies
- sensorimotrice : polynévrite symétrique distale++ (hypoesthéie, 0
ROT achilléen, bilat , douleur neurogène)
- autonome : digestiv (gastroparésie), dysfonction érectile, parésie
vésicale
- dépistage : examen neuro (pied !!), ECG annuel
- ttt : préventif++ (glycémie, alcool, tabac...)
Macroangiopathie : 2/3 DC pour cause CV
- ischémie myocardite silencieuse !!, AOMI
- prévention : glycémie (metformine), activité physique, LDL
(statines), aspirine, anti-hypertenseurs, poids, 0 tabac
Mal perforant plantaire : creux autour d\'hyperkératose
- examen réguliers des pieds et chaussures quotidien
- ttt : décharge, excision kératose / parage et drainage + ATB si
infection ± revascularisation si nécrose
- risque d\'ostéite
Autres :
- infections `\thus`{=latex} examen cutané++, stomato, uro-génital,
respi
- dentiste tous 6 mois
Complications métabolique :
- coma cétoacidosique
- diag= cétonémie, cétonurie
- ttt insuline rapide IV, recharge volumique, K+ ± glucose, cause
- coma hyperosmolaire :
- diag = glycosurie, cétonurie (BU) et hyperglycémie (dextro)
- ttt : réhydratation lente, insuline IV, héparine, cause
- hypoglycémie : inévitable, non mortelle. Cf [*item
238*]{.spurious-link target="238 Hypoglycémie"}
## 246 Prévention par la nutrition
## 247 Modifications thérapeutiques du mode de vie
## 248 Dénutrition (à compléter)
## 249 Amaigrissement (à compléter)
Vérifier l\'amaigrissement !
Causes endocrino : insuf. surrénale (primaire/secondaire)diabète,
hyperthyroïdie, hypercalcémie
## 250 Troubles nutritionnels chez sujet âgé (à compléter)
## 251 Obésité (à compléter)
IMC ≥ 30 kg/m^2^ (grade 1 si \< 35, grade 3 si ≥ 40)
Étiologie : génétique, communes++ (déséquilibre apport-dépense).
Complications : `\inc`{=latex} RR mortablité, métabolique, CV, respi,
ostéoarticulaire, digestive, rénale, gynéco, cutanée, néoplasique,
psychosociale
Interrogatoire. Ttt = diététique, activité physique, psychologique +
orlistat si IMC ≥ 30 (ou 27 et comobridité). Chir bariatrique en 2eme
intention.
### Enfant/ado
IMC \> 25 kg/m^2^
Étiologie : commune++ (facteur env., prédisposition génétiuqe),
génétique, secondaire
Complication : HTA, insulinorésistance, stéatose hépatique non
alcoolique, articulaire, psycho
Interrogatoire + EC. Ttt = prévention
## 252 Diabète gestationnel + nutrition et grossesse (à compléter)
Pré-gestationnel
- risque fœtus : fausses couches, malformations congénitales, mort
fœtales,
- risque mère : HTA ++, rétinopathie, néphropathie
- avant grossesse : HbA1c \< 7%, glycémie ∈ \[0.7,1.20\] préprandial
et \[1, 1.14\] en post (`\inc`{=latex} insuline si DT1, +insuline si
DT2
- pendant : 6 glycémie/jour pour équilibre
Dépister diabète gestationnel ssi FR : { ≥ 35 ans, IMC ≥ 25 kg/m^2^,
ATCD DG, DT parents 1er degr}
- PEC si glycémie jeun ≥ 0.92g/L (début), sinon teste 24-28SA avec HGO
- ttt : diét., **pas** d\'antidiabétique, surveillance
## 253 Nutrition chez le sportif
Examen d\'aptitude : ATCD familiaux (CV), EC complet, ECG d\'effort
Bénéficices du sport : 150min/semaine (ou 75min si intense) chez
l\'adulte. 60min/jour chez l\'enfant + renforcement
- adulte :
- prévention = K (colon, sein), CV, métabolique, ostéoporose ♀,
- maintien = `\dec`{=latex} mortalité prématuré, `\inc`{=latex}
autonomie
- traite = cardiomyopathie, ischém, BPCO, obésité, diabète 2
neuro, rhumatismal, dégénératif
- enfant : dev psychosocial, dev psychomotoeur, prévient sd
métabolique, surpoids, CV, `\inc`{=latex} masse maigre et densité
osseuse
Bseoins :
- glucides (50%) : IG faible à distance, élevé juste avant.
reconstituer stocks après
- lipides (30%) à limiter si compétition
- protéines (20%)
- calcium 1g/j, Fer 10-15mg/j, vit D 5 μg/j `\thus`{=latex} surveiller
chez l\'enfant
## 265 Hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie
Hypocalcémie :
- clinique : troubles du rythme, parésthésie, tétanie
- causes hypoparathyroïdie, anomalie vitamine D (carence,
malabsorption...)
- ttt : aigü calcium IV lente. Chronique : vitamine D et calcium
Hyperkaliémie (risque cardiaque )
- étiologies : hypoaldostéronisme (IS) , acidose métabolique [^50]
Hypokaliémie (risque cardiaque )
- étiologie : excès d\'insuline, hyperaldostéronisme, dénutrition
sévère
Hyponatrémie endocrinienne (hospitalisé++)
- étiologie selon osmolalité : si `\inc`{=latex}, hyperglycémie, si N,
hyperTG, hyperprotidémie. Si `\dec`{=latex}, \"vraie\" hyponatrémie
: table [tab:hyponatremie](tab:hyponatremie)
------------------------ ------------------------------------------------------- ------------------------
volémie `\inc`{=latex} IC, cirrhose, sd néphrotique Sérum isotonique
volémie R hypothyroïdie, insuf corticotrope, SIADH Sérum hypertonique
volémie `\dec`{=latex} perte digestive, rénale, insuf corticosurrénale aigüe Restriction hydrosodée
------------------------ ------------------------------------------------------- ------------------------
: hyponatrémie \"vraie\"
## 266 Hypercalcémie
Étiologie :
- PTH `\inc`{=latex} ou N
- hyperparathyroïdie primaire (55%) : ttt = chir conventionnelle
- hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne
- PTH `\dec`{=latex}
- maligne (30%)
- iatrogène, granulomatose
Ttt (hors hyperparathyroïdie primaire) : bsiphosphonates, calcimimétique
## 303 Tumeurs de l\'ovaire (hormono-sécrétante)
Sécrète des œstrogènes : tumeurs de la granulosa++ :
- sympto : pseudo-puberté précoce ou aménorrhée/ménométrorragie ou
saignement vaginal
- ttt = ovariectomie unilatérale
Sécrète des androgènes : tumeurs à c. de sertoli-Leydig (Hirsutisme, ttt
conservateur), à c. de Leydig (virilisante, ttt = ovariectomie bilat),
germinales sécrétantes [^51]
## 305 Tumeurs du pancréas (endocrine)
Clinique selon sécrétion (insuline, gastrine, ACTH, glucagon, VIP, GHRH)
## 310 Tumeurs du testicule (aspects endocriniens)
Clinique : pseudo-puberté précoce/gynécomastie
Sécrète testostérone/œstradiol ou gonadotrophine chorionique/hCGA
(tumeurs germinales)
Diag = palpation testiculaire + écho
Ttt = chir (glucocorticoïdes si inclusions surrénaliennes)
# Ophtalmo
## 1 Sémiologie oculaire
Anatomie
- Membrane externe (cornée, conjonctive, sclère), uvée (iris, corps
ciliaire, choroïde), rétine
- Contenu : humeur aqueuse (chambre antérieure), cristallin, corps
vitré (postérieur)
- Voie optique : nerf optique - chiasma - bandelettes - corps
genouillés externes - radiations optiques - cortex occipital
- Nerfs oculomoteurs : IV = oblique sup, VI = droit externe et les
autres = III
Examens :
- AV (Parinaud = près, Monoyer = loin)
- lampe à fente (segment antérieur), gonioscopie (angle iridocornéen)
- pression intraoculaire par tonomètre à pair pulsé (hypertonie si ≥
22mHg)
- FO
Complémentaires
- CV (périmétrie statique = dépistage glaucome), couleurs
- angiographie (DMLA)
- électrorétinogramme, potentiels évoqués visuels (SEP),
électro-oculogramme
- écho (mode A = longeur, mode B = décollement rétine)
- OCT (glaucome chronique, macula : DLMA)
## 2 Réfraction
Œil = 60 dioptries (42 cornée, 20 cristallin).
Myope = trop convergent `\thus`{=latex} verre concave/chir. Hypermétrope
= pas assez convergent `\thus`{=latex} verre convexe/chir. Astigmate
`\thus`{=latex} verres cylindriques/chir
## 3 Suivi d\'un nourisson
Dépister enter 9 et 12 mois : réfraction, strabisme + réfraction après
cycloplégie (amblyopie).
## 4 Strabisme de l\'enfant
= symptôme !
Examen motilité (paralytique vs motilité normale) Ttt : correction
optique ± occlusion œil si amblyopie (chir si persistance)
## 5 Diplopie (binoculaire)
Clinique : dédoublement même direction, disparaît à l\'occlusion d\'un
œil
Exament : motilité, cover-test, verre rouge, Lancaster
Étiologie :
- anévrisme intracrânien++ (jeune, céphalée, 0 FR vasc),
- tumeur (25%), SEP (10%) révélee, myasthénie
- autres : accidents vasculaires ischémique/hémorragiques
## 6 Œil rouge/douloureux
BAV, douloureux : cf [tab:oeil_bav_douloureux](tab:oeil_bav_douloureux).
Sans BAV, douloureux :
- épisclérite (ttt = corticoïdes)
- sclérite (étio = polyarthrite rhumatoïde)
- conjonctivite : allergique (collyre), virale++ (ttt =0)
- sd sec oculaire++ (ttt = substituts lacrymaux)
Sans BAV, sans douleur :
- conjonctivite (bactérienne : collyre antiseptiqu)
- hémorragie sous-conjonctivale (HTA, trouble coag ?)
::: table
```{=latex}
\caption{Avec BAV, douloureux: étiologies}
```
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
Type Symptômes Étiologie Ttt
------------------------- ------------------------------------------------------------------------------------- ---------------------------- ------------------------------------------------------
Glaucome aigu par FA Douleur++, \"bille de verre\" inhib. anhydrase carbonique, solutés hyperosmolaires
hypotoniques, myotique (collyre)
Uvéite antérieure aigǜe Synéchies iridocristaliniennes inconnue (50%)
Tyndall`\tablefootnote{Protéines, c. inflammatoires dans l'humeur aqueuse}`{=latex} Spondylarthrie ankylosante
précipités rétro-cornéens herpès, sarcoïdose mydriatiques, corticoïdes (collyre)
Kératite aigüe Ulcération (à la fluorescine) Herpès, bactéries
Glaucome NV Néovaisseaux sur l\'iris Hypotonisants, photocoag/anti-VEGF
Endophtalmie post-op œdème palpébral, hyalite`\tablefootnote{Inflammation du corps vitré}`{=latex}
```{=latex}
}
```
:::
## 7 Altération de la fonction visuelle
BAV progressive
- transparence anormale : cataracte (ttt = chir), cornée, vitré
- sinon :
- atteinte nerf optique : glaucome chronique à AO (ttt =
hypotonisants, chir), neuropathies toxiques
- atteinte rétine = rétinopathies pigmentaires, ou macula = DMLA,
maculopathies héréditaires, œdème maculaire, antipaludéens,
séparation vitré/macula
Altération CV
- ateinte rétine (scotomes centrau, déficits périph)
- atteinte nerf optique : SEP, NOIA, toxique
- atteinte chiasma optique : adénome hypophysaire
- atteinte rétrochiasmatique : vasc, tumoral, trauma
## 8 Anomalies de la vision d\'apparition brutale
BAV, œil rouge douloureux : cf [*chap 6*]{.spurious-link
target="6 \\OE{}il rouge/douloureux"}
BAV, œil blanc indolore :
-------------------------------- ------------------------------------------- -----------------------------------
FO non visible hémorragie intra-vitréenne Écho B
uvéite du vitré
FO visible anormale occlusion artère centrale rétine mydriase aréflexique
macula rouge cerise
(urgence si Horton)
occlusion veine centrale rétine œdème papillaire
hémorragie rétiniennes dissémines
nodules cotonneux
DMLA métamorphopsies brutale
décollement rétine rhegmatogène myodésopsies, phosphène
(semi-urgence)
neuropathie optique ischémique antérieure `\dec`{=latex} RPM direct
œdème papillaire
FO visible normale névrite optique rétrobulbaire scotome central
Cécité monoculaire transitoire
-------------------------------- ------------------------------------------- -----------------------------------
## 9 Prélèvement de cornée
Faire sérologies HIV, HTLV, VHB, VHC, syphilis
CI : locale, infectieuses (sida, rage, Creutzfeld-Jakob, hépatite),
neuro inexpliqué, démence
## 10 Greffe de cornée
Transfixiantes ou juste endothelium.
Indications : trauma, kératocône, kératite herpétiques/infectieuse
## 11 Traumatismes oculaires
Globe ouvert, corps étranger : si doute TDM (☡ pas d\'IRM si corps
étranger)
Chir en urgence : recherche/suture plaie du globe, extraction CE
intraoculaire, plaie du cristallin
## 12 Brûlures oculaires
Brûlures basiques = grave ☡
Ttt urgence = lavage 20min au sérum phys puis collyre corticoïdes
## 13 Cataracte
Opacification du cristallin.
Diag clinique : BAV progressive en vision de loin, lampe à fente
Étiologies : âge, diabète, crorticoïdes, traumatique
Ttt = chir (extraction par phacoémulsification puis implant en chambre
postérieure)
Complications : endophtalmie (ATB !), décollement rétine, œdème
maculaire
## 14 Glaucome chronique
Glaucome primitif à pression élevée (≈ occidentaux), ou pression
[normale]{.underline} (≈ asiatique)
FR: âge, hypertonie oculaire. Physio : perte accélée des fibres
optiques.
Caractéristiques : `\inc`{=latex} excavation papille, altération CV
Ttt à vie : prostaglandine ou β-bloquants[^52] (collyre), laser
(trabéculoplastie) ou chir (trabéculectomie) possible
## 15 Dégénérescence maculaire liée à l\'âge
1ere cause de malvoyance après 50 ans.
Diag = AV, FO, OCT (cf tab [tab:dmla](tab:dmla))
::: table
```{=latex}
\caption{Formes de DMLA}
```
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
Forme Clinique FO Ttt
------------------------- ------------------------------- -------------------------------------------------------------------- -------------------------------------
Débutante /drusen/`\tablefootnote{Petites lésions profondes jaunes}`{=latex} vit E, C, zinc, lutéine, zéaxantine
Atrophique BAV sévère, scotome central atrophie épith. pigment. ∅
Exsudative BAV, métamorphopsies brutales œdème intrarétienne anti-VEGF
(néovaisseux ss rétine) décollement maculaire exsudatif
```{=latex}
}
```
:::
## 16 Occlusions artérielles rétiniennes
Artère centrale de la rétine
- Diag =
- BAV brutale, œil blanc indolore, mydriase aréflective
- FO : macula \"rouge cerise\"
- Étiologie : embolies (athémore carotidien), maladie de horton =
urgence
- CAT = urgence . Très mauvais pronostic fonctionnel
- ttt de l\'étio (antiagrégant/anti vit-K)
Branche de l\'ACR : pronostic visuel bon (amputation), pas d\'Horton
## 17 Occlusions veineuses rétiniennes
Veine centrale de la rétine
- Diag (facile) : BAV brutale, FO = dilatation veineuse, nodules
cotonneux, hémorragies disséminées, œdème papillaire
- FR : \> 50 ans avec FR vasc, hypertonie oculaire
- 2 formes (angiographie fluorescine)
::: table
```{=latex}
\caption{Formes d'OVR}
```
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
Forme Évolution TTT
---------------- ---------------------------- -------------------------------------------------------------
non ischémique normalisation anti-VEGF, surveillance mensuelle
ou ischémique
ischémiques pas de récupération fonct. PPR`\tablefootnote{Photocoagulation panrétinienne}`{=latex}
glaucome NV ☡ PPR en urgence
```{=latex}
}
```
:::
Branche veineuse rétinienne : évolution favorable / hémorragie du vitré
(pas de GNV !)
## 18 Pathologies des paupières
Cf Table [tab:paupieres](tab:paupieres)
Autres : entropion (sénile/paralysie VII), ectropion, ptosis (penser
anévrisme IC ), lagophtalmie
----------- ------------------ ----------------------- ------------
Orgelet follicule du cil infection bactérienne ATB 8 j
Chalazion glande Meibomius inflammation corticoïde
----------- ------------------ ----------------------- ------------
: Pathologies des paupières
Tumeurs malignes : carcinome basocellulaire/épidermoide, mélanique,
carcinomes sébacés
## 19 SEP
20% inaugurant SEP. 50% de SEP à 15 ans. Formes :
- neuropathie optique :
- BAV variable, douleurs rétro-oculaire, pupille Marcus-gunn
- scotome (caeco) central, dyschromatopsie d\'aexe rouge-vert
- IRM
- Ttt = corticoïdes + (SEP) interféron
- paralysie du VI, nystagmus, périphlébite rétinienne
## 20 Neuropathie optique ischémique antérieure
Diag = BAV brutale indolore
- FO : œdème papillaire. Examen CV ++ (déficit altidudinal)
Étiologies
- artériosclérose (freq) : FR. Pas de ttt efficaces
- maladie de Horton = urgence . Bio = VS `\inc`{=latex}, CRP
`\inc`{=latex} `\thus`{=latex} corticothérapie générale forte dose
## 21 Rétinopathie diabétique
[]{#sec:retinopathie_diabetique} 1ère cause de cécité chez \< 50 ans.
30% des diabétique
- maculopathie diabétique
- rétinopathie diabétique : non proliférante (hémorragies rétiniennes
dans 4 quadrans/dilatations veineuses 2 quadrants/AMIR 1 quadrant)
puis proliférante (néovaisseaux)
- dépistage annuel FO, OCT
- ttt : équilibre glycémie et TA++. Photocoagulation panrétinienne,
anti-VEGF
## 22 Orbitopathie dysthyroïdienne
Maladie de Basedow++, thyroïdite d\'Hashimoto
Manif = exophtalmie (bilatérale, axile, non pulsatile, indolore),
rétraction paupière, diplopie
TSH effondrée, scanner, IRM, {CV, couleurs, PEV} Ttt
- médical : hyperthyroïdes, anti-inflammatoire si score CAS ≥ 3
- si grave : corticothérapie générale, chir
## 23 Rétinopathie et choroïdopathie hypertensive
Rétinopathie hypertensive : si HTA sévère.
- hémorragie en flammèches superficielles, œdème maculaire
- hémorragies profondes, rondes, nodules cotonneuxs
- pas BAV
Choroïdopathie hypertensive : nécrose de l\'épithelium pigmentaire,
cicatrices (décollement de rétine exsudatif si sévère)
Artériosclérose : asymptomatique, irréversibles. Signe du croisement,
`\inc`{=latex} reflet artériolaire
# Footnotes
[^1]: Arrêt \< 3 ans
[^2]: \> 50 ans ♂, \> 60 ans ♀
[^3]: Père \< 55 ans, mère \< 65 ans
[^4]: Si asymptomatique, chir si dilatation VG/fraction d\'éjection \<
60%
[^5]: Même critère que précédemment : ≥ 55*m**m*
[^6]: Prothèse mécaniques
[^7]: Bioprothèses
[^8]: Asymptomatique, systolique (!), proto/mésosystoliques,
éjectionnels, faible intensité, doux
[^9]: Rétrécissement aortique, EP, cardiomyopathies obstructives,
tamponnades, thromboses de valves
[^10]: TV, bradycardies par bloc AV/dysfonction sinusale
[^11]: Orthostatiques iatrogène/sujet âgé ou hypotension réflexe
[^12]: Retour sinal \> 7j/cardioversion
[^13]: Échec cardioversion
[^14]: Turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, HMG, œdème périph,
ascite
[^15]: Calmé par froid, surélévation, marche
[^16]: sus-ST concave, T plates, T négatives, normales
[^17]: Ou enregistrement polygraphie ventilation
[^18]: Pas d\'effort respi, contrairement au SAOS
[^19]: Systémique en cas d\'urgence.
[^20]: Obstruction des voies aérienne variable
[^21]: Jusqu\'au contrôle
[^22]: Ou ARA II, β-bloquants
[^23]: Toux sèche, invalidande
[^24]: Risque = asphyxie
[^25]: Silence auscult, matité, 0 transmission cordes vocales, souffle
pleurétique
[^26]: spiculés, polylobé, irrégulier
[^27]: Ou macrolides, pristinamycine
[^28]: I = ADP médiastin brchoniques hilaires bilat, symétriques non
compressives. II = idem + parenchyme. III = parenchyme seulement. IV
= fibrose
[^29]: Fièvre, arthalgie, érythmèe noueux MI, ADP médiastinale
[^30]: Hypoxie-hypocapnie
[^31]: Hypothalamo-hypophysaire
[^32]: Ou si testostérone ∈ \[2.3,3.2\] et SHBG et index T libre bas
[^33]: Nodule de la cortico-surrénale
[^34]: Tumeur de la médullo-surrénale
[^35]: Hirsutisme, acné
[^36]: Faim brutale, trouble concentration, moteurs, sensitifs, visuels,
convulsion, confusion
[^37]: Coma hypoglycémique possible
[^38]: Phéochromocytome, hyperparathyroïdie
[^39]: Arrêt si neutrophiles \< 1G/L
[^40]: Faciès \"lunaire\", voix rauque, macroglossie, hypoacousie
[^41]: Asthénie, somnolence, hypothermie
[^42]: Obj: TSH ∈ \[0.5,2.5\]mUI/L.
[^43]: Élargissement extrémité, visage (prognathisme)
[^44]: Aldostérone : réabsorption Na+ et sécrétion K+
[^45]: Glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes respectivement.
[^46]: Doser Ac anti-21 hydroxylase
[^47]: Calcifications aux scanner
[^48]: IMC \> 28 kg/m^2^, HTA, HDL \< 0.35g/L ou TG \> 2g/L ou
dyslipidémie, ATCD diabète (familiale, gestationnel)
[^49]: Sauf insuf. coronarien, rétinopathie proliférante non stabilisée
[^50]: par `\dec`{=latex} élimination rénale, par sortie du K+ de la
cellule respectivement.
[^51]: Si sécrète hCG : ttt = conservateur/chimie, si sd Turner : ttt =
gonadectomie préventive
[^52]: `\inc`{=latex} élimination humeur aqueuse et `\dec`{=latex}
sécrétion respectivement.
::: table
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=0.8\linewidth}{
```
Si exposition au sang (AES) Si exposition sexuelle
------------ ------------------------------------------------ ------------------------------------------------
J1-J4 Séro VIH Idem
(jusque J7 Séro VHC \+ **PCR chlamydia et gonocoque** (1)
si AES) Séro VHB
\- Anti-HBs si vacciné et titre Ac inconnu
\- Ag HBs, Anti-HBc et Anti-Hbs si non vacciné
\- ALAT
\- Créatinine
\- Test de grossesse si indication de TPE
S2 ALAT, créatinine (si TPE et comorbidité ou idem
crainte de iatrogénie)
S6 \- Séro VIH \- Séro VIH si TPE ou en l'absence de TPE
\- ALAT et sérologie VHC (ARN VHC si ARN si sujet source de statut VIH inconnu ou VIH+
VHC + chez sujet source) avec charge virale détectable
\- ALAT et ARN VHC chez HSH ou si ARN VHC+
chez sujet source
\- Séro syphilis
\- **PCR chlamydia et gonocoque** (1)
S12 \- Séro VIH VIH si TEP
\- Séro VHC \- Séro VHC si HSH ou si ARN VHC+
\- Ag HBs, Anti-HBc et anti-Hbs si absence chez sujet source
d'immunité de la personne exposée et sujet \- Ag HBs, Anti-HBc et anti-Hbs si non vacciné
source Ag Hbs+ ou de statut inconnu
```{=latex}
}
```
:::
\(1\) Indications : femme \< 25 ans, homme \< 30 ans, ou HSH ou sujet
symptomatique ; Modalités : 1 à 3 sites de prélèvements selon circons-
tances (NB : absence de remboursement du test gonocoque).
# Endocrino
## Cortisol
- minimal à minuit, max à 8h. Idem pour ACTH
- Acromégalie : test de freinage au glucose. Si diabétique, suivre
cycle de GH sur
3 ans (≠ gold standard, simplement un argument !)
Acanthosis nigricans : monte insulino-résistance
## Antidiabétiques oraux
1ere intention : metformine 2eme intention : metformine + glinides ou
victoza (GLP1) 2eme intention (HAS) : metformine + sulfamides
hypoglycémiants (moins chers ?)
NB : inhib de DPP-4 et analogue de GLP1 sont redondants ! Ne pas
combiner...
## Insuline
- 50% basal 50% en rapide (sur les 3 repas) avec total = 0.5\*poids si
DT2, 0.8\*poids si DT1
- Basal bolus ou novomix (semilente + rapide) 2x / jour selon les
services
## Complications
3 stages (par gravité croissante) : hyperglycémique, cétosique,
acido-cétosique
TTT : insuline par IV avec contrôle gylcémie toutes les heures, contrôle
cétoné Adaptation l\'insuline sur la cétonémie+++ (pas la glycémie qui
est trop rapide à se corriger) Seuil : \> 3mmol/L = insuilen IV. Patho
si \> 0.5mmol/L Si besoin, ajouter glucose (si glycémie basse)
## Objectifs
- standards : 0.8-1.3g/L avan repas et 1.3-1.8 =\> risque d\'hypo mais
évite complications long terme =\> sujet jeunes
- élargies : 1-1.5 avantrepas, 1.5-2g/L sinon
## Notes
Si coronaropathie, important de baisser le diabète (athérome)
## Examen clinique
### ATCD
chir, med, gynéco, familial, perso
### Ttt
habituel, allergies (dernier repas)
### MDV
- profession, main dominante, sport
- toxiques, alcool, tabac, viral
- conditions de vie, autonome
### HDM
- anamnèse: déclenché par ? favorisé par ?
- clinique : quantifier, signes
- complications, retentissement, fièvre, AEG
### Examen physique
- constantes : TA, températeure, FR, FC, sat, poids, diurèse, CS
- hémodynamique,
- repi
- neuro
- infectieux
### Endocrino
- poids, taille, IMC, tour taille
- visag, répartition graisses, xanthome
- thyroïde, profil + face, tour cou, palpation
### Diabétique
1. Clinique
- fonctionnel : angor, AIT, claudication HTA, vision
- FR CV : ATCD, tabac, obésité
- PA couché et debout
- pieds : pouls, cutané, TRC, réflexe achilléen, sensibilité
superficiell, monofilament
- neuro
- pouls, souffle vasc
- bouches, sinus
2. Histoire
- découverte ?
- histoire du traitement
- DG (macrosome \> 4kg)
- suivi des complications : ophtalmo (FO), cardio (doppler MI,
TSA), rein
- poids, alim
- demander carnet glycémie, si autonome
### CS pré-chir bariatrique,
- ATCD, ttt, allergie,
- Grossesse, DG (macrosome \> 4kg, ttt)
- ATCD familiaux
- Histoire du poids
- Activié physique
- Comportement alimentaire (régimes précédents)
- SAOS
- Acanthosis nigricans
# Généraliste
## [DONE]{.done .DONE} J4 {#j4}
page 1 + 2 faite
## [TODO]{.todo .TODO} J5 {#j5}
## [TODO]{.todo .TODO} J6 en cours {#j6-en-cours}
## [TODO]{.todo .TODO} J7 à reprendre {#j7-à-reprendre}
TVP : rupture de kyste poplité
## [TODO]{.todo .TODO} J8 {#j8}
TVP : rupture de kyste poplité
## Dépistage
- Cancer colorectal :
- risque modéré (\> 50A, asymptomatique) = test immuno de sang
dans le selles tous les 2 ans ± coloscopie.
- risque élevé : coloscopie tous les 3 à 5 ans selon ATCD
## Examen clinique
### Hygroma
- Genou++, coude : fréquent si sollicitation professionnelle
- Douleur local, aspect inflammatoire (chaud), épanchement liquidient
palpation
- Repos, glace, anti-inflammatoire
### Réflexes archaïques (doivent avoir disparus à 4 mois)
- Moro: extension cervical (en arrière) rapide =\> extension +
abduction des bras
- stimulation palmaire =\> agrippement
- frottement des pieds =\> ébauche de marche
- succion
- stimulation péribuccal =\> tête tournée vers stimulation
- allongement croisé : stimulation plante de pied =\> flexion et
extension controlatérale
### Critères d\'Ottawa
Radio de cheville si douleur malléolaire **et**
- impossible de marcher \> 4 pas immédiatement et à l\'examen
- **ou** sensibilité 6cm distaux tibia
- **ou** sensibilité 6cm distaux
### Dorsalgie/cervicalgie
Palper épineuses (signe de la sonnette), muscles paravertébreux
### Déchirure musculaire
Douleur brutale ± hématome, voussure palpation
### Douleur pouce
Tendinite de De Quervain ? Signe de DQ = pathognomonique Rhizarthrose
## Examens
- Fracture de fatigue : scinti/TDM/IRM ou RX différée
## Médicaments
Acide fusidique : impétigo Airomir : crise d\'asthme Antadys :
rhumatismes inflammatoires, dysménorrhées(AINS) Apranax = *naproxène* :
AINS Atarax = anxiolytique Auricularum = *dexaméthasone* + *ATB* : otite
externe bactérienne, otite chronique Avodart = *dutasteride* : HBP
Bedelix : symptomes des manifestation fonctionnelles intestinale Bilaska
: rhino-conjonctivite allergique Bipreterax = *périndopril* (IEC) +
*indapamide* (diurétique) : HTA Celebrex : arthrose, PR, spondylarthrite
ankylosante Cerulyse = *xylène* : bouchons cérumène Ciclopirox =
antifongique : intertrigo, onychomycoses... Ciloxadex = *ofloxacine* +
*dexaméthasone* : otite aigüe externe Clindamycine = *macrolide*
Coversyl = *périndopril* Daily = contraceptif estroprogestatif Duplavin
= aspirine + clopidogrel : prévention secondaire chez SCA ST-, IDM ST+
Ezetimibe : +statine pour hypecholestérolémie primaire Flector =
*diclofénac* : tendinite (AINS) Fluinidone = *previscan* (AVK) Flécaïne
: TV Gibiter = *corticoïde* + *BDLA* pour l\'asthme Hamamélis :
hémorroïdes, insuf. veinolymphatiques Hamamélis : hémorroidies, insuf.
veinolymphatique (phytothérapie) Ibufetum = AINS en gel Izalgie =
*opium* + *paracétamol* (\> Lamaline) Kétoconazole =: antifongique :
dermite séborrhéqiue, candidoses Lasilix = *furosémide* = diurétique de
l\'anse Lumirelax = relaxant musculaire Micardis = *telmisartan* (ARA
II) Norset = *mirtazapine* : épisodes dépressifs majeurs Norset =
*mirtazapine* : épisodes dépressifs majeurs Optimizette = contraceptif
progestatif Pradaxa = *dabigatran* Prolia = *dénosumab* : ostéoporose (5
ans puis 1 an biphosphonates) Salbutamol : asthme, BPCO Smecta =
*diosmectite* : adsorbant intestinal (diarrhée) Spasfon : troubles
fonctionnels digestifs Spedra : dysfonction érectile Stresam :
anxiolytique Structocal = calcium + vitamine D3 Tanganil =
antivertigineux Tiorfan = *racecadtril* : complément des diarrhées aigüe
de l\'adulte Ténormine = *aténolol* Uvédose : carence vitamine d
Vogalène = *métopimazine* : antiémétique
## Orientation
- Sensation faiblesse persistante : cardio (rythme, conduction),
infection, thyroïde, pulmonaire
## Prévention risques foetaux
- Toxoplasmose : sérologie **systématique** \< 10SA =\> si négatif,
contrôle **mensuel** !
- Rubéole : sérologie **systématique** \< 10SA
- Syphilis : sérologie **systématique** \< 10SA
- VHB : sérologie **systématique** 6eme mois
- VIH
- streptocoque : prélèvement **systématique** 36-38SA
## Suivi
## Vaccins
Diphtérie, tétanos, coqueluche, polio =\> 2M, 4M et rappel à 11M et 6A
puis 11A (vaccin différent)
- Tétravac, Repevac (seulement après 3A)
Haemophilus influenzae : 2M, 4M, 11M Pneumocoque, hépatite B : idem
Ménigocoque : 5M et 12M Rougeole, oreillons, rubéole :12M et 16-18M
# Médecine nucléaire
Scinti
Isotope Vecteur
--------------------- ---------------------- ----------------------------
Technetium HDMP (diphosphonate) os
Technetium albumine perfusion pulmonaire
Technetium Technegas (carbone) ventilation pulmonaire
Technetium DMSA masse rénale fonctionnelle
Technetium HMPAO perfusion cérébrale
Iode 0 thyroïde
Indium (Octréoscan) Pentétréotide tumeurs neuroendocrines
TEP
------ ---------------
18-F FDG
18-F FCH (choline)
18-F FDOpa
------ ---------------
## Cours
### Médicaments radiopharmaceutiques : constitués d\'un radio-élement (émet le rayonnement) + un vecteur (se fixe aux organes)
- technétium : scintigraphie++. Produit directement dans le service
- F18-fluorodésoxyglucose : grande sensibilité pour la détection de
nombreux cancers (sauf prostate), certaines maladies inflammatoires
ou infectieuses
- analogues de la somatostatine + gallium 68 : certaines tumeurs
endocrines
- bisphosphonates : métastases osseuses
- Radiothérapie : hyperthyroïdes, métatastes osseuses des adénomes
prostatique
Choix du radio-élement
- scintigraphie : émissions de \*photons *γ*\*
- TEP : émissions de **positons** (électrons avec charge positive).
### Principe technique :
1. Détection des photons *γ*1. Après émissions, ils arrivent sur un
cristal. Leur énergie est transférée aux
électrons du cristal, qui émet des photons lumineux
(\"scintillation\") dans toutes les direction.
1. Conversion en signal électrique et amplification dans des tubes
photomultiplicateurs
2. NB: Les premiers photons γ peuvent interagir avec les tissus
biologiques et diffuser d\'autres photons (source d\'erreur) =\>
filtrage
3. NB: Dans l\'étape 1, comment savoir d\'où vient le photon
**lumineux** si émis dans des direction aléatoire ? Le nombre de
photons reçus est inversement proportionnel à la distance de la
source =\> comparaison des différents tubes
*Comment retrouver la position du photon initial depuis le cristal ?
Collimation physique (scinti) ou électronique (TEP)*
2. Gamma caméra : collimation physique
- canaux parallèle : filtre les photons arrivant
perpendiculairement au cristal
- \"pinhole\" : bonne résolution mais mauvaise sensibilité =\>
Thyroïde
- Il faut trouver un compromis entre résolution spatiale et
sensibilité
- Acquisition planaire ou tomoscintgraphie (le détecteur
tourne autour du patient, 15min donc sur un seul organe...)
3. TEP
- Annihilation d\'un position génère une paire de photons gamma
partant à 180°.
Grâce à des détecteurs en \"couronne\", détection simultanée (enfin
presque, fenêtre de 10ns)
- Contrairement à la scinti, plusieurs cristaux sur chaque
récepteur
- Meilleure sensibilité et résolution spatiale que la scinti
- souvent combiné à une TDM en même temps
4. Correction des biais de quantification
Imprécise en tomoscintigraphie, meilleure en TEP
5. Évolution
- Cristaux semi-conducteur pour gamma-caméra : améliore
sensibilité et résolution spatiale
- Tube PM =\> photodiodes plus compact pour TEP
## Stage
Choline : adénome parathyroïdien Scinti : utile pour algodystrophie
Ganglion sentinelle : opération du sein++, pour aider le chirurgien à
repérer le ganglion (injection la veille/le jour même)
### Cancers
1. Prostate
- Scinti : bilan d\'extension de K de la prostate
- Classif selon PSA et score Gleason (histo), mais cinétique
importante
- Méta = os, ganglions de l\'abdomen et du bassin
### Lymphome
Classif d\'Ann Arbor : I= 1 territoire, II = N territoires du même côté,
III = sus et sous-diaphragmatique, IV = viscérale
### Scinti thyroide
- Basedow : diffus
- De Quervain : pas de fixation
- Hashimoto : hyperthyroïde puis hypothyroïde : fixation faible
hétérogène
### Scinti cardiaque
- Effort et repos, sans et avec correction à chaque fois (sert à
corriger
l\'atténuation corporelle)
- Déficit réversible = ischémie, sinon nécrose
## ECNI
Scinti thyroïdienne, éventuellement pulmonaire peuvent tomber
# Gynéco
- Diabète gestationnel :
déclenchement pour éviter macrosomie et d\'aggraver le diabète (à vérif)
- HELLP (completer)
- SHAG
- GUE : methotrexate possible (sauf si à la base des trompes)
# Urgences
Douleurs abdo : urgence = torsion testiculaire (1 testicule remonté,
voire gonglé et rouge). Y penser même sans douleurs...
# Gardes
## 1. Urgences : ABCDE
<https://www.resus.org.uk/resuscitation-guidelines/abcde-approach/>
[WHO](https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=12&ved=2ahUKEwjqre3gkezkAhWPohQKHWVxAygQFjALegQIBBAC&url=https%3A%2F%2Fwww.who.int%2Femergencycare%2Fpublications%2FBEC_ABCDE_Approach_2018a.pdf&usg=AOvVaw3Cu1L7fniTpCUwq9PwOeap)
Éliminer les risques vitaux en 30s
### A : airway
[corps étranger, brûlure, anaphylaxis, trauma ?]{.underline} Peux parler
?
- oui :
- difficilement ? cherche obstruction, fluide
- Corps étranger : si visible, enlever. Si toux, encourager.
Sinon frappes dans le dos (par 5)
- anaphylaxie : adrénalie IM
- non : dégager voies respi
### B : breathing
[pneumothorax, overdose, asthme, BPCO ?]{.underline} Très rapide, très
lent ? Muscles accessoires, tirage, balancement thoraco-abdominal
### C : circulation
[0 pouls, chock, hémorragie sévère, tamponnande cardiaque ?]{.underline}
Perfusion : extrémités froides, TRC \> 2s, hypotension, tachypnée,
tachycardie, pas de pouls Saignement ? Poitrine, abdomen, fractures
Tamponnade ? hypotension, veines du cous, bruits du coeur étouffés
Pression sanguine
### D : disability
[Hypoglycémie, HTIC, convulsion ?]{.underline} Conscient ? Glasgow
Hypoglycémie ? Pupille ?
- myosis : opiodes ? =\> naloxone
- inégales : HTIC ? lever la tête
- sinon : trauma ?
Convulsion ?
### E : exposure
Autres blessures, réactions allergiques Protéger de l\'hypothermie,
enlever vêtements/bijous \"constricteurs\"
## 2. Si non, reste de l\'examen
### Examen clinique
- Genou : tiroir antérieur postérieur, laxité latéral, épanchement ?
(bilatéral !!), Zohlen, amplitude passive
- plaie : infectée, oedème, lymphangite (trainée rouge ?)
### Enfant
- examen de la bouche : bras en arrière de la tête
- trauma crânien : si a pleuré, pas de perte de conscience !
Surveillance simple à domicile si pas de point d\'appel. Les parents
doivent le réveiller régulièrement et surveiller : vomissements,
céphalées, troubles cognitifs....
# Footnotes
Notes sur le stage de réa
# SDRA
FiO2 = proportion d\'oxygène dans ce que respire le patient. Air ambiant
= 0.20. Ne pas trop augmenter pour éviter effets nocifs de l\'oxygène
Gravite selon PaO2 / FiO2 :
- 200-300 mmHg = léger
- 100-200 = modéré
- ≤ 100 = sévère
Traitement
1. Curare + ventilation mécanique : le curare relâche les muscles
striés =\> facilite l\'intubation.
Permet également une diminution de l\'inflammation, de la mortalité et
une augmentation de l\'oxygénation (collège de réa)
1. Monoxyde d\'azote inhalé : relaxe fibre musculaire =\> peut
améliorer oxygénation
2. ECMO = poumon artificiel (étude en cours)
```
# Prélèvement vaginal
Score de Nugent =
- flore normale = prédominance lactobacilles +/- autres bactéries en
petite quantité
- flore intermédiaire = lactobacille peu abondant + bactéries en
petite quantité =\> altéré mais pas de vaginose
- vaginose = pas de lactobaccile, flore anaérobie abondante et
polymorphe
# Urines
- Milieu de jet pour ECBU
- 1er jet pour IST
# Infection due à une bactéries
- IST: urine premier jet (homme), écouvillon vaginal (femme) -\>
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae (PCR)
- Tuberculose : sécrétions respiratoire =\> recherche Mycobacterium
tuberculosis
- diarrhée aigüe : sello -\> C. difficile toxinogène, Yersinia
enterocolitica
# Prévention
- Materno-foetale : écouvillon vaginal =\> strepto groupe b (S.
agalactiae), Eschericia coli 1
- Staph aureus résistant méticilline : écouvillon nasal/aisselle,
inguinale, anal
- entérobactérie productrie de BSLE/carbapénémase/résistant
vancomycine ou glycopetite : écouvillon rectal
# Diagnostic indirect (serum)
- brucellose : rose Bengale, sérodiagnostic de Wright
- syphilis : TPHA
- Lyme : sérologie
- infection tuberculeuse: stimulation des lymphicates par des antigene
(interferon gamma release)
Postural Motricité fine Langage Social Alimentation Sommeil
------------ -------------------------- --------------------------------------- ----------------------------------- ------------------------------ ---------------------------
2 mois Soulève la tête Serre le doigt Réponse à la sollicitation Sourire réponse Dort 18h/j
Suit des yeux
3-4 mois **Tenue de tête droite** Joue avec les mains Vocalise Rit aux éclats 15h/j
4 repas/j
6 mois Assis avec appui Passe un objet d\'une main à l\'autre Babillage (\"ma-ma\") Reconnaît un visage familier
8 mois **Assis sans appui** **Pince pouce-index** **Répète syllabe** **Réagit à son prénom**
Debout avec appui Peur de l\'étranger
12-18 mois Marche seul Autonomie verre-cuillère \"non\" Joue avec d\'autres enfants 2 siestes (12mois)
Empile 2 cubes
24 mois Court Trait 3 mots en phrase Consigne simple Propre le jour
(accidents possibles)
Début de propreté la nuit
36 mois Tricycle Rond Dit une petite histoire Se lave les mains seul
Monte les escaliers
4 ans Appui monopodal Carré Raconte des histoires 13-14h/j
Additions simples
5-6 ans Vélo sans les Triangle (5 ans) Dessus, dessous, devant, derrière
petites roues Losange (6 ans) Après-midi, soir
```{=latex}
\def\dec{$\searrow{}$}
```
```{=latex}
\def\inc{$\nearrow{}$}
```
```{=latex}
\newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
```
```{=latex}
\newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
```
```{=latex}
\newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
```
::: table
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
Accès simple
----------------------------- ----------------------------- --------------------------------- ---------------------------- ---------------------------------
Adulte Femme enceinte Enfants Remarques
Combinaison d\'artémisinine 1 intention au choix Hospitalisation 1re intention
-- artémether -- 3 jours -- CI 1er trimestre -- ATCD d\'atteintes cardiaques
-luméfantrine Avec un repas gras et allaitement, congénitales
(malabsorption -- ATCD de QT long
-- (arténimol À jeun depuis 3 heures \- CI pendant
pipéraquine) la grossesse -- Pas plus de 2 traitements/an
et allaitement -- 2 mois au moins
entre 2 traitements
Atovaquone- 2e intention Alternative pour le 2e intention IR sévère
proguanil -- Si CI aux CTA 1er trimestre
-- 3 j avec un repas gras
(mauvaise biodisponibilité)
Méfloquine Non recommandée Non recommandée 3e intention
Chloroquine : 3 jours 3 jours 3 jours
espèce autre que
P. falciparum
Quinine 3e intention si IV 2e intention 3e intention si IV
nécessaire : Utilisable tout au nécessaire
Relais PO dès que possible long de la grossesse
Accès grave
Artésunate 7 jours Balance bénéfice/embryotoxicité
Quinine Si artésunate indisponible Si artésunate indisponible
```{=latex}
}
```
:::
Tumeurs bénignes Tumeurs malignes
------------------------------------------------- -------------------------------------
Bien limitée Mal limitée
Encapsulée Non encapsulée
Histologiquement semblable au tissu d'origine Différenciation variable
Cellules régulières Anomalies du cytoplasme et du noyau
Croissance lente Croissance rapide
Refoulement sans destruction des tissus voisins Envahissement des tissus voisins
Pas de récidive locale après exérèse complète Récidive possible après exérèse
Pas de métastase Métastases
: Tumeurs bénignes/malignes.
Cellule ou tissu d'origine Tumeur bénigne Tumeur maligne
---------------------------- ---------------------- ------------------------
Épithélium malpighien Papillome malpighien Carcinome épidermoïde
Épithélium urothélial Papillome urothélial Carcinome urothélial\*
Épithélium glandulaire Adénome Adénocarcinome
: Tumeurs épithéliales.
Cellule ou tissu d'origine Tumeur bénigne Tumeur maligne
------------------------------ ---------------- ------------------
Fibroblastes Fibrome Fibrosarcome
Cellules musculaires lisses Leiomyome Leiomyosarcome
Cellules musculaires striées Rhabdomyome Rhabdomyosarcome
Adipocytes Lipome Liposarcome
Cellules endothéliales Angiome Angiosarcome
Cellules cartilagineuses Chondrome Chondrosarcome
Cellules osseuses Ostéome Ostéosarcome
: Tumeurs conjonctives.
Cellule ou tissu d'origine Tumeur bénigne Tumeur maligne
---------------------------- ----------------------------------------- -----------------------------------
Lymphocytes Lymphomes Leucémies aiguës lymphoblastiques
Myéloïdes Syndromes myéloprolifératifs chroniques Leucémies aiguës myéloïdes
: Tumeurs des tissus hématopoïétiques.
Cellule ou tissu d'origine Tumeur bénigne Tumeur maligne
---------------------------- ---------------------- ---------------------------------------------------
Mélanocyte Nævus nævocellulaire Mélanome
Mésothélium Mésothéliome bénin Mésothéliome malin
Tissu méningé Méningiome Méningiome malin
Nerf périphérique Schwannome Tumeur maligne des gaines nerveuses périphériques
Cellules gliales Astrocytome\* Glioblastome
: Tumeurs dérivées d'autres tissus.
Cellule ou tissu d'origine Tumeur bénigne Tumeur maligne
----------------------------- ------------------------ ---------------------------
Gonies Séminome
Sac vitellin tumeur vitelline
Placenta Mole hydatiforme Choriocarcinome
Disque embryonnaire Carcinome embryonnaire
Complexes (pluritissulaire) Tératome mature Tératome immature (malin)
: Tumeurs du tissu germinal et des annexes embryonnaires.
Tissu embryonnaire Tumeur bénigne Tumeur maligne
-------------------- ---------------- ----------------
Nerveux Neuroblastome
Renal Néphroblastome
Hépatique Hépatoblastome
: Tumeurs du blastème embryonnaire.
# Anomalies biologiques
On représente la même information sous 2 approches différentes
## Par maladie
### Cytopénies
**Syndrome myélodysplasique** anomalie des précurseurs =\> défaut de
production de globules rouges +/- plaquettes et neutrophile
### Prolifération
**Myéloprolifératif** : attention, on a souvent les leucocytes et les
plaquettes qui augmentent ensemble...
- Vaquez = [excès de GR]{.underline}, leucocytes et plaquettes
- Thrombocytémie = [excès de mégacaryocyte]{.underline} et leucocytes
- Leucémie myéloïde chronique = [excès de neutrophiles]{.underline} et
plaquettes, baisse de GR (wtf)
**Lymphoprolifératif**
- Leucémie lymphoïde chronique = excès lymphocytes
- Lymphomes = excès de cellules du *tissu lymphoïde*
- Leucémie aigüe = excès de blastes
Les 3 vont envahir la moelle et bloquer les 3 lignées (globules rouges,
plaquettes, leucocytes) [sauf la LLC qui ne bloque pas les leucocytes
!]{.underline} Les 3 vont envahissement les organes lymphoïdes :
adénopathie, splénomégalie.
## Par anomalie biologique
Note:
- lymphoprolifératif = leucémie lymphoïde chronique/leucémie
myéloïde/lymphome
- myéloprolifératif = Vaquez, leucémie myéloïde chronique,
thrombocytémie
**Splénomégalie** : hypeproduction \<= syndrome myéloprolifératif,
lymphoprolifératif
**Anémie**
- défaut de production : syndrome myélodysplasique
- envahissement : syndrome lymphoprolifératif, leucémie myéloïde
chronique ([le seul des syndromes myéloprolifératif]{.underline})
**Thrombopénie**
- défaut de production : syndrome myélodysplasique
- envahissement : syndrome lymphoprolifératif, sd myéloprolifératif
[aigü]{.underline} (attention !)
**Neutropénie** (fièvre !)
- anomalie des précuseurs =\> syndrome myélodysplasique
- envahissement médullaire =\> leucémie aigùe, lymphomes (pas les
autres syndrome prolifératifs, cf plus haut)
# Transfatty acids
## @brouwer2016effectBrouwer
- source : WHO
- objectif : étudie le remplacement des acides transsaturés
- hypothèses : acides trans élèvés =\> augment lDL =\> risque CV
élevé.
- scope : pays développés (USA, pays européens)
- méthodes : méta-analyses des articles entre 1990 et 2014. Régression
sur les données des articles
- limites : pas mal de renormalisation pour ajuster les données entre
les études
- niveau de preuve haut
- résultat : remplacer les acides trans par des
monosaturés/polysaturés/saturé carbs augment le HDL, diminue le LDL
<https://www.who.int/nutrition/publications/nutrientrequirements/healthydiet_factsheet/en/>
<https://www.who.int/nutrition/topics/guideline-development/nugag_dietandhealth/en/>
# Syndrome néphrotique
= tout ce qui est **-ose** + tout ce qui sclérose
## Syndrome néphrotique à lésons glomérulaires minimes
- rien
## Hyalinose segmentaire et focale (HSF)
- prolifération: fibrose qui va piéger les protéines plasmatiques
(dépôts hyalins)
- dépôts immuns: non, pas immun !
## Glomérulonéphrite extramembraneuse
- dépôts immuns: oui, le long de la membrane baso-glomérulaire
- prolifération: ces dépôts vont épaissir la MBG (spicules)
## Amylose
- dépôts immuns: oui, c\'est immun
- prolifération: oui, rouge Congo
## Diabète
- prolifération: oui, sclérose du mésangium
- dépôts immuns: non, pas immun
# Syndrome hématurique
= le reste, sans compter les infections
## Glomérulonéphropathie à dépôts d\'IgA (fréquente++)
- dépôts immuns: oui, c\'est dans le nom (mésangium)
- prolifération: partout (mésangium, endo et extracapillaire)
## Syndrome d\'Alport
- rien
## GN rapidement progressive
- prolifération : nécrose qui va rompre la MBG et prolifération en
croissant extracapillaire à partir de là
- dépôts immuns : non si ANCA, granuleux si lupus/PR, linéaire le long
de la MBG (Goodpasture si atteinte pulmonaire en plus ou GN à Ac
anti-MBG seule)
# Syndrome néphritique
Post-infectieu
- prolifération: endocapillaire (les PNN qui circulent à cause de
l\'inflammation) + des *humps* en extramembraneux (pas
d\'explications)
- dépôts immuns : oui, de complément et partout (endo+
extramembraneux)
```{=latex}
\def\dec{$\searrow{}$}
```
```{=latex}
\def\inc{$\nearrow{}$}
```
```{=latex}
\newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
```
```{=latex}
\newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
```
```{=latex}
\newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
```
::: table
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
LCS Couleur Elements Glycorachie Protéinorachie Lactatorachie ED Etiologie
------------------ --------- ------------- ----------------------- ------------------------- --------------- ------------------ -------------------------------
normal claire \< 5/mm^3^ \> 2/3 gly \< 0.40g/L \< 3.2mmol/L négatif
****Purulent**** trouble \> 20/mm^3^ ≤ 0.4 gly \> 1g/L \> 3.2mmol/L positif (60-80%) ****Bactérienne****
(PNN) (\> 1000) (pneumo, méningo)
PNN \> 50% Virale (début)
****Clair**** clair 5-100/mm^3^ viral: \>2/3 gly viral: \> 1g/L \< 3.2mmol/L négatif ****Normogly: virale****
(Ly) Ly \> 50% Listera/BK \< 0.4 gly Listeria/BK: \< 0.4 gly (Listeria/BK : ****Hypogly: Listeria, BK****
parfois positif)
```{=latex}
}
```
:::
`\setlist{noitemsep}`{=latex}
Source: Vidal
# Cardiovasculaire
## Antagoniste du calcium
- *Action* : diminue contractilité musculaire (muscles lisse, coeur)
en bloquant canaux Ca2+
- *Indications* :
- amlodipine : HTA, angor
- verapamil : idem + IDM, tachycardies
## Glucoside cardiotonique : digoxine
- *Action*: augmente contractilité myocarde, ralentit conduction dans
le noeud AV
- *Indications*: insuf. cardiaque, FA, flutter
## Antiarythmiques
- Classe I : flécaine (Ic)
- *Action*: augmente période réfractaire du noeud AV
- *Indications* : TdR ventriculaire, prévention tachy.
supra-ventriculaire
- Classe II : beta-bloquant
- *Action*: diminue activité sino-atriale et AV.
- *Indications* :
- Angor, IDM : diminue FC et contractilité donc diminue
consommation O2
- glaucome : diminue production d\'humeur aqueuse
- HTA: diminue débit cardique et rénine
- hyperthyroïdie : diminue symptoe (diminution FC,
tremoblements)
- hypertrophie cardiqaue : diminue FC donc soulage obstruction
- tachy. supra-ventriculaire : diminue conduction AV
- hémorragie variqueuse : diminue gradient pression veineuse
hépatique et hypertension portable
- Classe III : amiodarone
- *Action*: allonge potentiel d\'action (bloque canaux K+),
augmente période réfractaire auriculaire+nodale+ventriculaire
- *Indications*: tachy. (supra) ventriculaires, fibrillation
ventriculaire
- Classe IV : vérapamil
- *Action*: ralentit la vitesse de conduction, allonge période
réfractaire du noeud AV (bloque canaux Ca2+)
- *Indications*: angor, HTA, IDM, tachycardie
## Ivabradine :
- *Action*: prolonge dépolarisation (noeud sinusal)
- *Indications* : angor, insuf. cardiaque
TdR = troubles du rythme
NB: une édition est "valable" 3 ans
Semestre Matière Editeur Édition MAJ Conclusion Neuf Acheté Notes
---------- -------------------- ------------------- ------------- --------- ----------------------------- ------- -------- ----------------------------------
7 ~~Cardiologie~~ Masson 2eme (2015) Occasion 37 5
~~Pneumologie~~ S Editions 5eme (2017) 2017 si occasion 40 37
~~Endocrinologie~~ Masson 3eme (2016) Occasion 39.9 25
~~Nutrition~~ Masson 2eme (2015) Occasion 30 0 Prêt d\'Olympe
~~Ophtalmologie~~ Med-line 4eme (2017) 2017 si occasion 35 33
~~Douleur~~ Masson 2eme (2016) 10/2018 Occasion 35 12
~~MPR~~ Masson 5eme (2015) 10/2018 Occasion 32 5
8 ~~HGE~~ Masson 2eme (2015) 11/2018 Neuf 39.5 39.5
~~Urologie~~ Masson 4eme (2015) 09/2018 Neuf 36 36
~~Nephrologie~~ Ellipse 8eme (2018) Neuf 37 37
~~Psychiatrie~~ P. Univ. Rabelais 2eme (2016) Occasion 40 6
~~ORL~~ Masson 4eme (2017) 2017 si occasion 37 35
~~Maxillo-facial~~ Masson 4eme (2017) 2017 si occasion neuf sinon 38 36
9 ~~Immunologie~~ Masson 2eme (2018) Occasion 35 35
~~Hématologie~~ Masson 3eme (2018) Occasion 38 20
~~Dermatologie~~ Masson 7eme (2017) Occasion 39 10
~~Rhumatologie~~ Masson 6eme (2018) Occasion 39 20
~~Gériatrie~~ Masson 4eme (2018) Neuf 32 32
10 Pédiatrie Masson 7eme (2017) Occasion 46 0 Cadeau d\'aurélien
Gynécologie Masson 4eme (2018) Occasion si possible 42 20 Récupérer 07/10 Valentine Courty
~~Orthopédie~~ Ellipse Occasion 35 20 avec frais de transport
~~Cancérologie~~ Medline 2017 Occasion 39 20 avec frais de transport
Total 781.4 351.5
```{=org}
#+TBLFM:
```
Neuf : ANEM ou unitheque.com Occasion : bourse aux livres ECN Asso
# CANCELLED Pédiatrie : 25€ sur Nancy. Mathias Roulon, rue Mon Desért =\> aller chercher
# CANCELLED Pédiatrie surligné Marseille
<https://www.leboncoin.fr/livres/1660488290.htm/>
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1650328742.htm/>
Pédiatrie par colis ?
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1654994250.htm/>
Pédiatrie par colis ?
# DONE <https://www.leboncoin.fr/livres/1640822562.htm/>
seulement ortho et cancero =\> payé, attente livraison
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1635729605.htm/>
Contacté pour pédiatrie, gynéco, dermato, médecine interne. Relance pour
gynéco et dermato
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1638733250.htm/>
Médecine interne, dermato, pédia =\> contacté : seulement medecine
interne
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1638573877.htm/>
pédia, medecine interne (medline) =\> mets de côté, relancer dans 15
jours =\> pas de colis
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1642577092.htm/>
Demandé si dernière édition, probablement pas
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1643345921.htm/>
Dispo, négociation en cours. Relancé : toujours dispo
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/autres/1643188675.htm/>
demandé pour collège d\'hémato, éventuellement avec LCA
(<https://www.leboncoin.fr/livres/1643178982.htm/>) Hémato non dispo
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1645197336.htm/>
SMS pour demander si dernières éditions pour hémato, rhumato, géria,
gynéco =\> Hémato, rhumato, gynco dernieres Négociations en cours =\>
pas de colis...
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/livres/1645106032.htm/>
Gynéco et rhumato trop chers... Voir suivant réponse
# DONE <https://www.leboncoin.fr/livres/1646225407.htm/>
Seulement dermato =\> passer demain
# CANCELLED <https://www.leboncoin.fr/ar/success/conversations?id=1646899167>
Demandé gynéco, rhumato, hémato
```{=latex}
\def\dec{$\searrow{}$}
```
```{=latex}
\def\inc{$\nearrow{}$}
```
```{=latex}
\newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
```
```{=latex}
\newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
```
```{=latex}
\newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
```
::: table
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
Déshydratation extracellulaire (DEC) Hyperhydratation extracellulaire
------------ ----------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------------------------------------------------------------
Mécanisme Perte de sodium (peut être iso-osmotique) Gain de sodium
Étiologie [Pertes extrarénales]{.underline} (natriurèse adaptée \< 20 mmol/24 h) **Insuffisance cardiaque** ;
`\tabitem`{=latex} digestive : vomissements, diarrhées... **Cirrhose ascitique** ;
`\tabitem`{=latex} cutanée : sudation (fièvre, exercice physique ), **Syndrome néphrotique**
exsudation cutanée (brûlure, dermatose bulleuse), Rénal: GN aiguës, IR aiguë et chronique
mucoviscidose. Hypoprotidémies secondaires
[Perte rénales]{.underline} (natriurèse inadaptée \> 20 mmol/24 h) (dénutrition, entéropathies exsudatives)
`\tabitem`{=latex} maladie rénale intrinsèque : Vasodilatation périphérique excessive (grossesse, Paget..)
néphropathie interstitielle (perte de sel)
IRC sévère, régime désodé,
syndrome de levée d'obstacle.
`\tabitem`{=latex} défaut de réabsorption tubulaire du sodium :
`\tabitem`{=latex} polyurie osmotique (diabète sucré, mannitol)
`\tabitem`{=latex} hypercalcémie,
`\tabitem`{=latex} utilisation de diurétiques,
`\tabitem`{=latex} insuffisance surrénale aiguë.
[\"Troisième secteur\"]{.underline} (péritonites, pancréatites aiguës,
occlusions intestinales, rhabdomyolyses traumatiques)
Clinique Perte de poids Interstitiel :
diagnostic Signe du pli cutané. `\tabitem`{=latex} œdèmes périphériques généralisés, déclives,
HypoTA orthostatique, puis décubitus. blancs, mous, indolores et donnant le signe du godet
Tachycardie compensatrice réflexe. Séreuses : épanchement péricardique, pleural, ascite
(Choc hypovolémique) Plasmatique :
Aplatissement des veines superficielles. `\tabitem`{=latex} élévation de la pression artérielle
Baisse de la pression veineuse centrale. `\tabitem`{=latex} OAP
Oligurie avec concentration des urines si extra-rénal Prise de poids.
Sécheresse de la peau dans les aisselles.
Soif, moins marquée que DIC
Biologie `\tabitem`{=latex} hémoconcentration: `\inc`{=latex} protidémie, `\inc`{=latex} Ht Hémodilution (anémie, hypoprotidémie)
`\tabitem`{=latex} Natriurèse effondrée (UNa \< 20 mmol/24 h) (si perte extrarénale de Na) :
`\tabitem`{=latex} Conséquences de l'hypovolémie : IR fonctionnelle, hyperuricémie
`\tabitem`{=latex} Alcalose métabolique de \"contraction\"
Traitement Oral (sel de table + gélules de NaCl) ou IV soluté salé isotonique 9g/L Bilan sodé négatif :
Selon fonction cardiqaue, **Surveillance clinique** `\tabitem`{=latex} Régime alimentaire désodé (\< 2 g/24 h)
Déficit extracellulaire (en litre) = 20 % x poids actuel x (\[Ht actuel/0,45\] -- 1) `\tabitem`{=latex} diurétiques d'action rapide
DIC HIC
Mécanisme Perte d\'eau Excès d'eau
Étiologie [Avec hypernatrémie]{.underline} Potomanie, sd \"tea and soast\"
`\tabitem`{=latex} Une perte d'eau non compensée d'origine : Seuil de sécrétion d\'ADH anormalement bas (grossesse.)
`\ttabitem`{=latex} extrarénale Altération du pouvoir maximal de dilution des urines.
`\tttabitem`{=latex} cutanée : coup de chaleur, brûlure ; `\tabitem`{=latex} ADH basse : IRC avancée (DFG ≤ 20 mL/min),
`\tttabitem`{=latex} respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie ; `\tabitem`{=latex} ADH élevée :
`\tttabitem`{=latex} digestive : diarrhée osmotique. `\ttabitem`{=latex} hypovolémie vraie (cf DEC)
`\ttabitem`{=latex} rénale : `\ttabitem`{=latex} hypovolémie \"efficace\"
`\tttabitem`{=latex} polyuries osmotiques : diabète, mannitol etc., IC congestive, cirrhose, syndrome néphrotique,
`\tttabitem`{=latex} polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) : diabète insipide `\ttabitem`{=latex} SIADH
`\tabitem`{=latex} Déficit d\'apport d\'eau (anomalies hypothalamiques,
pas d'accès libre à l'eau )
`\tabitem`{=latex} Apport massif de sodium :
[Sans hypernatrémie]{.underline}: mannitol...
Bio Posm \> 300 mOsm/kg d'eau. Posm \< 280 mOsm/kg.
diagnostic \[Na+\] \> 145 mmol/L. \[Na+\] \< 135 mmol/L
Clinique Soif Nausées, confusion, céphalées
Troubles neurologiques ( somnolence, asthénie... coma, HSD...) Comitialité, trouble CS, coma
Sécheresse des muqueuses, en particulier à la face interne des joues.
Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause rénale.
Perte de poids.
Traitement **Eau** **Restriction hydrique** (500 à 700 mL/j) +/-
`\tabitem`{=latex} Déshydratation globale: soluté salé hypotonique à 4,5 g/L `\tabitem`{=latex} Si DEC, NaCL oral ou soluté isotonique
`\tabitem`{=latex} DIC: eau pure (*jamais par voie IV*) `\tabitem`{=latex} Si SIADH, +/- urée per os ou diurétique anse
`\tabitem`{=latex} DIC + HEC : eau pure + diurétique ou soluté hypotonique (IV). `\tabitem`{=latex} Si HEC : restriction sodée et diurétiques de l'anse.
**Si ancien ne pas dépasser 10 mmol/L/j (œdème cérébral, convulsions)** **Correction ≤ 10 mmol/L/j sur 24h puis 8 mmol/L**
La quantité d'eau à administrer peut être estimée par la formule suivante : **Hyponatrémie sévère** (Na \< 120 mOsm/kg H2O)
-Déficit en eau = 60 % x poids x (\[Natrémie/140\] -- 1) \- Perfusion rapide de NaCl hypertonique 3%
\- Puis NaCl 9 ‰ (≤ +10 mmol/L de natrémie sur 24h puis 8 mmol/L
Si correction trop rapide soluté glucosé 5 % desmopressine
\- Corriger hypokaliémie associée !
```{=latex}
}
```
:::
```{=latex}
\def\dec{$\searrow{}$}
```
```{=latex}
\def\inc{$\nearrow{}$}
```
```{=latex}
\newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
```
```{=latex}
\newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
```
```{=latex}
\newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
```
```{=latex}
\setlist{nolistsep}
```
# Diagnostic
- Risque CV athéromateux : LDL haut, HDL bas et selon hyperTG
(facteurs associés: surpois, diabète, HDL bas)
- Bila lipidique (EAL) selon formule de Friedwal : LDL = CT - HDL -
TG/5 (en g/L) ou TG/2.2 si mmol/L
- Normal = **LDL \< 1.6g/L, HDL \< 0.4g/L, TG \> 1.5g/L**
## Hyperlipidémies secondaires :
- Hypothyroïdie
- Cholestase
- Syndrome néphrotique
- Insuffisance rénale chronique
- Alcoolisme
- Diabète
- iatrogène: œstrogènes, corticoïdes, rétinoïdes, antirétroviraux,
ciclosporine, diurétiques, bêtabloquants
# Types
::: table
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
------------------------------------ -------------------------------------------------------------------
Hypercholestérolémies familiales *mutation du gène du LDL-récepteur* (fréquent++)
monogéniques \- hétérozygote : fréquente (1/500), LDL-C : 2 - 4 g/L,
**xanthomes tendineux, arc cornéen prématuré**, risque CV élevé
\- homozygote : **exceptionnelle** , LDL-C : \> 5 g/L
xanthomes dès l\'enfance, **grave** (RA... dès la 1re décennie)
*Mutation gène apolipoprotéine B* (apoB) (rare)
/Mutation gène proétine *PCSK9* (rare)
Hypercholestérolémies polygéniques **Très fréquente**, LDL augmenté
+/- hyperTG. Risque CV selon LDL et autres fR
Hyperlipidémie familiale combinée fréquente (1 à 2 % )
hypercholestérolémie/hyperTG/mixte, risque CV variable
Dysbêtalipoprotéinémie ( III) rare, prédispos génétique + surpoids, diabète, hypothyroïdie, ttt
LDL et TG élevé
**xanthomes plans palmaires**
**xanthomes tubéreux jaune orangé**
risque CV élevé
Hypertriglycéridémie familiale rare, risque athérogène incertain.
Hyperchylomicronémies primitives très rares. TG \> 10 g/L voire 100. Pancréatite aiguë++
------------------------------------ -------------------------------------------------------------------
```{=latex}
}
```
:::
# Traitement
::: table
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
Risque Critère Objectif LDL TTT
------------ --------------------------------------------------------------- ------------------------ ------------
Faible SCORE \< 1%\< \< 1.15g/L Diététique
Modéré 1% ≤ SCORE \< 5%\< \< 1.15g/L (3 mmol/L) Diététique
Diabète de type 1/2 avant 40 ans sans atteinte d'organe cible
Elevé 5% ≤ SCORE \< 10%\< \< 1g/L (2.6 mmol/L) \+ médic
Diabète de type 1 ou 2:
Avant 40 ans avec au moins un FdRCVou atteinte d'organe
Après 40 ans sans atteinte d'organe cible ou FdRCV
IRC modérée
PA ≥ 180/110mmHg
Très élevé SCORE ≥ 10%
Diabète de type 1 ou 2 ≥ 40 ans avec au moins un FdRCV \< 0.7g/L (1.8 mmol/L) \+ médic
IRC sévère
Maladie CV documentée
```{=latex}
}
```
:::
## Diététique :
- diminuer acides gras saturés, augmenter mono/poly-insaturés
- augmenter fruits, légumes céréales
- diminuer cholestérol alimentaire
- huile d\'olive, fruits à coque
- \+ limiter alcool, controle poids, sédentarité
Pour hyperTG modérée : diminuer poids, alcool et sucres simples
## Médicamenteux
- Risque faible/modéré : diététique 3 mois puis médic si échec
- Sinon médic d\'emblée
- statines contre-indiquées en cas de grossesse.
--------------------------------------------- ---------------------------------------------------------------
Hypercholestérolémies pures **statine** → echec: augmenter dose → echec : ajout ézétimibe
et hyperlipidémies mixtes si intolérance statine: ézétimibe
Hypertriglycéridémies pures TG \< 5 g/L: diététique seul. sinon ajout fibrate
hypercholestérolémie familiale hétérozygote dépistage (1er degré). Cf hypercholestérolémie pure
--------------------------------------------- ---------------------------------------------------------------
## Surveillance:
- EAL à 12 semaine puis à 8-12 après chaque changement.
- **myalgies** (statines++) =\> surveillance musculaire clinique
(dosage CPK si risque)
- hépatique: avant puis à 8-12 semaines. Si ALAT \> 3 N,
arrêter/diminuer statine
Nouveautés thérapeutiques: immunoglobuline monoclonales humaines = Ac
anti-PCSK9, alirocumab, évolocumab
```{=latex}
\def\dec{$\searrow{}$}
```
```{=latex}
\def\inc{$\nearrow{}$}
```
```{=latex}
\setlist{nolistsep}
```
```{=latex}
\titlespacing*{\subsection}{0pt}{1ex}{1.3ex}
```
```{=latex}
\titlespacing*{\subsubsection}{0pt}{0.5ex}{0.5ex}
```
## Tuberculose maladie
Dissémination bronchogène. Décès sans traitement.
### Clinique
- Toux prolongée, expectoration muco-purulente ou hémoptoïque
- ± Douleurs thoraciques, dyspnée
- AEG: amaigrissement, asthénie, fièvre souvent vespérale, sueurs
nocturnes
### Examens
RX et scanner thorax
- infiltrats des sommets uni/bilatéraux (****excavés****), caverne(s),
nodule isolé (tuberculome)
****Diagnostic de certitude = bactériologique****
- Prélèvements :
- bronchiques : expectorations si toux productive (3 j de suite),
tubages gastriques le matin à jeun (3 j de suite) sinon , LBA si
nécessaire
- biopsiques
- Techniques :
- examen microscopique
- Dépistage rapide par PCR : différencie rapidement Mycobacterium
tuberculosis d\'une autre mycobactérie, gène de résistance au
ttt
- culture (LowensteinJensen = 3-4 semaines)
- ****antibiogramme****
- PCR
### Evolution
- Non traitée : mortelle (50 %), guérison spontanée (25%), chronique
(25%)
- Traitée : guérison quasi constante
Complications : extra-pulmonaire, miliaire
## Tuberculose miliaire
Dissémination par voie hématogène + multiples granulomes de la taille
d\'un grain de mil.
### Clinique
- Fièvre prolongée, sueurs nocturnes,
- SDRA,
- neuro-méningés (nourrissons),
- péricardite
### Examens
- RX thorax et TDM : images micronodulaires (1 à 2 mm) disséminées
- Biologie : pancytopénie (infiltration médullaire), cholestase
anictérique
- BK sur culture:
- Hémocultures sur milieux spéciaux
- Sécrétions bronchiques
- LCS
- Biopsie(s) : hépatique, BOM
Décès en l\'absence de ttt précoce
## Extra-pulmonaire (25%)
****histologie**** : granulome épithélioïde et gigantocellulaire avec
nécrose caséeuse
### Ganglionnaire
- basicervicales \>\> médiastinale
- adénites souvent volumineuses, fistulisation
- Biopsie/ponction
- BAAR au microscope + culture
- complications: fistule
### Osseuse
- Spondylodiscite
- Radiographie osseuse, IRM rachis
- Ponction-biopsie
- complications: épidurite, compression médullaire
### Pleurésie (rare)
- Insidieux, sd pleural (toux, douleur pleurale)
- RX thorax + ponction : liquide clair exsudatif lymphocytaire
- Biopsie pleurale
- complications : fibrose pleurale
### Péricardite (rare)
- Subaigu : fièvre, douleur tho, tamponnade
- ECG: anomalies diffuses
- RX thorax et echo cardiaque
- Culture liquide péricardite
- complication: tamponnade, chronique
### Neuroméningé
- AEG puis progessif
- sd méningé, déficit focaux
- Hyponatrémie( SIADH)
- PL: méningite lymphocytaire avec hyperprot et hypogly
- complications : décès, séquelles neruo sévères
### Urinaire
- \***leucocyturie aseptique**
- fréquent, asympto/dysurie douleur les flancs,
- urines 3j de suite
- complications : néphrite interstitielle granulomateuse,
hydronéphrose, rétraction vésicale
### Génitale
- homme: prostatite, épididydmite, masse scrotale
- femme : trouble menstruels, douleur abdo
- calcifications chez l\'homme, culture sur frottis/menstruations chez
femme
### Digestive
- fibro OGD, colonoscopie + biopsie
### Laryngé (rare)
- ulcération douloureuse, toux, dysphagie
- prélèvement local
# Interprétation d\'un spermogramme
Hypospermie : volume\<1,5mL Polyspermie : Num\>250M/mL Oligospermie :
Num\<15M/mL ou 40M/éjaculat
Azoospermie : absence totale de spz Asthénospermie : \<32% Spz mobiles
Tératospermie : \<4% de Spz forme normale ph : ≈ 7.2
Nécrospermie : \>42% de Spz morts
# Antibiotiques
- Rifampicine, quinolone pour diffusion
- dapto : activité antibiofilm
Oestrogène (à partir de la puberté) :
- stimule la croissance des ovaires, utérus, organes génitaux
externes + prolifération de endomètre
[[ECN]{.underline}]{.underline}: forte exposition aux oestrogène =\>
plus de risque que la prolifération donne des cellules cancéreuses donc
****K endomètre****, ****K des ovaires****
- stimule la croissance des seins
[[ECN]{.underline}]{.underline}: forte exposition aux oestrogènes =\>
risque de ****K du sein**** **Attention**: le tamoxifène a des effets
anti-oestrogénique sur le sein (donc ****protection du K du sein****) et
oestrogénique sur l\'utérus( donc risque de ****K de l\'endomètre****)
- stimule ostéoblaste pour croissance du squelette
[[ECN]{.underline}]{.underline}: à la ménopause `> **ostéoporose**
- secrété par les ovaires. À la ménopause, ce sont les tissus graisseux qui prennen le relais de la production via l'aromotase (`{.verbatim}
enzyme) [[ECN]{.underline}]{.underline}: d\'où les
****anti-aromatase**** seulement chez la femme ménopausée pour le cancer
du sein
Progestérone (pro-gestation)
- prépare l\'utérus pour l\'implantation de l\'oeuf fécondé
- stimule développement sein pour lactation
[[ECN]{.underline}]{.underline}: la contraception hormonale est
principalement liée à la progestérone. Il y a donc 2 effets :
1. \"périphériques\" (tous) : atrophie de l\'endomètre, diminution de
la glaire cervicale \[par régulation négative !\]
2. \"central\" (sauf les microprogestatif) par suppression du pic de LH
Cycle menstruel :
1. Prolifération de l\'endomètre par oestrogène (secrété par les
ovaires)
2. Ovulation déclenchée par pic LH
3. Développement \"sécrétoire\" de l\'endomètre par progestérone (et
augmentation de l\'oestrogène)
4. 2 jours la fin du cycle, s\'il n\'y a pas eu de fertilization, chute
de la progestérone + oestrogène =\> règles
```{=org}
#+ATTR_LATEX: :environment tabularx :width \textwidth :align XX
```
Forme héréditaire de cancer Gène Name
------------------------------------------------------------- -------------- --------------------------------------------
I. Activation constitutive de la cascade de transduction
Cancer médullaire de la thyroïde (CMT) RET REarranged during Transfection
Cancer papillaire du rein MET Mesenchymal Epithelial Transition
Maladie de Cowden PTEN Phosphatase and TENsin homolog,
Maladie de Von Hippel Lindau VHL idem
Médulloblastome SUFU Suppressor Of Fused Homolog (hedgehog !)
Neurofibromatose de type I NF1 idem
Polypose adénomateuse familiale APC Adenomatous Polyposis coli
Syndrome de Gorlin PTCH PaTCH
Tumeur de Wilms WT1 Wil\'s Tumor
II\. Altération des points de contrôles du cycle cellulaire
Rétinoblastome RB1 idem
Mélanome malin CDKN2A Cyclin Dependent Kinase Inhibitor
Syndrome de Li-Fraumeni TP53 Tumor Protein
III\. Altération des systèmes de réparation de l\'ADN
Cancer du sein et de l\'ovaire BRCA1, BRCA2 BReast CAncer
Polypose adénomateuse autosomique récessive MUTYH Mut Y DNA glycosylase
MLH1 MuLt Homolog
Syndrome de Lynch MSH DNA repair MiSmatcH
Xeroderma pigmentosum XP idem
Autres
Cancers bronchiques ALK Activin receptor-Like Kinase 1
Carcinomes colique, bronchiques KRAS Kirsten RAt Sarcoma viral oncogene homolog
Carcinomes sein, ovaire HER2 Human Epidermal growth factor Receptor 2
Carcinomes+++, gliomes EGFR Epidermal Growth Factor Receptor
GastroIntestinal STromal Tumor KIT
Leucémies aigües myéloïdes FLT3 Fms-Like Tyrosine kinase 3
Leucémies, mélanomes NRAS Neuroblastoma-RAS
Lymphome de Burkitt C-MYC Cellular MYeloCytomatosis
Lymphomes du manteau Cycline D
Mélanome CD4 Cluster of differentiation 4
Mélanomes BRAF
Neuroblastomes N-MYC
Sarcomes, gliomes PDGFR Platelet-derived growth factor receptors
# Cardiologie
`\def\arrow{$\rightarrow$}`{=latex}
## 220 Dyslipidémies
##### Diagnostic
Clinique :
- hypercholestérolémie : arc cornéen (\< 50A), xanthélasmas, xanthomes
tendineux/fesses ou mains/coudes
- hyperTG : HMG stéatosique, SMG, xanthomes cutanés éruptifs
Bio
- lipides = hypercholestérolémie : CT/TG \> 2.5, hyperTG : TG/CT \>
2.5, mixte sinon
- sérum clair/limpide si hypercholestérolémie, lactescent sinon
Bilan normal : LDL \< 1.6g/L, HDL \> 0.4g/L, TG \< 1.5g/L
##### Classification
Tab [tab:hyperlipidémies_primaire](tab:hyperlipidémies_primaire),
[tab:hyperlipidémies_secondaire](tab:hyperlipidémies_secondaire)
Impact Classif Type Fréquence Dépôts Risque
------------- --------- -------------------------------- ----------- ------------ -------------------
Cholestérol IIa familale monogénique oui CV
\- hétérozygote freq parfois
\- homozygote très rare fréquents
\- mutation apoB freq
polygénique freq++ rare
TG IV familiale rare rare
I, V hypercholymicronémie primitive très rare inconstant ☡ TG \> 10g/L !
pancréatite aigüe
Mixte IIb familiale combinée freq rares
III dysβlipoprotéinémie rare inconstant
: Hyperlipidémies primaires
Cause Diagnostic Impact
--------------------------------------- ---------------------------------- --------------------------------------
Hypothyroïdie TSH cholestérol, mixte
Sd néphrotique, grossesse protéinurie, œdème cholestérol
Cholestase Bilirubine, phosphatase alcaline cholestérol
IR chronique, créatinine TG, mixte
Alcoolisme interrogatoire TG
Diabète glycémie TG
Iatrogène : ciclosporine, corticoïdes oestrogènes oraux, rétinoïdes, IFN-α, antétroviraux, neuroleptiques
diurétiques thiazidiques, βbloquant
: Hyperlipidémies secondaire
#### Risque faible (0 FR), intermédiaire ( ≥ 1 FR), haut (ATCD)
FR semblables au\~*s**c**o**r**e**p**r**é**c**é**d**e**n**t* : tabac
≤ 3 ans, HTA, diabète, HDL \< 0.40g/L, âge \> 50 (♂) ou 60 (♀), ATCD
familiaux IDM ou mort subite
##### Traitement
Hypercholestérolémies : primaire si LDL élèvé à ttt+6 mois, secondaire
si complication ischémique
- Objectifs LDL \< 0.7g/L si risque très élevé, \< 1g/L si élevé, \<
1.15g/L sinon
- hypercholestérolémies : [statines]{.underline}[^1] (sinon ézétimibe)
- hypertriglycéridémies : [diététique]{.underline} ± statines si TG \>
2g/L (fibrates si échec)
Diététique
- lipides \< 40%, graisses : mono- et polyinsaturées, cholestérol
alimentaire \< 300mg/j
- 5 fruits ou légumes/j, sodium \< 6g/j, `\dec`{=latex} poids
- HyperTG :
- modérées : -20% calories ++, `\inc`{=latex} activité physique
- majeur : arrêt alcool, régime hypocalorique avec \< 30g lipides
(obèse)
# Endocrinologie
## 32 † Allaitement maternel
## 35 † Contraception
### Contraception hormonale
Oestroprogestatifs
- Contient {oestrogène, progestatif (gen 1,2 ou 3), autres
progestatif}
- Administration orale, transdermique ou vaginale
- Action : {pas d\'ovulation, endomètre peu à apte à la nidation,
glaire cervicale imperméable aux spermatozoïdes}
Progestatifs seuls
- Microprogestatifs : action sur glaire cervicale, endomètre
- Macroprogestatifs : si CI oestroprogestatifs
- Administration : orale, injection, implant, intra-utérin (stérilet)
### Pratique
Oestroprogestatifs : le premier jour des règles pendant 21j puis 7 j
d\'arrêt. *Tjrs au même moment*. Si oubli \< 12h, ASAP sinon
contraception mécanique $\ge 7$ jours
Microprogestatifs : toujours à la même heure. Si oubli \< 3h, ASAP,
sinon contraception mécanique $\ge 7$ jours
Macroprogestatifs : commencer le 5eme jour du cycle
### Contre-indications
Oestroprogestatifs : absolues =
- thromboemboliques veineux/artériels, prédisposition thromboses
- lupus évolutif, connectivites, porphyries
- vasc, cardiaque, cérébrales, oculaires
- valvulopathie, troubles rythmes thrombogènes
- HTA non contrôlée
- diabète et micro/macroangiopathie
- tumeur hormono-dépendantes (sein, utérus...)
- hépatiques sévères
- hémorragies génitales non diagnostiquées
- (tumeurs hypophysaires)
Macro/microprogestatifs : cancers {sein, endomètre}, insuf hépatique,
accident TEV récents
### Recommandation
Sans CI, oestroprogestatif minidosé et progestatif 2eme génération
monophasique (Minidril)
### Efficacité
Indice de Pearl[^2] \< 0.07% pour oestroprogestatif (\< 2% pour les
microprogestatifs)
Attention : certains inducteurs enzymatiques réduisens l\'efficacité (ou
millepertuis).
Ado : sous- ou mal utilisée
### Tolérance
Oestroprogestatifs :
- bien tolérée, pas de perte de poids
- surveiller métabolisme
- active coagulation mais `\inc`{=latex} fibrinolyse. Légère
augmentation du risque d\'accident TEV
- vasc : faible `\inc`{=latex} PA
- cancer : ovaire = risque -50%, idem pour l\'endomètre, faible
`\inc`{=latex} pour sein
Microprogestatifs : troubles des règles (spotting, aménorrhées),
grossesse extra-utérine
Macroprogestatifs : hypoestrogénie, aménorrhées, spotting
### Surveillance
Consulter si céphalée, déficit sensitivomoteur, (douleur ou oedème) MI,
dyspnée, douleur thoracique
Examen clinique :
- préthérapeutique : gynéco, frottis cervico-vaginal dès 25 ans si
asymptomatique.
- PA à +3mois puis tous 6 mois
- hyperoestrogénie (tension mammaire), hypoestrogénie (sécheresse
vaginale)
Biologie : cholestérol total, triglycérides, glycémie à jeun à +3mois.
Si FR, le faire avant (!) prescription
Gynéco : métrorragies, spottings.
Frottis cervico-utérin dès 25 ans (+1 an puis tous 3 ans) indépendamment
contraception
### Femmes à risques
Diabétique :
- non hormonale : si diabète 1 \> 15 ans ou micro/macroangiopathie
`\thus`{=latex} locale (nullipare, peu de rapports) ou intra-utérin
(multipare, diabète équilibré)
- hormonale :pas d\'oestropregestatifs si {tabac, non équilibré, HTA,
surpoids, diabète compliqué} `\thus`{=latex} progestatif
Dyslipidémie : oestroprogestatif si \< 3g/L cholestérol total,
triglycérides \< 2g/L
Thrombose veineuse
- prédisposant : anomalies de l\'hémostase (génétique, acquises), ATCD
familiaux
- dépistage : thrombose, multiples fausses couches, ATCD thrombose \<
45 ans
- CI oestrogène, acétate de chlormadinone à la place
Autres :
- HTA : oestroprogestatifs si 0 FR
- tabac = CI
- si migraine et vascularite, voir spécialiste
### Contraception d\'urgence
- lévonorgestrel ASAP \< 72h
- ulipristal acétate ASAP \< 120h mais 3x plus cher
## 37 † Stérilité du couple
Infertile : 0 grossesse après 1 an de rapports non protégés. Stérilité
si définitif.
Stérilité = partagée !!
### Interrogatoire
- Couple
- Femme : âge++ (détérioration après 35 ans), {grossesses antérieure,
avortements}, infections/curetages++, ATCD chir/infectieux, douleurs
pelviennes (rapports, règles), conditions de vie, radio/chimio
- Homme : trouble libido/érection, ATCD cryptorchidie/trauma
testiculaire, ATCD chir pelvienne/scrotale, ATCD médicaux (orchite
ourlienne++), tabac/anabolisants...
### Examen clinique
- ♀ : âge++, obésité/maigreur, tour taille et hanche, pilosité, PA,
galactorrhé provoqué, gynéco.
- Si anovulation (a/oligo-ménorrhée) : hyperprolactinémie,
hyperandrogénie, troubles comportement alimentaire, bouffées
chaleur
- ♂ : IMC, pilosité, hypoandrisme, cicatrice chir, varicocèle[^3],
gynécomastie, gynoïde/enuchoïde
- volume testiculaire++, palpation cordospermatiques
### Examens complémentaires
Premiere intention, femme
- Hormonale++ : oestradiol, LH, FSH, prolactine plasmatique. Puis
progestérone plasmatique (si cycle réguliers)
- Écho ovarienne++
- Hystérographie++
Première intention, homme :
- spermogramme++ (concentration, mobilité, morphologie). Attention aux
variabilités !
- hormonale++ si oligo-/azoo-spermie : testostérone, LH, FSH puis
gls:SHBG
Test poist-coïtal (discuté)
### Étiologie
Femme :
- *anovulation* : très fréquent ! Souvent aménorrhées ou
irrégularités. Causes : gls:SOPK, hyperprolactinémie, insuf
ovarienne primitive, déficit gonadotrope, psycho-nutritionnel
- *obstacle mécanique* :
- anomalie du col utérin et insuf glaire cervicale :
post-conisation/curetage
- obstacle, anomalie utérine : manoeuvres post-partum, polypes
muqueux... `\thus`{=latex} echographie
- obstacle tubaire : cause majeure++. Souvent salpingite
(Chlamydia++)
- *endométriose* : rarement en cause si modérée.
hystérosalpingographie puis coelioscopie
Homme :
- *azoospermie*
- *sécrétoire* : diagnostic = volume testiculaire \< 10ml,
concentration FSH faible
`\thus`{=latex} caryotype, analyse bras long Y, écho testiculaire
(élimine K), déficit gonadotrope (rare)
- *obstructive* : volume et concentration ormale, volume séminal
`\dec`{=latex} `\thus`{=latex} examen clinique
- cause congénitale : agénésie bilat des canaux déférent++
(soit anomalie biallélique gène CFTR, soit isolée)
- acquis : infectieux (gonocoque, tuberculose, Chlamydia)
`\thus`{=latex} échographie
- exploration chir testiculaire et des voies excrétrices : si
azoospermie confirmée par plusieurs spermogrammes, bilan
génétique
- *oligo-asthéno-térato-spermie* : `\dec`{=latex} nombre et mobilité,
`\inc`{=latex} formes anormales `\thus`{=latex} caryotype, brang
long Y. Traitement = assistance médicale procréation
## 40 † Aménorrhée
Déf: absence de cycle menstruel après 16 ans (primaire) ou interruption
chez femme réglée (secondaire). Physiologique : grossesse, lactation,
ménopause
Tout arrêt \> 1 mois `\thus`{=latex} enquête étiologique ☡
Atteinte de l\'axe hypothalamo-hypophysio-ovarien ou anomalie tractus
utérin
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
Pas de traitement oestrogénique sans enquête étiologique
\end{tcolorbox}
```
### Conduite
#### Primaire
Forte proba de cause génétique/chromosomique. Chercher carences
nutritionnelle
- Si absence de dév. pubertaire : doser FSH, LH
- Si basses, tumeur hypothalamo-hypophysaire, dénutrition ou
génétique : {sd de Kalmann (anosmie), mutation récepteur GnRH
(rare), atteinte gonadotrophines (exceptionnels), mutation LH}
- Si hautes : sd de Turner (caryotype 45, X0),
- Examen gynéco, écho pelvienne
- Pas d\'utérus : sd de Rokitanski, tissu testiculaire dans les
canaux inguinaux (ex: acrshort:CAIS)
- ambiguité acrshort:OGE : dysgénésie gonadique, hyperplasie
congénitale surrénales, anomalies sensibilité/biosynthèse
androgènes
#### Secondaire
Souvent acquises.
Interrogatoire : médic, maladie endoc/chronique, gynoc/obstétriques,
insuf ovarienne (bouffées de chaleur). Douleurs pelviennes cycliques :
cause utérine
Examen clinique :
- poids et taille (carence nutritionnelle)
- hyperandrogénie : gls:SOPK, déficit 21-hydroxylase, (sd Cushing)
- carence oestrogénique : pas de glaire +2 semaines après saignement
`\thus`{=latex} anovulation
- pas de signe d\'appel : enquête nutritionnelle
Dosages hormonaux : cf Table `\ref{tab:amenorrhe_second}`{=latex}
```{=latex}
\begin{table}
\begin{tabular}{llllll}
\toprule
hCG & prolactine \inc & FSH \inc & estradiol& testostérone > 1.5ng/mL & sinon\\
& & & LH, FSH \dec & & \\
\midrule
grossesse & médicaments & \acrshort{IOP} & tumeur H-H & tumeur surrénales & \gls{SOPK}\\
& adénome à prolactine & & nutrition & tumeur ovarienne sécrét. & \\
& tumeur H-H & & & & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{Évaluation hormonale d'une aménorrhée secondaire. H-H = hypothalamo-hypophysaire}
\label{tab:amenorrhe_second}
\end{table}
```
### Causes
#### 1. Déficit gonadotrope organique/fonctionnel
##### Prolactine normale [^4]
- Atteintes organiques : tumeur/infiltration `\thus`{=latex} IRM
- macroadénomes hypophysaires, craniopharyngiomes
- chercher hyperprolactinémie, insuf antéhypophysaire associé
- Atteintes fonctionnelles : apports nutritionnels insufisants par
rapport à l\'activité physique intense+++
##### Hyperprolactinémie
Atteinte hypothalamo-hypophysaire (majeure++)
Médicaments ou tumeurs `\thus`{=latex} pas de traitement dopaminergique
sans imagerie ☡
##### Autres
- Endocrinopathies : sd de Cushing, dysthyroïdes déficits
21-hydroxylase
- Hypophysaire (rare) : auto-immune (majorité), sd de Sheehan (très
rare, nécrose hypophysaire post-partum)
#### 2. Anovulation non hypothalamique
##### SOPK (majorité)
Pas de pic de LH, ni de progestérone. Oestradiol mais non cycliques
Irrégularité menstruelles, puis aménorrhées avec acné, hirsutisme
Diagnostic :
- 2 parmi : {hyperandrogénie clinique[^5], oligo-/a-novulation,
hypertrophie ovarienne/folliculaire[^6] (écho)}
- exclure bloc 21-hydroxylase, tumeur de l\'ovaire, sd Cushing
- exclure hyperprolactinémie
Diagnostic parfois difficile :
- sans hyperandrogénie `\thus`{=latex} écho
- {atteinte partielle axe gonadotrope, macroprolactinémie} peuvent y
ressembler
Acné : cherche hyperandrogénie, régularité cycle menstruel
`\thus`{=latex} éliminer hyperplasie congénitale des surrénales
2 causes :
- tumeur ovarienne ou résistance insuline
- virilisation si tumeur
- imagerie si testostérone \> 1.5ng/mL. Si normale, cherche
hypothécose (obésité morbide androïde, acanthosis nigricans,
insulino-résistance)
- pathologie surrénale :
- sd de Cushing si signes hypercortisolisme `\thus`{=latex}
cortisol libre urinaire et freinage minute
- tumeur surrénale `\thus`{=latex} scanner des surrénales
- déficit enzymatique en 21-hydroxylase (☡ formes tardives qui
peuvent mimer SOPK)
#### 3. Insuf ovarienne primitive
`\inc`{=latex} FSH
Causes :
- chir, chimio, radiothérapie
- anomalie caryotype (sd Turner)
- anomalie gènes *FMR1* (sd X fragile)[^7]
- auto-immune
#### 4. Anomalie utérine
##### Congénitales
Si dév pubertaire normal :
- et douleurs pelviennes cycliques : imperforation
hyménéale/malformation vaginale `\thus`{=latex} examen gynéco.
- ou sans douleurs `\thus`{=latex} agénésie utérus ?
Difficulté : différence agénésie mullérienne isolée (46,XX)- anomalies
androgènes (46,XY) `\thus`{=latex} testostérone
##### Secondaires
Synéchies utérines (trauma de l\'utérus), tuberculose utérine
## 47 † Puberté
### Normale
\~4 ans, acquisition de la taille définitive, fonction de reproduction.
Classification de Tanner (5 stades)
♀ ♂
------------ ------------------------ ----------------------------- -------------------------
seins 11 ans \[8,13\] volume testiculaire 11.5 ans \[9.5,14\]
règles 13 ans \[10,15\] `\inc`{=latex} taille verge 12.5 ans
croissance 5 $\rightarrow$ 8cm/an croissance 5 $\rightarrow$ 10cm/an
taille 163cm taille 175cm
: Puberté normale
### Retards
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
\male : volume testiculaire < 4mL après 14 ans \footnotemark\\
\female : pas de seins à 13 ans, pas de règles à 15 ans
\end{tcolorbox}
```
`\footnotetext{ou longueur < 25mm}`{=latex}
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
Hypogonadisme\footnotemark central ou périphérique ?
\begin{itemize}
\item FSH, LH \inc : pour compenser le manque des gonades (hypergonadotrope = primaire)
\item FSH, LH N ou \dec : problème hypothalamo-hypophysaire\footnotemark (hypogonadotrope = secondaire)
\end{itemize}
\end{tcolorbox}
```
`\footnotetext{Chez \male, manque de testostérone}`{=latex}
`\footnotetext{Rappel : LH entraîne la production de testostérone}`{=latex}
- centrale : congénital (pas de cassure de croissance, ni micropénis,
ni cryptorchidie), acquis (tumeur ?), \"fonctionnel\" (maladie
générale, trouble comportement alimentaire), isolé
- périphérique : sd de Turner chez ♀, sd Klinefelter ♂
- retard simple (élimination)
Clinique :
- parents, grossesse, courbe de croissance. Chercher trbles digestifs,
polyuro-polydispsie, céphalée, anomalies champ visuel
- pathologie acquise, OGE, testicules, anosmie (Kallmann)
Âge osseux : 13 ans ♂, 11 ans ♀
Biologie : stéroïdes sexuels
- FSH, LH basses `\thus`{=latex} hypothalamo-hypophysaire
- testostérone chez ♂, oestradial/écho chez ♀
IRM indispensable si déficit gonadotrope (tumeur) ☡
Caryotype si :
- FSH élevé
- toujours chez ♀ de taille \< -2DS avec retard
pubertaire/gonadotrophine `\inc`{=latex}
#### Étiologies
Hypogonadotropes
- congénitaux : isolés, sd de Kallman, autres déficits hypophysaires,
sd polymalformatifs
- acquis : tumeurs hypophysaires, post-radiothérapie
Hypogonadotropes fonctionnels
- maladies chroniques digestives/cardiaques/respi
- sport intense
- maladies endocriniennes
Hypergonadotropes
- congénitaux : sd Turner, sd Klinefelter, autres atteintes primitives
- acquis : castration, trauma, oreillons, chimio/radio
#### Traitement
Cause si possible. Sinon doses `\inc`{=latex} de testostérone (♂) ou
oestrogènes puis oestroprogestatif (♀)
### Précoces
Avant 8ans ♀ ou 9.5 ans ♂
#### Centrales
8x plus fréquent chez ♀ que ♂. Chez ♀, causes idiopathiques. Chez ♂,
causes tumorales à 50%
Clinique :
- dév prématuré harmonieux (pas de règles chez ♀)
- crises de rires (harmatome hypothalamique), tâches cutanées
(neurofibromatose I ou sd McCune-Albright)
Biologie :
- testostérone élevée chez ♂ mais variabilité d\'oestradiol chez ♀
IRM hypothalamo-hypophysaire indispensable ☡ (petite taille définitive).
Écho pelvienne pour ♀
Traitement si risque de petite taille adulte : analogues GnRH jusque âge
normal de puberté
#### Périphériques
Clinique : `\inc`{=latex} vitesse de croissance, avance maturation
osseusse
Stéroïdes élevées, LH et FSH bas. Écho pelvienne chez fille
Étiologie :
- tumeurs ovarienne (rares) : écho puis histologies
- kystes folliculaires : bénins, régression spontanée possible
- sd McCune-Albright :
- {puberté précoce ovarienne, taches cutanées \"café-au-lait\",
dysplasie fibreuses os}. ☡ tableau pas toujours complet !
- oestradiol élevé, gonadotrophines basses, écho = utérus stimulé,
kystes ovariens. Dominance ♀
- médicaments
- testotoxicose (rare, cellule de Leydig activé et LH basses), adénome
leydigien (très rare)
- tumeurs à hCG (♂)
#### Avances dissociées
- Isolé des seins : beaucoup de filles ( de 3 mois à 3 ans)
- Métrorragies isolées : chercher vulvite, vulvovaginite, prolapsus
urétrale, corps étranger. Éliminter kyste ovarien, sd
McCune-Albright par l\'absence des sein
`\thus`{=latex} écho pelvienne
- Pilosité pubienne isolée : chercher forme d\'hyperplasie congénitale
des surrénales (`\inc 17`{=latex}-hydroxyprogestérone, stimulation
ACTH), prémature pubarche (élimination !)
## 48 † Cryptorchidie
### Enfant
Localisation anormale et inaboutie du testicule. Très fréquente : 3%
nouveaux-nés, 20% préma. 2/3 descendent spontanément à 1 an de vie
Clinique : chercher micropénis (\< 2cm, hypospadias, autres)
Explorations : endocrinienne pour toute cryptorchidie ☡
- bilatérale : doser 17-hydroxyprogestérone chez ♀ virilisée pour
éliminer hyperplasie congénitale des surrénales
- testostérone, gls:Leydigcell (INSL3), gls:Sertolicell (AMH, inhibine
B sérique), FSH, LH mesurée jusque 4-6mois[^8]
- si bilatéral, écho (vérifier l\'absence de dérivés mülleriens)
Étiologie
- hypogonadisme hypogonadotrope congénital
- anorchidie rare
- si hypospade en plus, chercher dysgénésie testiculaire
- sd polymalformatif
Suivre l\'âge de l\'apparition de la puberté !
Traitement : chir dès 2 ans, indispensable ! (risque de cancer)
### Adulte
- Risque : hypogonadisme, infertilité, cancer testicule
- Examen clinique : scrotum, gynécomastie, signes d\'hypogonadisme
- Complémentaire : {FSH, LH, testostérone}, hCG si tumeur à la
palpation, écho scrotale, spermogramme
## 51 † Retard de croissance
☡ Ne pas passer à côté de pathologies sévères
Phases :
- foetale (rapide, {nutrition, insuline, IGF-2})
- précoce 0-3ans (rapide, {insuline, IGF, hormones thyroïdiennes})
- prépubertaire (plus lente, décroît, {génétique, GH/IGF, hormones
thyroïdiennes})
- pubertaire ({stéroïdes sexuels, GH, nutrition})
Retard statural = {taille \< -2DS, ralentissements croissance,
croissance $\le$ parents}
Prise de poids, obésité, ralentissement croissance `\thus`{=latex}
chercher hypercorticisme, tumeux craniopharyngiome sur l\'hypothalamus,
hypopituitarisme
Examen :
- ATCD : taille, parents, néonatale, médicaux/chir, contexte social
- morphotype, dév. pubertaire, tous les système, psychoaffectif
### Principales causes
- Si poids \< poids idéal : cf table
[*retard pondéral*]{.spurious-link target="retard pondéral"}
- Si poids $\ge$ poids idéal : cf table
[*retard statural*]{.spurious-link target="retard statural"}.
Précisions :
- Test de stimulation de l\'hormone de croissance (☡ si doute,
IRM)
- Ralentissement sévère `\thus`{=latex} bilan en urgence
(craniopharyngiome, thyroïdite de Hashimoto)
- \[0, 3\] ans : digestives pédiatrique (coeliaque,
mucoviscidose), \[3,puberté\] : endoc constitutionnelle, à la
puberté : déficit hormone, patho osseuse
- Savoir différencier retard pubertaire simple d\'un vrai retard
------------------------------- ---------------------------------------------------------
Maladie coeliaque IgA totales, IgA anti-transglutamase, fibro
Crohn VS, écho anse grêle
Mucoviscidose Test sueur
Anorexie mentale Courbe de poids
Insuf rénale chroniques Créat, iono, explo fonctionnelles
Anémie chroniques NFS
Rachitisme hypophosphatémique Bilan phosphocalcique
Patho mitochondriales lactate/pyruvate, génétique, biopsie musc, fond d\'oeil
Nanisme psychosocial
------------------------------- ---------------------------------------------------------
: Causes de retard pondéral
------------------- -------------------------------------------- -------------------------------------
Endocrino Déficit GH (congénital, acquis \[tumeur\]) IRM
Hypothyroïdie T4L, TSH, Ac anti-TPO
Hypercorticisme (iatrogène) Cortisol libre urinaire/à 23h, ACTH
Déficit hormones sex. Testostérone, GnRH, IRM
Constitutionelles Sd Turner Caryotype
Sd Noonan Gène PTPN11
Autres Osseuses (a-/hypo-chondroplasie) Radio
RCIU Taille naissance
Petite taille idiopathique Élimination
------------------- -------------------------------------------- -------------------------------------
: Causes de retard statural
### Exploration :
- Caryotype : fille taille \< -2DS ou \< -1.5DS sous taille parentale
moyenne
- NFS, VS, foie, rein
- IgA totales, anti-transglutaminase
- GF-1, T4L, TSH
- Radio
## 69 † Troubles des conduites alimentaires (à compléter)
## 78 † Dopage
### Substances augmentant la testostérone
- Stéroïdes anabolisant, testostérone : `\inc`{=latex} masse musc,
puissance
- Risque : thrombotique, rupture musculo-tendineuse, trouble
personnalité, foie, trouble libido, adénome/cancer de la prostate
- Femmes : masculinisation, hirsutisme, acné, aménorrhée, anovulation,
hypertrophie clitoridienne, libido exacerbée
`\vspace*{0.5cm}`{=latex}
- *Testostérone* : test chromatographique + spectrométrie de masse
(très sensible et spécifique)
- *Dihydrotestostérone* (DHT) : traitement gynécomastie
- *Anabolisants* : `\inc`{=latex} tissu cellulaire (muscle).
ES : rétention hydrosodée, HTA, IDM, hépatite
- *hCG* : diminuer épitestostérone/testostérone après dopage (IM, SC).
Testée dans le sang ou urine.
- *Anti-oestrogène* : stimule production testiculaire de stéroïdes
### Hormone de croissance (GH), IGF-1
- GH `\inc`{=latex} masse musculaire, modifie architecture sequelette,
acromégalie *mais* pas d\'effet sur volume d\'activité physique.
Détection difficile : approche indirecte (cascade biologique) et
mesure des forme circulante et comparaison à r-hGH
- IGF-1 mime certains effet GH
### Glucocorticoïdes, ACTH
- Glucocorticoïdes : antalgiques, psychostimulants, combativité. ES :
HTA, oedème, rupture ligament/tendon
☡ arrêt brutal = dangereux
## 120 † Ménopause et andropause
### Ménopause
Déf: plus de règle \> 1 an ± sd climatérique, lié à une carence
oestrogénique. Vers 51 ans.
Pré-ménopause : irrégularités cycles puis dysovulation puis anovulation
\~5 ans avants.
#### Diagnostic
Clinique seulement !! : plus de règles ≥ 1 an, sd climatérique
(bouffées de chaleur, troubles du sommeil et humeur, sueurs nocturnes,
sécheresse vaginal), ♀ \> 50 ans.
Bio seulement si hystérectomie `\thus`{=latex} `\dec`{=latex} oestradiol
et `\inc`{=latex} FSH
En pratique : progestatif seul 10j/mois x3 `\thus`{=latex} pas de
saignement à l\'arrêt = diagnostic
Aménorrhée \< 40 ans = pathologique !
#### Conséquences
Court terme : sd climatérique
Moyen terme : douleurs ostéoarticulaires, `\inc`{=latex} perte osseuse
(selon ATCD d\'insuf ovarienne prématurée, fractures non traumatiques,
médicaments, calcium/vit D)
Long terme : `\inc`{=latex} risque CV. Incertitude sur SNC
#### Traitement
Bénéfices
- court terme : qualité de vie à +5-10 ans
- long terme :
- prévention ostéoporose
- cardiovasculaire et neuro = incertain
- cancer du côlon
Risques :
- `\inc`{=latex} cancer du sein, accident veineux thromboemboliques
(mais chiffres absolus faibles)
- `\inc`{=latex} AVC ischémique, lithiase bilaires
##### Thérapeutique
- oestrogène (17β-oestradiol) oral/percutané/transdermique[^9] 25
jours/mois
- **et** progestatif (au moins les 12 derniers jours) per
os/transdermique
☡ hémorragie de privation possible. Si pendant le traitement, faire écho
pelvienne, hystéroscopie
##### CI
Cancer du sein, endomètre, ATCD thromboembolique artériel (ischémique,
cardiopathie embolinogène) ou veineux, hémorragie génitale sans
diagnostic, hépatique
##### Mise en route
- Interrogatoire : ATCD {cancer, métabolique, vasculaire}, carence
oestrogénique
- Examen physique : poids, PA, palpation seins, gynéco, frottis
cervico-vaginal
- Mammographie !
- Cholestérol, triglycérides, glycémie
##### En pratique
1ere intention si trouble fonctionnels importants. 2eme si risque
d\'ostéoporose. Sinon au cas par cas.
##### Surveillance
3-6mois (surdosage = douleur, tension mammaire). Puis tous les 6-12
mois, mammographie tous les 2 ans, frottis CV tous les 3 ans.
Traitement ≥ 5 ans !!
##### Alternatives
- Modulateurs spécifiques du récepteur des oestrogènes : raloxifène
- tibolone
- traitement local préserve tractus urogénital
NB : Dépister FR CV. Promouvoir exercice, calcium, vit D
### Andropause
Chez majorité des hommes mûrs/âgés en bonne santé non obèse, baisse de
testostérone inconstante (2%).
#### Démarche
- Interrogatoire : libido, érection, énergie vitale, mobilité/activité
physique
- Examen clinique : IMC, virilisation, gynécomastie, palper testicules
- Mesure de testostérone totale :
- \> 3.2ng/mL = normale `\thus`{=latex} étiologies non endocrino
- ∈ \[2.3,3.2\] : doser SHBG[^10], calculer index de T libre, si
bas, chercher cause
- \< 2.3 ng/mL : chercher cause
#### Étiologie
Si FSH, LH élevée, *insuf testiculaire primitive*
- lésionnelle : chimio, radiation, alcoolisme surtout. Autres :
castration, torsion, orchite ourlienne
- cryptorchidie bilatérale
- chromosomique : sd Klinefelter++
- lié à sénescene, cause génétique (rare !)
Sinon *hypogonadisme hypogonadotrope*
- tumeur région hypothalamo-hypophysaire : craniopharyngiome, adénome
hypophysaire++, autres
- infiltratif : sarcoïdose, hémochromatose
- chir, radiothérapie, trauma
- hyperprolactinémie, carence nutritionnelle, Cushing, tumeur
testiculaire
## 122 † Troubles de l\'érection
Nécessite : réseau vasculaire, appareil musculaire lisse, retour
veineux, signal nerveux, appareil hormonal et psychisme fonctionnels
Déf : incapacité persistante à obtenir/maintenir érection pour rapport
sexuel satisfaisant
Âge = FR (car déficit neurosensoriel, `\inc`{=latex} testostérone,
comorbidités)
### Conduite diagnostique
#### Interrogatoire
- DD avec perte désir, trouble éjaculation, douleurs pendant,
anomalies morphologiques
- Caractérisation : primaire/secondaire, brutal/progressif,
permanent/situationnel, sévérité (délai trouble-consult, capacité
résiduelle, masturbation)
- Pathologies, facteur :
- primaire : trouble psychogène perso, complexe identitaire,
trouble relationnel, conflit socioprof, anomalie génitale
- secondaire : ATCD abdo-pelvien, diabète, FR CV, patho CV, neuro,
trouble miction, endocrinopathie, troubles sommeil, traitement,
déficit androgénique, sd dépressif, troubles addictifs
#### Clinique
- Gynécomastie, hypoandrisme, petits testicules, anomalies du pénis
(La Peyronie)
- CV : HTA, pouls, souffle
- neuro : sensibilités périnée, MI
- endoc : anomalie CV
#### Bio
Glycémie, lipidique (si \> 1 an), {NFS, iono, créat}, foie (si \> 5
ans), déficit androgénique
Doser prolactine, hormones thyroïdiennes
### Bilan secondaire et approfondi
Secondaire : sexo/psychologique, épreuve pharmacologique
(prostaglandine, inhibiteur de la phospohdiestérase 5)
### Étiologies
Plus fréquentes :
- vasculaire : FR = HTA
- endocrino++ : diabète
- génito-pelvien : chir pelvienne
- trauma médullaire
- neuro dégénératif
- iatrogène : antihypertenseur
### Aspects endocriniens
#### Androgènes circulants
Influe libido, intérêt sexuel, érection (seulement spontanée!)
Hypogonadisme (diag difficile) :
- asthénie, gynécomastie, dépilation, perte force musculaire,
adiposité androïde
- doser testostérone totale ± SHBG, prolactine. FSH, LH pour l\'origin
#### Hyperprolactinémie
Tumeur hypophysaire (IRM), champ visuel si tumeur supra-sellaire, {T4L,
cortisol, IGF-1, testostérone} `\thus`{=latex} correction par agoniste
dopaminergique
#### Diabète
sucré = 1ere cause de trouble érectile (TE). TE fréquents chez
diabètique.
Facteurs : mal équilibré, complications, âge, ancienneté diabète
Physiopatho : neuropathie autonomie, microangiopathie `\thus`{=latex}
défaut relaxation musculaire. Macroangiopathie `\thus`{=latex} ischémie
organes érectiles
☡ facteurs psychogènes prédominent !
Diabète et TE `\thus`{=latex} mesure testostérone systématique
(hypogonadisme ?)
Clinique :
- TE peut révéler diabète.
- diabète et TE : cherche trouble endoc, vasc, neuro, médicament,
dépression
- TE = FR d\'ischémie myocardite silencieuse ☡
### PEC
Ttt étiologie seulement pour : trouble psychogène pur, chir possible,
endocrino
#### Trouble endocrinien
- Si hypogonadisme confirmé par bio[^11] : androgène
oraux/intramusc/transderm
- CI : nodule prostatique palpable, PSA \> 3ng/mL
- Surveiller prostate, foie, hématocrite
#### Pharmacologique
- FR, Hb glyquée \< 7%, psycho/sexologique
- 1ere intention
- inhibiteurs des phosphodiésterases type 5[^12]
- Sinon apomorphine, yohimbine = peu efficace
- \"Pompe\" = efficace mais résistance psycho
- 2eme intention : drogue vasoactive = efficace mais douleurs
peniennes, priapisme
- Prothèses péniennes = dernier recours, par chirurgien spécialisé
## 124 Ostéopathies secondaires endocrines [^13]
Ostéoporose : -score \< -2.5 DS de la valeur moyenne par DXA
Marqueurs : résorption (Tx, NTx), formation osseuse : ostéocalcine,
phosphatases alcalines osseuses
##### Hypogonadisme
Carence oestrogénique `\inc`{=latex} ostéoclastogénèse. Tab
[tab:osteoporose_hypogonadisme](tab:osteoporose_hypogonadisme)
Type Conséquences Ttt
--------------------- ------------------------------------------------------------ ------------------------------------- -----------------------------------------------
Anorexie mentale Formation os `\dec`{=latex}, résorption N Risque de fractures $\times 7$ Multidisciplinaire
\+ oestroprégestatif
AP intensive Origine hypothalamique `\inc`{=latex} résorption os, `\dec`{=latex} activité ou oestroprogestatifs
`\inc`{=latex} fractures de fatigue
Lésion hypophysaire Doit impacter l\'axe gonadotrope Perte osseuse rapide œstrogènes
Iatrogène Agonistes GnRH`\tablefootnote{patho utérines}`{=latex}, Arrêt
inhibiteurs aromatase`\tablefootnote{cancer sein}`{=latex} ± isphosphonates, denosumab
Sd Turner `\dec`{=latex} ontinue à l\'adolescence `\inc`{=latex} fracture (adulte) Estrogénisation + GH
Oestroprogestatif
: Types d\'ostéoporose dûes à un hypogonadisme
##### Non hypogonadique
Tab [tab:osteoporose_autres](tab:osteoporose_autres)
Type Systématiquement Physio Atteinte PEC
------------------------ ------------------ ----------------------------------- ----------- ---------------------------------------------------------------------------------------------
Hyperthyroïdie *doser TSH* `\inc`{=latex} remodelage Cortical densitométrie ± bisphosphonates (âgé)
hormones thyroïdiennes surveillance (ttt suppressif)
Hypercortisolisme *Prévention* `\dec`{=latex} formation osseuse, Vertébres vitamine + calcium
corticothérapie `\inc`{=latex} résorbtion. ± bisphosphonates `\tablefootnote{si prednison > 7.5mg/j et T-score \le -1.5)}`{=latex}
Hyperparathyroïdie *Dépistage* DXA PTH `\inc`{=latex} résorption Cortical chir si T-score \< -2.5.
primitive (ménopausée++) Sinon anti-ostéoclastiques`\tablefootnote{oestrogènes,aloxifène, bisphosphonates}`{=latex},
calcimimétique`\tablefootnote{cinacalcet}`{=latex}
: Autres ostéoporoses secondaires endocrino
##### Chez l\'homme
Pas de T-score reconnu.
Surtout : hypercorticisme, hypogonadisme congénital/acquis/iatrogène,
alcoolisme, hypercalciurie idiopathiques, génétique
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
\begin{itemize}
\item bisphosphonates (prévention ostéoporose cortisonique++) sinon dénosumbab
\item raloxifène (si faible risque fractures périphériques)
\item tériparatide (si \ge 2 fractures vertébrales)
\end{itemize}
\end{tcolorbox}
```
## 207 † Sarcoidose
Atteinte hypothalamo-hypophysaire exceptionnelle. Conséquences : diabète
inspide central, insufisance gonadotrope
Radio : IRM centrée sur hypothalamo-hypophyse = référence (T1,T2
injecté) `\thus`{=latex} infiltration plancher 3eme venticule,
infundibulum, tige hypophysaire épaissie ± hypophyse augmente de volume
DD : tuberculose, histiocytose, lymphome, autres tumeurs de la région
Si patient avec sarcoïdose connue : diagnostic = déficit endocrinien et
imagerie[^14]
Sinon : atteinte rare[^15], diag = radio et arguments sarcoïdose[^16].
Traitement : sarcoïdose et déficits hormonaux
## 215 † Hémochromatose
Hémochromatose primitive : génétique, surcharge en fer. 5 pour 1 000 !
Physiopatho :
- Absorption intestinale régule stockage de fer
- Fer entre dans l\'entérocyte (DMT1), puis stocké via ferritine ou
relargé par ferroportine
- Hepcidine `\dec`{=latex} quand besoins fer `\inc`{=latex} (!)
- Hémochromatose : hepcidine effondrée, DMT1 et ferroportine
`\inc`{=latex}
Génétique : gène HFE à 95% et mutation C282Y/C282Y ou C282Y/H63D
### Clinique
En pratique, suspicion aux \"3 A\" : asthénie, arthralgies,
`\inc`{=latex} ALAT
#### Atteintes :
- foie : `\inc`{=latex} ALAT ou hépatomégalie. Cirrhose ≈ 90% décès
- coeur : cardiopathie dilatée, troubles rythme
- endocrino :
- diabète++ (accumulation pancréatique de fer)
insulino-pénie/-résistance
- hypogonadisme+ : impuissance ♂, aménorrhée ♀, `\dec`{=latex}
libdio, ostéoporose
- insuf thyriodienne exceptionnelle
- articulaire : arthrite chronique (\"poignée de main douloureuse\"),
chrondocalcinose
- cutané : mélanodermie (tardive)
### Diagnostic
- Si CS-Tf[^17] \< 45% : si ferritine `\inc`{=latex}, cherche
hépatosidérose dysmétabolique, acéruléoplasminémie, mutation gène de
la ferroportine 1
- Sinon, CS-Tf \> 45% :
- si C282Y/C282Y ou C282Y/H63D : diagnostic
- sinon, si ferritine `\inc`{=latex}, test génétique de 2eme
intention, biopsie hépatique
Examen complémentaires : pancréas (glycémie), foie (transaminases, écho
abdo), ECG ± écho cardiaque, radio articulation, bilan testostérone
Dépistage chez parents (1er degré) : bilan martial ± dépistage
génétique. ☡ mutation ≠ maladie
### Stades
1. Asymptomatique, CS-Tf, ferritinémie normaux
2. CS-Tf `\inc`{=latex}
3. CS-Tf `\inc`{=latex} et ferritine `\inc`{=latex}
4. Idem et expression clinique affectant qualité de vie
5. Idem et expression clinique affectant pronostic vital
### Traitement
À partir du stade 2
#### Saignées = référence
Objectif : ferritine \< 50 g/L (hebdomadaire) puis entretien tous les
2-4 mois. Ne pas dépasser 550mL !
CI : anémie sidéroblastique, thalassémie majeure, cardiopathies sévères
#### Autres
- Érythraphérèse : coûteuse, plus difficile
- Chelation du fer : 2eme intention (coût, effets indésirable)
- diététique : pas d\'alcool, éviter vitamine C mais **conserver**
apports en fer !
- Symptomatique
### Suivi
Résultats en 3-6 mois sur état générale.
Bilan ferrique (stade 0,1) ferritinémie, hémoglobine (stade 2 à 4)
## 221 HTA, causes endocriniennes
Déf: ≥ 140/90 mmHg. Enquête :
- initiale : ATCD familiaux HTA, souffle para-ombilical, rein/masse
abdo à la palpation, signe d\'hypercortisolisme/acromégalie, bio
`\thus`{=latex} protéinurie/hématurie, imagerie, hormonale (selon
signes)
- si résistance malgré 3 antihypertenseurs (dont 1 diurétique),
chercher toutes les cause d\'HTA
##### Épidémiologie
10% des HTA sont secondaires et 5% sont guéries `\thus`{=latex}
hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytomes, sd Cushing
### Hyperminéralocorticisme primaire (HAP)
Physiopatho : aldostérone, cortisol, désoxycorticostérone
`\thus`{=latex} rétention sodée `\thus`{=latex} HTA et inhibe sécrétion
de rénine[^18].
##### Diagnostic
Aldostérone `\inc`{=latex} (plasma/urine) et urine basse
- suspicion : hypokaliémie (\< 3.5mmol/L) ou HTA résistante
- confirmation : `\ref{algo:HAP}`{=latex}
```{=latex}
\begin{algorithm}
\caption{Explorations des HAP}
\label{algo:HAP}
Arrêt diurétiques\;
Vérifier natriurèse+, kaliurèse > 20mmol/j\;
\If{aldostérine/rénine \times 2}{
aldo \inc et rénine \dec : HAP\;
aldo \inc et rénine \inc : hyperaldo. secondaire\;
aldo \dec et rénine \dec : autre minéralocorticisme\;
}
\end{algorithm}
```
##### Ttt selon étiologie
Adénome de Conn : ndule unilatéral hypodense ∈ \[10,20\] mm au scanner
- prouver sécrétion aldostérone par cathétérisme si scanner
douteux/patient jeune/HTA résistante
- chir possible (mais tumeur bénigne, risque récidive)
Hyperplasies idiopathique: spironolactone à vie (hypoK) + contrôle PA
##### Hyperminéralocorticismes familiaux
Lié à l\'aldostérone, désoxycorticostérone, cortisol
### HTA endocrines iatrogènes
Contraception oestroprogestative, corticostéroides, réglisse
### Phéochromocytomes, paragangliomes fonctionnels
##### Physiopatho
gls:PCC : médullosurrénale. gls:PGG fonctionnels : autres ganglions
sympathiques {} PCC : spontanément mortel.
##### Dépistage :
- HTA avec céphalées, sueurs, palpitations (triade de Ménard), HTA
paroxystiques/diabète sans surpoids
- sd familial : gls:NF1, gls:VHL, gls:NEM2, sd
phéochromocytomes-paragangliomes familiaux
##### Diagnostic
`\inc`{=latex} métanéphrines
##### PEC
- Scanner/IRM/écho : PCC = uniques, \~5cm, PCC siègent dans l\'organe
de Zuckerkandl, vessie...
- Médicine nucléaire
- Traitement chir mais surveillance long terme
### Sd de Cushing (hypersécrétion de cortisol)
##### Diagnostic
Suspicion clinique + cortisol plasmatique [^19], cortisolurie 24h, test
de freinage rapide[^20]
- clinique: acné, ecchymoses, faiblesse musc, hirsutisme, oedèmes,
ostéoporose, PAd \> 105mmHg, vergetures pourpres
##### Étiologie
- ATCH diminuée `\thus`{=latex} adénome, corticosurrénalome,
hyperplasie bilatérale
- ATCH normale ou `\inc`{=latex} `\thus`{=latex} test CRH, test
freinage fort[^21]. si positif : tumeur ectopique ou maladie de
Cushing (adénome hypophysaire)
### Causes rare
Tumeurs à rénine, acromégalie
## 238 † Hypoglycémie
Diagnostic : neuroglucopénie et glycémie \< 0.50g/L (0.60 chez
diabétique) et correction symptômes à normalisation (triade de Whipple)
Causes :
- sécrétion inappropriée d\'insuline (hypoglycémiante)
- (rare) : défaut de sécrétion d\'hormones hyperglycémiantes (GH,
glucagon, catécholamine, cortisol), déficit néoglucogénèse, défaut
substrat
### Symptômes
Neuroglucopénie : faim brutale, troubles concentration, troubles
moteurs, troubles sensitifs, troubles visuels, convulsions
focales/généralisése, confusion
Coma hypoglycémique : début brutal, agité (sueurs), irritation
pyramidale, hypothermie
- souvent signes adrénergiques : anxiété, tremblements, nausées,
sueurs, pâleur, tachycardie
### Causes
#### Diabétique
Si traité par insulines, hypoglycémiants oraux
Ttt : sucre (3 morceaux) si CS, sinon glucagon 1mg par IM/SC (CI si
sulfonylurée : glucose en perfusion)
#### Insulinome
1ere cause tumorale (mais rare). Maligne dans 10%, \< 2cm (90%)
Clinique : manif. adrénergiques surtout
Diagnostic : épreuve de jeûne, cf table [*jeûne*]{.spurious-link
target="jeûne"}
Insulinome Insuline cachée Sulfonylurée cachée
-------------- ------------------------ ----------------- ---------------------
Glycémie basse basse basse
Signes neuroglucopénie
Insulinémie normale mais inadaptée dosable dosable
Peptide C augmenté *basse* augmenté
Sulfamides 0 0 *oui*
pro-insuline augmenté basse
: Diagnostic d\'hypoglycémie (jeûne) avec DD
Scanner en coupe fine du pancréas et écho-endoscopie si médecin habitué
Traitement : chir
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
Hypoglycémie par sécrétion inaproppriée d'insuline : triade de Whipple, glycémie \le 0.45g/L\footnotemark avec
insulinémie \ge 3 mUL/L, peptide C \ge 0.6ng/mL
\end{tcolorbox}
```
`\footnotetext{Spontanément/jeûne}`{=latex}
## 239 † Goitre, nodules thyroïdiens, cancers thyroïdiens
Besoins en iode quotidiens (synthèse hormones thyroïdiennes) : ≈ 150
μg/jour (ado, adulte, × 2 chez enceinte)
Goitre = hypertrophie de la thyroïde :
- palpation \> dernière phalange du pouce
- écho : volume \> 20 $cm^3$ (18 femme adulte, 16 ado)
### Évaluation
Clinique : mobile déglutition/visible cou en extension/visible à
distance. Chercher : gene fonctionelle, signes de compression, signes de
dysfonction thyroïdienne, acrshort:ADP
Bio :
- TSH++ : `\inc`{=latex}, déficit production, si `\dec`{=latex},
imprégnation excessive en hormones thyroïdiennes.
- compléter par T4, et si TSH `\inc`{=latex} : Ac anti-TPO, anti-Tg
Échographie
### Goitre simple
Hypertrophies normo-fonctionnelles non inflammatoires non cancéreuses
Facteurs : ♀, tabac, déficience iodée
#### Évolution
Constitution à l\'adolescence (cliniquement latente) puis plurinodulaire
: gêne cervicale `\thus`{=latex} TSH, écho, ponction, scintigraphie ☡
cherche caractère plongeant sur radio !
À ce stade, complications : hématocèle, strumite, hyperthyroïdie,
compression organes de voisinages, cancerisation (5%)
#### PEC
- Ado : levothyroxine (1 à 1.5 μg/kg/j) jusque V normal. Vérifier TSH
- Adulte/agé : si multinodulaire non malin, surveillance. Si
symptomatique, thyroïdectomie totale
- Goitre ancien, négligé : iode 131
Dans tous les cas, `\inc`{=latex} iode (grossesse)
#### Autres pathologies responsables
- Maladie de Basedow
- Thyroïdites :
- Hashimoto = hypertrophique. Goitre très ferme, expose à
l\'hypothyroïdie. Ac Ant-TPO`\inc`{=latex}`\inc{}`{=latex}, écho
: goitre diffus, hypoéchogène
- autres thyroïdites
- Troubles de l\'hormonosynthèse
### Nodules thyroïdes
Déf : toute hypertrophie localisée de la gande thyroïde. Majorité =
bénin (5% cancers, de très bon pronostic)
Prévalence ≈ décennie du sujet. × 2 chez ♀. `\inc`{=latex} si
grossesse, déficience iode, irradiation cervicale
#### Évaluation :
Si signe d\'accompagnement :
- nodule douloureux brutal : hématocèle
- nodule douloureux + fièvre : thyroïdite subaigüe
- nodule compressif + ADP : cancer
- nodule + hyperthyroïdie : nodule toxique
- nodule + hypothyroïdie : thyroïdite lymphocytaire
Si isolé :
- TSH `\dec`{=latex} : nodule hyperfonctionnel ? `\thus`{=latex}
scintigraphie
- TSH N : tumeur `\thus`{=latex} écho, cytologie
- TSH `\inc`{=latex} : thyroïdite lymphocytaire ? `\thus`{=latex} Ac
anti-TPO
Pronostic plutôt suspect :
- homme, enfant/âgé, ATCD irradiation cervicale, \> 3cm, ovalaire,
dur, irrégulier, \> 20% en un an
- écho : hypoéchogène, contour irrégulier, microcalcifications, ADP
Bio : TSH surtout.
- si nodule, calcitonine \> 100pg/mL = argument solide pour cancer
médullaire thyroïde.
- calcitonine ∈ \[20,50\]pg/mL : idem ou hyperplasise des cellules C
ou insuffisant rénal
Examens :
- Échographie (classification TI-RAD de 1 à 6)
- Cytologie si nodule suspect (classification Bethesda de 1 à 6)
- Scinti si cytologie ininterprétable 2 fois ou indéterminée
#### Thérapeutique
- Chir si suspect clinique/écho/cyto/calcitonine
`\inc`{=latex}`\inc{}`{=latex} : thyroïdectomie si dystrophie
controlatérale
- Surveillance sinon
- Hormonal si bénin dans familles avec goitres plurinodulaire, \< 50
ans.
Kystes, hématocèles : anéchogène `\thus`{=latex} ponction ±
hormonothérapie , alcoolisation.
Grossesse : chir possible 2e trimestre ou après accouchement
Nodule oculte : \< 1cm. Risque de cancer 5%, faible pouvoir agressif
- ☡ si ADP, hérédité cancer médullaire thyroïde, fixation au TEP
- ponction seulement si hypoéchogène et \> 8mm
### Cancers thyroïdiens
1.5% cancers, 4eme chez la femme
Découverte : fortuite++, ADP cervicale, signes de compression,
flushes/diarrhée, localisation métastatique
Anatomie :
- carcinomes différenciés d\'origine vésiculaire : papillaire (85%,
excellent pronostic), vésiculaires (5%), peu différenciés (2%)
- carcinomes anaplasiques (1%)
- carcinomes médullaires au dépens des cellules C
- autres
Risque de rechute/décès :
- taille tumeur, effraction capsule thyroïdienne, métastase (clasif
TNM de I à IV)
- mortalité ∝ âge, dépend de l\'histologie, exérèse
#### Thérapeutique
- Plan cancer
- Chir en 1ere intention (anatomopatho pendant = certitude) :
thyroïdectomie totale. Curage ganglionnaire si besoin (systémique si
carcinome médullaire, si enfant/ado).\
Complications : hémorragie postopératoire , hypoparathyroïdie
(calcium + vit D), paralysie transitoire/définitive nerfs récurrents
`\vspace*{10pt}`{=latex}
*Cancers différenciés d\'origine vésiculaire*
- iode 131 : seulement post-thyroïdectomie totale (haut risque).
Nécéssite stimulation par L-T4 ou injection TSH. Puis hospit après
en chambre 2-5 j et contraception 6-12 mois.\
ES : {nausées, oedèmes}, {agueusie, sialadénite}.\
Scinti obligatoire à +2-8j : fixation extracervicale à distance =
métastases
- hormonal : L-T4 si haut risque ou échec traitement initial. Puis
mesurer TSH à +6sem-2mois (pas avant !)
- surveillance : 80% des récidives à 5 ans `\thus`{=latex} écho
cervicale, rhTSH, Tg[^22] à 6-12mois : cytoponction puis imagerie si
Tg \> seuil. Sinon `\dec`{=latex} LT4
- traitement récidives : chir si cervicale. Plus compliqué si
métastases (iode131 si fixant sinon ttt local ou molécules ciblées).
Maintenir LT4
/Cancers anaplasiques/\
Tuméfaction cervicale rapidement progressive, dure, adhérente, sujet âgé
`\thus`{=latex} radio-chimio. Pronostic très péjoratif
*Cancers médullaires*
- TTT : chir ± curage ganglionnaire
- Surveillance : calcitonine \> 150μg/L `\thus`{=latex} bilan de
localisation.
- Temps doublement : 6 mois = pronostic très mauvais.
- Traitement métastases = local.
Étude génétique dans tous les cas : positif `\thus`{=latex} chercher
phéochromocytome, hyperparathyroïdie + enquêtes apparentés
## 240 † Hyperthyroïdie
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
Examen en 1ere intention : TSHus (puis T4L !)
\end{tcolorbox}
```
Déf : hyperfonctionnement de la glande thyroïdienne. Sd de thyrotoxicose
= conséquence sur les tissus.
Prévalence élevée, 7× femme
Physiopatho :
- TSH, gls:TPO et Tg peuvent être des auto-antigènes
- thyroïde produit surtout thyroxine (T4[^23]), convertie en T3 par
foie, muscle squelette.
- effet :
- `\inc`{=latex} production chaleur, `\inc`{=latex} production
énergie, `\inc`{=latex} consommation $O_2$
- `\inc`{=latex} débit cardiaque, système nerveux, `\inc`{=latex}
ostéclasie, `\inc`{=latex} lipolyse, `\inc`{=latex} glycémie,
rétrocontrole négatif hypophysaire
### Sd de thyrotoxicose
Clinique (par fréquence `\dec`{=latex}) :
- CV : tachycardie (régulière, repos, `\inc`{=latex} effort),
`\inc`{=latex} intensité bruits coeurs, `\inc`{=latex} PAs
- neuropsy : nervosité, tremblement fin régulier des extrémités,
fatigue générale, troubles sommeil
- thermophobie, hypersudation,
- amaigrissement rapide, important, avec appétit conservé
- autre : polydipsie, amyotrophie, `\inc`{=latex} frequence selles,
rétraction paupière supérieure (gynécomastie, troubles règle)
Examen complémentaire : TSH effondrée. T4 ou T3 libre pour l\'importance
Complications :
- cardiaque (surtout personnes fragiles) : troubles rythme supraV
(FA), insuf cardiaque (droite, avec débit N ou `\inc`{=latex}),
aggravation insuf coronaire
- crise aigüe thyrotoxique (exceptionnelle)
- musculaire (âgé)
- ostéoporose (♀ ménopausée) : rachis
### Étiologies (fréquence `\dec`{=latex})
#### Auto-immunes
/Maladie de Basedow/\
1% population. Auto-immune, sur terrain génétique. Poussées puis
rémissions
Clinique :
- goitre diffus homogène, élastique, souffle
- oculaire (spécifique, inconstant) : rétraction et asynérgie
palpébrale, inflammation, exophtalmie, oedème paupières,
inflammation conjonctive, limitation mouvement regard
`\thus`{=latex} examen ophtalmo ! (acuité visuel, cornée, papille,
oculomotricité, tonus intraoculaire)\
Mauvais pronostic : exophtalmie importante, paralysie complète,
neuropathie optique, hypertonie oculaire avec souffrance papillaire
- dermopathie (exceptionnelle) placard rouge, surélevé, induré, face
ant jambes
Diagnostic : manif oculaire suffit. sinon : écho (hypoéchogène,
vascularisé), (scinti), Ac anti-récepteur TSH\
*Autres auto-immune*
- Thyroïdite post-partum (5%) : hyperthyroïdie transitoire puis
hypothyroïdie. Ac anti-TPO mais pas Ac anti-récepteur TSH
- Thyroïdite d\'Hashimoto : goitre irrégulier, très ferme. Écho :
hypoéchogène. Ac anti-TPO mais pas anti-récepteur TSH
#### Nodules thyroïdiens hypersécrétans
Âge plus avancé, sd de thyrotoxicose pur (pas de manif oculaire)
- Goitre multinodulaire toxique : à la clinique, puis écho. Scinti :
\"en damier\"
- Adénome toxique : palpation nodule unique, écho :
tissulaire/partiellement kystique. Scinti nécessaire : reste du
parenchyme \"froid\"
#### Iatrogènes
- Iode : produits contraste, amiodarone. 2 formes : fonctionnelle ou
lésionnelle (lyse des cellules)
☡ sous amiodarone : T4L `\inc`{=latex} mais T3L, TSH N
- Hormones thyroïdiennes : pour maigrir. Diag : scinti (pas de
fixation), Tg effondrée
- Interféron (fréq++)
#### Thyroïdite subaigüe de De Quervain
Affection banale virale. Diagnostic clinique (goitre dur et douleureux).
Hyper- puis hypo-thyroïdie. Echo = hypoéchogène
#### Thyrotoxicose gestionnelle transitoire
Fréquent (2% grossesse). 1er trimestre : nervosité, tachycardie, pas de
prise de poids
DD : Basedow (pas Ac anti-récepteur TSH)
#### Rares
Mutations activatrices du récepteur TSH, métastase massives sécrétantes
(K thyroïdiens vésiculaire différencié), tumeurs
placentaires/testiculaires, {sd résistance hormones thyroïdiennes,
adénome hypophysaire}
### Forme clinique
- Enfant : généralement Basedow (néonatale/acquise) : avance staturale
et osseuses, hyperactivité ± signes oculaires
- Femme enceinte : passage d\'Ac `\thus`{=latex} hyper- ou
hypo-thyroïde. Passage d\'antithyroïdiens de synthèse
`\thus`{=latex} goitre, hypothyroïdie possible. Contraception !
- Âgé : évolution discrète (AEG, fonte musculaire, cachexie, insuf
cardiaque). Penser thyrotoxicose si troubles rythme/insuf cardiaque
### Traitement
{} Urgence : crise aigüe thyrotoxicose, cardiothyréose chez
âgé/cardiqaue, orbitopathie maligne, cachexie vieillard, Basedow chez ♀
enceinte
Repos, sédatifs, bêtabloquant, contraception
gls:ATS :
- -mazole (30-60mg/j), -thiouracile (300-600mg/j) : bloque TPO
- ES : allergies cut, `\inc`{=latex} enzymes hépatiques, neutropénie,
agranulocytose++ ( !!)
- surveillance : T4 libre jusque N puis T4L et TSH. NFS 10jours
pendant 2 mois (agranulocytose)
Chir : thyroidectomie totale sauf si adénome toxique (lobectomie)
Radio-iode : simple, sans risque génétique/cancérisation secondaire (☡
orbitopathie...). CI : femme enceinte.
#### Résultats
- Basedow : thyroïdectomie `\thus`{=latex} hypothyroïdie définitive.
Radio-iode `\thus`{=latex} hypothyroïdie 50%, risque aggravation
orbitopathie. Donc ttt médical (1-2 ans) puis chir/iode si récidive
- Adénome/goitre multinodulaire toxique : chir, iode
- Induite par l\'iode : arrêt si possible
- Thyroïdite subaigüe : anti-inflammatoire (AINS/corticoïde)
#### Formes particulières
- Cardiothyréose : propanolol et anticoag. Si insuf cardiaque :
tonicardiaque, diurétiques, vasodilatateurs, betabloquant, anticoag.
Pour thyrotoxicose : ATS puis chir/iode 131
- Crise aigüe thyrotoxique : soins intensifs, réa, ATS, propanolol,
corticoïdes, iode131 après 24h ATS
- Orbitopathie : pas d\'effet ATS, iode peut aggraver !! Si simple,
collyre. Si maligne : cf spécialiste
- Femme enceinte : si transitoire, repos. Si Basedow : repos si
mineur. Si forme importante : ATS faible dose. Si formes grave, chir
(2eme trimestre) possible)
`\thus`{=latex} surveillance avant et après accouchement
## 241 † Hypothyroïdie
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
Rappel : TRH (hypothalamus) stimule la production de TSH (hypophyse) qui stimule la thyroïde
\end{tcolorbox}
```
- Atteinte de la glande thyroïde : `\inc`{=latex} TSH et
- soit T4L N : hypothyroïdie frustre
- soit T4L `\dec`{=latex} : hypothyroïdie patente
- Ou hypothalamo-hypophysaire : T4L `\dec`{=latex} et
- soit TSH légèrement `\inc`{=latex} : hypothalamus
- soit TSH `\dec`{=latex} ou N : hypophysaire
### Sémiologie
Général :
- sd d\'hypométabolisme[^24]
- peau pâle/jaune, sèche, squameuse, dépilée; cheveux secs cassants
- myxoedeme cutanéomuqueux : faciès \"lunaire\", voix rauque,
hypoacousie, macroglossie
- neuromusc : crampes, myalgies
- endocrinien : (galactorrhée), troubles règles, troubles libido
Cliniques (rare, diag fait avant) :
- CV : bradycardie sinusale, `\dec`{=latex} contractilité, (insuf
cardiaques, troubles rythme V), épanchement péricardique, favorise
athérome coronarien
- neuromusc, neuropsy : dépressif, sd confusionnel, démence, myopathie
prox, apnée sommeil
- coma myxoedemateux : si hypothyroïdie primaire profonde et
aggression. Convulsion, EEG non spécifique. Hyponatrémie. Pronostic
sévère
Palpation : glande ferme hétérogène, pseudonodulaire
Grossesse :
- complication mère : HTA, prééclampsie, fausse couche, hémorragie
post-partum
- complications foetus : troubles developpement neuro-intellectuel,
hypotrophie
- 1er trimestre : TSH `\dec`{=latex}, T4L limite sup. Puis TSH
normale, T4L basses (physiologique !)
Anomalies bio :
- hémato : anémie normocytaire normochrome (si macrocytose, penser
anémie de Biermer) troubles de coagulation,hémostase
- hypercholestérolémie, `\inc`{=latex} CPK, hyponatrémie dilution
### Étiologies
#### Hypothyroïdie primaire
Auto-immunes :
- Thyroïdite d\'Hashimoto :
- goitre ferme, irégulier, Ac anti-TPO.
- infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien. Facteurs
environnementaux, terrain génétique.
- penser à lymphome si `\inc`{=latex} rapide du goitre
- écho thyroïdiennes : hypoéchogène, hétérogène, vasc hétérogène
(scint inutile)
- Thyroïdite atrophique : pas de goitre, Ac anti-thyroidiens moins
élevés. Souvent une évolution d\'Hashimoto, \> 50 ans.
- Thyroïdite du post-partum : idem, petit goitre. Normalement
résolutif dans l\'année. 5% des grossesses
Non auto-immune :
- thyroïdite subaigüe de De Quervain : inflammation du parenchyme.
Phase de thyrotoxicose puis hypothyroïdie
- thyroïdite sans Ac
- thyroïdite iatrogène : interferon++, amiodarone, ATS, iode131,
radiothérapie cervicale, lithium, ttt anti-tyrosine kinase (cancéro)
Autres : carences iodées (endémie++), hypothyroïdie congénitale
(dépistage à naissance + 72h[^25])
#### Démarche diagnostique
TSH puis (T4L (profondeur) et Ac anti-TPO, échographie pour étiologie)
#### Insuffisance thyréotrope
- compression région hypothalamo-hypophysaire (HH) par tumeur (adénome
hypophysaire souvent)
- séquelle post-chir, post-radio des tumeurs de la région HH
- séquelles méningite, trauma crânien, hémorragie méningée
- génétiques (rare)
IRM systématique !
### Traitement
Lévothyroxine (T4)
- hypothyroïdie patente : L-T4 50 à 150 μg/j. Si coronarien :
`\inc`{=latex} progressivement de 12.5 à 25μg/j. ☡ Surveillance !
(ECG hebdo si grave, hospit si coronarien récent, sinon patient doit
consulter si douleurs thoraciques)
- hypothyroïdie frustre : 3 cas
- TSH \> 10mUI/L ou Ac anti-TPO : ttt
- TSH \< 10mUI/L et pas d\'Ac anti-TPO : surveillance
- si grossesse : dès TSH ≥ 3mUI/L
- à discuter sinon
Suivi
- hypothyroïdie primaire : objectif : TSH $\in [0.5, 2.5]$ mUI/L (≈
10mUI/L pour âgé, et \< 2.5mUI/L pour femme eceinte)
- insuf thyréotrope : suivi sur T4L seulement
Situations particulières:
- grossesse : `\inc`{=latex} posologie dès diagnostic grossesse
- `\inc`{=latex} si interférence avec l\'absorption
intestinale{sulfate de fer, carbonate de calcium, hydroxyde
d\'alimunie, cholestyramine}, la clairance {phénobabrital,
carbamazépinex, rifampicine, phénytoïne, sertraline, chlooriqune},
oestrogenes
- néonatale : L-T4 à vie
### Dépistage ?
- Adulte : si risque : signes clinique, goitre, hypercholestérolémie,
ATCD thyroïdiens, auto-immunité thyroïdienne, irradiation cervicale,
{amiodarone, lithium, interféron, cytokines}
- Femme enceinte : si signes, contexte thyroïdien (perso/familial),
auto-immunité
## 242 Adénome hypophysaire
##### Révélé par sd tumoral
Suspicion sur clinique, confirmé par IRM
- Clinique : céphalées, \"voile\" visuel [^26], quadra-/hémi-anopsie
temporale
- ☡ apoplexie hypophysaire [^27](rare) thus imagerie en urgence ☡
- IRM : microadénome (reste hypointense après injection) ou macro
adénome (\> 10mm, hyperintense après injection).
- DD : craniopharyngiome intra-sellaire , méningiome intra-sellaire
##### Révélé par sd d\'hypersécrétion (Tab [tab:sd_hypersecretion](tab:sd_hypersecretion))
Hypersécrétion Signes Diagnostic
-------------------- ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Hyperprolactinémie galactorrhée et 1\. Confirmer
(prolactine) ♀: trouble cycle menstruel 2\. Éliminer grossesse, médicaments, hypothyroïdie
♂: gynécomastie, troubles sexuels. périphérique, IR
3\. IRM : microadénome
ou {macroadénome, tumeur non prolactinique}
Acromégalie Sd dysmorphique `\tablefootnote{Extrémités élargies, visage (nez élargi, front bombé, lèvres épaisses, tendance prognathisme}`{=latex} Pas de freinage à HGPO
(acrshort:GH) Signes fonctionnels `\tablefootnote{sueurs, céphalées, paresthésies mains, douleurs articulaires, asthénie fréquente, HTA}`{=latex} IGF-1 `\inc`{=latex}
Hypertrophie myocarde (IC `\thus`{=latex} DC )
Diabète, SAOS
Goitres, polypes côlon
Sd Cushing amyotrophie ceinture et abdomen, 1\. CLU `\inc`{=latex}, freinage minute`\tablefootnote{Cortisolémie matin après 1mg dexaméthasone à 23h (rétrocontrole négatif des glucocorticoïdes sur cortisol)}`{=latex} négatif
(glucocorticoïdes) peu amincie (mains), ecchymoses, vergétures 2\. Si ACTH `\dec`{=latex}: adénome surrénalien ou
corticosurrénalome malin
graisse facio-tronculaire, bosse de bison, 3\. Sinon freinage fort`\tablefootnote{Dexmathéasone toutes les 6h}`{=latex})
ostéoporose , hyperandrogénie \+ test stimulation ACTH (CRH, métopirone
spanioménorrhée ♀, impuissance ♂, `\dec`{=latex} libido, \- positif : Cushing (adénome hypophysaire)
HTA, troubles psy \- sinon sécrétion ectopique
DD : stress, dépression, psychose, alcoolisme
: Syndromes d\'hypersécrétion
##### Révélé par insuffisance antéhypophysaire (Tab [tab:insuf_antehypophysaire](tab:insuf_antehypophysaire))
Clinique : face pâle, \"veillot\", dépigmentation aréole mammaire et
OGE, dépilation complète aisselles pubis
IRM si déficit hypophysaire
Type Signes Diagnostic
-------------- --------------------------------------------------------------- ----------------------------------------------------------
Gonadotrope ♂ = {`\dec`{=latex} libido, pilosité visage `\dec`{=latex}, ♂ : troubles sexuels `\dec`{=latex} testostérone
petits testicules mou, infertile}
♀ = {aménorrhée, dyspareunie} ♀ préménopause : aménorrhée, oestradiol `\dec`{=latex},
gonadotrophines N
ostéoporose, (retard pubertaire) ♀ postménopause : gonadotrophines `\dec [fn:54]`{=latex}
Corticotrope asthénie, hypotension, amaigrissement test Métopirone,
pas de déficit en aldostérone ! cortisol \< 200ng/mL si hypoglycémie
Risque de collapsus CV (cortisolémie, synacthène, CRH)
Thyréotrope hypothyroïdie modérée `\dec{}`{=latex} T4L sans augmentation de TSH
Somatotrope adulte = {`\dec`{=latex} masse et force musc, adiposité abdo} stimulation GH $\times 2$
enfant = retard croissance, hypoglycémies stimulation GH
: Insuffisance antéhypophysaire
## 243 Insuffisance surrénale
### Insuffisance surrénale lente
Rare mais grave
Surrénales sécrètent :
- glucocorticoïdes ≈ cortisol [^28] : hyperglycémiant, `\inc`{=latex}
catabolisme protidique et tonus vasculaire, `\dec`{=latex} ADH,
anti-inflammatoire et antipyrétique, Minimum 0-2h, maximum 7-9h
- minéralocorticoïde ≈ aldostérone : réabsportion Na+ et Cl-, excrète
K+
- androgènes surrénalien (stimulé par ACTH)
Primaire (surrénale) Secondaire (hypophysaire)
-------------------------------------------------------------- ---------------------------
Fatigue, dépression, anorexie, nausées
`\dec`{=latex} poids, hypotension, hypotension orthostatique
Hyperpigmentation Pâleur
HyperK, hypoNa (manque sel) HypoNa (dilution)
: Insuffisance surrénale primaire (maladie d\'Addison)/secondaire :
clinique
##### Diagnostic
Cortisol + ACTH ☡ ne pas attendre résultats pour commencer traitment
- clinique :
[tab:insuf_surrenale_clinique](tab:insuf_surrenale_clinique)
Primaire Secondaire
------------------- ---------------------------------- ----------------------
cortisolémie à 8h basse basse
ACTH haute basse
aldostérone basse N
rénine haute N
Synacthène réponse insuffisante du cortisol réponse insuffisante
: Insuffisance surrénale : diagnostic
- cortisolémie (max = 8h) puis : ACTH `\inc{}`{=latex} si primaire,
rénine `\inc`{=latex} si primaire
- test Synacthène[^29] (+ Métopirone ou hypoglycémie insulinique si
doute)
NB : femme enceinte = {`\inc`{=latex} seuil, faisceau d\'args},
enfant : répéter dosages voire ttt probabiliste
##### Étiologies de l\' acrshort:IS primaire
- Auto-immune (80% adulte, 20% enfant) : gls:PET1, gls:PET2
`\thus`{=latex} autoAc anti-21-hydroxylase, scanner (surrénales
atrophiques)
- *tuberculose bilatérale surrénale* (10%) : transplanté ou ID avec
TCD tuberculose `\thus`{=latex} scanner surrénales
- *VIH* (stade avancé) : iatrogène, infection opportuniste (CMV++),
atteinte de l\'hypophyse (lymphome, CMV), corticoïde
anti-inflammatoire et ritonavir
☡ dénutrition `\thus`{=latex} spécialiste
- autres : *iatrogènes*[^30], *métastases bilatérales*[^31],
lymphomes, maladies infiltratives, causes vasculaires
- enfant : génétiques surtout = *bloc enzymatique* (dépistage
obligatoire), adrénoleucodystrophie
##### Étiologies de l\'IS secondaire
- *interruption corticothérapie prolongée* surtout (\> 7mg prednisone)
- autres[^32] : tumeur région hypothalamo-hypophysaire, hypophysite
(auto-immune), granulomatose, trauma, chir hypophysaire,
radiothérapie, sd de Sheehan
##### Prise en charge
Ttt cause et ttt substitutif :
- glucocorticoïdes (hydrocortisone) 15-25mg/j
- minéralocorticoïde (fludrocortisone) 50-150μg/j si IS primaire
Éducation du patient : régime normosodé, pas de laxatif, ttt à vie,
hydrocortisone en SC si \> 2 vomissement/diarrhées en \< 1/2 journée
Surveillance clinique : surdosage en hydrocortisone/fludocortisone,
cortisolémie et ACTH inutile !!
### Insuffisance surrénale aigüe
##### Diagnostic
Si diagnostic **non** posé : cortisol + ATCH. Ne pas attendre les
résultats
- clinique : déshydratation extracellullaire[^33] , confusion, trouble
dig, douleurs musc, fièvre
- biologie : IR, fonctionnelle++, hypoNa, hyperK++
##### Causes
- Insuf surrénale chronique décompensée++
- D\'emblée si bloc enzymatique surrénalien (21-hydroxylase) complet
(néonatale) ou hémorragie bilat surrénale ou apoplexie hypophysaire
- Décompensation par n\'importe quelle patho intercurrente
##### PEC
☡ Urgence extrème
- 100mg hydrocortisone (IV, IM, SC) `\thus`{=latex}
`\faHospital`{=latex} (réa)
- perfusion NaCL (et G30% si hypoglycémie)
- ttt facteur déclenchant
- surveiller : PA, FC, FR, oxymétrie de pouls, diurèse, T,
glycémie, CS, ECG si hyperK
Ttt préventif : patient doit `\inc`{=latex} ses doses, médecin traitant
au courant
### Arrêt d\'une corticothérapie
Risque = ebond de la maladie causale, insuf surrénale secondaire
(corticotrope), sd de sevrage
À risque : (ttt ≥ 3 semaines par ≥ 20mg prednisone) ou (corticoïdes et
inhib enzymatique du cytochromie P450 (ritonavir)) ou sd Cushing
iatrogène
## 244 † Gynécomastie
Hyperplasie tissue glandulaire mammaire, fréquente. Dû à oestrogène
`\inc{}`{=latex} et testostérone `\dec{}`{=latex}. Regarder aussi TeBG,
SHBG
### Démarche
- Clinique : palpation = ferme/rugueux, mobile arrondi, centré par le
mamelon (rien si adipomastie)
- Mammographie si doute : opacité nodulaire/triangulaire (rien si
adipomastie). Élimine cancer du sein (rare)
- Physiologique ?
- 2/3 des nouveaux-nés
- pubertaire : de 13 jusque 20 ans, rétrocède . Palper testicule
pour atrophie testiculaire/tumeur
- fréquente \> 65 ans. Palpation testiculaire
### Étiologie
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
Causes fréquentes : médic, idiopathique, cirrhose, insuf testiculaire/gonadotrope, (tumoral)
\end{tcolorbox}
```
Évidente :
- insuf rénale chronique, cirrhose, médicaments (surtout
spironolactone, antiandrogène, kétoconazole, neuroleptiques, ATB
antirétroviraux, antiulcéreux)
Sinon exploration hormonale : T4L, TSH, hCG, testostérone totale, LH,
FSH, prolactine, oestradiol
Causes endocriniennes :
- hyperthyroïdie
- insuffisance testiculaire/hypogonadisme périphérique (8%) : sd de
Klinefelter le plus fréquent
- hypogonadisme d\'origine hypothalamique/hypophysaire: testostérone
basse, LH, FSH normales/abaissées `\thus`{=latex} imagerie
hypophysaire, dosage prolactine. Hyperprolactinémie ou tumorale
- tumeur sécrétant oestrogène : oestradiol `\inc`{=latex},
testostérone `\dec`{=latex} `\thus`{=latex} tumeur testiculaire (ou
surrénalienne rarement) `\thus`{=latex} echo testiculaire ou scanner
abdo
- tumeur sécrétant hCG : `\inc`{=latex} hCG `\thus`{=latex} écho
testiculaire, scanner cérébrales. Dans les bronches ou le foie
parfois. Chimio.
- Résistance androgènes (exceptionnelle) : testostérone
`\inc`{=latex}, LH `\inc`{=latex}
- idiopathique (25%)
### Traitement
Traiter la cause. Sinon
- Pubertaire : ne rien faire
- Idiopathique : androgènes non aromatisables 3 mois. Si inefficace,
chir plastique possible
## 245 Diabète
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
Définition : glycémie à jeun \ge 1.26g/L (2 reprises) ou (aléatoire \ge 2g/L et signes hyperglycémie)\footnotemark
\end{tcolorbox}
```
`\footnotetext{Normale à jeûn < 1.10g/L}`{=latex}
Caractéristiques diabète 1 (le diabète 2 s\'y oppose) :
- ATCD familiaux rares, \< 25 ans, début rapide explosif avec
symptomatologie bruyante
- poids normal ou `\dec`{=latex}, hyperglycémie majeure \> 23g/L
- souvent cétose
- pas de complications dégénératives
- mortalité par insuf rénale (CV pour diabète 2)
### Diabète 1
Prévalence : 1/200 000 (10% des diabétiques). Peut survenir à tout âge.
`\inc`{=latex} incidence. Sex-ratio = 1
##### Physiopathologie
Carence en insuline par destruction cellules beta du pancréas.
Auto-immun++ ou idiopathique.
Prédisposition génétique, facteurs environnementaux.
☡10% d\'autres maladies auto-immunes `\thus`{=latex} doser Ac anti-TPO
(Basedow, thyroïdite), anti-surrénale (Addison), anti-transglutaminase ±
anti-endomysium (coeliaque), anti-paroi gastrique, anti-facteur
intrinsèque (Biermer)
##### Diagnostic
Clinique = glycémie $> 2g/L$, maigrissement, cétonurie ± acrshort:SPUPD
- NB : signes d\'acidose[^34] possibles
- *si doute* : Ac anti-GAD (± anti-ilôtsq anti-IA2, anti-insuline,
anti-ZnT8)
- *si négatif* :
- hérédité dominante : MODY, mutation SUR1/KIR6-2 (si diabète
néonatal)
- sd de Wolfram [^35], mitochondropathie[^36]
- secondaire : cancer pancréas, pancréatite chronique,
mucoviscidose, hémochromatose, médicaments
Formes : diabète 1 lent (LADA[^37]), (révélé par acidocétose), non
insulinodépendantes, cétosique du sujet noir d\'origine africaine :
mécanisme auto-immun
##### Évolution
Schéma théorique : estruction cellules β, clinique (85% détruites),
séquellaire
Diabète instable :
- itérations de cétoacidoses ou hypoglycémies sévères, psycho.
- DD : gastroparésie, déficit systèmes contra-insuliniques, Ac
anti-insuline
##### PEC
Insuline à vie (Table [*insuline*]{.spurious-link target="insuline"} ) +
alimentation variée sans interdits, exercice physique
- Stylo à insuline (pompe si échec) :analogue lent (1-2/j) et analogue
rapide (3-4) `\thus`{=latex} éducation nutritionnelle
- ES : hypoglycémie, lipoatrophie (immuno), lipohypertrophie (piqûres
au même endroit)
Objectifs : HbA1c \< 7% (enfants : entre 7.5 et 8.5, complication/sujet
âgé : 8%)
- 4 glycémies/jour, injection d\'insuline, adapter ttt, contrôle de
l\'alimentation `\thus`{=latex} éducation thérapeutiques
- Surveillance :
- HbA1c
- diabétologue/pédiatre endocrinologue 3/an
- {lipides, créat, microalbuminurie}
- ophtalmo, cardiologie 1/an (sympto/âgé,compliqué), dentiste 1/an
```{=org}
#+name: insuline
```
Type Injection Durée Utilisation
---------------------------------------------- ------------ -------- --------------------------
insuline humaine recombinante (Actrapid) IV, IM, SC 7-8 Prandiale, hyperglycémie
analogue rapide (Humalog, Novorapid, Apidra) IV, IM, SC 4-6h Pompe
forme lente (NPH) SC 9-16h
analogue lents (Lantus) 16-40h
: Traitement insulinique du diabète 1
##### Cas particuliers
- Enfant/ado : ☡ cétoacidoses
- Femme (cf Sec. [sec:diabete_gestationnel](sec:diabete_gestationnel)
- oestrogestatif à discuter
- grossesse : équilibre dès conception !! par analogue de
l\'insuline.
- CI absolue : insuf coronaire instable
- Pas d\'arrêt de l\'insuline (lent si examen à jeun)
### Diabète 2
90% de diabète. Prévalence 4%.
FR = obèse, anomalie métabolisme glucidique, ATCD familiaux diabète 2,
ethnie noire/hispanique.
##### Physiopatho
Insulinorésistance : causée par la génétique, sédentarité, excès
pondéral. Au niveau du muscle, foie, lipolyse
*Et* déficit insulinosécrétion.
##### Dépistage
Signes cliniques de diabètes, \> 45 ans (tous les 3 ans), ≥ 1 FR. Non
caucasien/migrant, `\glslink{sdMetabolique}{sd métabolique}`{=latex}
DD : diabète 1 lent, génétique (MODY2, mitochondrial), secondaire
(pancréatopathie, hémochromatose, mucoviscidose, médicaments)
##### Évolution
Insulinopénie `\thus`{=latex} insulinoréquerant. Pronostic selon
complications.
#### Traitement
- Activité physique 3-5/semaine: intensité modérée ≥ 30min/j et
intense (\> 60% $VO_{2max}$) de 20min
- CI : insuf coronarienne, rétinopathie proliférante non
stabilisée
- surveiller risque hypoglycémie, pieds !
- Alimentation : équilibrée, objectif = poids -5 à 10%
- Metformine++[^38] en oral ± sulfamide/glinides/inhibiteurs
DPP-4/inhibiteurs α-glucosidase/analogues GLP-1[^39]
- ± insulinothérapie quand insulinorequérance, mal équilibré(cf
diabète 1)
Objectifs : HbA1c \< 7%[^40] (8% si grave, 9% si agé dépendante)
- autosurveillance glycémique : pas systématique si ttt oral (1-3
cycles/j), nécessaire si insuline
### Complications
Souffrance vasculaire : micro- (rein, oeil, nef) et macro-angiopathie
(`\inc`{=latex} athérosclérose). AOMI x6-10
##### Physiopatho
Excès de glucose `\thus`{=latex} aggression des vaisseaux
(endothélial++), inhibition des mécanismes de défense cellulaires
Conséquences : épaississement des membranes basales, troubles
perméabilité vasculaire, prolif vasculaire (rétine), fibrose (rein)
##### Rétinopathie diabétique
Cf [chap 21 d\'ophtalmo](#retinopathie_diabetique)
#### Néphropathie
- Diabète = 1ere cause d\'IR terminale. Risque CV x10 chez DT1, 30% DC
IR terminale chez DT1 (5% chez DT2)
##### Physiopatho
`\inc`{=latex} pression intra-glomérulaire `\thus`{=latex} dilatation
des glomérules. Puis sclérose) avec `\inc`{=latex} albumine[^41].
##### Dépistage
1 BU/an protéinurie, hématurie, infection urinaire),
albuminurie/créatinurie
##### Diagnostic
Rétinopathie , plusieurs excrétions urinaire d\'albumine `\inc`{=latex}
- si doute : ponction-biopsie rénale :
- diabète 1 : hypertrophie mésangiale/glomérulaire \<
épaississement membrane basale, dépôts mésangiaux \< hyalinose
artériolaire \< glomérulosclérose nodulaire
- diabète 2 : 1/3 typique...
- 5 stades :
4. Néphropathie incipiens : microalbuminurie[^42]
5. Néphropathie : PA élevée, DFG `\dec`{=latex} de 10mL/min/an,
nodule de sclérose, hyalinose artériolaire
6. Insuffisance rénale
##### Traitement
Prévention
- primaire (diabète, FR HTA)
```{=html}
<!-- -->
```
- secondaire : Tab [tab:nephro_diabete](tab:nephro_diabete).
Surveiller glycémie !! Éviter AINS, produits contrastes iodés
Stade Objectifs Moyens
--------------------- ----------------------------- -----------------------------------------------------------------------------------------------
microalbuminurie : HbA1c \< 7%, PA \< 140/85 ~IEC~/sartans\_`\tablefootnote{\danger sténose artère rénales : doser K+, créat}`{=latex}, FR
*et* PEC tabac, régime hypoprotidique, sel \< 6g/j
macroalbuminurie PA \< 140/85mmHg IEC/sartan + diurétique thiazidique.
Protéinurie \< 0.5g
IR PAs \< 130mmHg
\- DFG ∈ \[30,60\] adapter poso
\- DFG \< 30mL/min HbA1c \< 8% autorisé : insuline, répaglinide, inhib α-glucosidase,
\- DFG \< 25 autorisé : inhib DPP4
: tab:nephro~diabete~
NB : infections urinaires : $\times 3$ dont 90% asymptomatique (basses)
`\thus`{=latex} ttt si symptomatique. Risque = contamination du haut
appareil urinaire aggravation néphropathie glomérulaire.
#### Neuropathie
- Autonome : tardive
- Périphérique : 50% des diabètes à 20 ans. FR : grande taille, tabac,
âge, AOMI, carences nutritionnelles/vitaminiques, alcool, insuf
rénale
Atteinte métabolique et vasculaire.
##### Diagnostic
Examen clinique et interrogatoire (+ complémentaires si autonome)
##### Sensorimotrice
En \"chaussettes\" puis en \"gants\")
- Polynévrite symétrique distale++ :
- hypoesthésie pression/tact/thermique/proprioceptique ignorée
- ± paresthésies distales, douleurs \"arc électrique\"
- ROT achilléen aboli (puis rotulien)
- voûte plantaire se creuse (tardivement)
- complication : pied \"cubique\" de Charcot
- Plus rare : polynévrite asymétrique proximale, polyradiculopathie
thoracique, mononévrite, multinévrite
##### Autonome
- CV : tachycardie sinusale, bradycardie, allongement QT
- Vasomotrice : hypotension orthostatique *sans* accélération du pouls
- Troubles sudation : sécheresse cutanée MI
- Digestive : parésie, dysphagie, gastroparésie (fréq), diarrhée,
constipation
- Vésicale : résidu post-miction `\thus`{=latex} IU `\thus`{=latex}
clinique, écho (prostate, vessie)
- Dysfonction érectile : psychogène, (sd de Leriche[^43]). DD : examen
génital, testostérone, prolactinémie.
Examen
- interrogatoire , inspection pieds, ROT abolis (niveau troubles
sensitifs), monofilament, sensibilité épicritique, thermoalgique,
vibratoire[^44], proprioceptiques[^45]
- ECG annuel, EMG si atypique
- Δ FC inspiration - expiration[^46], rapport RR long/court pendant
épreuve de Valsalva, Δ FC couché - debout
DD : neuropathies métaboliques (insuf rénale, amylose, hypothyroïdie),
toxiques (alcool, tabac, iatrogène), paranéoplasiques, carentielles,
inflammatoire, infectieuse (Lyme, lèpre), autre (Charcot-Marie-Tooth,
péri-artérite noueuse)
Traitement :
- préventif = glycémie. FR : alcool, tabac, insuf rénale, carence
vitamines B, médicaments.
- Si installées, stabiliser et éviter les complications (mal perforant
plantaire++)
- Antalgiques, hydratation peau
#### Macroangiopathie
⌀ \> 200 μm. Plus fréquente et sévère. Artères visibles sur radio.
Prévention CV = **problème majeur** des diabétiques 2 : $\frac{3}{4}$ DC
d\'une cause CV. Risque CV ×2-3 (×3-4 chez ♀).
##### Dépistage
Risque \> 1% = élevé[^47]
1. *FR* :
- CV : âge \> 50 ans ♂\[*f**n*:235\], diabète \> 10 ans, ATCD
IDM/mort subite[^48], ATCD AVC [^49], tabac, HTA permanente,
HDLc \< 0.4g/L, microalbuminurie \> 30mg/24h
- autres : obésité abdominale [^50], IMC \> 30k/m^2^, sédentarité,
\> 3 verres vin/j, pyschosociaux
2. Montrer atteinte artérielle :
- coronaropathie : ECG repos annuel, scinti avec épreuve d\'effort
ou coronarographie
- carotides ? auscultation `\thus`{=latex} écho si AIT possible
- AOMI ? pieds, pouls, claudication, IPS cheville/bras \< 0.7 ?
Écho-doppler
##### Diagnostic
- *Ischémie myocardique* silencieuse fréquente ! `\thus`{=latex}
dépistage systématique si trouble dig, asthénie effort...
- AOMI : 1/3 proximale (HTA), 1/3 distale sous genou (glycémie,
tabac), 1/3 proximale et distale
- : diabète + microangiopathie sévère, diabète + atteinte vasculaire
##### Traitement
Objectif HbA1c \< 6.5% (7% si âgé ou à risque.
- Activité physique
- LDL \< 1.3g/L (1.0 si risque CV élevée ou néphropatie) : statines
[ou]{.underline} fibrates
- PAs ∈ \[130,139\] et PAd \< 90mmHg.
- Poids : IMC \< 25kg/m^2^
- Arrêt tabac,
- Prévention thrombose si ≥ 1 FR : aspirine 75-150mg
Si revascularisation : stents par défaut et chir si atteinte 3
coronaires.
#### Pied diabétique
1 patient sur 10 à risque d\'1 amputation d\'orteils. Éviter les plaies
pour prévenir l\'amputation
##### Mal perforant plantaire (MPP)
Neuropathies `\thus`{=latex} hypoesthésie, déformations
ostéoarticulaires `\thus`{=latex} durillons puis fissure et infection
`\thus`{=latex} dermo-hypodermite.
Autres
- Ischémie/nécrose : peau froide, fine, dépilée, livedo.
`\thus`{=latex} revasculariser en urgence
- Nécrose + MPP
- Dermo-hypodermite nécrosante : très rare, `\thus`{=latex} débrider
en urgence, ATB. Cas particulier : gangrène gazeuse à
`\bact{perfringens}`{=latex} `\thus`{=latex} urgence vitale ☡
CAT
- Radio pieds bilatérale (ostéite ?), si infection : NFS, iono, CRP
- décharge, excision kératose à domicile si suffit
- réhydratation ± équilibre glycémie, anticoag, accin anti-tétanos !
- si infection : parage et drainage, ATB (cocci G+ si récent, sinon
bacille G-)
- si artério : revascularisation
- si ostéite : résection chirurgicale ou ATB 6-12semaine et sans
l\'appui
#### Autres
- Peau : nécrobiose lipoïdique (rare), dermopathie diabétique
(fréquente), lipodystrophie, acanthosis nigricans, vitiligo,
xanthomatose éruptives
- Infections : otite nécrosante (urgence !), mucormycose (urgence !)
- Foie : hépatologue dès anomalie transaminases ou γ-GT
- Articulations : capsulite rétractile, maladie de Dupuytren[^51],
Chéiroarthropathie, arthrose
- Dents : maladie parodontale `\thus`{=latex} dentiste tous 6 mois
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
\begin{itemize}
\item annuel : FO, ECG repos
\item tous les 5 ans : écho-doppler MI (si > 40 ans, diabète > 20 ans) tous 5 ans
\item bio : HbA1c 4/an, glycémie veineuse, lipides 1/an, microalbuminurie 1/an,
créatininémie jeun, clairance créat 1/an, TSH
\end{itemize}
\end{tcolorbox}
```
#### Complications métaboliques
##### Coma cétoacidosique
- acétonurie, glycosurie, glycémie 2.5g/L, pH veineux \< 7.25,
bicarbonate \< 15mEg/L
- cause : déficit insuline absolu/relatif, inconnue
- évolution : cétose puis cétoacidose (Kussmaul, stupeur,
déshydratation mixte)
- gravité : âgé, ph \< 7, kaliémie 4-6 mmol/L, coma profond, TA
instable, pas de diurèse après 3h, vomissements incoercibles
- DD : urgence abdo, coma hyperosmolaire
- Régression sous ttt en 24-48h :
- éducation : si cétose, maintenir injections, supplément insuline
rapide, acétonurie si glycémie \> 2.5g/L
- curatif : insuline rapide IV, recharge volumique, K+, glucose si
besoin, facteur déclenchant
##### Coma hyperosmolaire :
- glycémie \> 6g/L, osmolalité \> 350mmol/kg, natrémie corrigée \>
155mmol/L, pas de cétose ni d\'acidose
- FR : \> 80 ans, infection aigüe, diurétique, [pas d\'accès aux
boissons]{.underline}, corticothérapie
- ttt : réhydratation prudente, lente, insuline IV, surveillance,
héparine préventive, ttt causal
##### Hypoglycémie
Inévitable mais pas mortelle
## 246 † Prévention par la nutrition
## 247 † Modifications thérapeutiques du mode de vie
## 248 † Dénutrition (à compléter)
## 249 † Amaigrissement
Fréquent
### Interrogatoire
- Histoire pondérale, conditions, de vie, psychologique, activité
physique excessive et apports alimentaires insuffisants
- Anorexie, {troubles digestifs, palpitations, sd polyuro-polydipsie},
troubles libido/érection, amnénorrhée (anorexie mentale ou
hypothalamique fonctionnelle), médicaments (nausée, anorexie),
dépression masquée++
### Examens :
Clinique : poids, taille, IMC, pli cutané, fonte musculaire, carences
vitamines, pâleur cutanéomuqueuse
Complémentaires :
- bio : NFS (anémie), VS/CRP (inflammatoire), iono (hyponatrémie
`\thus`{=latex} insuf surrénale), BU (glycosurie), calcémie,
{transaminase, γ-GT}(foie), TSH (hyperthyroïdie), {B12, folates, TP,
albuminémie}, graisses fécales ? (pancréatite chronique
calcifiante), dénutrition[^52]
- Radio thoracique (tuberculose), écho abdo (abcès/tumeur), fibro
(obstacle), DEXA (composition corporelles)
### Étiologie
- Poids stables, apports nutritionnels normaux, examens normaux :
maigreur constitutionnelle
- Si perte de poids confirmée, éliminer anorexie mentale, maladies
digestives, iatrogène, cancer extradigestif, maladies infectieuses,
neuro, grande défaillance cardiaque/rénale/respi/hépatique, alcool
- Sinon, causes endocrines :
- diabète 1 ou 2 : glycémie, HbA1C
- hyperthyroïdie : TSH `\dec`{=latex}`\dec`{=latex}, hormones
thyroïdiennes `\inc`{=latex}
- hypercalcémie : si gls:PTH inadaptée, hyperparathyroïdie
primaire
- insuf surrénalienne : cortisol, ACTH plasmatique
- panhypopituitarisme[^53] : cortisol `\dec`{=latex}
- phéochromocytomes : (nor)métanéphrines dans urines 24h, imagerie
surrénales
## 250 † Troubles nutritionnels chez sujet âgé (à compléter)
## 251 † Obésité(à compléter)
### Adulte
Surpoids = IMC ∈ \[25,29.9\]kg/m^2^. Obésité :
- grade 1 : IMC ∈ \[30,34.9\]kg/m^2^.
- grade 2 : IMC ∈ \[35,39.9\]kg/m^2^.
- grade 3 : IMC ≥ 40kg/m^2^.
Limites : sous-estimé chez asiatiques. Seulement pour \[18,65\] ans
Phases : prise de poids, constituée, perte, rechutes
Localisation : viscéral (scanner, IRM), sous-cutanée, ectopique (muscle,
foie)
Épidémio : +27.5% 1980-2013 (monde). France : de plus en plus jeune,
`\inc`{=latex} chez \> 65 ans
Étiologie :
- génétique: envisager si précoce (naissance +24 mois), troubles du
comportement alimentaire
- obésités communes liées à des facteurs environementaux (majorité) :
surtout déséquilibre apport caloriques- dépense
- antipsychotiques, glucocorticoïdes, antidépresseurs,
antiépileptiques, antidiabétiques
- arrêt du tabac, privation de sommeil (?), hypothalamique (rare)
Complications : `\inc`{=latex} RR mortalité, métabolique, CV, respi,
ostéoarticulaire, digestive, rénale, gynéco, cutanée, néoplasiques,
psychosociale
#### Clinique
- Interrogatoire :
- ATCD familiaux d\'obésité, poids naissance, âge surpoids, poids
max et min, circonstances déclenchantes, tentatives antérieures,
phases
- Comportement alimentaire (carnet), évaluation dépense
énergétique, pyscho-comportementale
- Complications (SAS)
- Examen : poids, taille, PA, tour de taille[^54], obésité secondaire
- Complémentaires : glycémie à jeune, lipides, hépatique, uricémie,
ECG repos
#### Traitement
- Diététique, activité physique (∀ IMC)
- Psychologique
- Médicaments (IMC ≥ 30 ou ( ≥ 27 et comorbidités)) : orlistat
- Chir bariatrique : {anneau gastrique ajustable, sleeve
gastrectomie}, {court-circuit gastrique, dérivation
biliopancréatique} : \< 65 ans. Prise en charge 6 mois avant et
post-op à vie (carences vitaminiques)[^55]
### Enfant/ado
☡ évolutivité. Surpoids : IMC \> 25. Obésité
- grade 1 : \> 30kg/m^2^
- grade 2 : \> 35kg/m^2^
- grade 3: \> 40kg/m^2^
Épidémio : stabilisation mais obésités sévères ×4
#### Étiologies
- génétiques : mutation sur récepteur de la mélanocortine type 4 =
2.5-5%
- communes (majorité) : facteurs environnementaux et prédisposition
génétique
- repond d\'adiposité à 6 ans. Risque d\'obésité ∝ précocité du
rebond
- tour de taille/taille \> 0.62 = forte valeur prédictive
- FR : surpoids parent, poids excessif/tabac pendant grossesse,
anomalie de croissance foetale, `\inc`{=latex}`\inc`{=latex}
poids à naissance + 2ans, difficulté socio-éoc, manque
d\'activité physique, troubles sommeil, psychopatho
- secondaires (rare) : ralentissement de la vitesse de croissance
naturelle
#### Complications
- HTA : \> 97e percentile + 10mmHg
- Insulinorésistance avec glycémie normale fréquente
- `\inc`{=latex} TG et `\dec`{=latex} HDL
- Stéatose hépatique non alcoolique
- Rachialgies, gonalgies, troubles statique vertébrales. Penser à
l\'épiphysiolyse de la tête fémorale : garçons \[10,15\] ans avec
douleur mécanique de hanche `\thus`{=latex} radio de profil
- Psychologique
#### Clinique
Interrogatoire :
- ATCD familaux,
- personnels : poids, taille naissance, âge d\'appartition,
changements environnementaux, tentatives antérieures, troubles des
règles
- comportement alimentaire (difficile)
Examen clinique :
- poids, taille, PA, tour de taille, pli-cutané (masse grasse \< 20%
après 5 ans), courbes de croissance (ralentissement = pathologique
!), dermato (acanthosis nigricans = insulinorésistance, vergétures=
hypercorticisme, intertrigo, mycose)
Pas d\'examens complémentaires !
#### Traitement
Prévention surtout. Modifier style de vie (efficacité faible). Chir
possible avec équipes spécialisées
## 252 † Diabète gestationnel + nutrition et grossesse (à compléter)
[]{#sec:diabete_gestationnel} Physio chez femme enceinte selon moitié:
- non diabétique : (`\inc`{=latex} insulinéme, insulinosensibilité)
puis (insulinorésistance `\thus`{=latex} hyperinsulinisme ou diabète
gestationnel)
- à risque de diabète : (hypoglycémie, cétose) puis (insulinosécrétion
postprandiale insuffisante)
### PEC du diabète pré-gestationnel
Grossesse à risque mais fécondité normale (sauf si sd ovaires
polykystiques).
☡ Normalisation glycémie préconception → accouchement
- HbA1c ≤ 6.5%
- glycémie à jeun ∈ \[0.6,0.9\]g/L
- glycémie repas + 1h \< 1.40g/L et +2h 1.20g/L
#### Risque foetus
- Fausses couches spontanées ×2, ∝ hémoglobine glycquée
- Malformation congénitales ×2, constituée pendant 8 premières
semaines : cardiaque, neuro, rénale `\thus`{=latex} `\inc`{=latex}
fausses couches spontanées, mortalité foeatale/néonatale,
malfomations
- 2e trimestre : macrosomie, hypoxie tissulaire, retard maturation
pulmonaire, hypertrophie cardiaque septale
- 3e trimestre : mort foetale
- Accouchement : `\inc`{=latex} prématurés, césariennes. Danger :
trauma foetal, hypoglycémie sévère, hypocalcémie,
hyperbilirubinémie/polyglobulie, détresse respi transitoire, maladie
des membranes hyalines
- Long terme : surpoids/obésité et diabète 2
#### Risque mère
- HTA (30%) : si \> 20 SAc, risque de toxémie gradivique. ×5 si
diabète 1. Risque vital
- Rétinopathie : ttt préalable si rétinopathie proliférative. CI :
rétinopathie proliférative floride non traitée
- Néphropathie :
- FR = {HTA, déséquilibre glycémique, rétinopathie évoluée dès
départ, diabète ancien, insuf rénale, hydramnios, correction
trop rapide d\'une hyperglycémie chronique}.
- Insuf rénale `\thus`{=latex} hypotrophie foetale, prééclampsie.
Si IR préexistante : 50% mortalité foeatale **in utero**
- dépistage : créat plasmatique, microalbuminurie, protéinurie
- IEC contre-indiqués
- Coronaropathie : exceptionnelle mais gravissime. Dépister si diabète
ancien et complications microvasculaire (ECG, effort)
- Infection urinaire `\inc`{=latex}, risque pyélonéphrite,
décompensation diabétique
- Diabète 1 : `\inc`{=latex} risque dysfonction thyroïdiennes
#### PEC
- Avant grossesse : glycémie ∈ \[0.7,1.20\] préprandial, ∈ \[1,1.4\]
postprandial et HbA1c \< 7%
- diabète 1 : `\inc`{=latex} insuline
- diabète 2 : insuline si régime ne suffit pas/arrêt ttt oral
- Pendant
- équilibre glycémique++ (6 glycémies capillaires/jour)
- ☡ variations physiologiques : insuline `\dec`{=latex} puis
`\inc`{=latex} puis `\dec`{=latex}`\dec`{=latex}
- cétonémie/cétonurie si glycémie \> 2g/L
- ≥ 1600kcal/j 2eme et 3eme tri
- surveiller poids, PA, créat plasmatique, microalbuminurie,
protéinurie, FO, BU, protéinurie
- surveillance obstétricale : dater++ (12-14SA), malformations
(22-24), placenta et liquide amniotique (32-34SA),
cardiomyopathie hypertrophique (32-34SA), bien-être foetal
- pas de bêtamimétique si prématuré
#### (Post)partum
Accouchement programmé souvent, facilité si rétinopathie sévère,
insuline SC/IV et glucosé avec surveillance horaire
Puis : insuline selon besoin pré-grossesse (D1) ou arrêt (D2)
### Diabète gestationnel
Si lié à la grossesse, apparait en 2eme partie. Risque : pré-éclampsie,
césarienne (∝ hyperglycémie matenrelle). FR : surpoids
Même complications liées à l\'hyperinsulinisme que pré-gestationnel
#### Dépistage
Si FR seulement :
- ≥ 35ans
- IMC ≥ 25kg/m^2^
- ATCD : diabète gestationnel, macrosomie, diabète chez parents 1er
degré
Diagnostic :
- début de grossesse si glycémie jeun ≥ 0.92g/L `\thus`{=latex} PEC
immédiate
- sinon à 24-28SA et (glycémie jeun \< 0.92g/L ou non faite) :
hyperglycémie provoquée oralement
#### Traitement
- Diététique (30-35kcal/kg \[25 si surpoids\]), activité physique,
antidiabétique CI , insuline si régime ne suffit pas après 8 jours
- Surveillance : glycémie (6/jour puis 4/jour), cétonurie (si glycémie
\> 2g/L), HTA
- Objectif : glycémie jeun \< 0.95g/L et postprandiale +2h \< 1.20g/L
Post-partum : arrêt insuline et surveillance glycémie (diabète antérieur
?). Vérifier glycorégulation à 3 mois. Risque de récidive si grossesse
## 253 † Nutrition chez le sportif
### Examen d\'aptitude
Dépister les pathologies induisant un risque vital/fonctionnel grave :
mort subite (1-4/100 000 après 35 ans) Obligation légale si compétition
(licencié ou non)[^56]
Examen :
- ATCD sportif, médicaux familiaux (CV, hypercholestérolémie
familiale), conduites à risque, alimentaire, ttt, toxiques
- Clinique :
- poids, taille, IMC, (courbe de croissance)
- maturation pubertaire
- ostéoarticulaire, cardiorespiratoire, test dynamique
sous-maximal (Ruffier-Dickson)
- Complémentaire : ECG repos[^57], CV
### Bénéfices/inconvénients
Adulte :
- Bénéfices :
- maintien santé : `\dec`{=latex} mortalité prématurée,
`\inc`{=latex} qualité de vie, `\inc`{=latex} autonomie (âgé),
régule poids
- prévention : cancers (colon, sein), CV, métabolique, ostéoporose
♀
- ttt : anxiété, cardiomyopathie ischémique, BPCO, obésité,
diabète 2, neuro, rhumatismales, dégénératives
- Surveillance : dépistage d\'insuf coronarienne \> 40 ans, ☡
nutrition et hydratation si \> 3h/semaine
- Recommandation : 150min/semaine (modéré) ou 75min/semaine (soutenu).
Idéal : x2
Enfant :
- Bénéfices :
- dev psychosocial : `\dec`{=latex} stress, anxiété,
`\inc`{=latex} intégration sociale, `\inc`{=latex} confiance en
soi
- dev psychomoteur : concentration, coordination, équilibre
- `\inc`{=latex} masse maigre, `\inc`{=latex} densité osseuse
- prévention : sd métabolique, surpoids, CV
- Surveillance : nutrition (éviter retards de croissance/pubertaire),
attitude alimentaires restrictives
- Recommandation : 60min/jour (modéré-soutenu) et renforcement
musculaire, osseux 3x/semaine
### Besoins nutritionnels
Intensité durée Energie Limitation
--------------- ----------- ------------------------------ ------------
Très intense secondes ATP, P-Cr
Intense minutes Glycogène musculaire Lactate
Faible-élevée prolongée glycogène musculaire/lipides VO~2~ max
Macronutriments :
- Glucides : détermine l\'épuisement si endurance `\thus`{=latex}
index glycémique faible à distance, IG élevé juste avant. Pendant :
maintenir glycémie. Après : reconstituer les stocks de glycogène
- Lipides à limiter si intensité élevé/compétition
- Protides : endurance 1.2-1.4g/kg/j, force : 1.3-1.5g/kg/j si
maintien masse, sinon jusque 2.5g-kg/j
Hydrosodé : avant = 500ml en 2h (prévention). Pendant : NaCl si ≥ 1h
selon intensité (jusque 1.5L/h). Après : 150% perte pondérale.
Minéraux, vitamines:
- attention situation à risque : déficit en fer, contrainte de poids,
alimentation glucidiques mais faible densité nutritionnelle,
exclusion de groupes d\'aliments
- endurance : vit B énergétiques[^58] , vit. \"antioxydantes\"[^59]
- force : `\inc`{=latex} vit B6, `\inc`{=latex} \"antioxydantes\"
#### Enfant
Apport insuffisants `\thus`{=latex} retard croissance staturo-pondéral
ou pubertaire, `\dec`{=latex} masse musculaire, déminéralisation
osseuse, déficit immunitaire.
Surveiller calcium, vit D, fer.
## 265 † Hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie
### Hypocalcémie (hypoCa)
Éliminer fausses hypoCa dues à l\'hypoalbuminémie[^60]. Calcémie =
équilibre absorption intenstinale, résorption osseuse, excrétion rénale.
Régulé par PTH, calcitriol
Clinique :
- hyperexcitabilité neuromusc : paresthésie main, pieds, péribuccales
(spontanées/effort), signe de Trousseau (\"main d\'accoucheur\"),
signe de Chvosteck (peu spécifique), crises de tétanie (paresthésie,
fasciculation pouvant entraîner arrêt respi)
- chronique : sd de Fahr[^61] `\thus`{=latex} signes extrapyramidaux,
crises comitiales
- `\inc`{=latex} QTc `\thus`{=latex} troubles du rythmes
- dans l\'enfance : musc, neuro, cardiaques
#### Principales causes
- Hypoparathyroïdes : anamnèse et {hypoCa, PTH `\dec`{=latex},
phosphatémie normale/haute}.
- post-chir++ : parathyroïdectomie totale
- congénitale : sd Di George++[^62]
- Pseudoparathyroïdies : génétiques : résistance à la PTH
`\thus`{=latex} PTH `\inc`{=latex}. Chondrodysplasie possible
- Anomalie vitamine D
- carence vit D = 1ere cause hypoCa chez nourrisson
`\thus`{=latex} rachitisme carentiel. Chez l\'adulte, seulement
si déficit prolongé et profond
- malabsorption digestive, insuf rénale chronique, cirrhose
#### TTt
- Aigüe = urgence `\thus`{=latex} calcium IV lente (2-3x10ml).
Suspension des ttt qui `\inc`{=latex} QTc, réduction digoxine
- Chronique : vit D (ou dérivés actifs) et calcium per os
### Hyper-/hypo-kaliémie,
Retentissement cardiaque `\thus`{=latex} vital
#### HyperK
Principales causes
- Acidose (sort K+ de la cellule) et insulinopénie (réduit entrée K+)
: ttt par insuline à risque d\'hypoK ☡ `\thus`{=latex} apport K+ dès
normokaliémie
- Hypoaldostéronisme
- insuf surrénale périphérique
- secondaire : chez \> 65 ans, diabétiques. Risque = aggravation
si IEC ou ARA II
- Pseudo-hypoaldostéronisme : résistance à l\'aldostérone (génétique)
#### HypoK
- Dénutrition sévère : anorexique, post-chir bariatrique sans suivi
- Insulinothérapie : si cétoacidose et troubles digestifs majeurs
`\thus`{=latex} insulinothérapie seulement après normokaliémie,
sinon arrêt cardiocirculatoire
- `\inc`{=latex} activité βadrénergique
- Paralysie périodique famililiale : exceptionnelle, paralysie brutale
transitoire des 4 membres
- Hyperaldostéronisme ou hypercorticisme : y penser si HTA (non
constante) et hypoK avec kaliurèse `\inc`{=latex}
- Polyurie : hyperglycémie `\inc`{=latex}
- Hypomagnésémie : si Mg `\dec`{=latex}, malabsorption, pertes
digestives causées par IPP. Sinon : pertes urinaires
acquises/génétique
- Bloc 11-βhydroxystéroïde déshydrogénase : tableau similaire à
hyperaldostéronisme primaire mais avec aldostérone `\dec`{=latex}.
Si HTA et hypoK, vérifier réglisse et pastis (glycyrrhizine)
### Hyponatrémie endocrinienne
HypoNa = anomalie électrolytique la plus commune chez hospitalisés
Osmolarité (mosm/L) : 2×(\[Na+\] + \[K+\]) + glycémie + urée
```{=latex}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.9\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
level distance=1.5cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Osmolalité -> {
Augmentée -> "Hyperglycémie";
Normale -> "HyperTG\\Hyperprotidémie";
Diminuée -> Volémie -> {
"Augmentée\\(hyperhydrat. extracell)" -> "Insuf cardiaque\\Cirrhose\\Sd néphrotique"
-> "Sérum salé\\isotonique";
"Normal\\(hyperhydrat intracell)" -> "Hypothyroïdie\\Insuf corticotrope\\SIADH"
-> "Sérum salé\\hypertonique";
"Diminué\\(déshydrat extracell)" -> "Perte digestives\\rénales, cérébrales\\Insuf corticosurrénales aigüe"
-> "Restriction hydrosodée";
};
};
};
}
\caption{Démarche diagnostique et ttt devant une hyponatrémie}
\end{figure}
```
Physiopatho : hormone anti-diurétique (ADH) : répond au stimulus
osmotique, volémique et stress etc. Action vasoconstrictive,
corticotrope (stress), antidiurétique
#### SIADH
PA et FC normale, pas de pli cutané, (déshydratation extra-cellulaire)
ni d\'oedème (hyperhydratation extra-cellulaire)
DD : cf figure. Si hyponatrémie hypoosmolaire normovolémique :
- insuf corticotrope : cortisolémie et ACTH
- insuf surrénale aigüe
- hyporthyroïdie proto-thyroïdienne : TSH `\inc`{=latex}
- hypopituitarisme antérieure : cortisolémie, TSH, T4L
Étioliogies :
- iatrogènes : neuroleptiques, antidépresseurs, chimio, carbamazépine,
desmopressine
- quasi toutes affections neuro, notament intervention
trans-sphénoïdale (adénome corticotrope)
- pulmonaires
- tumeurs malignes : cancer bronchique à petites cellules++
- rares : mutation récepteur V2 ADH, marathonien, VIH
- Intoxication aigüe à l\'eau
#### Traitement
Urgence si \< 115mmol/L ou {délire, coma, convulsion} `\thus`{=latex}
sérum salé hypertonique jusque Natrémie = 120mmol/L (puis restriction
hydrique).
☡ \< 12mmol/24h sinon tableau d\'AVC (myélinolysie centropontine) !!
Thérapeutique :
- restriction hydrique : mal tolérée
- déméclocycline : induit diabète inspidie néphrogénique
- aquarétique (tolvaptan)
Indications :
- symptômes cliniques sévères/récent : sérum salé hypertonique
- symptômes plus modérés : sérum et tolvaptan
- sinon restriction hydrique et tolvaptan (ou déméclocycline)
## 266 † Hypercalcémie
Diagnostic = double dosage calcémie. Étiologie selon parathormone (PTH)
Physio : calcémie régulée par PTH et calcitriol
- PTH: `\inc`{=latex} absorption intestinale du calcium et phosphore,
`\inc`{=latex} résorption osseuse, `\dec`{=latex} réabsorption
phoshpore et `\inc`{=latex} absorption calcium (rein)
- PTH régulée par récepteur sensible au calcium (CaSR)
Bio : calcémie totale = {calcium ionisé, calcium lié = {lié à
l\'albumine, complexé aux anions}}. Calcium ionisé ≈ 50% calcium
total[^63]
Clinique : asthénie, {polyuro-polydipsie, lithiases rénales}, {anorexie,
constipation, nausées}, {apathie, somnolence, confusion, psychose,
coma}, {HTA, `\dec`{=latex} QT}
☡ hyperglycémie maligne = urgence {} avec déshydratation, {confusion,
coma, insuf rénale} et risques de troubles du rythme cardiaque,
bradycardie avec asystolie
### Étiologies
#### Hypercalcémie PTH dépendante (PTH N ou `\inc`{=latex})
- **Hyperparathyroïdie[^64] primaire** (55%) : lésion parathyroïde.
- Signes cliniques précédents avec rénaux, osseux (clinique et
radio[^65]) `\thus`{=latex} créatinine plasmatique, scénal rénal
non injecté
- Surtout densité osseuse (tier distal du radius)
- Bio : hypercalcémie et PTH non adaptée (N ou `\inc`{=latex}).
- ☡ corriger déficit vitamine D avant doser calcémie.
- ☡ DD : sd hypercalcémie-hypocalciurie familiale,
hyperparathormonémie avec ttt au lithium
- calcémie et phosphorémie n\'ont de sens qu\'avec une
fonction rénale normale
- calciurie : si augmentée, enlève les DD précédents
- imagerie : bio primaire mais sert si indication opératoire
seulement (écho, scinti)
- étiologie :
- majorité : sporadique, isolé
- NEM1[^66] (1%) : hyperparathyroïdie primaire = 95%.
Recherche tumeurs endocrines pancréas et duodenum, adénomes
hypophysaires
- NEM2 : cancer médullaire de thyroïde puis phéochromocytome
bilat et hyperparathyroïdie primaire avec atteinte
multiglandulaire
- ☡ hyperparathyroïdie primaire chez jeune = suspicion
transimission génétiques
- hyperparathyroïdie *secondaire* : adaptation à hypocalcémie
(chercher chez insuf rénaux chronqiue)
- hyperparathyroïdie *tertaire* : insuf rénaux chronique
- **hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne** : hypercalcémie,
hypophosphorémie, (hypermagnésémie), calciurie
`\dec`{=latex}`\dec{}`{=latex}, PTH inadaptées (N ou `\inc`{=latex})
- Lithium
#### hypercalcémie PTH-indépendante
- **Hypercalcémie des affections malignes** (30%) : PTH
`\dec`{=latex}`\dec{}`{=latex}.
- Tumeurs : poumon, sein, rein, tractus digestif
- Production tumorale de PTHrp (mime PTH)
- Autres :
- granulomatose : hyperphosphorémie, PTH `\dec`{=latex}
- iatrogènes : vitamine D (hypercalcémie, hyperphosphorémie, PTH
passe), vitamine A (asthénie sévère, douleurs musc et osseuse,
alopécie des sourcils, chéilite fissuraire), diurétiques
thiazidique, buveurs de laits (plutôt fortes doses d\'antiacide
ou carbonate de calcium)
### Traitement
Hyperparathyroïdie primitive : guérison par ablation des adénome(s) par
chir conventionnelle ou mini-invasive (faire imagerie avant !)
Sinon, traitement palliatif : bisphosphonates (inhibe résorption
osseuse), calcimimétiques (`\dec`{=latex} PTH),
☡ Hypercalcémie maligne = urgence {} :
- sérum phy
- bisphosphonate en perf lente ou corticothérapide IV
(myélome/hémopathie) ou dialyse (maligne)
## 303 † Tumeurs de l\'ovaire (hormono-sécrétante)
### Sécrétant des oestrogènes
Tumeurs de la granulosa :
- malignes, les plus fréquentes des tumeurs des cordons sexuels et du
stroma.
- plutôt femmes \[30,50\] ans
- jeune fille : pseudo-puberté précoce. Femme :
aménorrhées/ménométrorragie. Ménopausée : saignement vaginal dû à
hyperplasie endométriale[^67]
- ttt : ovariectomie unilatérale mais récidives 10-33%
Thécomes :
- très rare, surtout péri-/post-ménopause
- Tumeurs solides, bénignes `\thus`{=latex} exérèse = guérison
Sd Peutz-Jeghers (très très rare)
### Sécrétant des androgènes
Tumeurs à cellules de Sertoli-Leydig
- sécrète testostérone
- rare. Y penser si hirsutisme récent avec signes de virilisation
- DD : corticosurrénalome (faire scanner surrénales), sd Cushing
(faire freinage minute), block 21-hydroxylase (doser
17-hydroxyprogestérone)
- femme 30-40ans
- détecté à l\'écho ovarienne vaginale ou IRM pelvienne
- si \< 5 cm, bon pronostic `\thus`{=latex} ttt conservateur chez
femme jeune
Tumeurs à cellules de Leydig
- cristaux de Reinke (caractéristique)
- typiquement : virilisantes chez ménopausée
- petite taille, bénigne `\thus`{=latex} ovariectomie bilatérale
Tumeurs germinales sécrétantes
- tumeur ovarienne sécrétant de l\'hCG : chez femme jeune, aménorrhée,
douleurs abdo/métrorragie. Tttt : conservateur si jeune, chimio si
étendu
- gonadoblastome : chez sd de Turner avec mosaïque et chromosome Y
(risque 7-20%) `\thus`{=latex} gonadectomie préventive
- autres : sécrétant hCG, T4, sérotonine
## 305 † Tumeurs du pancréas (endocrine)
Rare, concerne pancréas et duodénome. Diagnostic histologique,
compléteté par immunohistochimie
Pronostic péjoratif : \> 2 cm, invasion vasculaire, dissémination
métastase
Sécrétion Clinique
----------- -------------------------------------------------------------------
Insuline Hypoglycémie organiques
Gastrine Ulcère oestro-gastro-duodénaux, diarrhées
ACTH Cushing
Glucagon Diabète, érythème migrateur, diarrhée, amaigrissement, thromboses
VIP Diarrhée hydroélectrolytique profuse, hypokaliémie
GHRH Acromégalie
: Caractéristiques des tumeurs endocrines duodéno-pancréatiques
Imagerie : scanner spiralé TAP ± IRM abdo
Formes familiales : NEM1, neurofibromatose 1, von Hippel-Lindau
## 310 † Tumeurs du testicule (aspects endocriniens)
Prévalence : 9/100 000, ado/adulte jeune
### Tumeurs stromales
Cellules de Leydig. Unilatérales, bénignes
- Garçon \< 9 ans : pseudo-puberté précoce `\thus`{=latex}
testostérone plasmatique, écho testiculaire
- Adulte : féminisation, infertilité `\thus`{=latex} oestradiol
`\inc`{=latex}, testostérone N ou `\dec`{=latex}
Cellules de Sertoli : rares (enfant) ou exceptionnelles (adulte).
Féminisation/pseudo-puberté précoce à 50%. Testostérone/oestradial
`\inc`{=latex}, LH et FSH `\dec`{=latex}, inhibine B
`\inc`{=latex}.[^68]
### Autres
- Tumeurs germinales : fréquentes, écho testiculaire
- séminomateuses : fréquentes, pronostic bon
- non séminomateuses : pronostic réservé
- Inclusion surrénaliennes : par excès ACTSH. Marqueur :
17-hydroxyprogestérone
### PEC
Glucocorticoïdes si inclusion surrénaliennes. Sinon chir 1ere intention.
Chimio si métastases pulmonaires/ganglionnaires.
## Annexes
### Hormones
```{=latex}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["CRH"] hh/hypophyse[organ] -> ["ACTH"] cs/corticosurrénale[organ];
cs -> cort/cortisol;
cort ->[bend left=60, "-"] ht;
cs -- ["+"] hh;
hh --["+"] ht;
};
}
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision, layer distance=1.5cm]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["GnRH"] hh/hypophyse[organ] -> "FSH, LH" -> {
testicules[organ] -> test/testosterone;
ovaires[organ] -> est/estrogène;
};
test -> [bend left=70, "-"] ht;
test -> [bend left=60, "-"] hh;
est -> [bend right=70, "-"] ht;
};
}
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision, layer distance=1.5cm]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["TRH"] hh/antéhypophyse[organ]
->["TSH"] th/thyroide[organ] -> ["T4"] "foie,muscles" -> "T3";
th -> [bend left=60, "-"] hh;
th -> [bend left=70, "-"] ht;
};
}
\resizebox{!}{5cm}{
\tikz \graph [decision, layer distance=1.5cm]
{
ht/hypothalamus[organ] -> ["GHRH"] hh/hypophyse[organ] -> ["GH"] Foie[organ] -> "IGF-1" -> {
os;
muscle;
graisse..;
}
};
}
\end{figure}
```
Zone de la surrénale Hormones
------------------------- -----------------------------------
corticale (glomerusa) minéralocorticoïdes (aldostérone)
corticale (fasciculata) glucocorticoïdes (cortisol)
corticale (reticularis) androgènes
médullaire épinephrine, norepinéphrine
: Hormones produite par les surrénales (du moins au plus profond)
### Syndromes génétiques
Klinefelter Turner Kallmann
------------------ ------------------------------ ----------------------------- -------------------------------
Sexe ♂ ♀ ♂, ♀
Frequence 1/500 1/2000 ♀ 1/30 000 ♂, 1/250 000 ♀
Caryotype 46 XX,Y genes manquants
sur bras court d\'un chr. X
Caractéristiques Hypogonadisme, infertilité Petite taille Anosmie
gynécomastie Aménorrhée ♂ : Micropénis, cryptorchidie
trouble apprentissage, comm. Pas de seins ? Pas de dev. sexuel secondaire
# Pneumologie
## 73 Addiction au tabac
Tabagisme : primaire (inspiré), secondaire (passif++), tertiaire
(exhalé) Produits : nicotine (dépendance), fumée de tabac (0.3 μm),
goudrons (cancérigène), CO (hypoxie, risque ischémie)
16 millions de fumeurs en 2013 (France). Éducation et cat. sociale
faible = plus tabagiques
##### Pathologies liées au tabac
- K : *broncho-pulmonaires* (90% dû à actif, 25% au passif). Voies
aérodigestives sup, vessie, pancréas, rein, col de l\'utérus
- Respiratoires : BPCO, asthme
- CV: cardiopathies ischémiques, artérite, HTA, cérébro-vasculaires,
athérome,
maladie coronaire
- Autres : digestives, kératites, retard consolidation os, agueusie,
anosmie
Passif :
- +25% risque cancer bronchique, +25% maladies CV, aggrave asthme,
BPCO
- nourrisson : RCIU[^69], $\nearrow$ risque infections respi,
mort-subite (1ere cause identifiée)
##### Prise en charge
Évaluer : consommation (paquets/années), dépendance, autres (alcool =
déclencheur, cannabis), motivation, comorbidités (psy, CV, respi)
##### Traitement
Conseil, motivationnel.
Substitut nicotinique, varénicline \[☡ suivi\], bupropion), TCC,
cigarette électronique
Sevrage : réussi si $\ge 1$ an
## 108 - Troubles du sommeil
##### Définitions
SAOS =
- somnolence diurne non expliquée
- *ou* 2 parmi {ronflements, étouffement, éveils répétés, sommeil non
réparateur, fatigue diurne, trble concentration, nycturie)}
- *et* IAH[^70] ≥ 5 [^71]
NB: Apnée obstructive (arrêt débit), centrale (idem, [sans]{.underline}
efforts ventilatoires) ou mixte
##### Épidémiologie
2% des ♀, 4% des ♂.
FR : obésité, homme, âge, anomalie voie aériennes supérieures.
Comorbidités : *somnolence diurne excessive*, HTA, AVC, maladie
coronaire, sd métabolique [^72], diabète, dylipidémie
##### Diagnostic
Suspicion clinique, confirmation par polygraphie
- clinique : nuit = {ronflements, pause respi, étouffement, nycturie},
journée = somnolence excessive (questionnaire d\'Epworth)
- examen : IMC, obésité abdo ($\ge$ 94 cm ♂, 80cm ♀), ORL[^73], CV,
respi
- polygraphie [^74] ou polysomnographie[^75] (cher++)
- faire aussi EFR (dépistage BPCO) et gaz du sang (complications
BPCO + SAOS)
DD : hypersomnie diurne (insomnie, sd dépressif, sédatif, hygiène de
sommeil, neuro)
##### Traitement
- Général : PEC[^76] surpoids, éviction {benzodiazépines,
myorelaxants, morphiniques}, PEC CV
- *Pression positive continue*[^77]. Sinon : orthèse d\'avancée
mandibulaire, voire chir
##### Autres
- Sd d\'apnée de type central : IC sévère, atteinte tronc cérébral,
séjour altitude, morphiniques
- Hypoventilation alvéolaire : Traitement = VNI
- Sd obésité hypoventilation[^78] : Traitement = VNI
## 151 † - Infections broncho-pulmonaires communautaires
### Bronchite aigue
Très fréquente, virale 90%.
Diagnostic clinique : épidémie, toux sèche $\to$ productive,
expectorations, [pas]{.underline} de crépitants.\
Ttt symptomatique seulement ! (pas d\'ATB, ni corticoïdes...)
### EBPCO (cf chap BPCO)
### Pneumonie aigue communautaire
##### Diagnostic
Radio
- Clinique : {toux, expect purulentes, dyspnée} + {fièvre, asthénie} +
crépitants
##### PEC
Si `\faHospital`{=latex} : hémocultures, ECBC, antigenurie pneumocoque
(± PCR, antigenurie légionelle)\
`\faHospital`{=latex} : signes de gravité (score CRB65[^79] ge ) /
incertitude / échec domicile / comorbidité / inobservance
##### Étiologies (Tab [tab:etio_pneumopathies](tab:etio_pneumopathies)
Pneumocoque Atypique Légionellose
----------- --------------------------------- ----------------------- -----------------------------
Début Brutal Progressif Rapidement progressif
Signes Thoraciques Extra-thoraciques Myalgie, digestif
Biologie Anémie hémolytique Hyponatrémie, rhabdomyolyse
Microbio CG+ chainettes/Ag pneumocoque + Ag légionelle +
RX thorax condensation systématisée Opacités multifocales CS ou OM
: Orientation clinique (non discriminant !)
- Pneumocoque : fréquent+++. Pas de transmission interhumaine
- Atypique : `\bact{mpneumoniae}`{=latex},
`\bact{cpneumoniae}`{=latex}, `\bact{psitacci}`{=latex}
- Legionnella : pas d\'isolement. DO
- Pneumonie virale : signes respi + sd grippal. Grippale = diagnostic
PCR, traitement = inihbiteur neuramidase ☡ `\bact{dore}`{=latex}
##### Traitement
Urgent, probabiliste. Oral, 7j[^80] Réévalué 48-72h
- Ambulatoire : *Amoxicilline* ou *macrolide* $\to$ switch
- `\faHospital`{=latex} *Amoxicilline* $\to$ réévaluation
- Réa : *C3G IV + macrolide IV* / *FQ* pour pneumocoque
Échecs :
- épanchement pleural, abcès, obstacle
- observance, pharmacocinétique, hors spectre
- diagnostic (EP, PID aigǜes, K, tuberculose pulmonaires, infarctus
pulmonaire, vascularite...)
##### Prévention
Vaccin : 2 doses + rappel enfant, 2 doses adulte (ID, comorbidité)
##### Immunodéprimé
Pneumocystose pulmonaire :
- RX : sd interstitiel diffus bilatéral symétrique.
- ATB cotrimoxazole 21j
## 180 † - Accidents du travail
Maladie professionnelle = lente, prolongée ($\neq$ accident du travail)
### Maladies
#### Asthmes
10-15% des asthmes. On a
- asthme professionnel : (avec latence \[immunologique\]) ou (sans
latence \[exposition unique\])
- asthme aggravé par le travail
Métiers : boulangers, santé, coiffeurs, peintres pistolets, bois,
nettoyage\
Diagnostic : de novo, profession, rythme
#### BPCO
[TVO]{acronym-label="TVO" acronym-form="singular+short"} lente
progressive + inflammation poumons. Facteurs professionnels = 10-20%
BPCO\
Métiers : mines, BTP, fonderie, textile, agricole
#### Cancers
- mésothéliome : 2/100 000habi/an, amiante++, DO
- K bronchique primitif
#### Pneumopathie interstitielle diffuse (PID)
- Pneumopathie d\'hypersensibilité : agricole
- Silicose (+cancer bronchique primitif)
- Bérylliose : adénopathies médiastinales, sd infiltrant
parenchymateux
- Sidérose : fumées d\'oxyde de fer, micronodule `\textpm{}`{=latex}
emphysème
- Asbestose : fibrose
#### Liées à l\'amiante
- Cancer : mésothéliome, cancer bronchique primitif
- Pleural (plaques, épaississements, pleurésies), parenchyme (fibrose)
### Reconnaissance
3 conditions : médicale, administrative, professionnelle.
Déclaration à la CPAM (employeur si AT, sinon victime)
Indemnité[^81]
- 60% salaire si \< 28 jours, 80% sinon
- si séquelles, selon taux incapacité permanente : capital (\< 10%),
rente (\> 10%), rentre et autres (\> 40%)
## 182 † - Hypersensibilités et allergies respiratoires
```{=latex}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.5\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
HS non allergique;
HS allergique -> {
Non IgE;
IgE -> {
atopique -> "insectes\\helminthes\\médicaments";
non atopique -> "rhinite\\asthme\\alimentaire\\professionelles";
};
};
};
}
\caption{Hypersensibilité}
\end{figure}
```
### Définitions
Atopie : prédisposition héréditaires à IgE face à des allergènes.\
Allergie : réaction d\'HS par mécanismes immunologiques\
Sensibilisation : test cutané positif à un allergène\
Allergène : capable d\'induire une réaction d\'HS = pneumallergènes
(aéroportés), trophallergènes (alimentaires), professionnels,
recombinants
Hypersensibilité :
- type 1 (immédiate) : la plus fréquente, IgE. Rhinite, asthme
- type 2 : complément et phagocytose. Réactions médicament.
- type 3 : complexes immuns. Pneumonies d\'HS
- type 4 : LT, cytotoxiques 48-72h. Granulome épithélioïde
gigantocellulaire. Dermato.
#### Asthme et rhinite allergique
Polygénique.\
Environnement : infections virales, sensibilitations pneumallergènes,
tabac dès conception, pollution air intérieur.
#### Anomalies voies aériennes (asthme)
Remodelage bronchique : épaississement (membrane basale et muscle lisse
$\wedge$ oedème bronchique) et obstruction $\diameter$ (mucus)
#### Réaction IgE
- Sensibilisation : synthèse IgE spécifiques (lymphocytes B)
- effectrice : fixation de l\'allergène `\thus`{=latex} activation
(histamine, cytokines) `\thus`{=latex} cascade allergique
### Épidémiologie
Atopie = 30-40% population. HS médicament = 7% pop. Allergie alimentaire
: 2% des 9-11 ans
FR :
- génétique (enfants à risque)
- environnement : fréq $\nearrow$ temps, alimentaires, tabagisme
passif maternel, allergènes, pollution atmosphérique ☡ niveau de
preuve
Morbidité forte, mortalité encore forte pour l\'asthme.
### Diagnostic
Clinique : asthme, rhinite, conjonctivite
#### Diagnostic
Unité de temps, lieu et action (perannuels \[acariens, blattes, phanères
d\'animaux, végétaux d\'intérieur, moisissures\] ou saisonniers
\[pollens\]) $\wedge$ IgE spécifiques
Prick-test = référence.
- \$⌀ ≥ 3\$mm / témoin
- acariens, pollens, phanères d\'animaux, blatte, moisissures chez
l\'adulte
- arachide, blanc d\'oeuf, poisson, lait de vache si \< 3 ans
- CI : antihistaminiques, $\beta$-bloquants, eczéma, grossesse si
allergie médic
Autres tests : dosage IgE spécifique (moins sensible), multiallergénique
(sensible mais pas quantitatif)
#### Professionnelles
Boulangers, santé, coiffeurs, peintres pistolets, bois, nettoyage
#### Autres
- Test de provocation = certitude mais dangereux
- Très sécifique : dosage IgE totale, dosage éosinophiles sanguin,
dosage tryptage sérique
### Traitement
#### Éviction allergènes Toujours.
#### Symptomatiques
- antihistaminiques : rhinite, conjonctivite, prurit
- corticoïdes : systématique si urgence (prednisone, prednisolone),
local si traitement fond
#### Immunthérapie spécifique
Faibles doses croissantes d\'allergènes :
- Sous-cutanées/sub-linguale : acariens, pollens, hyménoptères
- orale : pollen
CI : maladies allergiques, dysimmunités, grosses (induction), asthme
sévère non contrôlé, mastocytoses, $\beta$-bloquants
ES :
- syndromique (asthme, rhinite, urticaire) = alerte
- générale (hypotensions, bronchospasme, choc anaphylactique) =
interruption
## 184 † - Asthme, rhinite
Asthme 6%, mortalité 1000 DC/an, en baisse. Morbidité en hausse
Rhinite allergique 24%.
### Définitions
Asthme :
- inflammation chronique modifiant les VAS avec symptômes respi et
obstruction voies aériennes réversible
- interaction gènes-environement, déclencheurs : exercice, HS
aspirine/AINS, irritants inhalés
TVO :
- [VEMS]{acronym-label="VEMS" acronym-form="singular+short"}/CVF \<
0.7
- réversible si +200mL et +12% après BDCA[^82]
Hyperréactivité bronchique : -20%VEMS après métacholine/air sec (VPP =
100%)
Débit expiratoire de pointe (pour urgence)
### Diagnostic
#### Asymptomatique
Diagnostic :
- symptômes caractéristiques (20 min, réversible, variable)
- plusieurs parmi {gêne respiratoire, dyspnée, sifflements,
oppression thoraciques}
- $\nearrow$ nuit/réveil, variable,réversibles, déclenché par
{rire, exercice virus, allergènes, irritants}
- **et** obstruction bronchique : sibilant, TVO réversible ou apparaît
avec métacholine
Sévérité évaluée à 6 mois
#### Exacerbation
↗ symptômes \> 2 jours, non calmée, sans retour état habituel
Signes de sévérité :
- mots (au lieu de phrases), assis en avant, agité
- FR \> 30/min
- muscles respi annexes
- FC \> 120/min, SpO$_{\text{2}}$ \< 90%
- DEP \< 50%
- silence auscultatoire
- respi paradoxale
- troubles conscience, bradycardie, collapsus
#### DD
Sans TVO : cordes vocales, sd hyperventilation
TVO non réversible : {BPCO, bronchectasies, mucoviscidose, bronchiolites
constrictives}, autres (corps étranger, tumeur, insuf. cardiaque)
#### Bilan
Facteurs favorisants, radio thorax, EFR (+test métacholine)
### Traitement
#### Long cours
Ttt de fond : cf Table\~`\ref{tab:ttt_asthme}`{=latex}
```{=latex}
\begin{table}
\centering
\begin{tabular}{ccccc}
\toprule
Palier 1 & Palier 2 & Palier 3 & Palier 4 & Palier 5 \\
\midrule
CSI faible & ALT & CSI moyen/fort & triotropium & CSO faible\\
& & ou (CSI faible et ALT) & ou (CSI fort et ALT) &\\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{Ttt de fond de l'asthme (\textbf{BDCA à la demande}).\\
CSI = Corticostéroïdes inhalés. ALT =
anti-leucotriènes. CSO = Corticostéroïdes oraux}
\label{tab:ttt_asthme}
\end{table}
```
Autre :
- activité physique (sauf plongée)
- facteurs favorisants : rhinite, allergie, tabac, $\beta$-bloquant
(aspirine/AINS), RGO, comorbidités
- vaccins grippe (pneumocoque si asthme sévère)
Efficace ?
- symptômes contrôlés (diurnes \< 2/sem, pas de réveil nocture, BDCA
\< 2/sem, pas limitation d\'activité)
- exacerbations \< 2 corticostéroïdes systém./an
- VEMS/CV \> 0.7 et VEMS $\ge$ 80 %
Si non contrôlé
- CSI faible + BDLA[^83] \< CSI moyen/fort + BDLA \< centre spécialisé
Suivi : périodique, +3mois si changement ttt, mensuel si grossesse
#### Urgence cf figure\~[fig:asthme_urgence](fig:asthme_urgence)
```{=org}
#+name: fig:asthme_urgence
```
```{=latex}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Évaluation" -> {
"Exacerbation\\
sans signes de gravite" ->
"\(\beta_2\) mimétique forte doses\\
chambre inhalation\\
\textbf{Corticothérapie orale} 7j" [draw]
-> Réévaluation 1H;
"Exacerbation \\
avec signes de gravite" ->
"\(\beta_2\)-mimétique forte dose" [level distance=2cm] -> {
"O\(_2\)\\
\(\beta_2\) mimétique nébulisés (5mg/20min)\\
$\pm$ ipratropium\\
\textbf{Corticothérapie orale} " [>"\faHospital", draw];
};
Perte de contrôle ->
"\(\beta_2\) mimétique" [draw] -> Réévaluation 1H;
};
};
\caption{Asthme : traitement d'urgence}
\end{figure}
```
Pas d\'ATB sauf si suspicion bactérienne. Adrénaline seulement pour choc
anaphylactique ☡ pas de BDLA
### Rhinite allergique
Diagnostic :
- PAREO : prurit, anosmie, rhinorrhée, éternuement, obstruction nasale
- fosses nasales au speculum inflammées
- allergique (argumenter !!)
Sévère si persistant (\> 4 semaines/an) et retentissement qualité de vie
TDM
Ttt : laval nasal, allergie, antihistaminique/corticoïdes nasaux, tabac,
stress
## 188 †, 189 Pathologies auto-immunes
Manifestations respi. viennent de (par priorité décroissante) :
- infectieuse (favorisé par ttt)
- toxicité médicamenteuse
- spécicifique
- indépendant
### Complications infectieuses
Immunodépression :
- corticoïdes forte dose \> 1 mois
- méthotrexate
- cyclophosphamide
- anti-TNF$\alpha$ (infliximab)
Tuberculose :
- clinique semblable à l\'ID = 50% extrapulmonaire, 25% disséminé
- prévention si TNF-$\alpha$ : INH 9 mois ou INH-RMP 3 mois
Pneumocystose : si corticoïdes forte dose ou méthotrexate ou
cyclophosphamide
- clinique : début brutal, insuf. respi, mortalité élevée
- radio thorax : condensation alvéolaire/verre dépoli bilat
- penser co-infections
### Médicaments
Méthotrexate : plus fréquent, pneumopathie d\'HS (opacités diffuses),
[LBA]{acronym-label="LBA" acronym-form="singular+short"} lymphocytaire.
Évolution favorable à l\'arrêt + corticothérapie
Inhibiteurs TNF-$\alpha$ : PID/granulomatoses, anaphylactique
### Connectivites
Polyarthrite rhumatoide
- PID[^84] : radio = réticulations, rayons de miels, bronchectasies.
Surveillance seulement
- pleurésie rhumatoïde : unilatérale, peu abondante, exsudative.
Évolution favorable
- nodules pulmonaires rhumatoïdes.
- bronchiolite oblitérante
Sclérodermie systémique : CREST (Calcinose, Raynaud, dyskinésie
oEsophagienne, Sclérodactyie, Télangiectasie), Ac anti-nucléraires
- PID : semblable à PINS[^85] : opacités en verre dépoli,
bronchectasies par traction. Survie 85% à 5 ans
- HTA pulmonaire : dyspnée. Echo. cardiaque + cathéterisme cardiaque
Lupus érythémateux disséminé
- pleurésie lupique : peu abondant, svt bilatéral, svt + péricardite
- infectieux, sd hémorragie alvéolaire
Dermato-, polymyosite
- PID chronique : 1ere cause DC, opacités verre dépoli,
[LBA]{acronym-label="LBA" acronym-form="singular+short"}
lymphocytaire. Ttt : corticothérapie + IS
- PID (sub)aigüe
Sd de Gougerot-Sjögren
- bronchite lymphocytaire chronique : toux sèche chronique
- PID, lymphome pulmonaire primitif
### Vascularites
Granulomatose avec polyangéite : 40-50ans, début ORL+ poumon (+ rein)
- radio : nodules s\'excavant, opacités verre dépoli
- Ttt urgent = corticothérapie, cyclophosphamide
Granumolatose éosinophilique avec polyangéite : hyperéosinophilie,
pneumopathie éosino.
Polyangéite microscopique : sd hémorragique alvéolaire
## 199 † Dyspnée aigüe et chroniques
Examens : ECG, RX thorax, gaz du sang, D-dimère, BNP, NFS a minima
### Aigüe
= quelques heures/jours
Détresses respi aigüe :
- cyanose
- sueur
- FR \> 30/min ou \< 10/min
- tirage, muscle respi accessoires
- respi abdo paradoxale
Hémodynamique :
- FC \> 110/min
- choc (marbrures, oligurie, angoisse, extr. froides)
- PAS \< 80 mmHg
- insuf. ventriculaire droite (turgescence jug, OMI, signe Harzer)
Urgence !!
Voir table\~`\ref{tab:dyspnee_aigue}`{=latex}. Autres :
- cardiaque : tamponnade[^86], troubles
(supra)-ventriculaire, choc cardiogénique
- pulmonaire : SDRA, décompensation aigüe, atélectasies, trauma
```{=latex}
\begin{table}[htbp]
\caption{Étiologies de dyspnée aigüe}
\label{tab:dyspnee_aigue}
\centering
\begin{adjustbox}{max width=\textwidth}
\begin{tabular}{lll}
\toprule
Inspiratoire & Expiratoire & Sinon\\
\midrule
corps étranger (enfant) & asthme (jeune, allergie, sibilants) & EP
(ascul. normale,
douleur
thoracique, phlébite)\\
épiglottite (enfant) & BPCO (tabac, bronchite aigüe, sibilants) & pneumothorax,
épanchement
pleural (sd
pleural,
douleur thoracique)\\
laryngite (enfant) & OAP (âgée, crépitants, expector mousseuse) & pneumopathie
infectieuse
(sd
infectieux,
douleur thoracique)\\
\oe{}dème de Quincke (terrain)& & OAP (âgé, orthopnée, crépitants, expector mousseuse)\\
& & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{adjustbox}
\end{table}
```
### Chronique
cf table\~`\ref{tab:dyspnee_chronique}`{=latex}. Autres :
- Cardiaque:constriction péricardique
- Pulmonaire : (restrictif) pneumoconioses, post-tuberculose,
paralysie phrénique, cyphoscoliose, obésité morbide
- HTAP
- HT pulmonaire post-embolique
```{=latex}
\begin{table}[htbp]
\caption{Étiologies de dyspnée chroniques}
\label{tab:dyspnee_chronique}
\centering
\begin{adjustbox}{max width=\textwidth}
\begin{tabular}{lll}
\toprule
Sibilants & Crépitants & Auscult normale\\
\midrule
BPCO& PID (toux sèche, maladie systémique) & EP/maladie vasculaire pulmonaire \\
asthme& Insuf cardiaque gauche & Neuromusc \tablefootnote{signe neuro, orthopnée, respi abbdo paradoxale} \\
Insuf cardiaque gauche (ATCD cardiaque, orthopnée, toux) & & Parétiale
(obésité, scoliose)\\
&& Hyperventilation\tablefootnote{C normal, vertige, $\ne$ effort, paresthésie}\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{adjustbox}
\end{table}
```
Quantification : échelle Borg \[0-10\] (aigüe) ou MRC \[0-4\]
(chronique)
## 200 † Toux chronique
☡ Éliminer toux post-infectieuse (\< 3 semaines)
Signes de gravité :
- AEG, sd infectieux
- dyspnée d\'effort, hémoptysie
- modification toux chez fumeur
- dysphonie, dysphagie, fausses routes
- adénopathies cervicales suspectes
- anomalies cardiopulmonaires
```{=latex}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{PEC initiale d'une toux chronique}
\resizebox{0.6\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
level distance=40pt,
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
Signe de gravité -> {
Exploration ["oui"];
"Médicaments ?" ["non"] -> {
Test d'éviction ["oui"];
"Coqueluche ?" ["non"] -> {
Test diagnostique ["oui"];
"Radio thorax anormale ?" -> {
Bilan spécialisé ["oui"];
"cf~\nameref{subsec:toux_orientation}" ["non"];
};
};
};
};
};
}
\end{figure}
```
### Orientation diagnostique
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
Rhinorrhée chronique, RGO, asthme, tabac, médicaments\footnote{IEC, inhib angiotensine II, \beta{}-bloquants}, coqueluche
\end{tcolorbox}
```
\*ORL\*
- rhinosinusiens : sd rhinorrée postérieur++, obstruction nasale
chronique
- carrefour aérodigestif : diverticule de Zenker, laryngite chronique
**Respiratoire**
- Asthme : TVO réversible/hyperréactivité bronchique
- BPCO : TVO non réversible
- Cancer bronchique, tumeurs, bronchectasise (cf
`\nameref{sub:bronchectasies}`{=latex})
**RGO** : pyrosis. Endoscopie digestive si FR, pHmétrie des 24h
**Allergique**
**Systémique** : sd Gougerot-Sjögren, polychondrite atrophiante, maladie
de Horton, granulomatose avec polyangéite, rectocolite hémorr., maladie
de Crohn.
**Comportement** : dernière étiologie
#### Traitement d\'épreuve (ordre d\'échec):
1. RGO : bromphéniramine + pseudoéphédrine 3 sem
2. asthme si TVO réversible, corticoïdes inhalés ou bronchodilatateurs
inhalés si hyperréactivité bronchique
3. avis spé
Traitement symptomatique : arrêt tabagisme. Éviter si possible
- si toux sèche : opiacés, antihistaminique anticholinergique, non
antihistaminique non opiacés
- si toux productive : mucomodificateurs, kiné
### Bronchectasies (DDB)
Types : bronchectasies (élargissement $\diameter$), bronchocèle (pus),
\"par traction\" (NB: pas des vraies bronchectasies)
Étiologie :
- infection respi sévères : coqueluche, tuberculose (virales respi
enfant, pneumonie bact, suppuration suite sténose)
- mucoviscidose
- non infectieux (poumon radique, aspergillose allergique, SDRA,
systémique, déficit immunitaire)
Évolution : colonisation bactérienne, hémoptysie, TVO (car dilatation
seulement proximale), insuffisance respi
Clinique :
- toux productive quotidienne depuis l\'enfance
- hémoptysie
- EC : (râles bulleux à l\'auscult), (hippocratisme digital)
- infections à {`\bact{influenzae}`{=latex},
`\bact{pneumocoque}`{=latex}} puis {`\bact{dore}`{=latex},
`\bact{aeruginosa}`{=latex}++}
Diagnostic : TDM (certitude) = $\diameter_\text{bronche}$ \>
$\diameter_\text{artère}$, lumière bronchique \> 1/3 parenchyme, pas de
réduction du $\diameter$, grappes de kystes, opacités tubulées
Traitement : ATB si exacerbation, complications parenchymateuses.
Macrolides pour l\'inflammation. Chir si très local + compliqué.
## 201 † Hémoptysie
Urgence
1. Est-ce une hémoptysie ? Hématémèse ou ORL possibles
2. Gravité ? Suivant abondance, terrain, persistance `\thus`{=latex}
risque = hématose et asphyxie
### Étiologies
- Tumeurs bronchopulmonaires++
- Bronchectasies++
- Tuberculose (évolutive/séquelles)++
- Idiopathique++
- Infections : aspergillaires, pneumopathie infectieuses nécrosante
- Vasc : embolie pulmonaire, HT pulmonaire, anévrysmes/malformations
- Hémorragie alvéolaires : insuf. cardiaque gauches,
médicaments/toxiques, vascularites, collagénose, sd Goodpasture
### Diagnostic
Localisation (important !)
Interrogatoire : ATCD respi, cardiaque, histoire médicale
Examens
- clinique : {$SpO_2$, tension, pouls}, mauvaise tolérance respi, gêne
latéralisée, hippocratisme digital
- radio thorax pour siège (verre dépoli/sd alvéolaire), lésion
- scanner plus précis : nature, localisation, carto. vasc.
- (endoscopie : hématémèse, multiples lésions, tumeur proximale)
- (artériographie bronchique : ttt par embolisation)
- autres : gaz du sang, dosage Hb, bilan coagulation, groupe sanguin,
{BK, ECG} si suspicion OAP hémorragique
☡ BPCO $\centernot\implies$ hémoptysie
### Traitement
$O_2$ + vasconstriction IV, protection voies aériennes (décubitus
latéral, ventilation mécanique)
Embolisation artérielle bronchique
Chir si localisé, fonction respi OK et \"à froid\"
## 202 Épanchement pleural
##### Diagnostic
Suspicion clinique, confirmé par imagerie
- douleur thoracique *dépendant de la respiration*, dyspnée, toux
sèche *au changement de position*, hyperthermie
- examen : sd pleural liquidien (silence auscult, matité, $\emptyset$
transmission corde vocales, souffle pleurétique)
- ☡ Signes de gravité : détresse respi, choc septique, choc
hémorragique
Imagerie
- RX : opacité dense, homogène, non sytématisé, limité par ligne
concave[^87]
- échographie pleurale (différencie pleurésie et collapus, guide
ponction)
- TDM : en urgence si embolie pulmonaire ou hémothorax
##### Causes
*Transsudats (protides \< 25g/L)* : IC G, cirrhose, sd néphrotique,
atélectasie (EP)
*Exsudats (protides \> 35 g/L)*[^88] Cf tab
[tab:pleural_exsudat](tab:pleural_exsudat)
Catégorie Cause CAT
-------------- -------------------------- -------------------------------------------- -------------------------------------------------------------------------------------------------------
Néoplasiques pleurésie métastatique++ poumon, sein, œsophage, colon scanner, biopsie aveugle/vue biopsie aveugle/vue
mésothéliome exposition amiante biopsie++ (thorascopie++)
RX: épaississement pleural circonférentiel
, rétraction hémithorax
Infectieux bactérien ATB ± évacuation si compliqué`\tablefootnote{Épanchement abondant, germes, liquide purulent}`{=latex}
virale
tuberculose progressif, amaigrissement biopsie pleurale++
: Étiologies des exsudats (néoplasique, infectieux)
Autres : EP, bénigne liée à l\'amiante (exclusion++), post trauma
(rupture oesophagienne, sous-diaphragme), systémique (lupus,
polyarthrite rhumatoide)
##### Ponction
En majorité (sauf si peu abondant et insuf cardiaque G[^89] ). En
urgence si fébrile, hémothorax ou mauvaise tolérance. Tout évacuer
seulement si étiologique ou non cloisonné
##### Biologie 1ere intention
Biochimie (trans- ou exsudat), cytologie (cf
[tab:etio_exsudat](tab:etio_exsudat)), recherche germes pygènes,
mycobactéries
Cellules tumorales Neutrophiles Lymphocytes Éosinophiles
------------- ---------------------- -------------------- ------------- ----------------------
Néoplasique Métastasique Cancer Cancer
Mésothéliome Lymphome
Hémopathies malignes
Infectieux Parapneumonique Tuberculose Parasitose
Autres Embolie pulmonaire Sarcoïdose Hémothorax
Pancréatite Chylothorax Pneumothorax
Sous-phrénique PR, lupus Embolie pulmonaire
Oesophage Asbestosique bénigne
Médicament
: Épanchements pleuraux avec exsudats : étiologies
## 203 † Opacités et masses thoraciques
- \< 3mm : micronodules
- \$\[3,30\]\$mm : nodules
- \> 30mm : masses
### Nodules
Origine maligne probable si :
- homme, \> 50 ans, fumeur
- carcinogènes professionnels, \> 1cm (\> 3cm ++)
- contours spiculés, polylobés, irrégulier
- attire structures proches
- augmente de taille
- pas de calcifications
- fixe TED-FDG
Certitude = histologie (ponction transpariétale à l\'aiguille)
**Tumeurs malignes**
- cancers bronchopulmonaires primitifs : \> 50 ans, fumeur, souvent
nodule solitaire
- secondaires (métastases) : opacités rondes régulières
**Tumeurs bénignes**
- Hamartochondrome (freq++) : \"pop-corn\", pathognomonique
- Tumeurs carcinoïdes
**Non tumorales**
- infectieux
- abcès à pyogène (contexte aigü fébrile)
- bactérie filamenteuse crossance lente
- tuberculome (`\thus`{=latex} prélèvements)
- kytes hydatiques (\"membrane flottante\")
- aspergillome (opacité ronde + croissant gazeux)
- granumolatose avec polyangéite
- nodules rhumatoïdes
- atélectasies
- masses pseudo-tumorale silicotiques (micronodules, confluents ?)
- malformations artérioveineuses
#### Examens
- TDM et TEP
- Fibroscopie pronchique systématique
- Ponction transpariétale sous TDM (sauf insuffisance respi)
- Autres : thoracotomie, médiastinoscopie si ADP médiastinales fixant
en TEP-FDG
Prélevement si solide, \> 8mm, hypermétabolique. Sinon surveillance TDM
(sauf non solide et image résolutive à 6 semaines)
### Masses/tumeurs du médiastin
Diagnostic : opacité avec limite externe nette, raccord pente douce,
limite interne non visible, tonalité hydrique
DD: intraparenchymateux, pariétal `\thus`{=latex} TMD
#### Médiastin antérieur
- Supérieur : goître plongeant `\thus`{=latex} TMD : continuité glande
thyroïde
- Moyen :
- tumeurs thymiques : épithéliales (thymomes, carcinomes
thymiques), lymphomes thymiques, kystes, tumeurs bénignes
- Tumeurs germinales : bénignes, séminomateuses, non
séminomateuses (carcinomes embryonnaires, vitellines,
choriocarcinomes)
- Inférieur : kystes pleuropéricardiques
#### Médiastin moyen
- Tumoral : cancer bronchopulmonaires, lymphomes, LLC, cancers
extra-thoraciques
- Non tumoral : sarcoïdose, tuberculose, silicose, infections
parenchymateuses chroniques, histoplasmose (Amérique du Nord)
- Autres : insuf. cardiaque gauche
#### Médiastin postérieur \"neurogènes\"
Diagnostic :
- médiastin antérieur :
- $\alpha$-foetoprotéine (tumeurs vitellines), HCG[^90]
(choriocarcinomes)
- ponction transpariétale
- médiastinotomie
- chir si complète et peu mutilante
- médiastin moyen : médiastinoscopie ou ponction transbronchique
- médiastin postérieur :
- ponction transpariétale, transoesophagienne
- chir si complète et peu mutilante
NB : urgence si jeune et suspicion de tumeur germinale non
séminomateuses
## 204 † Insuffisance respiratoire chronique
### Mécanismes
Hypoxémie
- Inadéquation ventilation/perfusion :
- effet shunt (mauvaise ventilation) =\> $O_2$ corrige
- shunt vrai (communication anat. ou non ventilé) =\> $O_2$ ne
corrige
pas
- Hypoventilation alvéolaire : pure (commande, neuromusc) ou effet
\"espace mort\"
(mauvaise perfusion)
- Atteinte de la surface d\'échange
Hypercapnie : hypoventilation alvéolaire (pompe ventilatoire/commande
centrale ou effet espace mort)
### Conséquences
Hypoxémie : Polyglobulie, rétention hydrosodée (fréquente), hypertension
pulmonaire
Hypercapnie : compensée par le rein
### Étiologies
Hypoxémie si PaO$_{\text{2}}$ \< 70mmHg (arbitraire). Voir
table\~`\ref{tab:etio_irc}`{=latex}.
```{=latex}
\begin{table}
\begin{center}
\begin{tabular}{llllll}
\toprule
TV ? & Obstructif & Restrictif & Restrictif & Mixte & Non\\
& & $\frac{T_{LCO}}{V_a}$ bas & $\frac{T_{LCO}}{V_a}$ normal & & \\
\midrule
Patho. & BPCO & Interstitielles & Sd obésité-hypoventil & DDB & HTP\\
& asthme & & Atteinte cage thoracique & Muscoviscidose & \\
& bronchiolite & & & & \\
Mécanisme & $\frac{V_a}{Q}$ & Surf d'échange & Hypoventilation & $\frac{V_a}{Q}$ & Surf d'échange\\
Atteinte & échangeur & échangeur & pompe/central & échangeur & vasculaire\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{center}
\caption{Insuffisance respiratoire chronique : diagnostic simplifié (selon
EFR). $V_a$ ventilation alvéolaire, $Q$ débit sanguin, $T_{LCO}$ capacité de
transfert du CO}
\label{tab:etio_irc}
\end{table}
```
### Diagnostic
#### Symptômes
IRC = dyspnée (sous-évaluée), neuropsy + patho initiale
Physique :
- IRC : cyanose, insuf. cardiaque D (turgescence jugulaire, oedeme MI,
reflux hépato-jugulaire)
- patho :
- obstructive : distension thoracique, dimin. bilat murmure
vésicul
- restrictive : râle crépitant des bases, hippocratisme digital
#### Diagnostic
PaO$_{\text{2}}$ \< 70 mmHg (gaz du sang : hypercapnie)
Étiologie :
- EFR donne TVO (VEMS/CVF \< 70% =\> BPCO), TVR (échangeur/pompe) ou
mixte (DDB, mucov)
- Radio thorax
- Autres : NFS (polyglobulie), ECG (dextrorotation, BDB droite,
repolarisation),
écho cardiaque systématique (éval. ventricule D, dépistage du G)
### Traitement
Cause, arrêt tabac, vaccins (grippe, pneumocoque), réhabilitation respi.
Oxygénothérapie de longue durée : indiquée si 2 mesures à 2 semaines
avec
- obstructive = PaO$_{\text{2}}$ \< 55mmHG ou ( $\in$ \[55, 60\] mmHG
et hypoxie tissulaire\\footnote{Ht \> 55%, HTP, insuf. ventricule D,
SpO$_{\text{2}}$ nocturne $\le$ 88%})
- restrictive = PaO$_{\text{2}}$ \< 60 mmHg
Efficace si IRC après BPCO, 15h/jour, $O_2$ gazeux ou liquide
Ventilation long cours : IRC restrictive, la nuit.
Chir rare (200/an)
### Pronostic
Irréversible, risque = insuf. respi aigüe (surtout causée par insuf.
respi. basse, dysfonction cardiaque G, EP)
## 205 BPCO
##### Épidémio
`\inc`{=latex} dans le monde.
FR : {tabac++, aérocontaminants professionnels}, génétique: *α* − 1
antitrypsine
##### Diagnostic [^91]
Évoqué sur la clinique, confirmé par EFR
- dyspnée/, toux, expectorations.
- Signes physiques : ↗ temps expiratoire, ↘ murmure vésiculaire,
$\searrow$ bruits coeur, distension thoracique
- EFR: [TVO (VEMS/CVF \< 0.7) persistante]{.underline} après
bronchodilateur
Voir tab [tab:bpco_asthme](tab:bpco_asthme)
Asthme BPCO
---------------------------- ------------------------
Obstructive non réversible Obstructive réversible
Jeune, atopique Fumeur, \> 40 ans
Survient \~40 ans Enfance
: Différences asthme-BPCO
Sévérité : échelle GOLD[^92], MRC[^93], fréquences exacerbations ( ≥ 2
/an = grave)
##### Complémentaire
ECG si VEMS \< 50%, NFS, *α* − 1 antitrypsine si besoin
##### Évolution
Perte fonction respi, exacerbations, handicap respi, risque
d\'insuffisance respi, comorbidité CV = 1ere cause de mortalité
Score BODE[^94] pour la prédiction.
##### Traitement
Cf fig\~`\ref{fig:ttt_bpco}`{=latex}. *Arrêt tabac*, vaccins grippe et
pneumocoques, réhabilitation respiratoire, O~2~, chirurgie possibles
```{=latex}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.5\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=4cm,
level distance=2cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Dyspnée/exacerbations" -> {
BD longue durée[>"oui", draw]->
{
cBD/"Cortico. inhalé\\ + BD longue durée"[draw, >"exacerbation"]
-> ["insuffisant"] c2BD/"Cortico. inhalé\\+ 2 BD longue durée"[draw]
-> reeval/"Réévaluation"[>"dyspnée"];
2BD/"2 BD longue durée" [draw, >"dyspnée"] -> {
c2BD[draw, >"exacerb"];
reeval[>"dyspnée"];
};
};
BD courte durée [>"non", draw];
}
};
}
\caption{Traitement BPCO}
\label{fig:ttt_bpco}
\end{figure}
```
### Exacerbations BPCO
Exacerbation aigüe = aggravation $\ge 2$ jours
##### Diagnostic
Soit BPCO connu avec `\inc`{=latex} dyspnée, toux/expect, soit voir
section [item 354](#detresse_respiratoire)
Déclenchants : *infectieux*[^95] (`\bact{influenzae}`{=latex},
`\bact{pneumocoque}`{=latex}, `\bact{catarrhalis}`{=latex})
DD : PAC, dysfonction cardiaque gauche, EP, pneumothorax, médicaments
CI, trauma/chir thoracique, insuffisance cardiaque gauche aigüe.
##### Explorations (si sévère)
Imagerie thorax, ECG, NFS, CRP, iono, créat, gazométrie
##### Traitement
*Bronchodilatateurs *β* − 2 agonistes courte-durée*
- ± ATB 5-7 jours (si expectoration purulente ou gravité ou BPCO
sévère)
- amox + acide clav/CG3/fluoroquinolones si FR
- amox ± acide clav/pristinamycine/macrolides sans FR
- `\faHospital`{=latex} : oxygénothérapie, kiné, HBPM, (assistance
ventilatoire)
## 206 † Pneumopathies infiltrantes diffuses
### Présentation
Clinique : dyspnée d\'effort prgorsessive.\
EFR : [TVR]{acronym-label="TVR" acronym-form="singular+short"} ( CPT \<
80% et VEMS/CVL \> 70% ) et TLCO \< 70%, hypoxémie, désaturation\
Radio : opacités parenchymateuse non systématisées bilatérales
### PID aigüe
#### Étiologies
Causes connues : lymphangite carcinomateuse, insuf. cardiaque gauche,
médicamenteuse\
Causes inconnues : sarcoïdose, fibrose plumonaire idiopathique
#### Démarche
- Contexte (ATCD, ID, exposition)
- ECG, BNP, echo cardiaque
- LBA si possible
- PEC thérapeutique (réa si détresse respi, $O_2$, ATB probabiliste si
fièvre, arrêt de médic. pneumotoxiques)
### PID subaigüe/chronique
#### Démarches
Interrogatoire++ : terrain (sarcoïdose=25-45 ans,
[FPI]{acronym-label="FPI" acronym-form="singular+short"} si \> 60 ans),
tabac (histiocytose langerhansienne, [DIP]{acronym-label="DIP"
acronym-form="singular+short"}), toxico, médic, ATCD radio, exposition
Clinique : état général, signes de connectivite
```{=latex}
\begin{table}[htbp]
\caption{Biologie PID subaigüe}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Examen & Maladie\\
\midrule
NFS, CRP & Sd inflammatoire\\
& Hyperéosinophilie, lymphopénie\\
BNP & Insuf. cardiaque\\
Créat & Insuf. rénale\\
Précipitines sériques & Hypersensib. (si contexte)\\
CEA, calcémie, calciurie & Sarcoïdose\\
Facteur rhumatoïdes etc & Connectivites\\
ANCA & Vascularite\\
Séro VIH & Opportuniste\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
```
```{=latex}
\begin{table}[htbp]
\caption{LBA PID subaigüe}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Normal & 80\% macrophages\\
& < 15\% lymphocytes\\
& < 5\% PNN\\
& < 2\% PNE\\
\midrule
Alvéolite & Hypercellularité totale\\
Histiocytose langerhansienne & Macrophage\\
Sarcoïdose, PHS & Lymphocytaire\\
P. à éosinophiles & Éosinophilique\\
\gls{POC} & Panachées\\
Hémorragie alvéolaire & Rosé\\
Protéinose alvéolaire primitive & Laiteux\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
```
Examens complémentaires :
1. fibro et LBA (+ biopsie bronchique)
2. soit biopsie pulmonaire chir (pas de diagnostic), soit biopsie
transbronchique et ADP médiastinales
#### Oedème pulmonaire
Mécanisme : Surcharge hémodynamique\
Clinique : HTA, coronaropathie, valvulopathie mitrale\
Diagnostic : ECG, BNP, écho coeur\
Imagerie : Péri-hilaire
#### Tuberculose
Mécanisme : BK\
Clinique : Contage, AEG, hémoptysie\
Diagnostic : Expectorations (ED, culture, biopsie transbronchique)\
Imagerie :
- pulmonaire = nodules, infiltrats, excavations
- miliaire = micronodules diffus
#### Médicaments
Imagerie : condensations, verre dépoli, épanchement pleural
#### Pneumopathies d\'hypersensibilité
Mécanisme : Ag organiques\
Clinique :
- aigüe : sd peudo-grippal quelques heurs
- subaigüe : semaines/mois avec toux, fébricule, râles crépitants,
squeaks
- chronique : dyspnée, toux sèche
Diagnostic : Sérologie, LBA\
Imagerie : Micronodules centrolobulaires flous, verre dépoli (lobes
supérieurs)\
Traitement : éviction Ag
#### Pneumoconioses
Mécanisme : Amiante, silice\
Clinique : Exposition\
Imagerie :
- silicose : opacités micronodulaires diffuses $\implies$ masses
pseudotumorales. Peut donner un cancer bronchique
- asbestose : opacités linéaires non septales des bases $\parallel$ ou
$\bot$ plèvre, réticulations et rayons de miels comme FPI. Évolue
vers insuf respi chronique.
#### Sarcoïdose
Mécanisme : Signes extra-respiratoires\
Diagnostic : anapath : extra-pulmonaire, biopsie éperons bronchiques et
transbronchique. ADP médiastinales\
Imagerie : Nodules, micronodules (ditribution lymphatique), adénopathie,
hyperdensités, distorsions bronchiques
#### Fibrose pulmonaire idiopathique
Clinique : Dyspnée d\'effort progressive, toux sèche, hippocratisme
digital, crépitants sec base\
EFR : TVR, diminution TLCO\
Imagerie : Réticulations, bronchectasies, rayons de miel. Domine
sous-pleural et bases
#### Connectivites
Mécanisme : Dysimmunitaire\
Clinique : Extra-respi (polyarthrite rhumatoide, sclérodermie, lupus,
vascularite)\
Diagnostic : Ac spécifiques\
Imagerie : Réticulations, hyperdensités, bronchectasies
#### Pneumopathie interstitielle non spécifique
Origine : connectivite, médicaments (idiopathique)\
Imagerie : verre dépoli, réticulations, bronchectasies (sauf extrême
périphérie du poumon)
#### Proliférations tumorales
Lymphangite carcinomateuse : toux sèche, rebelle.\
Radio : épaississements nodulaires des septas intralobulaires.\
Diagnostic : biopsies des éperons\
Carcinome lépidique : verre dépoli.
## 207 † Sarcoidose
Maladie : systémique, cause inconnue, hétérogène, ubiquitaire. Début
25-45ans dans 2/3\
Atteinte médiastino-pulmonaire 90
### Expression
#### Pulmonaire
Toux (dyspnée) Radio : 4 stades
- I : adénopathies hilaires bilatérales symétriques
- II : + atteinte parenchyme (micronodulaire diffus, parties moyennes
supérieures)
- III : atteinte parenchyme isolée
- IV : fibrose = opacités parenchymateuses rétractiles + ascension
hiles, distorsion bronchovasc (sup et post)
TDM : atteinte parenchyme = micronodule selon lymphatiques. Utile pour :
formes atypiques ou détection précoce (fibrose, complications \[greffe
aspergillaire\])\
EFR : sd restrictif, DLCO \$↘\$\
(Endoscopie bronchique : normal/muqueuse en \"fond d\'oeil\".)\
Biopsie : {éperons, LBA} \> {ponction ganglions médiastinaux,
transbronchique} \> médistanoscopie\
Formes atypiques : TVO, cavitaires, pseudonodulaires/alvéolaires
#### Extra-pulmonaire
- Oeil : uvéite antérieure aigue (toujours cherche uvéite postérieure)
- Peau : nodules cutanés, lupus pernio, érythème noueux
- ADP
- Foie
- Moins fréquentes : nerveux (sd méningé, paires craniennes), ORL
(obstruction nasale,
sd Mikulicz, sd Heerfordt), ostéo-articulaire (bi-arthrite cheville =
spécfique++), coeur (BAV, bloc branche droit), rein ($\nearrow$
créatininémie)
- Généraux : asthénie (pas de fièvre sauf sd de Löfgren)
Sd de Löfgren = érythème noueux + ADP hilaires médiastinales (+ fièvre)
#### Biologie
- Hypercalciurie
- Lymphopénie CD4
- Hypergammaglobulinémie
- Enzyme de conversion de l\'angiotensine sérique (ECA)
### Diagnostic
Clinique + radio + lésions granulomateuses tuberculoides sans nécrose
caséeuse + élimination DD
### Évolution
\< 2 ans : évolution favorable sans traitement.\
Chronique \> 2 ans : attention au vital/fonctionnel\
Suivi : 3-6 mois\
Pronostic : 80% favorable sans traitement, 10% séquelles, 5% DC
```{=latex}
\begin{table}[htbp]
\caption{Pronostic de la sarcoidose}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Négatif & Positif\\
\midrule
> 40 ans & Érythème noueux\\
Chronicité & Forme aigüe\\
Stade III, IV & Stade 1 asymptomatique\\
Extra-respi grave & \\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
```
Atteintes :
- pulmonaire : insuf. respir chronique, principace cause DC
- extra-thoracique : attention fonctionnel/vital
### Traitement
Atteinte respi : pas de ttt si sd de Löfgren ou stade I asymptomatique\
- 1ère intention : Corticoïdes \> 12 mois à 0.5mg/kg (décroissance par
6-12 semaines)
- 2eme intention : hydroxychloroquine, méthotrexate, azathioprine
- 3eme intention : cyclophsamide, anti-TNF-$\alpha$
## 222 † Hypertension artérielle pulmonaire
##### Physiopatho
Circulation : (basse pression, faible résistante) `\thus`{=latex} forte
résistance
##### Définition
acrshort:PAPm $\ge 25$ mmHG et
```{=latex}
$\begin{cases}
\text{\gls{PAPO}} \le 15 & \text{mmHG si précapillaire} \\
\text{PAPO} > 15 & \text{mmHG si postcapillaire}
\end{cases}$
```
5 groupes :
1. HT [A]{.underline} P[^96] : pré-capillaire
2. **cardiopathie gauche** : post-capillaire (fréq+++)
3. HTP maladie **respiratoire chronique** : pré-capillaire (freq++)
4. HTP post-embolique chronique : pré-capillaire
5. HTP multi-factorielles : pré-capillaire
##### Pronostic
6 cas/million (idiopathique), femme. Survie avec ttt : 58% à 3 ans
##### Diagnostic
Cathétérisme cardiaque D/ avec **PAPm $\ge 25$ mmHg**. Découvert sur
dyspnée, dépistage
- Interrogatoire : ATCD, anorexigènes, toxiques, maladie (sclérodermie
: sd de Raynaud, dysphagie, dyspepsie)
- dyspnée d\'effort+++ progressive (lipothymie à l\'effort, syncope,
asthénie, douleurs angineuses, palpitations, hémoptysies)
- HTP (signe de Carvallo[^97], éclat B2, souffle diastolytique
d\'insuf pulmonaire), insuf cardiaque D[^98]
- RX thorax normale ou dilatation artères pulmonaires, élargissement
coeur D
- ECG : hypertrophie D, trouble rythme
- *Écho cardiaque transthoracique* = non invasif de référence.
##### Démarche
Si écho cardiaque compatible avec HTP :
- Cardiopathies G, maladies respi + exams pour groupe 2 et 3. Si
confirmé : `\faStop`{=latex}
- Sinon regarder signes thrombo-embolie chronique (scinti, angioscan)
: Si groupe 4, `\faStop`{=latex}
- Sinon confirmer HTP précapillaire
- Si confirmée, tester pour groupe 1 (connectivites, médicaments, VIH,
cardiopathie congénitale, HT portale, schistosomiase) ou groupe 5
### Enfant
##### Physiopatho
Augmentation du débit ou des résistances
##### Clinique
- Nouveau-né : cyanose réfractaire à l\'$O_2$, détresse respi/circ
`\thus`{=latex} échocardio en
urgence ☡
- Enfant : dépistage si cardiopathie congénitale, patho. respi.
chronique, maladie de
systèmes, ATCD familiaux (signes tardifs ![^99] )
##### Diagnostic
Échocardio, confirmé par cathétérisme
Scanner (parenchyme), écho hépatiques (shunt porto-cave)
## 224 † Embolie pulmonaire et thrombose veineuse profonde
[MTEV]{acronym-label="MTEV" acronym-form="singular+short"} =
{[EP]{acronym-label="EP" acronym-form="singular+short"},
[TVP]{acronym-label="TVP" acronym-form="singular+short"}}
Maladie fréquente (1 cas /10 000 si \< 40 ans, 1/100 si \> 75 ans) et
grave. 3eme cause de DC en france.
TVP : obstruction thrombotique d\'un tronc veineux profond. EP : idem
mais artères pulmonaires ou leurs branches (secondaires TVP à 70%)
#### Physiopatho stase veineuse, lésions pariétales, anomalies de l\'hémostase `\thus`{=latex}
obstruction/lyse. Si migre dans les artères pulmonaires : symptômes si
obstruction à 30-50% `\thus`{=latex} anomalie hémodynamique
`\thus`{=latex} insuf respi
#### Évolution
TVP distales asymptomatique (postop) : 20% deviennent proximales\
TVP distales symptomatique : récidive (9% si ttt anticoagulant)\
TVP proximal symptomatique : risque important !\
EP : TVP + 3/7 jours, mortelle dans l\'heure à 10%
Facteurs de risque :
- acquis : majeurs = chir \< 3mois, trauma MI[^100],
`\faHospital{}`{=latex} aigü, cancer en cours ttt, sd
antiphospholipide, sd néphrotique
- constit : rare = déficit (antithrombine, prot. C, S), fréq =
(mutation {Leiden, prothrombine}, facteur VIII \> 150%)
Complications : DC, récidive (mortelle ou non), séquelle (HTP
thrombo-embolique chronique si EP, sd post-phlébite si TVP)
Risque de récidive dépend de la clinique : élevé si (non provoqué par
facteur majeur ou modéré) ou (`\og`{=latex} facteur persistant)
Conséquence :
- hémodynamique : $\nearrow$ pression artérielle pulmonaire,
dilatation VD[^101], compression VG
- respiratoire : hypoxémie (effet espace mort (non perfusé)
`\thus`{=latex} effet shunt (ventil/perfusion diminué))
### Diagnostic de l\'embolie pulmonaire
#### Clinique pas spécifique : dyspnée, douleur thoracique, syncope,
crachats hémoptoïques, asymptomatique
Radio thoracique, ECG : élimine les DD
Gaz du sang : hypoxie-hypocapnie
`\thus`{=latex} score probablitié (Genève, Wells)
```{=latex}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.3\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
level distance=2cm,
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Proba. clinique" -> {
"D-dimères" [>"faible", draw] -> {
"Pas de ttt" [>"négatif"];
"\texttt{\$examen}" [>"positif", draw];
};
"\texttt{\$examen}" [>"forte", draw] -> {
Ttt [>"positif"];
};
};
};
}
\caption{Diagnostic général pour l'EP, TVP}
\label{fig:ep-diag}
\end{figure}
```
#### Examens
Voir la figure\~`\ref{fig:ep-diag}`{=latex} avec `examen` =
angioscanner.
D-dimère positifs = \$max (âge, 50) × 10 μ\$g/L
CI à l\'angioscan : insuf. rénale sévère (\< 30ml/min) `\thus`{=latex}
scintigraphie
Si angioscan ou scintigraphie négatif : pas d\'EP !
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
\danger{} si EP grave (état de choc) : angioscan immédiatement ou ETT en
attendant.
{} Thrombolyse/embolectomie après écho si pas d'accès à l'angioscan
\end{tcolorbox}
```
Sur l\'écho, chercher dilatation cavité D, HTP, septum paradoxal
*Si grossesse* : D-dimères `\thus`{=latex} écho. veineuse
`\thus`{=latex} angioscanner (prévenir le pédiatre )
#### Évolution favorable. Complications : choc cardiogénique réfractaire
(DC), rédicive, HTAP chronique post-embolique (rare mais grave)
### Diagnostic de TVP
#### Clinique = orientation
Douleur du MI, oedème unilatéral, signes inflammatoires, dilatation
veines superficielles ou asymptomatique
*DD* : traumatisme, claquage musc/, kyste synovial, {SPT, insuf veineuse
primaire}, {sciatique, compression extrinsèque}, {érysipèle,
lymphangite, cellulite}, lymphoedeme, insuf cardiaque
droite/rénale/hépatique
Score de probablitié clinique : Wells (faible/interm/forte)
#### Diagnostic
Voir la figure\~`\ref{fig:ep-diag}`{=latex} avec `examen` = échographie
veineuse des MI
#### Étiologies
- FR transitoire (chir, fracture \< 3 mois, immobilisation \> 3 j) ?
Sinon, \"non
provoquée\"
- Recherche de thrombophilie si
- 1er épisode : (non provoqué \< 60 ans) ou (femme âge procrééer)
- ou récidive : (MTEV proximale) ou (TVP distale non provoquée)
`\thus`{=latex} 1ere intention : [AT]{acronym-label="AT"
acronym-form="singular+short"}, prot. C et S, mutation G20210A,
homocysténiméie, Ac antiphospholipides
- Recherche cancer : \> 40 ans ou bilan thrombophilie négatif
Formes particulières :
- thromboses veineuse superficielles : (sur trajet saphène,
douloureux, rouge, inflammatoire, cordon induré `\thus`{=latex}
écho-doppler
- TVP pelvienne
- thrombose veine cave inférieure
- phlébite bleue : très rare mais grave
Si grossesse : bilan thrombophilie si ATCD familaux/personnels MTEV
Si cancer : HBPM long cours
#### Évolution : favorable si bien conduit mais récidive toujours
possible. Complications :
- SPT : lourdeur de jambes, oedeme de cheville, dilat veineuses
superficielles, troubles trophiques sans ulcère, ulcères
sus-malléolaires
- EP
### Traitement (TVP + EP)
#### Principes
Urgence `\thus`{=latex} anticoagulant
CI : coagulopathie sévère, hémorragie intracrânienne spontanée,
hémorragie active difficilement contrôlable, chir récente, (thrombopénie
à l\'héparine)
#### Types de traitement
Option 1 : Héparines + relais AVK dès injection IV
- HBPM, fondaparinux \> HNF, sauf si IR sévère (\< 30ml/min)
- arrêt si 5 jours d\'AVK et IV (ensemble) $\wedge$ INR $\in [2,3]$ à
24h
Option 2 : Anticoagulants oraux directs : rivaroxaban, apixaban (France)
- rapide, demi-vie courte
- facteur X
- CI : IR sévère, grossesse, interaction médic (cytochrome 3A4 ou
P-glycoprroténie)
Éucation thérapeutique\
Autres :
- filtre cave (si CI absolu aux anti-coagulant ou EP récidivant)
- fibrinolyse (si EP + choc, sauf si hémorragie active, AIC[^102]\< 2
mois, hémorragie intracrânienne)
- embolectomie (très rare)
- contention veineuse (sauf si EP sans TVP)
- lever +1h
#### Stratégie
Score sPESI = `90 100 110 C C` [^103]:
Risque faible (sPESI = 0) : `\faHospital{}`{=latex} courte \< 48h,
anticoagulation\
Risque intermédiaire (sPESI \> 0)
- dysfonction VD ou élévation biomarqueurs[^104] :
`\faHospital{}`{=latex} médecine, anticoagulation
- dysfonction VD $\wedge$ élévation biomarqueurs : urgence ☡
`\thus`{=latex} USI
- $O_2$, scope
- anticoag : HNF/HBPM puis AVK/AOP à 48-72h\
(trombolyse si choc)
Haut risque (choc : PAS \< 90mmHG ou -40mmHg) : urgence `\thus`{=latex}
réa
- $O_2$ (ventilation méca.), scope
- anticoag HNF (!)
- thrombolyse avec arrêt HNF tant que TCA \> 2x témoin
- (embolectomie)
#### Durée
3 mois si 1ere EP/TVP provoqué par facteur majeur transitoire ou risque
hémorragique élevée. 6 mois ou plus sinon
#### Étiologie
Chercher cancer occulte dans tous les cas (clinique, radio poumon, NFS
VS, dépistage globux)
Bilan coag : {antithrombine, prot C, S}, mutation {Leiden,
prothrombine}, sd antiphospholipides
#### Prophylaxie
- Post-op : (chir et \> 40 ans) ou (chir hanche/genou/caricinologique,
anomalie coag, (\> 40 ans et ATCD MTEV))
- polytrauma ou ({rhumato, inflammatoire intestin, infectin} + 1 FR)
#### Cas particuliers
-
TVP distale : symptomatique : anticoagulement 6 semaines seulement si
premier épisode. Dans tous les cas, compression $\ge 2$ ans
- [TVS]{acronym-label="TVS" acronym-form="singular+short"} : **pas**
d\'AINS, antiocoagulants en curatif, chirurgie
- cancer : HBPM, arrêt si plaquettes \< 50g/L
Prévention :
- risque modéré : HBPM/HNF/fondaparinux, compression
- risque élevé : idem sans HNF
Nouveau anticoagulant oraux (rivaroxaban) :
- prévention chir hanche-genou
- curatif TVP, EP
- pas si insuf rénale sévère ou insuf hépatique
- pas de surveillance bio
## 228 † Douleur thoracique aigüe et chronique
### Signes de gravité
- Respi : cyanose, tachypnée, lutte avec tirage, balancement
thoraco-abdominal
- CV : pâleur, tachycardie, hypotension, choc (marbrures, extrémités
froides)
- neuro : lipothymie/syncope, agitation/trble vigilance, général
(sudation)
☡ arrêt cardio-respi ! Y penser si bradypnée, (bradycardie et choc et
troubles vigilance)
### Examens
Fréquence respi, $SpO_2$, radio thorax, ECG. Si {brady, tachy}pnée ou
$SpO_2 < 95\%$, gaz du sang
### Urgences vitales
Cf table\~`\ref{tab:urgences_douleur_thoraciques}`{=latex}
```{=latex}
\begin{table}
\centering
\begin{tabular}{ll}
\toprule
Urgence & Orientation\\
\midrule
Syndrome coronaire aigü (fréquent++ 1/3) & ECG + troponines\\
Embolie pulmonaire (fréquent) & Suspicion si douleur thorax, pas d'anomalie ascult\\
& RX thorax "normale" \textit{surtout} si hypoxémie + FR\\
& Dyspnée ou douleur thoracique aigüe chez TVP = EP\\
dissection aortique (exceptionnelle) & Échocardio + angioscanner\\
Tamponnade (peu fréq) & suspicion (hypotension réfractaire, insuf. cardiaque D
aigüe,\\
& microvoltage + alternance ECG) \thus echo cardiaque\\
Pneumothorax & ATCD (!), radio thorax \\
pneumomédiastin (rare) & scanner\\
\bottomrule
\end{tabular}
\caption{Urgences vitales pour douleur thoraciques}
\label{tab:urgences_douleur_thoraciques}
\end{table}
```
- Embolie pulmonaire (fréquent) : suspicion si douleur thorax, pas
d\'anomalie ascult, RX thorax \"normale\" *surtout* si hypoxémie +
facteurs de risque\
Dyspnée ou douleur thoracique aigüe chez TVP = EP
- dissection aortique (exceptionnelle) : échocardio + angioscanner
- Tamponnade (peu fréq) : suspicion (hypotension réfractaire, insuf.
cardiaque D aigüe, microvoltage + alternance ECG) `\thus`{=latex}
echo cardiaque
- Pneumothorax : ATCD (!), radio thorax\
pneumomédiastin (rare) : scanner
### Non urgent
Rythmées par respiration :
- post-traumatique
- pneumonie infectieuses : radio thorax
- épanchement pleural (douleur latéral-base, majorée inspiration,
toux)
- infarctus pulmonaire (douleur basithoracique, faible hémoptysie)
- trachéobronchite aigüe
- musculosquelettique, nerfs : tumeurs costales, lésions vertèbres,
névralgies cervicobrachiales
Non rythmées :
- angor d\'effort stable (calmée 2-5min post-effort)
- péricardite (viral si aigü, tuberculose/néoplasie sinon)
- cocaïne (fréquente) : SCA, myopéricardite,pneumothorax
- zona thoracique (brûlures, hyperesthésie 24h avant)
- digestives : reflux gastro-oesophagen, spasmes oesophagiens. Exclure
SCA
- psychogènes
## 306 † Tumeurs du poumon
### Épidémiologie, étiologies
1ere cause de mortalité par cancer en France (♂ : constante, ♀
$\nearrow$)
Tabac : 90% (âge de début et durée) pour actif, 25% passif
Professionel : 15%
#### Histologie
- \"Non à petites cellules\" (CBNPC) (80%) : adénocarcinomes
(périphérie), carcinomes épidermoïdes (proximal), indifférenciés à
grandes cellules
- neuro-endocrine \"à petites cellules\" (CBPC) (proximal, médiastin)
### Manifestations
```{=latex}
\begin{tcolorbox}
Y penser si (AEG et tabagique) ou (symptôme fonctionnel respiratoire
chez tabagique > 40A)
\end{tcolorbox}
```
*Respiratoires* : toux (souvent révélatrice, sèche, quinteuse),
hémoptysie (\< 10%), bronchorrée (propre), dyspnée, pneumonie/bronchite
(☡ si récidive dans même territoire), douleur thoracique
*Locorégionales* : pleurésies, dysphonies, sd cave supérieur, douleurs
thoraciques (fixes, tenaces), sd de Pancoast-Tobias[^105], paralysie
phrénique
*Extrathoracique* : thromboses inexpliquées (y penser !), métastase
(SNC, foie, os, surrénales)
*Sd paranéoplasiques* (à distance, réapparition `\thus`{=latex} rechute)
: hippocratisme digital, hypercalcémie, hyponatrémie, sd de Cushing,
neurologique (pseudomyasthénie de Lamert Eaton, neuropathies périph,
encéphalopathies)
### Imagerie
Initial = radio thorax chez fumeur \> 40 ans
#### Radiothorax
- projection (juxta-)hilaires
- atélectasies
- opacités arrondies intraparenchymateuses
- cavitaires néoplasiques
#### TDM injection
Stade N0 sans adénopathie, N1 si hilaire, N2 si médiastin homolatéral,
N3 si médiastin controlatéral
#### TEP au 18-FDG
Pas dans le cerveau !
Faux positifs : ganglions inflammatoires, infectieux
Faux négatifs : \< 1 cm, non solide (verre dépoli)
### Diagnostic histologique
- lésion centrale : fibroscopie bronchique
- périphérique : ponction transpariétale
- entre les 2 : fibro ou ponction ou thoracotomie
Chercher mutations EGFR, réarrangements ALK, ROS1
### Bilan préthérapeutique
*Extension* : T(tumeur) = locale, N (node) = ganglionnaire, M
(métastase) = à distance.\
si M : TDM abdo, IRM cérébrale, TEP-TDM
État général (Performance Status de 0 à 4), nutritionnel (-5% en 1 mois
ou -10% en 6 mois = ☹)
*Cardiorespiratoire* : ECG, écho cardio, épreuve d\'effort, doppler
artériel des MI/cou, coronarographie.\
Règle : 1 lobe = -25% de VEMS. Opération ssi VEMS post-op \> 30%
### Traitement
#### CBPNC
- localisé (stade I, II) : local (lobectomie ou radiothérapie)
- localement avancé (stade III) : systémique (chimio) + local (radio
ou chir)
- disséminé (stade IV) : systémique =
```{=latex}
$\left \{
\begin{array}{lr}
\text{\gls{ITK} si altération moléculaire ciblable} & \text{Médiane > 2 ans}\\
\text{chimio IV et 3e génération sinon} & \text{Médiane 12 mois}\\
\end{array}
\right.$
```
#### CBPC[^106]
Pas de chir !
```{=latex}
$
\left \{
\begin{array}{l}
\text{radio + chimio (+ irradiation encéphale) si limitée}\\
\text{chimio sinon}
\end{array}
\right.
$
```
#### Symptomatique
*Douleur* : Antalgiques, radiothérapie, chir, AINS, vertébroplastie
*Dyspnée* : lymphangite carcinomateuses (difficile), obstruction
bronchique (bronchoscopie), pleurésie exsudative (pleuroscopie), sd cave
supérieur (anticoag, corticoïdes)
#### Plan cancer
Réunion de concertation pluridisciplinaire, consultation d\'annonce,
plan personnalisé de soin
#### Suivi
CBNPC : arrêt tabac, TDM 2-3 mois, clinique, bio (rein, NFS,
hypercalcémie, hyopnatrémie)
CBPC : médiane de survie = 16-20 mois si limitée, 8-12 mois si
métastatique
### Cancers secondaires
Clinique : pauvre (dyspnée, toux, douleur thoracique, généraux),
chercher extension ganglionnaire
Imagerie :
- lâcher de ballons ou miliaire
- épanchement pleural
- interstitiel (lymphangite carcinomateuses)
Diagnostic : clinique,
- inconnu : chercher accessibles à ttt spécifique, TEP. Sinon :
- épidermoïde, adénocarcinome
- sinon : ♀ = {gynéco, mammo}, ♂ = {PSA, TR, écho prostate}
- connu : radio peut suffir
- ancien : métastases 10 ans plus tard possibles
## 333 † Oedème de Quincke et anaphylaxie
### Définition, épidémiologie
HS systémique immédiate sévère. 2 types :
- allergique : production IgE spécifiques. Libération de médiateurs
par mastocytes et basophiles `\thus`{=latex} vasodilatation,
bronchoconstriction
- non-allergique : pas d\'exposition préalable, moins sévère
Déf : symptômes CV, respi, cutané/digestif mettant en jeu le pronostic
vital immédiatement après contact
#### Épidémiologie
35 DC (alimentaire), 40 DC (piqûre) / an\
Agents :
- aliments (90% enfant) : arachide++, protéine oeuf/lait, fruits
exotiques
- médicaments (15-20%)
- venin hyménoptères (15-20%)
- autres : latex, effort
### Clinique
Délai \< 1h (5min si médic. IV, 15 si piqûre, 30 si alimentaire).
Manifestations :
- CV : PAS \< 100mmFg (ou -30%), tachycardie, pâleur, hypotonie,
malaise, perte connaissance, trouble rythme/conduction, ischémie
myocardique
- respi : de la toux à l\'asthme (mortalité $\nearrow$ si asthme mal
contrôlé)
- cutanées, muqueuses : prurit, rash cutané érythémateux, urticaire et
surtout
- angioedeme : gonflement mal limité ferme, non érythémateux, sans
prurit
- oedème de Quincke : angioedeme larynx et cou : gêne respi haute
(dysphonie++, dysphagie++).\
Clinique : gonflement langue, luette, paupière lèvre ou face\
Possiblement létal
- digestives
**Hautement probable** si
- gêne respi haute ou asthme ou choc mettent en jeu le pronostic vital
- cutanéomuqueux
- début brutal, progression rapide
Sévérité I. cutanéomuqeux généralisé II. multiviscérale modérée III.
multiviscérale sévère IV. arrêt respiratoire V. DC
#### Diagnostic
Clinique + contexte.
Doser systématiquement tryptase sérique (confirmation) : H+0, H+1, H+24
Étiologie : interrogatoire, {prick-tests, IDR}, dosage IgE
DD :
- choc anaphylactique : choc {vagal, septique, cardiogénique},
hypoglycémie, mastocytose
- Oedeme de Quincke : sd cave sup, érysipèle du visage, angi-eodeme à
bradykinine, inhalation de corps étranger (toujours y penser !!)
### Traitement
#### Urgence
Adrénaline : 0.01mg/kg (\< 0.5mg) adulte à `\faHospital{}`{=latex} ou
0.3mg auto-injection $\rightarrow$ répéter /5 min jusque stabilisation\
Voie IM (pas de SC ou d\'IV ☡)
Remplissage vasc : 50-100mL adulte
$O_2$, libérer voie aériennes, bronchodilatateurs (courte durée)
Glucagon si adrénaline ne fonctionne pas.
#### Hors urgence
Anithistaminique, corticoïdes, arrêt agent.
NB : alerter, allongé jambes relevées (pas vertical ☡ ), PLS si
inconscient
#### Préventif
Trousse avec adrénaline si (absolument) :
- anaphylaxie antérieure (aliment, insecte ou latex), induite par
l\'effort ou idiopathique
- allergie alimentaire et asthme persistant modéré non contrôlé
- allergie hyménoptères avec réaction systémique antérieure (adulte)
ou plus sévère que cutanéomuqueux (enfant)
## 354 † Corps étranger des voies aériennes
Pics =
- \< 3 ans : graines d\'oléagineux avec symétrie G-D
- âgé si troubles déglutition, mauvaise dentition. 2 tableaux :
asphyxie aigüe (viande) ou pneumonie à répétition/suppuration
bronchique
- rarement chez l\'adulte/ado : trauma facial (dents), bricolage,
trouble de conscience. Plutôt à droite
### Diagnostic
#### Clinique et radio
Dans les heures post-inhalation :
- CE mobile (sd de pénétration) : toux quinteuse, suffocation avec
tirage, cornage, cyanose. Résolutif en qq secondes
- soit CE expulsé (pétéchies visage/tronc ou bouche/conjonctive)
- plus rarement enclavement
- proximal (enfant) : diminution murmure vésiculaire, wheezing
- distal (adulte) : asymptomatique
- exceptionnellement : oropharynx, larynx, lumière trachéale
Radio : le plus souvent normale. Sinon : atélectasie, hyperclarté
$\nearrow$ expiration
Mois/années post-inhalation : à évoquer si respi chronique/récidivante
ne répondant pas au tt ou anomalies radio persistantes dans même
territoire
#### DD
(sub)aigü :
- détresse respi aigüe à début brutal, tirage, cornage : épiglottite
aigüe (fièvre, modif voix, hypersaliv)
- infection respi basse : PAC, bronchite sifflante (\< 3 ans)
Chronique/récidive :
- trouble ventilation persistant : tumeur bronchique obstructive,
sténose bronchique
- infection respi même territoire : tumeur bronchique obstructive,
foyer bronchectasies
### CAT
#### Asphyxie aigüe
Toux ou Heimlich (si conscient) ou réanimation. Si \< 2 ans, tapes dos
puis pressions sternum.
#### Sd pénétration non régressif
Supposer que CE toujours présent !! (sauf confirmation entourage).
Clinique : dimination unilat murmure, wheezing, persistance {toux,
dyspnée, cornage, tirage}
RX : piégage (expiration) $\wedge$ diminution unilatérale murmure
`\thus`{=latex} CE endobronchique (90%)
#### Extraction
Bronchoscopie rigide (ou souple). Chez l\'enfant, centre spécialisé !
## 354 † Détresse respiratoire aigüe
[]{#detresse_respiratoire}
Définition : Inadéquation charge - capacité de l\'appareil respiratoire
### Dianostic
Signes de luttes
- polypnée superficielle
- recrutemente muscles (scalènes $\wedge$ intercostaux), abdominaux,
dilatateurs des voies aériennes supérieures (très petit enfant)
Signes de faillite
- respi abdo paradoxale {} défaillance court terme
- cyanose (hypoxémie profonde) `\thus`{=latex} $O_2$ ASAP
- neuro : astérixis, altérations comportement/vigilance. Glasgow \< 9
`\thus`{=latex} assitance ventilatoire
Appareil circulatoire
- coeur pulmonaire aigu[^107]
- pouls paradoxal
- hypercapnie : {céphalées, hypervasc des conjonctives}, {tremblements
sueurs, tachy, hypotension}
État de choc
- peau froide, marbrures, $\nearrow$ temps recoloration cutanée
- PAs \< 90 mmHg ou -50mmHg
- tachy \> 120min, FR \> 25-30/min
- oligurie
- confusion, altération vigilance
### PEC
Surveillance, $O_2$, voie veineuse gros calibre, assistance
ventilatoire, ventilation (non)invasive
Pour l\'étiologie : radiothorax, ECG, prélèvement (gaz du sang, NFS,
iono, urée, créat, acide lactique)
### Diagnostic
```{=latex}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\resizebox{0.8\linewidth}{!}{
\tikz \graph [
% Labels at the middle
edge quotes mid,
% Needed for multi-lines
nodes={align=center},
sibling distance=3cm,
edges={nodes={fill=white}},
layered layout]
{
"Obstruction VAS ?" ->["non"] Radiothorax -> {
Anormale -> {
Atélectasies [draw];
"Anomalies\\pleurales" ->
"Épanchement\\
pleural compressif\\
Pneumothorax" [draw];
"Opacités\\parenchyme" ->
"Pneumonie infect\\
OAP\\
Patho. infiltrative" [draw];
};
Normale -> {
"Asthme\\
aigu grave\\
EP" [draw];
"BPCO\\
Anomalie paroi\\
Neuromusc" [draw];
}
};
};
}
\caption{Diagnostic détresse respiratoire aigǜe}
\label{fig:diag_detresse_respi}
\end{figure}
```
Précision de la figure\~`\ref{fig:diag_detresse_respi}`{=latex}
1. *Obstruction* : corps étranger, laryngite, oedème de Quincke,
sténose trachée, tumeur laryngées
2. *Anomalie radio* Priorité = pneumonie inf, OAP, PTX[^108] sous
tension\
Indication =
- OAP : {ATCD = insuf. cardiaque}, {expectoration mousseuse,
orthopnée}, {opacités bilat diffuses, périhilaire}
- Pneumonie infectieuse : {début brutal}, {expector. purulente},
{sd inflammatoire}
3. *Radio normale* de novo = EP, PTX compressif, asthme. Si chronique,
dans l\'ordre BPCO, paroi thoracique (obésité, déformation),
neuromusc\
Orientation :
- EP : fébricule, turgescence jugul, radio normale
- Pneumothorax : {longiligne}, {pas de vibration vocale}, murmure
vésicul, {hyperclarté}
- asthme : ATDS, toux purulente, râles ou silence
### SDRA
Détresse respi \< 7 jours sans défaillance cardiaque, sans surcharge
volémique avec opacités radio bilat diffuses
Mécanisme = oedème lésionnel.
Étiologies :
- exogène = infectieuse, toxique
- endogènes : réponse inflammatoire systémique
## 356 † Pneumothorax
### Définitions
Air dans l\'espace pleural `\thus`{=latex} collapsus
#### Spontané
Primaire = poumon sain, sujet jeune, non grave
Secondaire = patho, \> 40 ans, peut décompenser
- Blebs (\< 1 cm, plutôt primaires)
- bulles d\'emphysème : à la corticalité, tabagismes
- lésions kystiques
- cataménial
#### Traumatique
Femé (côte fracturée) ou ouverts
#### Épidémiologie
Spontané primaire : \< 35 ans, masculin, longiligne et de grande taille,
fumeur !
Spontané secondaire : BPCO (plus rarement asthme, mucoviscidose)
facteurs favorisants : $\Delta P_{atm}$, vols aérien, plongée
subaquatique, tabagisme actif (PAS efforts physiques)
### Diagnostic
Clinique :
- fonctionnel : douleur thoracique (brutale, homolatérale, latérale,
augmente toux), toux sèche irrit
- physique : diminution murmure vésicul, pas de vibration vocales,
tympanisme percusion
Radio : pas en expiration ! 3 catégorise : apical, axillaire, complet
Grave si dyspnée sévère ou collapsus tensionnel (! pas déviation
médiastin)
`\thus`{=latex} le plus souvent (pneumothorax compressif secondaire à
fistule à soupape) ou (PTX avec réserve ventilatoire réduite)
#### Atypique
Récidive : 30% (premier épisode), 50% (second épisode)
Rarement avec pneumomédiastin
Sous ventilation mécanique : y penser si $\nearrow$ brutal pression
d\'insufflation, collapsus brutal, plaie plèvre
#### DD
Facile : douleur thoracique \"respiro-dépendante\".
Difficile : Dyspnée aigüe sans sd pleural
### Traitement
- Rien si décollement \< 2cm
- PTX compressif = urgence `\thus`{=latex} aiguille simple + immédiat
- Pneumotthorax spontané primaire (bien ou mal toléré ) :
exsufflation(petit cathéter sur voie thoracique antérieur) puis
drain si échec
- Pour tous les autres : drain
Prévention récidive par pleurodèse (accolement des feuillets) : si
récidive homolat, PTX persistant 5 jours, compliqué ou bilat
Sevrage tabac !!
Attention altitude si PNO existant (seulement existant)
VIH: traitement aussi pneumocystose
## Gaz du sang
Le pH est déterminé par l\'équilibre entre les bicarbonates
(`\ch{HCO_3-}`{=latex}) et $PCO_2$ :
```{=latex}
\begin{equation}
pH = K_1 + log\frac{[\ch{HCO_3-]}}{K_2 p_{CO_2}}
\end{equation}
```
avec $K_1$, $K_2$ constante.
Un déséquilibre sur un terme induit une compensation sur l\'autre. Si le
déséquilibre n\'est pas compensé, on aboutit à une acidose ou une
alcose.
```{=latex}
\begin{table}[htpb]
\centering
\caption{Gaz du sang artériel}
\label{tab:gds}
\begin{tabular}{ll}
\toprule
\(PO_2\) & [80, 100] mmHg\\
\(SaO_2\) & [95, 98] \%\\
\(PCO_2\) & [35, 45] mmHg\\
\ch{HCO_3^-} & [22, 29] mmol/L\\
pH & [7.38, 7.42]\\
\bottomrule
\end{tabular}
\end{table}
```
Interprétation :
1. Déterminer si acidose ou alcolose selon le pH
2. Respiratoire ou métabolique ? Si $PCO_2$ essaie de compenser (en
sens inverse du pH), c\'est respiratoire. Sinon métabolique.
NB : la compensation ne normalise pas le pH! NB :
- acidose pulmonaire : hypoventilation alvéolaire
- alcalose pulmonaire : hyperventilation alvéolaire
- alcalose métabolique : pertes digestives \[vomissements\]
## Physiologie
$P_{alv}$ = pression alvéolaire, $P_{ip}$ = pression interpleurale (dans
la plèvre), pression transpulmonaire = $P_{ip} - P_{alv}$.
```{=latex}
\begin{figure}[htpb]
\centering
\caption{Inspiration (gauche), expiration (droite)}
\tikz \graph [ nodes={align=center}, layered layout]
{
Contraction diaphragme -> Expansion thorax -> "$P_{ip} < P_{atm}$"
-> Hausse pression transpulmonaire -> Expansion poumons
-> "$P_{alv} < P_{atm}$"
-> Arrivée d'air dans les alvéoles;
};
\tikz \graph [ nodes={align=center}, layered layout]
{
"Arrêt contraction\\ diaphragme et intercostaux" -> Rétraction thorax
-> "Valeur initiale de $P_{ip}$"
-> Valeur initiale pression transpulmonaire
-> Rétraction poumons
-> "$P_{alv} > P_{atm}$"
-> Expulsion d'air depuis les alvéoles;
};
\end{figure}
```
# Ophtalmologie
## 21 † Rétinopathie diabétique
[]{#retinopathie_diabetique} Diabète = défini par risque d\'une
rétinopathie. Complications dont on peut éviter la cécité !
30% diabétique en ont une. Diabète 1 : 90% après 20 ans. Diabète 2 : 60%
à 15 ans
FR = durée et intensité de l\'hyperglycémie
Physiopatho : hyperglycémie
`\thus {accumulation sorbitol, glycation, stress
oxydatif}`{=latex}
`\thus {inflammation, activation rénine-angiotensine, modif flux
sanguin rétinien, production VEGF}`{=latex} puis
- occlusion capillaire et néovascularisation
- œdème maculaire
Cécité possible du jour au lendemain
### Diagnostic
Photographie du FO = référence et dépistage
- microanévrisme rétitiens : dilatations punctiformes rouges
(postérieure)
- hémorragie rétiniennes punctiformes
- nodules cotonneux
- signes d\'ischémie : hémorragies intrarétiniennes \"en taches\" ou
en flammèche, anomalies microvasculaire intrarétinienne, dilatations
veineuses \"en chapelet\", néovaisseaux prérétiniens et
précapillaires, hémorragie prérétiniennes/intravitréennes
- [complications]{.underline} : hémorragie intravitréenne, décollement
de la rétine *par traction*, néovascularisation irienne
(`\thus`{=latex} glaucome néovasculaire !)
- signes maculaires : œdème maculaire (cystoïde), exsudats lipidiques
(souvent en couronne)
Complémentaire : OCT pour diagnostic et suivi œdème maculaire, echo en
mode B pour décollement de rétine par traction
### Dépistage RD
Diabète 1 : photo FO à la découverte puis surveillance annuelle
- enfant: pas avant 10 ans
- grossesse : avant puis tous les 3 mois (tous les mois si RD !)
Diabète 2 : dès découverte
Surveillance :
- ∅ RD on non proliférante minime : annuelle
- sinon tous 4 à 6 mois
- renforcé si puberté, adolescence, si équilibrage trop rapide de la
glycémie, chir bariatrique, diabète ancien mal équilibré, chir de la
cataracte, œdème maculaire
Classification :
- ∅ RD
- RD non proliférante : minime, modérée, sévère (si hémorragie
rétiniennes dans 4 quadrants ou dilatations veineuses 2 quadrants ou
AMIR 1 quadrant)
- RD proliférante (néovaisseaux): minime, sévère, compliquée
(décollement de rétine par traction, gls:GNV)
Progression lente, aggravations rapides possibles. ☡ prolifération
néovasc peut donner cécité
### Traitement
Médical :
- équilibre glycémique et hypertension pour 2 diabètes !
- pas de ttt médicamenteux
RD proliférante
- photocoagulation panrétinienne : régression dans 90%. Indication :
RD proliférante ou (RD non proliférante sévère si grossesse, sujet
jeune diabétique 1 avec normalisation rapide glycémie, chir
cataracte)
- injection intravitréenne anti-VEGF (pour néovasc. iridienne,
glaucome néovasculaire)
- chir si RD proliférante avec hémorragie intravitréenne
persistante/décollement de rétine tractionnel
Œdème maculaire
- photocoagulation au laser si exsudats lipidiques ou liquides
- injection anti-VEGF mensuelle. Dexaméthasone retard possible mais
cataracte, risque d\'hypertonie oculaire (30%)
### Autres complications
cataracte (+ freq), glaucome néovasculaire (redoutable), paralysie
oculomotrice (régresse spontanément qq mois)
# Glossaire
`\printglossaries`{=latex}
[^1]: ES : myalgies, `\inc`{=latex} CPK, `\inc`{=latex} transaminases,
`\inc`{=latex} risque diabète 2 CI : HS, *grossesse*, allaitement
[^2]: $\frac{N}{N_e/10}\times 100$ avec N = nb grossesses accidentelles,
$N_e$ nombres de mois d\'exposition
[^3]: Dilatation variqueuse des veines du cordon spermatique
[^4]: Hypothalamus n\'arrive pas à libérer la GnRH au bon rythme.
[^5]: Séborrhéee, acné, hirsutisme, `\inc`{=latex} testostérone
[^6]: V \> 10mL, ≥ 19 follicule par ovaires
[^7]: Transmission mère-fils. Expansion instable des triplets CGG
jusqu\'à l\'absence de transcript de FMR1 (Fragile X Mental
Retardation 1).\
☡ Risque d\'IOP pour la pré-mutation seulement `\thus`{=latex}
dépister chez ♀ + IOP \< 40 ans par PCR et Southern Blot
[^8]: ☡ Testostérone, FSH, LH interprétables \[6mois, puberté\]
[^9]: Percutané, transdermique : limite `\inc`{=latex} facteur de
coagulation.
[^10]: Se fixe à la testostérone, estradiol
[^11]: Baisse libido, testostérone totale \< 3 ng/mL
[^12]: Efficace si stimulation sexuelle (même chez diabétique)
[^13]: Secondaires autres : digestives, générale, génétique,
médicaments, autres. Il existe aussi des ostéoporoses primaires
[^14]: Faire bilan hormonal : natrémie, testostérone totale et
libre/ostradiol, FSH, LH, T4L, TSH, prolactine
[^15]: adénome hypophysaire 90%, méningiome, craniopharyngiome, patho
inflammatoires infiltratives
[^16]: Atteinte poumon évocatrice, `\inc{}`{=latex} ACE, pas de
tuberculose, granulome non caséeux (histologie)
[^17]: Coefficient de saturation de la transferrine
[^18]: Si la surrénale produit plus d\'aldostérone : régulation négative
par la rénine (en théorie)
[^19]: Physiologique = minimal à minuit, donc mesure à minuit. Mesure
salivaire possible.
[^20]: 1mg de dexaméthasone à minuit Action de rétrocontrôle négative du
cortisol donc on vérifie que le cortisol plasmatique le lendemain à
8h a bien diminué
[^21]: 8mg au lieu de 2mg pour DXM et pendant 2 jours au lieu d\'un
[^22]: Thyroglobuline
[^23]: \[T4\] n\'est à l\'équilibre que +5 semaines après modification
de T4
[^24]: Asthénie, somnolence, hypothermie, frilosité, constipation,
bradycardie, prise poids modeste
[^25]: Clinique discrète : ictère prolongé, constipation, hypotonie,
pleurs rauques, difficulté succin, fontanelles larges, hypothermie
[^26]: Par compression des voies optiques. Fond d\'oeil, acuité visuelle
OK.
[^27]: Céphalées violentes, sd méningé sd confusionnel, troubles visuel.
[^28]: Stimulé par ACTH, rétrocontrole nég. sur ACTH
[^29]: Analogue de l\'ACTH
[^30]: Surrénalectomie bilatére, anticortisolique de synthèse, nécrose
hémorragique
[^31]: ☡ éliminer phéochromocytomes avant biopsie surrénale
[^32]: S\'associe souvent à d\'autres insuffisances de l\'axe
hypothalamo-hypophysaire
[^33]: Pli cutané, hypotension
[^34]: Dyspnée de Kussmaul, haleine acétonique
[^35]: Atrophie optique, surdité, diabète insipide \< 20 ans
[^36]: Surdité, dystrophie maculaire, cardiomyopathie transmission par
la mère
[^37]: Latent Autoimmune Diabetes in the Adult
[^38]: ES = diarrhées. CI = insuf rénale (?), hépatique, respiratoire
[^39]: 1ere intention = metformine. Si besoin, +sulfamide. Si besoin :
DPP4 si écart \< 1% sinon insuline (ou GLP-1 si IMC \> 30)
[^40]: \< 6.5% si découverte
[^41]: Microalbuminurie, macro quand détectable à la BU
[^42]: 30-300mg/24h ou 20-200mg/L
[^43]: Thrombus bloquant l\'aorte abdominale avant bifurcation
[^44]: Grosses fibres
[^45]: Grosses fibres
[^46]: Sensible mais pas interprétable \> 60 ans ou patho
bronchorespiratoire
[^47]: Calcul par les études UKPDS ou SCORE (mais ×2-4 pour ce dernier)
[^48]: \< 55 ans ♂, \< 65 ans ♀
[^49]: \< 45 ans
[^50]: \> 102cm ♂, \> 88cm ♀
[^51]: Sclérose réractile de l\'aponévrose palmaire moyenne
[^52]: (Pré-)Albumine, IGF-1, ferritine sérique
[^53]: Insuffisance antéhypophysaire complète
[^54]: Obésité abdominale : \> 88cm ♀, \> 102cm ♂
[^55]: CI : troubles cognitifs sévères, troubles sévères non stabilisés
du comportement alimentaire, dépendances à l\'alcool / substances
psychoactives, pas de PEC médicale, pronostic vital mis en jeu, CI à
l\'anesthésie générale, incapacité à faire un suivi médical prolongé
[^56]: Médecin qualifé pour : alpinisme, armes à feu, mécaniques,
aériens, sous-marins, de combat avec HS
[^57]: Pour 1er certificat puis tous les 3 ans puis tous les 5 ans
jusque 35 ans
[^58]: Thiamine, riboflavine, niacine, B6
[^59]: Vit C, E, \\beta{xcarotène
[^60]: Une partie du calcium est lié à l\'albumine
[^61]: Cataracte sous-capsulaire, calcification des noyaux gris centraux
[^62]: Hypoplasie des parathyroïdes et du thymus, dysmorphie faciale,
anomalies cardiaques
[^63]: Sauf si acidose, hyperprotidémie, `\inc`{=latex}
phosphore/sulfate sériques
[^64]: La PTH est produite par la parathyroïde...
[^65]: Ostéite fibrokystique de von Recklinhausen, exceptionnelle.
[^66]: Néoplasie endocirinienne multiple de type 1
[^67]: Tumeurs souvent \> 10cm, kystique, multiloculaire, unlatérale
[^68]: Peut appartenir à : complexe Carney, sd Petuz-Jeghers
[^69]: Retard croissance intra-utérin
[^70]: Index d\'Apnées et Hypopnées (nb par heure)
[^71]: Sévère si IAH $\ge$ 30.
[^72]: Obésité abdo et (2 parmi : HTA, glycémie $\ge$ 5.6 mmol/L, HDL
bas, hypertriglycéridémie)
[^73]: Rétrognathisme, macroglossie, hypertrophie du palais mou ou des
amygdales, obstruction nasale
[^74]: Flux naso-buccal, mouvement thoraco-abdominaux, capteur de son,
SpO~2~, ECG
[^75]: Enregistre en plus EEG, électro-oculogramme, EMG muscles houppe
du menton
[^76]: prise en charge
[^77]: Remboursement si IAH \> 30/h (ou IAH \> 10/h sur
polysomnographie)
[^78]: (PaCO~2~ \> 45 mmHg) et PaO~2~ \< 70 mmFg) et (IMC \> 30 kg/m^2^
sans d\'autre cause.
[^79]: Confusion, fréquence Respiratoire ≥ 30min, (Blood) PAs \< 90mmHg
ou PAd ≥ 60mmg, Age ≥ 65 ans
[^80]: (8-14 si légionellose, 21j si légionelles graves/ID)
[^81]: Pour l'amiante : caisse d'assurance malaide ou FIVA
[^82]: Broncho-dilatateurs à courte durée d'action
[^83]: Broncho-dilatateur à longue durée d'action
[^84]: Pneumopathie interstitielle diffuse
[^85]: Pneumopathie interstitielle non spécifique
[^86]: orthopnée, tachy, assourdissement bruits, ascult pulmonaire
normale, turgescence jugulaire, pouls paradoxal
[^87]: DD atélectasie : médiastin dévié vers l\'opacité
[^88]: Ou critère de Light : (LDH \> 200 UI/L) ou (protides
pleuraux/sérique \> 0.5) ou (LDH pleuraux/sérique \> 0.6)
[^89]: Sauf si unilat/asymétrique ou douleur pleurale/fièvre ou
traitement insuffisant)
[^90]: Hormone gonadotrophine chorionique
[^91]: On peut inclure dans BPCO **si TVO** : bronchite chronique (toux
productive quotidienne ≥ 3 mois/an et ≥ 2 ans), emphysème
(élargissement espaces aériens distaux + destructions parois
alvéolaires) inclus dans BPCO
[^92]: Pour l\'obstruction : stade 1 (VEMS $\ge 80\%$) à 4 (VEMS \< 30%)
[^93]: Pour dyspnée : 0 = efforimportant, 1 = à plat, 2 = doit
s\'arrêter pour marche à plat, 3 = qq minutes à plat, 4= pour
s\'habiller
[^94]: Body mass index, Obstruction, Dispnea, Exercice
[^95]: Mais souvent pas de facteur précis
[^96]: Idiopathique, héritable, médicaments, maladie veino-occlusive,
hémangiomatose capillaire pulmonaire, HTP persistante du nouveu-né
[^97]: Souffle holosystolique d\'insuf. tricuspid majoré à
l\'inspiration
[^98]: Tachy, galop, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire,
HMG, OMI, anasarque
[^99]: Dyspnée d\'effort, syncope, fatigue
[^100]: Membres inférieurs
[^101]: Ventricule droit
[^102]: Accident ischémique cérébral
[^103]: Sat \< 90%, PAS \< 100 mmHg, FC \> 110/min, Cancer, insuf
Cardiaque chronique
[^104]: eBNP, NT-pro-BNP, troponine
[^105]: Névralgie cervicobrachiale avec douleurs radiculaire C8-D1, sd
Claude-Bernard-horner
[^106]: Chimiosensible rechutes fréquentes et rapides
[^107]: Turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie
douleureuse, signe de Harzer
[^108]: Pneumothorax
# Syndrome de Turner
Rare (1 cas pour 2 500 filles), (45, X) chez la fille Clinique:
- RCIU
- retard de croissance prédominant sur la taille
- hypertélorisme avec orientation en bas et dehors des fentes
palpébrales, cou court et large avec implantation basse des cheveux,
écartement mamelonnaire,
cubitus valgus
- insuffisance ovarienne =\> absence de développement pubertaire,
infertilité
- cardiopathie (coarctation de l\'aorte, bicuspidie aortique) et
uropathie (rein en « fer à cheval ») parfois ;
- infections ORL à répétition ;
- pas de déficience intellectuelle habituellement.
⚠ Caryotype systématique chez les filles de petite taille même en
l\'absence de signes cliniques (formes en mosaïques)
# Syndrome de Kallmann
Hypogonadisme hypogonadotrophique ( déficit en GnRH) et d\'une anosmie
(défaut du développement du système olfactif et de la migration
embryonnaire des neurones synthétisant la GnRH.) Multiples modes de
transmission 1/8 000 garçons et 1/40 000 filles. Clinique :
- micro pénis, cryptorchidie
- absence de puberté spontanée
- anosmie
- autres: syncinésies controlatérales d\'imitation, aplasie rénale,
fente labiale ou palatine, agénésie dentaire, surdité.
1. V=25mm/s (1 carreau = 40ms). Étalonnage : 1mV = 1cm
2. Rythme (sinusal ? : un P avant QRS, FC
3. Dépolarisation atriale : P
- Positive en DI, DII, DIII, aVF et négatives en aVR
- HAG si durée \> 100ms (2.5mm), HAD si amplitude \> 0.25 mV
(2.5mm)
- Absente : bloc sinoauriculaire
4. Conduction atrio-ventriculaire : PR
- normal si 120-200ms, BAV si \> 200ms
5. Dépolarisation ventriculaire : QRS
- Hémibloc : antérieur G si déviation gauche, postérieur G si
déviation droite
- R croît de V1 à V6
- Amplitude: microvoltage si \< 5mm, HVG si S1 + RV5 \> 35mm
- Durée \> 120ms : BdD = droit si RR\' en V6 et rS en V1, gauche
si RsR\' en V1 et Rs en V6 \[incomplet si QRS \< 120ms mais \>
80ms\]
6. Repolarisation ventriculaire : ST, T, QT
- ST isoélectrique ?
- T faible amplitude, de même sens que QRS
# Douleur
:CUSTOM~ID~: sec:orgc3e2804
## Divers {#sec:org377567d}
- Douleurs par excès de nociception : anti-inflammatoires, opioïdes en
pratique
- Douleurs chez personne âgée : interaction douleur, dépression et
démence
- Douleur chez l\'enfant : anesthésique locaux topique (EMLA), mélange
oxygène-protoxyde d\'azote (MEOPA)
- Santé mentale : anxiété pour douleur aigüe, dépression pour douleur
chronique
- anesthésie : hypnotique (CS) + morphinique (analgésie) curare
(relâchement musc). Médullaire ou périphérique
- douleurs neuro : antidépresseurs tricycliques et mixet et
antiépileptiques = efficaces sur douleurs continues et paroxystiques
## Autres médicaments {#sec:org475373b}
- anesthésiques locaux :
- EMLA : douleurs provoquées par les soins)
- techniques de bloc : prévenir douleurs post-op
- capsaïcine :
- faible concentration : douleurs musc, arthrose, neuro (immédiat)
- forte concentration : 3 mois sur douleurs neuro (neurotoxique !)
- corticoïdes : anti-inflammatoire, et (+ anesthésiques locaux) sur
lésion/irritation nerf
- kétamine : anesthésie seulement
## Évaluation de la douleur chez l\'adulte {#sec:org452c6a5}
--------------------- ----------------------
Quantitative EVS
EVA
EN
Qualitative DN4
Retentissement HAD
QDSA
QCD
Âgé non communicant Doloplus (chronique)
Algoplus (aigüe)
--------------------- ----------------------
## 132 : Antalgiques {#sec:org4a2e159}
### Palier 1 et AINS {#sec:orgf617733}
1. Paracétamol
1ere intention, surtout douleur chronique
Prescription : 3-4g/24h (adulte) avec délai 4-6h. Délai 1h, dure
4-6h. Enfant : 60mg/kg/24g espacée de 6h
Seul pour douleurs faibles/modérées, avec opioïdes sinon
Tolérance :
- si surdosage :
- hépatotoxique urgence N-acétylcysténine
- insuf rénale aigüe et nécrose tubulaire
- thrombocytopénie
- sinon bonne tolérance. Surveiller HTA, hypersensibilité
2. AINS
COX-1 : protège muqueuse gastro-duodénale et pro-agrégant. COX-2 :
inflammation, effet anti-agrégant
Antalgique à faible dose. Pour douleurs {ostéo-articulaire, trauma,
post-op, néplasiques}, coliques néphrétiques, dysménorrhées
essentielles, migraines.
OS, injectable (limiter à 48h !) ou pommade/gel
Effets indésirables :
- digestif [^1]:
- mineur : nausées, vomissements, gastralgies, douleurs abdo
- grave : ulcère, perforation digestive, hémorragie
- autres : ulcère oesophagien[^2], aggravation diverticulose,
anorectites/brûlures anales
- FR : { \> 65 ans, ATCD ulcère/hémorragie dig, infection ,
maladie générale sévère}, {+ AINS, + corticoïdes,
+anticoag/agrégants, +aspirine} FR $\ge$ 3 ou aspirine :
éviter !
- rein :
- risque hypovolémie, néphropathie, âgé, association
(diurétique, IEC, ARAII)
- insuf rénale fonctionnel (créat !), rétention hydrosodée,
hyperkaliémie, néphropathie intestitielle, (nécrose
papillaire)
- cutanés/muqueus fréquents : bénin, urticaire (sd
Lyelle/Stevens-johnson)
- allergiques (rhinite, conjonctivite, oedème de Quincke, asthme)
ou respiratoire
- si anémie, chercher saignement digestif
- hépatite (souvent silencieuse)
- sd confusionnel (âgé)
- CV : rétention hydrosodée, risque thrombotique artériel
Éviter interactions : AINSE aspirine, {anticoag, ticlopidine},
{diurétiques, IEC}, lithium, corticoïdes, méthotrexate
### Palier II {#sec:org164bdeb}
60mg codéine = 50mg tramadol = 10mg morphine
Douleurs aigües (courte) ou chronique (courte/long)
Codéine :
- agoniste opioïde naturel métabolite \* morphine
- seul (sirop, dihydrocodéine) ou avec paracétamol.
- 1-2 comprimés toutes 6-8h
Tramadol :
- seul, libération prolongée (LP) sur 12h [^3] ou immédiate (LI)[^4]
- max 400mg/j.
- IV lente seulement en hôpital
Poudre d\'opium avec paracétamol : 1-2 gélules toutes 4h (max 10/j)
Contre-indications : insuf respiratoire, asthme grave, insuf
hépatocellulaire sévère, enfants \< 12 ans \[codéine\] ou 3 ans
\[tramadol\], allaitement, épilepsie non contrôlé \[tramadol\],
+(ant)agoniste morphinique, +IMAO[^5] \[tramadol\].
Effets indésirables :
- ceux des opioïdes = sédation, vertige, {constipation, nausées,
vomissements}, {bronchospasme (dépression respiratoire)}, rétention
d\'urine
- sécheresse buccale, douleurs abdo, troubles visuels, convulsion (si
facteurs)
Éviter codéine si enceinte. posologie si âgé
### Palier III {#sec:org98d3e49}
AMM :
- douleurs *non* cancéreuse = morphine, oxycodone, fentanyl
(transdermique)
- douleurs cancéreuse = idem et fentanyyl transmuqueus, hydromorphone
1. Formes
Catégorie Molécule Note forme Action
----------------------- --------------- -------------------- --------------- ------------------------
Agonistes purs Morphine référence. Chlorhydrate
Sulfate LP (12-24h) ou LI (4h)
Hydromorphone K (2eme intention) 12h (délai 2h)
Oxycodone) morphine x2 LP (12h) ou LI (4h)
Fentanyl morphine x50-150 Transdermique 72h (délai 12-18h)
Transmuqueuse 1-2h (délai 10min)
Méthadone dpdance opiacés
Agonistes partiels buprénorphine morphine x30.
Effet plafond
Agoniste-antagonistes nalbuphine pédiatrie++
Antagonistes naloxone Effet plafond
2. CI
Insuf respi décompensée, insuf hépatocellulaire sévère, insuf rénale
sévère, épilepsie non contrôlée, trauma crânier et HTIC, intox
alcoolique aigüe, +IMAO, associer agonistes avec a. partiel ou
a-antagonistes
3. EI
- Constipation (fréquent !):
- préventif = laxatif oral systématique, hygiéno-diététique,
oxycodone et naloxone
- curatif : laxatif, fécalome ?, ttt rectal.[^6]
- Nausées, vomisseements(fréquent !):
- préventif : anti-émétique
- curatif : neuroleptique action centrale, corticoïdes,
sétrons, droperidol
- Somnolence : dose ou rotation
- Dépression respi (FR \< 10min) : réa et naloxone
- Trouble s confusionnels, cognitifs : doses, rotation
- Dysurie, rétention :[^7] doses, sondage, chercher médicaments
favorisants
- Prurit : antihsistaminique, rotation
Dépendance : pyschologique (recherche compulsvie), physique (sd
sevrage)
4. Surdosage
Somnolence, respi irrégulière, FR \< 10/min Échelle de sédation (0 à
3)[^8], de qualité de respiration (R0 à R3)[^9]
Réat et injection narcan (naloxone) : 0.4mg par dose de 0.04mg/2min
jusque R1/R0
5. Indications :
Privilégier formale orale et LP
- Douleurs aigüe : très intenses ou (modéré/sévère ne répondant
pas au palier
II). Oral (parentéral si urgence)
- Douleurs chroniques cancéreuses ou (non cancéreuses après échec
étiologique, palier 1, II et techniques). Oral et LP.
Équivalence :
- morphine : 1 oral = 1/2 SC = 1/3 IV
- 1 morphine Iv = 1 oxycodone IV/SC
- oxycodone : 1 oral = 1/2 IV/SC
Prescription : ordonnance sécurisée, $\le$ 28j
## Antiépileptiques {#sec:org97d7952}
Douleur neuropathique :
1. Gabapentinoïdes
2. tricycliques/opioïdes (2eme intention)
## Antidépresseur {#sec:orgf21ce39}
Classes :
- tricyclique : amitriptyline
- inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et sérotonie :
venlafaxine, duloxétine, milnacipran
Douleurs chroniques :
- neuropathiques, lombalgie, céphalée : amitriptyline
- fibromyalgie : duloxétine, milnacipran
## Grands syndromes {#sec:org99fc91d}
Pneumo
- Dyspnée : morphinique, benzodiazepine O$_{\text{2}}$ (en phase
terminale ?)
- Encombrements bronchiques : demi-assis, soins de bouches, éviter
aspirations, anticholinergiques
Digestifs :
- nausées, vomissements : alimentation, soins de bouche,
neuroleptiques, corticoïdes, agonistes récepteurs 5-HT3 (si chimio)
benzodiazepine
- occlusion intestinale : origine mécanique ou fonctionnelle
(motricité). Fréquent si carcinose péritonéale
- à jeûn + réhydratation IV/SC
- antiémétique (neuroleptique), antisécrétoires
anti-cholinergique, antisécrétoire analogue somatostatine, IPP,
corticothérapie, antalgique SNG
- constipation : hygiéno-diététique, laxatif osmotique/stimulation (3e
jour : suppositoire de glycérine)
Neuropsy :
- confusion : neuroleptique (éviter benzodiazepine !)
- anxiété : benzodiazepine, hydroxine. Si échec neuroleptique
[^1]: NB : coxibs probabilité de développer un ulcère simple/compliqué
mais retard circatrisation d\'un ulcère gastrique ...
[^2]: Donc toujours prendre avec de l\'eau, debout et sans être à jeun !
[^3]: 1 prise/j, 24h si 2 prises/j
[^4]: Toutes 4-6h
[^5]: Inhibiteurs de la monoamine oxydase
[^6]: Si 0 selles : bithérapie laxative, lavement rectal, antagoniste
morphinique périph
[^7]: Y enser si HTA, douleurs abdo, agitation inhabituelle
[^8]: 0 = éveillé, 3 = très somnolent, éveillable par stimulation
tactile.
[^9]: R0 = normale, R3 = pauses/apnée
::: table
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=0.8\linewidth}{
```
----------------- ------------------------- ----------------------- ------------------------ -----------------------------
Retard de résorption Inhalation Infection Maladie des
du liquide méconiale néonatale membranes hyalines
pulmonaire (MMH)
Contexte Césarienne (surtout Nouveau-né à terme Facteurs de risque Prématurité (\< 32 SA)
avant travail) ou post-terme d\'INBP Absence de
Liquide amniotique corticothérapie
méconial anténatale
Asphyxie périnatale Parfois diabète
maternel
Clinique Détresse respiratoire Détresse respiratoire Non spécifique Détresse respiratoire
immédiate s\'améliorant immédiate, apparue très
progressivement en d\'évolution rapidement après
quelques heures potentiellement grave la naissance et
Polypnée prédominante d\'aggravation
progressive
Radio du thorax Syndrome interstitiel Opacités alvéolaires ± Opacités alvéolaires Syndrome alvéolaire
modéré grossières, irrégulières bilatéral
Scissurite asymétriques
Épanchement Troubles de
interlobaire ventilation
Gaz du sang Normaux Hypoxie, hypercapnie Variables Hypoxie, hypercapnie
Traitement PEP par canules nasales Ventilation mécanique Antibiothérapie Surfactant exogène
Rarement ventilation avec PEP Soutien ventilatoire Ventilation mécanique
mécanique avec PEP adapté avec PEP
Pronostic Excellent Celui de l\'asphyxie Celui de l\'infection Celui de la prématurité
périnatale Dysplasie bronchopulmonaire
----------------- ------------------------- ----------------------- ------------------------ -----------------------------
```{=latex}
}
```
:::
```{=latex}
\setlist{itemsep=2pt,topsep=0pt,parsep=0pt,partopsep=0pt}
```
```{=latex}
\pagestyle{empty}
```
```{=latex}
\titlespacing*{\section} {0pt}{5pt}{1pt} % spacing
```
```{=latex}
\titlespacing*{\subsection} {0pt}{1pt}{1pt}
```
Enfant, adolescent Adulte
------------------ ---------------------------------------------------- -------------------------------------------------------
Anamnestiques \- Perte de poids \> 2 kg/semaine. \- perte de 20 % du poids en 3 mois.
\- Refus de manger/boire \- Malaises et/ou chutes ou pertes de connaissance.
\- Lipothymies ou malaises d'allure orthostatique. \- Vomissements incoercibles.
\- Fatigabilité/ épuisement \- Échec de la renutrition ambulatoire.
Cliniques \- IMC \< 14 kg/m2 si \> 17 ans \- IMC \< 14 kg/m2.
\- (13.2 si 16-16 et 12.7 si 13-14)
\- Pouls \< 40/min \- Bradycardie sinusale FC \< 40/min.
\- Tachycardie. \- FC \> 60/min si IMC \< 13 kg/m2.
\- PAs \< 80 mmHg
\- PA \< 80/50 mmHg, hypoTA OS \- PA \< 90/60 mmHg.
\- Hypothermie \< 35,5 °C. \- Hypothermie \< 35 °C.
\- Hyperthermie.
\- Ralentissement idéique et verbal, confusion. \- Signes cliniques de déshydratation.
\- Syndrome occlusif. \- Amyotrophie importante avec hypotonie axiale.
Paracliniques \- Acétonurie (BU), hypoglycémie \< 0,6 g/L. \- Hypoglycémie sympto \< 0,6 g/L (\< 0,3 g/L sinon).
\- Hypokaliémie \- Hypokaliémie \< 3 mEq/L .
\- Hypophosphorémie \- Hypophosphorémie \< 0,5 mmol/L.
\- Hyponatrémie \- Natrémie \< 125 mmol/L (potomanie,
\- [Hypomagnésémie]{.underline} \- Natrémie \> 150 mmol/L (déshydratation)
\- Anomalies de l'ECG
\- Créatinine \> 100 µmol/L. \- Clairance de la créatinine \< 40 mL/min.
\- Cytolyse (\> 4 x N). \- Cytolyse hépatique \> 10 x N..
\- Leuconeutropénie (\< 1 000 /mm3). \- Leucopénie \< 1 000 /mm3 (ou PNN \< 500 /mm3).
\- Thrombopénie (\< 60 000 /mm3).
Psychiatriques Risque suicidaire \- TS réalisée ou avortée.
\- Plan suicidaire précis.
\- Automutilations répétées.
Comorbidités \- Trouble psy intense justifiant hospit
\- Dépression.
\- Abus de substances.
\- Anxiété.
\- Symptômes psychotiques.
\- Troubles obsessionnels compulsifs.
Anorexie mentale \- Idéations obsédantes intrusives et permanentes
\- Renutrition nécessaire (SNG...)
\- Exercice physique excessif et compulsif
\- Conduites de purge
Coopération \- Échec antérieur d'une PEC ambulatoire
\- Patient peu coopérant
\- Motivation trop insuffisante
Environnementaux Disponibilité de l'entourage \- Épuisement familial.
\- Problèmes familiaux
Stress environnemental \- Conflits sfamiliaux sévères.
\- Critiques parentales élevées.
\- Isolement social sévère.
Disponibilité des soins \- PEC ambulatoire impossible
Traitements antérieurs \- Échec des soins ambulatoires
::: table
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
TNM CCR Prosate Poumon Sein Mélanome
----------- ---------------------- --------------------------- ---------------------- --------------------------- ----------------------------------
T1 muqueuse non visible 1-3cm 0.01-2cm 0.01-1mm
T2 sous-muqueuse a: \< 1/2 lobe 3-5cm 2.01-5cm 1.01-2mm
b: \> 1/2 lobe
C: 2 lobes
T3 musculeuse vésicules séminales **5**-7cm \> **5** cm 2.01-4mm
T4 séreuse autres structures \> 7cm thorax/peau \> 4mm
Extension **scan TAP et colo** *Si risque \> faible* **scan TAP** *Si ≥ T3, ≥ N1,* **clinique**
± echo-endo rectale **scinti os** et **IRM cérébrale** *grade III, RH-, HER2+++* ± echo si ≥ T2 ulcéré ou T3
et IRM pelvienne ± IRM prostate + pelvis et **TEP** **scan TAP + scinti** ± scan TAP cérébral si T4 ulcéré
(si K rectum) (risque intermédiaire) ou ± BRAF si métastase
ou scan TAP (risque haut) **TEP**
```{=latex}
}
```
:::
#+TITLE: Troubles bipolaires
#+OPTIONS: toc:nil date:nil author:nil
#+latex_class_options: [9pt]
#+LATEX_HEADER: \usepackage{multicol}
#+LATEX_HEADER: \usepackage{titlesec}
```{=latex}
\setlist{itemsep=2pt,topsep=0pt,parsep=0pt,partopsep=0pt}
```
```{=latex}
\pagestyle{empty}
```
```{=latex}
\titlespacing*{\section} {0pt}{5pt}{1pt} % spacing
```
```{=latex}
\titlespacing*{\subsection} {0pt}{1pt}{1pt}
```
`\vspace*{-3cm}`{=latex}
#+LATEX_HEADER: \def\cheatsheetcols{2}
#+LATEX_HEADER_EXTRA: \usepackage[left=1cm, top=0.5cm, right=2cm, bottom=1.5cm]{geometry}
#+LATEX_HEADER: \usepackage[shortlabels]{enumitem}
#+LaTeX: \setlist{itemsep=2pt,topsep=0pt,parsep=0pt,partopsep=0pt}
#+LATEX_HEADER: \usepackage{enumitem}
#+LATEX_HEADER: \usepackage{titling}
#+LATEX_HEADER: \setlength{\droptitle}{-50pt}
#+LATEX: \pagestyle{empty}
#+LATEX: \titlespacing*{\section} {0pt}{5pt}{1pt} % spacing
#+LATEX: \titlespacing*{\subsection} {0pt}{1pt}{1pt}
\vspace*{-3cm}
```{=latex}
| PSYCHOAFFECTIVES | PHYSIOLOGIQUE |
|-------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------|
| *Perturbations de l'humeur* : | *Perturbations du sommeil* |
| - humeur élevée, expansive, exaltée, euphorique | - insomnie partielle/totale, |
| - ou irritabilité | - réduction du temps de sommeil |
| *Perturbations des émotions* : | + à une absence de sensation de fatigue. |
| - labilité émotionnelle | *Perturbations des conduites alimentaires* : |
| - hyperréactivité ou hyperesthésie | - anorexie (partielle ou totale) ou hyperphagie, |
| (réponses émotionnelles disproportionnées par | - amaigrissement |
| rapport aux stimuli émotionnels), | - possible déshydratation. |
| - hypersyntonie (participation spontanée et | *Perturbations de la sexualité* : |
| adhésion très rapide à l'ambiance affective) | - augmentation du désir et excitation sexuelle |
| *Altérations du contenu de la pensée* : | , hypersexualité |
| - augmentation de l'estime de soi, | |
| - idées de grandeur, sentiment de | |
| toute-puissance, idées mégalomaniaques, | |
| - altérations ou absence de la conscience du trouble. | |
|-------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------|
| PSYCHOMOTRICE | |
|-------------------------------------------------------+--------------------------------------------------------|
| *Accélération du cours de la pensée* | *Accélération motrice et comportemental* : |
| - tachypsychie (accélération des idées), | - agitation motrice, hyperactivité souvent stérile, |
| - fuites des idées (impression que les idées fusent), | - augmentation de l'énergie, |
| - coq-à-l'âne (changement rapide d'une idée | - augmentation des activités à but dirigé |
| à l'autre sans lien apparent), | (professionnelles, sociales ou sexuelles), |
| - jeux de mots, ludisme, associations par assonances. | - logorrhée (augmentation du débit de parole) |
| *Altérations cognitives* | - tachyphémie (augmentation de la vitesse de parole), |
| - hypervigilance, | - hypermimie (augmentation des expressions du visage), |
| - distractibilité, | - désinhibition (contact familier). |
| - altérations attention et concentration. | |
```
PSYCHOAFFECTIVES PHYSIOLOGIQUE
-------------------------------------------------------- ---------------------------------------------------------
**Perturbations de l\'humeur** : **Perturbations du sommeil**
\- humeur élevée, expansive, exaltée, euphorique \- insomnie partielle/totale,
\- ou irritabilité \- réduction du temps de sommeil
**Perturbations des émotions** : \+ à une absence de sensation de fatigue.
\- labilité émotionnelle **Perturbations des conduites alimentaires** :
\- hyperréactivité ou hyperesthésie \- anorexie (partielle ou totale) ou hyperphagie,
(réponses émotionnelles disproportionnées par \- amaigrissement
rapport aux stimuli émotionnels), \- possible déshydratation.
\- hypersyntonie (participation spontanée et **Perturbations de la sexualité** :
adhésion très rapide à l\'ambiance affective) \- augmentation du désir et excitation sexuelle
**Altérations du contenu de la pensée** : , hypersexualité
\- augmentation de l\'estime de soi,
\- idées de grandeur, sentiment de
toute-puissance, idées mégalomaniaques,
\- altérations ou absence de la conscience du trouble.
PSYCHOMOTRICE
**Accélération du cours de la pensée** **Accélération motrice et comportemental** :
\- tachypsychie (accélération des idées), \- agitation motrice, hyperactivité souvent stérile,
\- fuites des idées (impression que les idées fusent), \- augmentation de l\'énergie,
\- coq-à-l\'âne (changement rapide d\'une idée \- augmentation des activités à but dirigé
à l\'autre sans lien apparent), (professionnelles, sociales ou sexuelles),
\- jeux de mots, ludisme, associations par assonances. \- logorrhée (augmentation du débit de parole)
**Altérations cognitives** \- tachyphémie (augmentation de la vitesse de parole),
\- hypervigilance, \- hypermimie (augmentation des expressions du visage),
\- distractibilité, \- désinhibition (contact familier).
\- altérations attention et concentration.
----------- -----------------
pH 7.38 - 7.42
PaO~2~ 70 - 100 mmHg
SpO~2~ 95 - 100 %
PaCO~2~ 38 - 42 mmHg
HCO~3~\^- 23 - 28 mmol/L/
----------- -----------------
---------------------------- --------------------------------------
$Ca^{2+}$ 2.1 - 2.6 mmol/L
Créatinémie femme : 50 - 90 μmol/L
homme : 80 - 115 μmol/L
enfant \< 44 μmol/L
Clairance créat IRC : ≤ 60 mL/min/1.73 m^2^
Glycémie jeun 0.60 - 0.90 g/L ( 3.3 - 5.0 mmol/L )
Glycémie repas 1.20 - 1.30g/L ( 6.7 - 7.2 mmol/L)
$K^{+}$ 3.5 - 5 mmol/L
$Na^{+}$ 135 - 145 mmol/L
LDH (sang) $\approx$ 140 - 180 U/L
Phosphore (sang) $\approx$ 0.96 - 1.3 mmol/L
Urée (sang) $\approx$ 2.5 - 8.3 mmol/L
---------------------------- --------------------------------------
---
title: Bactériologie
...
# Antibiotiques
## Cibles
- inhibition synthèse de la paroi bactérienne = β-lactamine,
glycopeptides, fosfomycine
- synthèse ADN bactérien : quinolone, sulfamide
- synthène ARN : rifampicine
- synthèse protéines bactérienne : aminoside, macrolides, cyclines
![](../../images/microbiologie/antibio-action.png)
## Mécanisme de résistance
- enzymatique
- modification de la cible
- impermeabilité
- efflux
![](../../images/microbiologie/antibio-resistance.png) Résistance
naturelle
- colistine: bactérie gram+
- vancomycine : bactérie gram -
- aminoside: anaérobie
### Synthèse paroi
1. β-lactamase
- Les β-lactamine inhibent la synthèse de la paroi bactérienne
(peptidoglycane)
- se fixent sur les PLP (protéine de liaison des pénicillines)
- mécanisme de compétition
- toutes les β-lactamines ont un cycle commun (β-lactame)
- les β-lactamase vont hydrolyse ce cycle et désactiver les
β-lactamines
2. Modification de cible : PLP
- S. aureus : mutation dans le gène mecA : la PLP mutée (=PLP2a)
ne permet plus aux β-lactamine de s\'y fixer
- Idem pour les PLP mosaïques des pneumocoque
- Idem pour les entérocoque (PLP5)
### Synthèse protéine bactérienne
![](../../images/microbiologie/antibio-ribosome.png)
- aminoside: mauvaise reconnaissance de l\'ARN messager (modification
de la cible)
- linezolide : mauvaise position de l\'ARNt (apporte les acides
aminés) (modification de la cible)
- macrolides : bloque la formation du peptide (\"tunnel\") (enzyme)
### Synthèse acide nucléique
- ADN gyrase va \"détordre\" la double hélice pour la transcription et
traduction
- quinolones vont empêcher cette action (modification de la cible)
## Notes
- β-lactamine inefficaces sur les mycoplasme car pas de paroi !
- glycopeptides inefficaces sur bactérie Gram négatif car elles ont
une membrane externe qui ne laisse pas passer les grosses molécules
- synergie β-lactamine - aminoside sur strepto et entérocoque :
destruction de la paroi par les β-lactamine pour que l\'aminoside
accède au ribosome
- seules les antibio pénétrant dans les cellules (macrolides,
fluoroquinolones, rifampicine, cycline ) sont actives contre les
bactéries \"intracellulaires \" (Chlamydia, Coxiella burnetti,
Rickettsia, Legionella pneumophilia, Brucella meltiensi, Bartonella
)
## Résumé
Péni G/V Péni A Peni A + inhib βlactamase Peni M
-------------------- ---------------------------- -------------------------------------------- --------------------------------- ---------------------
Utile Streptocoque idem + pneumocoque péniS idem + Staphylocoque metiS Staphylocoque metiS
Corynebacterium E. faecalis, Listeria monocytogenes H. influenza + pénicillinase
Diphteria Neisseria menigitidis Enterobactéries + pénicillinase
Entérobactéries groupe 1 BNG anaérobies
Résistance nat BGN Entérobactéries groupe 2, 3; P. aeruginosa BGN
Résistance acquise Staphylocoque, pneumocoque Staphylocoque +/- pneumocoque Staphylocoque metiR
H. influenza, N. gonorrhea
N. mengitidis
PéniM = oxacilline, cloxacilline PéniA = amox
C2G C3G orale (1) C3G injectable
------------ ---------------------------------- -------------------- ---------------------------------
Utile Streptocoque, Staphylocoque metS Streptocoque Streptocoque (dont pneumocoque)
Entérobactérie groupe 1 entérobactérie 1,2 Neisseria spp, entérobactérie
Haemophilus
Résistance Listeria, entérocoque idem idem
Staphylocoque metiR
P. aeruginosa, intracellaire
\(1\) limité car mauvais biodisponibilité
Carbapénème FQ Aminoside (2)
---------------------- ------------------------------------------ --------------------------- --------------------------------------
Utile Entérobactérie, P. aeruginosa Entérobactérie Staphylocoque metiS
Entérocoque, Staphylocoque metiS Intracellulaire Listeria monocytogenes
Anaérobie Staphylocoque metiS BGN
P. aeruginosa : ciproflox Streptocoque, pneumocoque
Résistance naturelle P. aeruginosa, entérocoque: ertapénème ! entérocoque, L. monocyt strepto, pneumo: **bithérapie amox**
anaérobie anaérobie stricte
Résistance acquise carbapénémase SAMR, gonocoque (1)
\(1\) Pas de monothérpaie pour P. aeruginosa et Staphylocoque aureus
(risque mutants) (2) amikacine, gentamicine
Macrolides (1) Lincosamide (2) Métronidazole Glycopeptide (3)
--------------------- ------------------------------- ------------------ ----------------------------------------- ----------------------------
Utile Intracellulaire, streptocoque Strepocoque Anaérobie (sauf Acineto, cutibacterium) Streptocoque, pneumocoque
Staphylocoque metiS Staphylocoque Parasite Entérocoque, staphylocoque
metiS/metiR
Clostri
Résistace naturelle entérobactérie, P. aeruginosa BGN, E. faecalis Autres BGN
résistance acquise staph, pneumocoque, strepo A staph, strepto
\(1\) erythro, azithromycine, clarithromycine (2) clindamycine (3)
vancomycine
## Interprétation
Entérobactéries
- Groupe 1: TRI = résistance amox/ticar/pipe + inhibiteur β-lactamase
- **Céphalosporinase** = **inhibée oxacilline**
- **BLSE** = inhibée par acide clavulanique =\> **\"bouchon de
champagne\"**
- synergie C3G/C4G - ticar + acide clavulanique
- ne touche pas les carbapénèmes
- cefoxitine non touchée =\> permet de différencer d\'une
céphalosporinase déréprimée (voir tableau)
Pénicillinase Pénicillinase déréprimée Céphalosporinase Céphalo. déréprimée BLSE Carbapénémase
--------------- --------- --------------- -------------------------- ------------------ --------------------- ----------- ----------------
amoxicilline AMC R R R R R R
ticarcilline TIC R R R R R
piperacilline PIP I/R R R R R
amox+inhib β AMC I/R R R **S/I/R** R
pipe/ticar PCC/PTZ I/R I/R **S/I/R** R
\+ inhib β
C1G CF I/R R I/R R R
C2G FOX I/R I/R I/R
C3G CTX I/R I/R I/R S (OXA-48)/I/R
C4G FEP I/R S (OXA-48)/I/R
carbapénème I/R
- C1G = céfalotine (CF)
- C2G = céfoxitine (FOX)
- C3G = céfixime (CFM), céfotaxime (CTX), ceftazidime (CAZ)
- C4G = céfépime (FEP)
### MSLB
Résistance à l\'érythromicine
- sensible pristinamycine : regarder si induction (\"interaction\"),
si oui, MSLB inductible donc possible sélection de mutant.
- résistant pristinamycine : MSLB constitutif
## Piège
- SAUR sensible oxa mais résistance peni G =\> pénicillinase -\>
résistance à toute les pénicillines
- SARM = résistance à toutes les βlactamanes dont imipénème
- Aminoside
- résistance gentamicine =\> forcément résistant tobramycine,
amikacine, kanamycine
- résistance amikacine =\> forcément résistant kanamycine
- FQ : résistance à ofloxacine =\> forcément toutes les quinolones
## Aminosides
Action = bactéricide, concentration dépendant. Perturbe la synthèse des
protéine (fixation sous unité 30s des ribosomes) Résistances
- naturelle: anaérobie strictes et préférentielle (streptocoques,
entérocoques) par défaut de pénnétration car le système de transport
nécessite la force produite par les chaînes respiratoire aérobies
*NB: penicilline + amoniside passe car agit sur la paroi
bactérienne*
## Sulfamide
Bactériostatique (inhibe croissance) mais en synérgie devient
bactéricide Ex: sulfamethoxazole + trimethoprime (Bactrmie)
Mécanisme : inhibe synthèse microbionne d\'acide folique
## Fluoroquinolone
- 4 générations: initialement répartition extra-cellulaire -\> large
et homogène (intracellulaire) avec les dernières générations
- Élimination rénale et bile
- Effets indésriable nombreux : digestif, phototoxique, trouble
nerveur, inhibe cytochrme P450 (! interactions)
- Contre-indication : déficit G6PI, grossesse
- Action : inhibe réplication et transcription ADN
- Bactéricide, concentration dépendantes
- Indication :
- quinolones = cystite aigùe simple non compliquée, récidivantes
chez l\'adulte
- 2e génération : infetions sévères à bacille Gram négatif
- 3e et 4e génération : sinusite aigüe bactériennes, exacerpbation
pneumopathie communutaire, infection compliquée peau + tissus
mous
Résistante : en augmentatino chez entérobactéries (E. coli,
Klebsiella)
## Métronidazole
Pour anaérobie strictes
# Bactéries
## Staphylocoques
### Résistances
- β-lactamine : production pénicillinase (BlaZ)\> 90%
- résistance méticilline (staph coag négative \>\> aureus) via
- la Staphylococcal Cassette Chromosome mec (SCCmec) \[= zone
génomique comprenant *mecA* qui code pour la protéine PLP2a
- Nouveau gène mecC: code PLP2c
- S. aureus : 15-20% résistant méticilline
- Macrolides-Lincosamide-Streptogramine-Kétolide (MLSK) : modification
de la cible surtout (modification/mutation ribosome)
- phénotype MLS~B~: inductible ou constitutionnel
- 3 phénotype de résistance aux aminosides (inactivation enzymatique =
5% SAMS mais 80-90% SARM)
- glycopeptide : exceptionnel
### Staphylococcus aureus
Cocci Gram+ en amas : aérobie +/- anaérobie. Immobiles. non capsulé, non
sporulé
1. Facteurs de virulence
Associé à la paroi:
- **coagulase** liée = récepteur au fibrinogène, sur la paroi
bactérienne -\> diag (test d\'agglutination)
- protéine A: liaison aux immunoglobuline, protection contre la
phagolytose
Excrété
- hémolysine : lyse des hématies (β-complète)
- coagulase libre = excrétée, clive le fibrinogène -\> embole
septiques. Différence avec les staph. à coagulase négative (S.
epidermidis)
- staphylokinase : libère bactéries des emboles
- **toxine** :
- leucocidine de Panton et Valentine (LPV) -\> leucotoxique
dermonécrotique
- toxine du choc staphylococcique (TSST1-1 -\> activation
lymphocytes T)
- exfoliatines -\> érythrodermie bulleuses
- entérotoxines thermostables -\> TIAC
2. Habitat
- 30% porteur sain (transitoire ou non)
- Transmission intra-humaine par les mains ou indirectevement
(vêtements...)
- Commensal : microbiote nasal, oropharyngé, digestif, cutané
(aisselles)
3. Clinique
- Porte d\'entrée = cutanée \<-\> site de portage/infection
- Infection communautaires, associées aux soins
- Infection toxiniques :
- LPV : infection cutanée, pneumonie nécrosante
- TSST1 = choc toxinique avec érythrodermie. Entrée = vaginale
ou cutanée
- exfoliatine: impétigo bulleux, syndrome d\'exfoliation
généralisée
- entérotoxine = diarrée à +2h ou 4h, TIAC
- Infections suppurative
- cutanée superficielle (furoncle, impétigo, folliculite) ou
profondre (abcèse, fasciite)
- bactériémie, endocardite
- infections profondes : ostéo-articulaire, pneumopathie,
neuroméningées (abcès)
4. Diagnostic
- Culture : non exigeante
- gélose sang 24h: **beta-hemolytique** (hémolyse total)
- Chapman (mannitol + NaCl) : rouge -\> jaune avec NaCl
- catalase +, oxydase-, DNAse + (à la différece des tretop à
coagulase négative)
5. Sensibilité et résistance
Résistance fréquent à l'hôpital
- β-lactamines :
- phénotype sauvage sensible
- pénicilinase \> 90% des souches (disque FOX de pénicilline
g): résistance pénicilline G, V, A -\> ajout d'inhibiteur de
β-lactamase
- SARM = gène mecA : PLP2 additionnelle -\> résistance à
toutes les β-lactamines **et imipénème**. Souvent
multirésistance aminoside, macrolide, fluoroquinolonie
- vancomycine en 1ere intention
- C4G possible mais pas en france
- Aminoside : sauvage sensible, résistance acquise par
inactivation enzymatique
- Glycopeptide : sauvage sensible, phénotype gIA/hétéroGISA avec
sensibilité diminusée, phénotype gRSA (résistance)
6. Traitement habituellement actifs
oxacilline, gentamicine (aminoside), vancomycine (glycopeptide)
### Staphylococcus non aureus
- = coagulase négative
- opportuniste, favorisé par immunodépression, cathé
- S. epidermidis = le plus souvent à l\'hôpital : matériel (prothèse,
valve dérivation)
- S. haemolytius
- S. epidermidis, haemolyticus = fréquemment multirésistante
- infections communautaire = S. saprophyticus (cystite) , S.
ludgunensis (infections cutanées, endocardite infectieuses)
- traitement : glycopeptide, rifampicine
1. Staphylococcus saprophyticus
- Cocci gram + en amas, catalase positive, nitrate réductase
négative
- Urine :rose sur milieu chromogène mais identification
spectromètre de masse/biochimiue
- Sensibilité nature à la plupart des antibiotique anti-staph
- Résistance naturelle : fosfomycine, acide fusidique, novobiocine
- Résistance acquise fréquente : péni G, érythromycine
## Campylobacter
- Répartition mondiale
- Une des cause les plus fréquentes des diarrhées infectieuses
bactériennes communautaires
- Microbiote digestive de nombreux animaux : *jejuni* = oisaux, /coli=
porc
- transmission animale -\> homme par **alimentation** : surtout
**jejuni**, **coli**, **fetus**
- très mobile pour survivre dans le tube digestif
### Pouvoir pathogène
- douleur abdo
- **gastro-entérique aigue fébrile** : (diarrhées aqueuse voire
mucosanglange, fièvre , vomissement)
- bactériémie
- syndrome de l\'intestin irritable
- syndrome de Guillan-barré
### Diagnostic bactério
- selles (copro): PCR, immunochromatographique
- sang (hémoc)
- examen direct : en forme de S, non sporulé, en \"vol de
moucheron\"
- culture : sélectif en microaérobie
- **oxydase+**, catalase souvent +
- MALDI-TOF
### ATBgramme
- résistance naturelle : vancomycine, pénicilline G, M,
céphalosporine, triméthoprime, streptogramine B
- acquise : érythro, tétracycline, quinolone, amox
### Traitement
- déshydratation
- si fièvre \> 38°, sang dans les selles, enfants, personnes agée,
femmes enceintes: **azithromycine**
- systémique : aminoside + {FQ ou beta-lactamine} sur documentation
### Prévention: hygiène (eau, alimentation)
## Proteus mirabilis
- Bacille gram négatif, **mobile**, oxydase négatif, nitrate-réductase
positive
- Brun sur milieu chromogène, β-glucuronidase et β-glucosidase
négative
- Désaminase positive, indole négative
- Sensible antibio actif sur bacille gram négatif
- Résistance acquise : pénicillinase, BLSE, céphalosporinase de haut
niveau, carbapénémase
## [TODO]{.todo .TODO} Pseudomonas aeruginosa {#pseudomonas-aeruginosa}
Bacille Gram négatif, très mobile
Origine : environnement++. saprophyte des milieux humides
**Opportuniste** : 10% des infections en hospitalisation
- infection nosocomiale (matériel) ou . 1ere bactérie en réa
- mucoviscidose: colonisation ou infection bronchopulmonaire chronique
Facteurs de virulence : exotoxine, exoprotéines, hémolysine Facteur
d\'adhésion Forte capacité à former des biofilms
### Quand réaliser un antibiogramme
- suspicion responsable d\'infection
- colonisation de patients fragile (ID, intbués)
- pulmonaire isolé de patients muco, BPCO, DDB
### Diagnostic {#diagnostic-1}
- Pousse 24h à 37% sur milieu non sélectif.
- Milieu sélectif : cétrimide
- Oxydase positif (!= entérobactéries) -\> test rapide pour
différencier les 2
### Résistance
Naturellement plus résistante que d\'autres Bacille gram -
- Catalase positif - lactose négatif
1. Résistance naturelle :
- amox
- C1G, C2G, **céfotaxime** (*! utilisé pour mécanisme*),
ceftriaxone, **ertapénème**
- anciennes FQ : nofloxacine, péflox, ofloxanie
- cotrimoxazole
- nitrofurantoine
- macrolides
- azithromycine
Association de plusieurs mécanisme (synérgie/complémentaire)
- β-lactamase AmpC (large spectre, inductible)
- enzyme modificatrice aminoside
- effluxs actif (mexAB-OprM, MexXY/OprM)
- imperméabilité (porine OpriF)
2. Résistance acquise
- Surproduction : efflux, β-lactamase AmpC, alétaration porine...
- gène codant β-lactamase
- Attention: certaines souches accumulent des résultats
- β-lactamase transférable : pénicillinase, BLSE, carbapénémase
Quand chercher BLSE ?
- synergie ceftazidime/cefepime et acide clavulanique
- synergie ceftazidime/cefepime et impiénoèmeacide
clavulanique
Quand chercher carbapénémase ? (\> 90% cabarpénème)
3. Antibiotique
- β-lactamine:
- ceftazidime +/- avibactame
- ticarcilline +/- clavulatane, pipéracilline +/- tazobactame,
- céfépime
- ceftolozane + tazobactame
- imipénème, méropénème
- Aminoside
- FQ: ciprofloxacine, lévofloxacine
- colistine
## Streptocoques
Infections graves = *pyogenes*, *pneumoniae*. Commensal mais
opportunistes (immunodépression) : oraux (**endocardite**, SDRA)
### Classification
- Hémolyse : α partielle, β = totale.
- Lancefield : classification selon un composé de la paroi bactérienne
(polyoside C) avec mise en évidence de l\'antigène par
agglutination.
En première approximation :
- α-hémolyse = non-groupable
- *pneumoniae* résistance par chimérisme PLP (acquis)
- autres anginosus, mitis, sanguinis, bovis, salivarius, mutans
- β-hémolyse = groupable. Les plus importants
- Groupe A = S. pyogenes.
- Groupe B = S. agalactiae
- C : *dysagalactia* (rarement *equi*)
- G : *dysgalactia*, *canis*
*Note*: certaines sous-espèce de Lancefield peuvente être
alpha-hémolytique
### Résistances
- α-hémolytique : dépistage disque péniG: si résistant, CMI d'une
β-lactamine (amox/céfotaxime/ceftriaxone)
- **β-hémolytique: pas de résistance β-lactamine**
- S. pneumonia : 25% résistance acquise β-lactamine (sensibilité
diminuée)
- pas de β-lactamase
- MLSK (Macrolides-Lincosamide-Streptogramine-Kétolide): modification
cible++, efflux, protection ribosomale
- glycopeptide, linézolide : pas de résistance
### Classification d'Ambler
A. BLSE
- résistance pénicilline, C1, C2, C3G
- sensible inhibiteur β-lactamase et carbapénème
- détecté par ceftazidime + acide clavulanique
B. Métallo-beta-lactamases
- résistance comme B. + carbapénème
C. ampC céphalosporinase
- résistance BLSE + céfoxitine + inhibiteur β-lactamase
- sensible carbapénème
- détecté céfoxitine
D. oxacillinase
- sensible β-lactamase
### Streptococcocus pyogenes
Cocci gram+ en chaînettes, capsulé, non sporulé, immobile
Réservoire pharyngé. Transmission = aérienne, contact plaie infectée,
accouchement.
1. Facteurs de pathogénicité
résistance à la phacogytose
- protéine M
- encapsulation
Facteurs de virulence
- enzyme :hyluronidase, stroplysine O et S (favorisent l'invasion
tissulaire)
- exotoxine : activation et prolifération d'une sous population
lymphocytes T -\> cytokine proinflammatoires
- Streptolysine = hémolyse β-complète
- toxine érythrogène : hypersensibilité retardée à la scarlatine
2. Habitat
Strictement humaine, surtout pharyngé +- peau, vagin... Pyogène =
responsiable d'infections suppurées
3. Clinique
- non invasive = **angine** érythémateuse/érythémato-pultacée,
otite moyenne aigüe de l'enfant, scalratine, infection cutanée
- invasive : cutanée sévère (fasciite nécrosante), septicémie,
choc toxique streptococcique
- complications post-streptococciques (rare) = immunologique :
- rhumatisme articulaire, glomérulonéphrite aigüe, érythème
noueux
4. Diagnostic
- bactérie exigeante -\> gélose sang +/- ANC (inhibe Gram-)
- β-hémolyse
- Résistance optochine, sensbile bacitracine
- Catalase -, oxydase -
5. Sensibilité, résistance
- β-lactamine : sensible
- macrolide : sauvage sensible, résistance par mécanisme d'efflux,
modiifcation cible ARN23S
### [TODO]{.todo .TODO} Strepto agalactiae {#strepto-agalactiae}
-Pathogène n.1 des **infections materno-foetales** des pays
développement.
- périphérique = infection probable
- dans le sang ou lCR = infection certaines
- Mortalité 10%, séquelle 20-30%
1. Bactério
- c+ diplococque/chaînette
- aérobie-ana facultative
- catalase négative, **β-hémolytique**
- groupe B lancefield
2. Pathogènicité
- commensale digestif, génital 10-30%
- adulte : infection sujets à risque
- grossese : chorioamniotite, endométrite
- nouveau-né: infection néonat précoce \<7 j, tardive \> 7 jour
- transmission : sang (mère avec bactériémie -\> enfant), vaginal
(+/- rupture membrane)
- 2% nouveau-né des colonisé ont des symptômes
- pneumopathie
- septicémie, méningite (20%)
3. Résistance
- **Naturellement sensible β-lactamine** = 1ere intention
- Résistance bas niveau aminoside, synerige µ-lactamine
- 30% macrolide et clinda
4. Diagnostic
- Néonat : Hémoculture (référence), LCS, aspiration trachéale
- Mère : hémoc si \> 38°, PV
- ED, gram + gélose sang et chocolat 5-10% (croissanec \< 24h
habituellement)
- MALDI/sérogroupage de lancefield
- PCR possible (LCR++, respi)
5. Prévention
- Dépistage 34-38 semaines: culture (Granada) -\> antibio si +
- ATB per-partum péni-G/amox
- note: l'antibioprophylaxie marche chez les nouveau-né mais
seulement pour les infections avant 7 jours)
### Strepto. pneumoniae
Gram+ diplocoque encapsulé à multiplication extracullaire.
Classification selon la capsule (vaccins)
1. Habitat
Voie respiratoire supérieure Transmission goutelette, interhumaine
2. Pathogénicité
- adhérence cellules épithélium rhinopharynx
- facteurs de virulence non capsulaire
- évasion à la phagocytose
- actionation complément, cytokien inflammatoire
3. Résistance
- β-lactamine: Selon les PLP (!inutile d'ulitiser les inhibiteurs
de betalactamase)
- sensibilité possiblement dimunée aux fluoroquinolones
- Gènes mosaïque avec PLP chimérique
- 25% résistance acquise β-lactamine (pneumocoque sensibilité
diminué pénicilline)
4. Clinique
- Infection neuroméningée
- Infection voies respiratoire: pneumonie franche lobaire aigüe,
bronchopneumonie, otite, mastoïdite, sinusite, exacerbation BPCO
- Rare : purpura fulminas, endocardite
- Bactérimié, souvent à partir d'un foyer pulmonaire
## Entérobactéries
### Résistances et groupe
Groupe selon la résistance **naturelle** β-lactamine
1. aucune : E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella
2. Pénicillinase à bas niveau : Klebsiella (pneumonia, oxytoca),
Citrobacer koseri, Shigella (!)
3. Céphalosporinase à bas niveau : Enterobacter, Serratia, Morganella,
Providencia, Citrobacter freundii, *Klebsiella aerogenes*
4. Pénicillinase + céphalosporinase : Yersinia enterolitica
5. β-lactamase à spectre étendu (BLSE): Kluyvera
Résistance acquises
### Escherichia coli
- Bacille gram négatif, mobile, oxydase négative, nitrase-réductase
positive
- Urine : rose sur milieu chromogène (β-glucoronidase positive)
- Sensbilité naturelles aux antibiotiques actif sur BGN
- Groupe 1 :
- céphalosporinase chromosomique de très bas niveau.
- Résistance acquise enzymatique : pénicillinase, β-lactamase à
spectre étendues, céphalosporinase de haut niveau, carbapénémase
### KES = Klebsiella, ENterobacter, Serratia
Vert (β-glucosidase +)
### Salmonelle, Shigelle
- Bacille gram négatif, non sporulé, aéro-anaérobie facultatif
- non exigeat
- catalase, nitrate réductase
- pas dans le microbite digestf normal de l\'homme
- porte d\'entrée digestive
- responsible de
- maladie du péril fécal (pays en voie de développement :
Salmonelle typique et non typqiue, Shigelle)
- TIAC : salmonelle non typhique \>\> shigelle
- rappel: TIAC\>= 2 cas, déclaration opligatoire
1. Pouvoir pathègene
- salmonelle :
- strictement humain = sér. Typhi, paratyphi =\> fièvre
(para)typhoïde
- animale = non typhique: gastroentérite
- shigelle : dysenteria... strictement humain =\> dysentérie
bacillaire, gastroentérite sanglante
2. Physiopath
**Entéro-invasif**
- shigelle : envahissement + destruction cellules épithéliales
(syndrome dysentérique)
- salmonelle : envahissement sans destruction de la muqueuse (sd
gastroentéritiques) +/- production de toxique
Clinique:
- salmonelle typhique: 1-2semaine incubation, fièvre continue
élevée 40\`, bactériémie, tuphos, diarrhée/constipation\`
- salmonelle non typhique: incubation 12-36h, diarrhée fébrile,
vomissement
- shigelle: incubation 1-3j, fièvre élevée, selle avec sang,
glaire, pus, douleurs abdominales violentes
3. Diagnostic
- selles +/- sang pour salmonelle (para)typhique
- diag moléculaire
- culture:
- \"SS\" (salmonelle/shigelle): salmonelle = lactose - et SH2+
- Hektoen, Drigalski (BG-) : lactos-, h2s+
- pour salmonelle : bouillon d\'enrichissement
- identification: **salmonelle non différencie d\'e. coli**
- shigelle = immobile
- shigelle = fermentation manitol ( sauf s. dysenteria )
- BG-
4. Traitement
- diarrhée infectieuse aigue = symptom
- antipyrétique,
- maintien hydro-élecrique
- régime sans résidu
- ! contre-indication ralentisseur du transite (lopéramique)
- +/- antibio si forme grave \> 3 ours, ID... :
FQ/azithromycique
- bactériémie : FQ/azithromycine,/ceftriaxone
Déclaration obligatoire : TIAC, fièvre (para)typhoïde Vaccination en
prévention salmonelle typfique
## Entérocoques
Cocci gram+ , anaérobie facultative, ressemblantà des streptocoques
Espèce majoritaire: E. faecalis = 80-90=, faecium = 5-10%
### Habitat {#habitat-3}
Ubiquitaire. Surtout tube digestif (homme, animaux), milieu extérieur
Home sain : tube digestif, périnée, parfois vagin, oropharynx
Pulpart des infections = à partir de la flère du patient. Mais exogène
possible.
Commensal gastrointestinal + génital chez les femmes Augmentation des
infections avec les années
### Facteurs de virulence {#facteurs-de-virulence-1}
- Pas d'exotoxine, ni de superantigène
- Protéine de surface -\> adhère à l'endocarde et l'urothelium -\>
endocardite et infections urinaire
### Résistance {#résistance-3}
- Naturelle : **céphalosporine**
- faecalis = résistance oxacilline, C3G, ertapénème, lincomycine,
acide fusidique
- **E. faecalis = sensible amox**. E. faecium = résistant 80-90%\*
- multi-résistance chez E. faecium
- aminoside (bas niveau)
- β-lactamine/glycopeptide seul = seulement effect bactériostatique
sur \> 90%. Mais aminoside + inhibiteur de la paroi (β-lactamine,
glycopepited, lipopetide) = synergie
- glycopeptide
- MLSK (Macrolides-Lincosamide-Streptogramine-Kétolide): modification
cible++, efflux, protection ribosomale
- en cas de résistance surajoutée, les aminosides sont inefficaces.
- attention aux entérococques résistant vancomycine (surtout E.
faecium): *vancA* *vancB*
### Clinique {#clinique-3}
- Infection urinaire
- Infection de la peau et des parties molles
- Endocardite
- Bactériémie
- Infection abdopelvienne
## Neisseria meningitidis
- Diplococque Gram - aérobie.
- Très gragile. Hautement variable
- Épidémio :
- 2 pics : nourisson \< 1 an (système immunitaire immature),
ado/jeune adulte (socialisation)
- ceinture de la méningite (Afrique sahel + subusaharienne)
### Habitat {#habitat-4}
réservoir 100% humaine. Transmission directement uniquement par
goutelettes Portage pharyngé, avec rarement invasion (sang +/- LCS) -\>
seulement souches
## Listeria monocytègene
Résiste à 4° ! \^
### Clinique {#clinique-4}
- non invasive = gastro
- invasive: **bactériémie**, neurolistériose, infection
materno-foetale avec forme néonatale précoce ou \> 7j
### Diagnostic {#diagnostic-5}
- hémoc, PL
- non exigeant
### Résistance {#résistance-4}
- résistance naturelle **C3G**, fosfomycine, quinolone
### Traitement {#traitement-2}
- amox + genta
## [TODO]{.todo .TODO} Haemophilus influenza {#haemophilus-influenza}
Résistance : regarder penicilline G
- suspicion beta lactamase, tester par cefinase
- PLP3 : faire CMI
# Classification
## Gram
- positif si paroi épaisse de peptidoglycane-\> coloration persiste
- négative si paroi plus fine qui permet à l\'éthanol de laver la
coloration
Aérobies
![](../../images/microbiologie/aerobies.png)
![](../../images/microbiologie/anaerobies.png)
![](../../images/microbiologie/autres.png)
## Catalase
oxydoréductase qui intervient dans la résistance à la bactéricidie par
le peroxyde d'oxygène
Catalase + Catalase -
---------------- ------------------- ---------------
aérobies strictes
Cocci gram+ staph strepto
Bacille Gram + Listeria Lactobacillus
Corynebacterium
Propionobacterium
## Oxydase
détecte les cytochrome de type c (pigments hémo-protéiques dans la
plupart des cellules vivante)
Oxydase + Oxydase -
---------------- -----------
Aeromonas
Bordetella
Branhamella
Brucella
Burkholderia
Campylobacter
Flavobacterium
Moraxella
Neisseria staph
Pasteurella
Plesiomonas
Pseudomonas
Vibrio
## Mobile :
- Monotriche = 1 cil (triche = poil) -\> va dans une direction à
l'examen direct **pseudomonas**
- Céphalotriches: un cil à chaque extrémités
- Lophotriches: un cil à chaque extrémités
- Péritriches : cils tout autour -\> mouvement désordonné
- cocci gram + : non (sauf Enterococcus casseliflavus, gallinarum;
Vagococcus, Planococcus)
- Bacille gram+ : Listeria (tournoyante) , Bacillus (ondulante)
- Bacille gram- :
- Vibrio, Aeromonas
- Legionella
- **Entérobactéries** : sauf Shigella, Klebsiella
## Fermentant
BGN:
- non fermentant = environnement (pyo)
- fermenant le lactose = entéro (commensal)
# Culture
- Gélose au sang = non sélectif. Pouvoir hémolytique
- Bouilon Schaedler = bactéries anaérobie et exigeantes (incubation
10-14jours en anaérobie) → prélèvement profonds, IO
- Chromogène urinaire = non sélectif
- rose = activité β-galactosidase
- bleue = activité β-glucotosidase
- violet = les 2
- brun = tryptophane désaminase
## Autres
- BCSA : inhibe gram+ → Burkholderia
- BCYE : Legionnella
- CAP (colistine + aztreonam) = inhibe Gram - → streptocoque+++,
listeria, corynebacterie, uropathogène émergents NB: aztreonam
inhibe pousse proteus, pseudomonas
- Cétrimide (ammonium) → P. aeruginosa (production pycyanine)
- Chapman : NaCL, mannitol
- jaune = fermente mannitol → S. aureus
- Chocolat enrichi : bactéries exigeantes (prélèvement profond)
- Drigalski : inhibe Gram+, lactose →
- jaunes = BGN fermentant lactose = escherichia, citrobacter,
enterobacter, klebsiella
- bleu = BGN ne fermentant pas le lactose = serratia, salmonella,
shigella, proteus, yersinia, pseudomonas
- Granada (MTX) : inhibe Gram - → S. agalactiae
- HAE2 : inhibe bactéries gram + → Haemophilus spp. Prélèvements
respiratoires et génitaux
- Haja-Kligler : lactose en haut, glucose en bas une bactérie va
d'abord fermenter le glucose (en bas) puis le lactose (en haut).
Donc lactose+ et glucose- n'est pas possible. Passe au jaune si
acide. Exemple:
------------ ------------------- ------------------
Bas Haut
Shigella glucose+ (jaune ) lactose- (rouge)
Pyo glucose-(rouge) lactose-
Salmonelle noir (H2S) noir
E.col glucose+ glucose+
------------ ------------------- ------------------
- VCAT : Neisseria (Vancomycine, Colistine, Amphotéricine,
Triméthoprime)
### Coproculture = Salmonelle, Shigelles, Campylobacter
- Gélose Hektoen : inhibiteur de gram+, sucres (lactose, saccharose)
- centre noir = formation de H2S →~Salmonelle~
- vert/bleu = pas de fermetation → Salmonelle/Shigelle
- jaune/orange = fermetation
- Bouillon sélénite (inhibe coliforme + entérocoqu, enrichi pour
Salmonelle)
- Gélose Salmonelle-Shigelle : inhibiteur gram+, [lactose]{.underline}
- centre noir = H2S → Salmonelle
- jaune = pas de fermentation → Salmonelle/Shigelle
- rose/rouge = fermentation lactose
- Gélose sélective Campylobacter (inhibe Gram+, Gram-, champignon)
- Yersinia: mannitol, inhibiteur GRam+ (dont Proteus), Gram- (dont
Pseudomonas aeruginosa)
- rouge = fermente mannitol → Yersinia
# Hémocultures
## Contamination ?
Probable si
- positivé lente, cathé (50% réa),
- espèce = staph épi, stap coagulase négative (sauf lugdu !), coryne,
strepto α-hémolytique, cutibacte, bacillus
Règle :
- 1 positif parmi 3 paires \[prélèvement unique/multiple\] = probable
faux positif
- \>= 2 positifs parmi 3 paires \[prélèvement multiple\] = vrai
positif si clinique non expliquée par autre infection, matériel
- \>= 4 positifs parmi 3 paires \[prélèvement unique\] = idem
- autre = difficile
## Négative
- volume insuffisant, antibiothérapie
- non cultivae : mycobactérie, candida, filmanteux, intracellulaire
(rickettsia, coxiella)
## Bacille gram négatif
penser
- bacillus
- corynebacterie
- listeria
- si ana: campylo
## Résultat intermédiaire
- pyo = ceftazidime
- polymicrobine = revoir antibio
- entérobacter groupe 3 = céfépime car risque élevé de
céphalosporinase hyperproduite
# Maladies infectieuses
## Physiopathologie
- Inhalation d\'aérosole depuis source hydrotellurique
- Homme = hôte accidentel avec multiplication intracellulaire
- Facteurs de risque:
- eau contaminée Légionella + aérosol (sanitaire+++)
- eau chaude insuffisament chaude ou froide mais pas assez
## Importance
- peu fréquente
- risque épidémique
- β-lactamine insuffisante
## Clinique {#clinique-5}
Non spécifique mais y penser si
- hyponatrémie + insuffisance rénale +cytolyse hépatique +
rhabdomyolyse + CRP élèvée
- extra-pulmonaire : neuro (confusion), diarrhée, insuf rénale
- pas d\'amélioration sous β-lactamine
## Diagnostique
1. antigénurie
- si positive = confirmé : culture échantillon respiratoire
(épidémio)
- sinon : PCR échantillion respiratoir (immunodéprimé++)
Attention: Antigénurie =
- seulement type 1 (85%) -\> PCR si négatif/suspicion
- persiste (parfois 1 an !)
Culture = croissance lente (3-5 jours), sur BCYE
## Antibiotique {#antibiotique-1}
- macrolide (azithromycine) si peu sévère 7-14 jours
- sinon FQ ou assoication 2 parmi macrolide, FQ, rifampicine
- pas de résistance décrite !
## Déclaration obligatoire !
## IST
### Chlamydia trachomatis
- 19 génovars
Trachome oculaire Infection urogénitale sexuellement transmissilbse
**1ere cause d'IST**
1. Clinique
- Infection urogénitale basse/haut: **urétrite** (homme),
**cervicite** (asympto souvent), endométrie, salpingite
- lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération
génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
- opportuniste : rare (grossesse, immunodépression)
2. Résistances
- naturelle = amonisode, glycopeptitde
3. Traitement
- Doxycycline (ou azithromycine pour IST non compliqué)
- infection génitale haute : doxycycline + autre
- **dépister IST**, traiter partener, rapport protégé
4. Diagnostic
- **Direct** = PCR, Transcription-Mediation-Amplification
- remboursé, sensbilité \> 95%
- Sérologie : biland infertilité, LGV (immunofluorescence, ELISA)
- culture peu sensible, antigène non recommandé, pas de test de
sensibilité antibio en routine
### Mycoplasmes urogénitaux
4 espèce
- *ureaplasma* spp = commensal tracture urogénital
- *mycoplasma genitalium* = IST, non commensal
1. Clinique
- Infection urogénitale basse/haut: **urétrite** (homme),
**cervicite** (asympto souvent), endométrie, salpingite
- lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération
génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
- opportuniste : rare (uértrire masculine, salpingite, grossesse,
immunodépression)
2. Diagnostic
Myc. genitalium
- **direct** non inscrit à la nomenclature : PCR, TMA
- test de résistance macrolie moléculaire : gène codant ARNr23s
- pas de culture (fastidien)
Myc. hominis, Ureaplasma spp
- **direct**: culture milieu spécifique liqui/gélosé (! pas de
gram car pas de paroi)
- TAAN : infection génitale haute/extra-génitale
Prélèvement:
- pas de prélèvement cervico-vaginal pour Ureaplasma et m. hominis
! (commensal)
- site stérile; homme=urètre, sperme, urine (1er jet); NN =
endotrachéal, liquide gastrique
3. Résistances
- naturelle : β-lactamine, glycopeptitde, fosformycine,
rifampicine
- Ureaplasma : lincosamide
- homiis : certains macrolife
- acquise :
- M. hominis, Ureaplasma: tétracycline (gène *tet*) surtout
+/- fluoroquinolones (3%)
- M. genitalium : macrolides++ !traitement de première
intention!, fluoroquinolones
4. Traitement
Myc. genitalium
- non compliqué : azithromycine
- sinon : moxifloxacine
- **dépister IST**, traiter partener, rapport protégé
Myc. hominis, Ureaplasma
- infection urogénitale: tétracycline
- néonat/grosses : macrolide
- immunodépression: tétra + fluoroquinolones
## Angines
- Virale 60-80%
- Bactérie: S. pyogenes surtout (strepto β-hémolytique)
- Test rapide : positif = en faveur strepto
- Possible de faire un prélèvement de gorge
- culture milieu enrichi 48h: β-hémolyse + MALDI TOF
- antibiogramme: sensible β-lactamines
- Cause rare :
- angine ulcéro-nécrotique : ED = fusiofrme + bactéries spiralées
- pseudomembraneuse (Corynebacteium diphteria: culture gélose
enrichie + CNR)
## Meningite
Étiologie
- virale = 90%, entérovirus 70-90%, bénigne, arrêt des traitements
antibactériens
- bactérienne : 1300cas/an, selon âge/terrain, grave, diagnostic et
traitement **urgent**
### Bactérienne
- Envahissement LCR par bactéries
- Virale sans encéphalite = habituellement bénin, guérit spontanément
- Bactérien = pronostic vital engagé à court term +/- séquelle neuro
- Ttt = ATB IV forte dose
1. Physiopathologie
- passage dans le sang : depuis
- oropharynx (enfant, adulte)
- tube digestif (E. coli, strepot agalactiae) (néonat \> 72h)
-ou via placenta si bactériémie par la mère \[Listeria\]
(néonat)
- autres : brèche ostéoméningée, complication infection systémique
(borréliose..)
2. Clinique
- Communautaire = \> 39° + syndrome méningé (céphalé, raideur
nuque, vomissement, photophobie)
- Néonat : non spécifique =\> PL si fièvre sans cause évidente
- Méningoencéphalitue : +signe neuro/psy
3. Épidémiologie
- enfant, adulte : **Neisseria, Strepto pneumo** +/-- H.
influenza, strepto pyogenes, agalactiae, listeria
- néonat : **Strepto agalactia**, E.coli,
- Autres : Lyme, leptospirose, syphilis, immunodéprimé
### Virale
Diag différentiel =
- bactériennes~~+~~, parasitaire, fongique
- néoplasique, inflammatoire, dysimmunitaire, toxique
1. Détection génomique spécifique
2. Étiologies
- **Entérovirus= 90% des cas**
- été, automne
- 70% sont des enfants
- tous les types peuvent être respnsable de méningite mais
certains types peuvent être associés à des formes sévère
- bénignes mais formes graves possible (nouveau-né,
immunodéprimé)
- diag = RT-PCR entérovirus dans LCS. Si négatif : gorge,
selles, aspiration (attention à l\'excrétion prolongée..)
- parechovirus : enfant \< 2ans
- RT-PCR LCS, sang
- traitement sympto
- HSV2: éruption génitale, ATCD
- PCR spécifique CLS
- traitement : immunodéprimé +/- immunocompétent
- VZV : zona, paralysie faciale
- PCR spécifique
- traitement : immunodéprimé +/- immunocompétent
- autres:
- oreillons (parotidite, vaccins): RT-PCR dans LCS, ttt
symptomatique
- primo infection VIH (prise de risque): 10% primo-ifection.
Diag = séro +/- charge virale
- LCMV (rongeur), arbovirus (voyage - West nile)
3. Herpétique
- **mortelle dans 70%** =\> urgence thérapeutique
- la plus fréquente des encéphalite sporadiques Diagnostic = PCR
sur lCS
1. Physiopath
- muqueuses de la fac -\> lance ganglion trijumeau. Rarement
accès SNC (via muqueuse nasale ?)
- lésions cérébrales : focales (temporales, uni -\>
bilatérales)
- éncéphalite pure -\> méningo-encéphalite
2. Clinique
- Début progressif, fière \> 48h
- Céphalées, nausées vomissement
- Aphasie, désorientation, conscience
- Crises convulsives focale -\> génralisé
- Déficit neuro focalisé. **Cherche signe HTIC =
contre-indication PL**
3. Biologique
- PL: 5-5000 élément, majoritairement lymphocytaire;
glycorachie normale, protéinorache modérément élevée
(\<1.5g/L)
- **PCR HSV** si encéphalite + méningite lymphocytaire. La PCR
doit pouvoir différencier HSV1 et 2 (2 = exceptionnel sauf
nouveau-né)
- **PCR peut être négative initialement** : répétér à
48/72h
- Sérologive : utile chez l'enfant (sang + LCS)
4. Autre
- EEG = focal (temporal), imagerie = focal (temporal),
nécroto-hémorragique
5. Traitement
- **Après la PL, sans attendre**: aciclovir IV 15 jours
- contrôle par PL : seulement si non amélioration clinique :
si PCR positiv, poursuite 7j
### Examens
- Cytologie :
- bactérienne \> 500/mm^3^ (rares cas sans pléiocytose en début
d\'infection)
- virale = pléiocytose modérée (500 en moyenne)
- MGG après centri :
- bactérie = majorité de PNN
- virus, mycobactérie = majorité mononuclé/lympho
- virus, listeria, brucella = mixte (panaché)
- Biochimie :
- bactérie: CRP, PCT élevé, protéinorachie \> 1G/L,
glycorachie/glycémie \< 0.5
- virale : protéinorachie normale/modérément éleée,
glycorachie/glcyémie normale \> 0.6 (attention: **absence de
pléocytose parfois**)
- Gélose sang cuit + vitamine sous CO~2~ +/- anaérobie, bouillon
d\'enirchissement
- Gram:
- Cocci G+ diplocoque/chainette : strepto pneumonia, agalactiae
- Cocci G- diplococque : Neisseria meningitidis
- Bacille G+ : listeria monocytogenes
- Bacille G- : Haemophilus, E.coli, Brucella, salmonella Attention
: culture peut être négative si ne pousse pas sur milieu usules
(Tuberculose) ou décapité ATB
1. Neisseria meningitidis
- Sensibilité diminués pénicilline (PLP) 25 =\> **CMI péni G,
amox, céfotaxime**
- Aérobie strict. Fragile. Commensal oropharynx. Humain
- C3G IV, **déclaration obligatoire**, **rifampicine cas contact**
+/- vaccins
- Prévention : vaccin sérogorupe C mais pas pour le B.... Voyage :
A,C,Y,W
2. Streptococcus pneumoniae
- Aéro/anaérobie, fragile, commensal oropharynx
- Sensibilité diminués pénicilline (PLP) 30-60% =\> **CMI péni G,
amox, céfotaxime**
- C3G IV + cortico. Pas de prophylaxie.
- Vaccin 13 sérotype
3. Néonatal
- maternofoetal ou transmission tardive (\>72h) par
IU/translocation digestive
- Amox si strepto agalactia, céfotaxime si E.coli (50%
pénicillinase), amox si listéria (résistance céphalo)
## Infections urinaires
- Tractus urinaire stérile, extrémité distale de l'urètre colonisé
- Pénétration des bactéries : à partir de l'urètre (ascendant), plus
rarement sur sonde, endoscopie, chirurgie
- Facteurs prédisposants : calcul (obstactle), hypertrophie prostate,
malformation voie urinaire, grossesse, diabète...
### Démarche
- autre : risque de complication, PNA; dépistage pour grossesse, chir
; échec traitement; \> 4 épisodes par an -\> EBCU (bactérie +
antibiogramme)
- cystite simple : bandelette urinaire : leucocyte, nitrite. VPN chez
la famme, VPP chez l'homme
1. ECBU: préanalytique
Prélèvement
- Naturel : lavage main + toilette, urine 2eme jet
- jeune enfant : collecteur d'urine +\*/ cathéter/ponctio
sus-pubienne
- Sonde: jamais dans le sac prélevere, recueiller après
désinfections sur site dédié. Ne pas envoyer sonde
Conservation:
- tube stérile 2h à température ambiante, 12h cyto, 24h à 4° pour
culture
- tube borate: 48h si [bien rempli]{.underline}
2. Analytique
- cytologie : manuel/automatique
- Gram : non obligatoire, peu sensible mais permet d'identifier
une contamination, d'orienter les milieux d'ensemencement
- ensemencement : chromogène +/- sélectif pour Gram positif,
levures.... 16-24h à 35°, 48h si croissance lente, discordante.
### Groupes
[Groupe 1]{.underline} : **Seuil = 10^3^**. Critères majeurs de
pathogénicité (e.g adhésion à l'épithelium urinaire) -\> responsable si
urine non contaminé, même en petite quantité
- **E. coli** (75%-80% des cystites simples)
- **S. saprophyticus** (cystites aigües communautaires chez femme de
15-30ans)
- Salmonella spp.
- mycobactéries
- leptospire
[Groupe 2]{.underline} = **Seuil = 10^3^ homme, 10^4^ femme**. Plutôt IU
associées aux soins si facteurs anatomiques/iatrogènes
- entérobactéries (Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter,
Morganella, Providencia)
- Pseudomonas aeruginosa
- Enterococcus
- Aerococcus urinae
- Staphylococus aureus
- Corynebacterium urealyticum
[Groupe 3]{.underline}: **Seuil 10^5^**. Implication discutée. Nécessite
bactériurie élevée + 2 échantillons + critères clinique + inflammation
- Gram + : Streptococcus agalactiae, staph à coagulase négative autre
de S. saprophyticus
- entérocoque avec E. coli
- Gram - : Acinetobacter, Oligella urethralis, Stenotrophomonas
maltophilia, Burkholderia cepacia
- Candida
[Groupe 4]{.underline} : **Seuil: non**. Contaminant
- lactobacillus (sauf L. delbrueckii)
- streptococques alpha-hémolytique
- Gardnerella vaginalis
- bacilles corynéforme (sauf C. urealyticum et C. seminale)
### Étiologie
- E. coli = 50 à 95% (communautaire ou associé au soin)
- S. saphrophycitus : 5-20% IU communtaire, surtout chez la femme
jeune
### Virulence
- Capacité de colonisation + invasion des cellules urothéliale
- Biofilm
### Interprération
Dispositif Clinique Leucotyurie Bactéurie IU Antibiogramme
------------ ---------- ------------- ------------ ---------------------- ---------------
Non oui oui cf seuils oui oui
non oui/non \>= 10^3^ colonisation non
oui non cf tableau débutant/neutropénie oui
Oui oui NC \>= 10^5^ oui oui
non NC \>= 10^3^ colonisation non
- **colonisation** femme **enceinte** avec bactérurie \>= 10^5^
groupes 1 à 3\* : antibiogramme !!
- si invasif : significatif si \> seuil
Clinique \> biologique (décapité par antibio, croissance lente)
### Uropathogènes emergents
- (Gram+): Aerococcus spp, Actinotignum shaalii, A. omnicolens et L.
delbrueckii
- chez \> 65 ans, \< 3 ans et patho urologie (sauf cancer vessie et
prostate) -\> à chercher dans ce contexte
## Gastro-entérites
Principale complication = déshydratation
### Virale
- Transmission : féco-orale direct (interhumaine) ou indirecte
(aliments, eaux, environnement)
- Faible nombre de particules ingéres pour entraîner une GEA
- Virus non enveloppé résistant à l'acadidé gastrique
- toutes tranches d'aĝe mais le plus souvent enfant en bas âge
- multiplication dans les entérocytes de l'intesting grêle
- infections le plus souvent courte avec diarrhé, douleur abdo,
vomissement
- greffés/transplanté: peut devenir presistant/chronique
- incubation courte, excrétion virale prolongee
- Immonoenzymatique, trousses commerciales (ELISA, tests unitaire),
PCR temps réel
- immunoenzymatique: très spécifique, sensible pour rota, adéno et
astrovirus mais pas pour la détection des norovirus -\>
technique plus sensible
1. Rotavirus
- Réservoir humain (animaux pour rotavirus spécifiques)
- Transmission : féco-orale, interhumaine, par les mains ou objets
contaminés par des feces/vomissure. NB: perte de son
infectiosité en milieu humide
1. Structure
Capside icosahédrique, non enveloppé, ARN double brin
2. Épidémiologie
- groupe A:
- France, enfant \< 5 ans 140 000 consultations, 18 000
hospitalisaiton, décès exceptionnel
- **1ere cause de diarrhée aigùe de l'enfant \< 5 ans**
- 1ere cause d'infection nosocomiale en pédiatrie, 27-32%
nosocomiales selon les pays
- monde = 29-45% hospitalisation pour diarrhées sévères,
600 000 morts/an (pays bas/moyens revenus)
- adulte/enfant plus gế : réinfetion commune mais clinique
très modérée. Surtout un vecteur de transmission
3. Physiopathologie
Lésions des entérocytes matures de l'intesting grêle
(multiplication du virus) : dérégulation puis destruction.
Mécanismes :
1. sécrétion eau, électrolytique -\> diarhée sécrétoire
2. lyse cellulaire , perturbation des fonctions enzymatique -\>
diarrhée de malabsorption et osmotique (résidus glucidique
dans l'intestin)
4. Clinique
- variable : asymptomatique - diarrhées
malabsorption/sécrétoire
- incubation \< 48h
- symptomes de 1 à 4 jours. NB: excrétion du virus peut
précèder de quelques jours et persister 8-10 jours
- infections asymptomatique habituelle de 1 à 3 mois
(immunité maternelle) (NB : immunité secondaire chez
adulte)
- diarrhée
- aqueuse non glairo-sanglante (parfois explosive),
vomissement, douleur abdo, hyperthermie modérée 38°
- intensité = variable
- consistance variable (molle - liquide)
5. Diagnostic
- Test immo-chromatographique
- Test immuno-enzymatique (ELISA) = détection antigène dans
les selles (anticorps monoclonaux)
- RT-PCR, RT-qPCR
2. Norovirus
1. Structure
Capside, non enveloppé, **simple brin** (≈ ARN messager)s
2. Transmission
- Féco-orale, vomissure, persone-personne (EHPAD+++),
souillures, projection, aérosol (eau++)
- Très infectieux
- Contagion possible par sujet asymptomatique.
3. Épidémiologie
- Souvent sous forme d\'épidémie.
- Surtout en hiver
- **\> 85% des épidémies de GEA non bactériennes quelque soit
l'âge**
- Problème de santé publique : infections nosocomiale, EHPAD
- **Le virus le plus fréquemment responsable de TIAC** (eau
souillée, personne porteuse) : 10-26% des cas
Attention: persistance excrétion virale semaine après la
guérison
4. Physiopathologie
- Probablement réplication jejunum : atrophie villositaire -\>
malabsorption transitoire (altération système enzymatique
des entérocyte)
- invasion épithélium par lymphocytes T CD8+
5. Clinique
- Bénin chez adulte/enfant bonne santé (très rarement
déshydratation)
- Plus problématiques dans certains pays (= aussi sévère que
rotavirus)
- Incubation 4-77heures
- Nausée, vomissement, diarrhée, fièvre modérée douleur
abdominale
- Diarrée liquide sans mucus/sang/leucocyte
- mortel chez les personnes fragiles (nouveau-né, greffé,
immunodéprimé)
- Infections chroniques parfois sévère chez l\'immundodéprimé
(perte de poids, déshydrataition...)
6. Diagnostic
- test immuno-chromatographique: spécifique, peu sensible
- standard = RT-PCR, RT-PCR en temps réels
7. Traitement, vaccination
- Pas de traitement antiviral
- Prévention = lavage des mains, désinfection surface, hygiène
du voyage, hôpital = idem
- Pas de vaccin
3. Adénovirus
- Transmission féco-orale, **respiratoire**
- Plutôt communautés, possiblement nosocomiale
- Endémie avec pics (hivers, printemps)
1. Structure
Capside, non enveloppé, double brin
2. Épidémio
- toute l'année (épidémique ou sporadique)
- **3-6% GEA infectieuses du nourrisson**
3. Physiopatho
- Largement répandu dans la population mais pas d'immunité
- Lyse cellule
4. Clinique
- Immunocompétent : **oculaire** (conjonctivite,
kérato-conjoctivite), **respiratoire** (ppharyngite,
bronchite, pneumotahie), **digestif** (gastro)
- Immunodéprimé : dissiméniation (pneumonie,
méningoencéphalite, héptatie) ! potentiellement mortel !
5. Diagnostic
- Formes graves chez l'immunocompétent, dépistage chez
immunodéprimé
- PCR quantitative/qualitative, test rapide antigénique
6. Traitement
Cifodovir = IV, nombreux effets indésirable
7. Prophylaxie
4. Astrovirus
1. Épidémio
- épidémies en hiver, surtout nourrisson
- 1-4% GEA enfant et adulte
2. Physiopatho
Entérocytes matures , sommets des villosités
3. Diagnostic
ELISA RT-qPCR
5. Modalités du diagnostic virologique des GEA virales
- forme sévère de l'enfant: recherche rotavirus
- porteur asymptomatique en pédiatrie
- enfant/personne âgée avec symptômes en hospitalisation +
symptôme (prévenir infection nosocomiale)
6. Stratégie des examens microbiologiques face à des cas groupés de GEA
- immunodétection ou PCR temps réel -\> noro, rota, adéno,
sapovirus, adénovirus
- Origine alimentaire/hydrique = norovirus le plus souvent -\>
recherche norovirus
7. Principales mesures d'hygiène permettant de lutter contre une
épidémie de GEA
Port de gant, lavage des mains, décontamination des surface
- Désinfection des surfaces contaminées (rotavirus)
- norovirus :
- règle d'hygiène en voyage
- lavage main savon + hydroalcoolique, nettoyage des locaus,
prélèvement régulé, isolement des patients à risque
## Diarrhées
### Clostridium difficile
- Bacille gram positif à bout carré, spores subterminales
- Anaérobie strict
- 1re cause diarrhées associées aux soins
### Préanaytique
- seulement si diarrhée et \>= 3 ans
### Pathologies associée
- diarrhées : 10% nosocomiale, 10-25% post-antibio
- colite pseudo-membraneuse 95%
- complications: mégacôlin toxiuqe, perforation, choc toxique
- portage **asymptomatique**: 20-70% **nourrissons jusque 3 ans**,
adulte \< 3%
### Facteur de virulence
- **toxines** A, B, adhésien, enzymes, spores
### Diagnostic {#diagnostic-12}
- diarrhée + toxine selles ou souche toxinogène
- ou colite pseudo-membraneuse
- référence (fastidieux) = culture toxigénique, test de toxicité en
culture
- glutamate déshydogénase (GDF) par immuno-enzymatique = très bonne
VPN =\> souche toxigène ou non
- recherche des toxine A et B: PCR (sensible mais peu spécifique) ou
immunoenzymatique (spécifique)
=\> (GDH + ou PCR+) et toxine immuno + = diag
### Post-analytique
- pas de contrôle
- 6 jours redondance
### Traitement {#traitement-7}
- arrêt antibio si possible, éviter ralentisseur transit, correction
hydroélectrique
- **pas d'antibiogramme** = sensible métronidazole + vanco
- hygène = **contact**, isolement, lavage **mécanique** des mains,
**Javel**. Isolement levé 48h après arrêt des diarrhées
### Virale
GEA Adulte : norovirus \> rotavirus \> adénovirus \> astrovirus
### Rotavirus {#rotavirus-1}
- 1ere cause de gastroentérite aigüe chez l\'**enfant** \< 5 ans.
Touche également adulte (ID, voyageur, contact enfant)
- Épidémies hivernales 6-24mois
- pas de vaccin
### Norovirus {#norovirus-1}
- 1ere cause de diarréhes virale chez l\'**adulte**, 2e cause enfant
\< 5 ans
- Clinique:
- début brutal, asympto 1/3, durée 12-60h, incubation courte (1-2
jours)
- immunodéprimé : risque diarrhée chronique
- épidémies++ (collectivités)
- critères de Kaplan = vomissement \> 50% sujet, incubation moyenne
1-2 j, durée 12-60h, pas de bactéries à la coproculture
- diagnostic selle : RT-PCR, 3 à 5 échantillonls. 50% positifs pour
conclure
- précaution contact (gants, SHA, javel), arrêt maladie 48-72H après
symptômes
- vaccin: 6semaine-6mois de vie
### Autre {#autre-1}
- Astrovirus : GEA modérée, tous les âges
- Adénovirus (40-41) : test rapide/RT-pcr, ttt sympto
## Endocardite infectieuse
- Rare (5cas/million), grave (20% décès)
- Souvent iatrogène
- Traitement difficile (biofilm)
- **Gram positif**
- staph aureus/coag négative : cutané, cathéter, toxico IV
- strepto : bucco-dentaire, digestif
- entérocoque = digestif, urinaire
- HACCEK = bucco-dentaire \[Bacille gram neg croissance lente +
physio = Haemophilus, Actinobacillus actinomyc, cardiobacterium
hominis, capnocytophaga, Kingella kingae\]
- candida = cathéter, toxico
- Diag: critère de duke pour hémoculture : 2 positive à germe typique
ou \>2 à germe atypique
- négative dans 5-10% E
I
## Infections cutanées
Localisation
- Épiderme = impétigo
- derme = furoncle/anthrax (racine du follicule), abcès, phlegmon,
dermohypedermite, érysipèle
- fasciite nécrosante
Primaire -\> secondaire
- folliculite/furoncle -\> 0
- abcès cutané primaire -\> secondaire (panaris)
- impetigo primaire -\> impétigination
Germes = **Staph aureus**, **Strepto. pyogenes**
### Érysipèle
- strepto β-hémolytique (A,C,G), surtour **S. pogenes**
- adulte obèse, porte d\'entrée = ulcère, plaie
- membre inférieure, placard inflammatoire, **sans nécroise**
- complication = récidive
- Prélèvement: local = inutile, hémoc si forme grave, résistante
- traitement **oui**, amox orale ambulatoire, pas d\'AINS ni cortico
### Furoncle, anthra, furonculose
- Follicute profonde et nécrosante de tout le follicule pilo-sébacé
- **S. aureus producteur de LPV**
- diag clinique = nodlle inflammatoire avec nécrose au centre
- cemplication = abcès secondaire, **staphyloccice maligne de la
face** (thrombophlébite septique cérébrae = urgence)
- Prélèvement si lésion multiple, recherche LPV **inutile**
- traitement: pas d\'antibio forme simple, ne pas manipuler. Amox -AC
si fièvre, \> 5cm...
### Panaris, onyxis, péri-onyxis staphyloccoqiue
- INfection aigǜe de la main la plus fréquence (pule doig,
sousungéulaire...)
- **S. Aureus**
- Complication: lymphangite, phlegmon des gaines
- Prélèvement pendant drainage abcès
- traitement: pas d\'antibio si inflammation local, **chirurgie** si
abcès (douleur intense, pulsatile)
### Impétigo
- Dermo-épidermite superficielle
- **S. aureus** pays développés, **S. pyogènes** pays à faible
ressources
- **contagieux**, enfant
- adulte alcool, diabète = impétigo creusant nécrotique (S. pygenes)
- prélvement : dépistage SARM
- traitement : nettoyage eau savon surgras +
- local si peu étendu et crouteux : antiseptique, aicde fusidique
- systémique si bulleux, étendu : β-lactamine
Début 19h mais repris à 20h18. Arrêté à 21h07
# Recommandations
HAS = la dernière version fera foi aux ECNI Vérifier si chaque item a
une version plus récente que le collège ! Autres sources : collège
(CNGOF...), société savante
# Matières ultra-rentables
Médecine légale MPR Douleur et soins pall 5% des questions pour des tous
petits collèges =\> rentable+++ On le voit dans les annales
# Référentiel secondaires
De manière générale, mieux vaut aller voir le spécialiste
- Médecine vasc : 3 items à travailler (EP, insuf veineuse et ?)
- Chir dig : choisir quelques items à travailler dans ce collège
(hernies)
- Neurochir : compression médullaire, trauma crânien, HSA, tumeurs IC
(tout ce qui est neurochir)
- Cancéro : travailler les cancers dans sa spécialité (plus de chance
d\'avoir un dossier par un non-cancérologue) mais connaître anapath,
ttt à savoir
- Immunopathologie : même rédacteur qu\'en médecine interne. Utile
pour vascularite et allergie mais facultatif
- MIR : choc, trauma, intox. Tout le reste est redondant ...
- Anapath : idéalement, ouvrir pour chaque item. 5 QI d\'anapath ! Pas
de coupe à apprendre.. Pas une priorité
- Thérapeutique : inutile pour partiels. Utile seulement pour items
génériques mais tombe peu en annales
- Parasito : inutile, les questions sont tirées du Pilly
- Imagerie : trouver une source plus pédagogique (radiopedia)
- Anesth-réa: même items que MIR mais questions plutôt de
l\'anesth-réa
- Activité physique et sportive : inutile
- Bio médicale : inutile
- Génétique : QI tous les ans =\> on ne trouve l\'information que dans
le livret spécial ECN du collège FASM2
NB: 2016 = pas représentatif, questions très dures
# Faire des annales+++
2 fois
# Resources en lignes
Radiopedia Chaîne d\'anaptah
# ECNi interfac
Non représentatifs des ECN au final
# Corps étranger
## Toux : ne rien faire
## Asphyxie :
- conscient : Heimlichx5 - tapesx5 jusque i
- inconscient : retirer avec doigt si gros obstacle, puis massage
cardiaque
## Inconscience
Respire ?
- oui : PLS
- non : massage cardiaque immédiat ! Demander défibrillateur, $O_2$ et
rea ! *30 massage - 2 air*. Préparer 10mg adrénaline
NB : si bébé : 5 insuff + 15 massage - 2 air NB : si enfant \> 1an : 5
insuff - 30 massage - 2 air
# Interprétation d\'un spermogramme
Hypospermie : volume\<1,5mL Polyspermie : Num\>250M/mL Oligospermie :
Num\<15M/mL ou 40M/éjaculat
Azoospermie : absence totale de spz Asthénospermie : \<32% Spz mobiles
Tératospermie : \<4% de Spz forme normale ph : ≈ 7.2
Nécrospermie : \>42% de Spz morts
```{=org}
#+filetags: personal medecine
```
# Chlamydia trachomatis
- 19 génovars
- Trachome oculaire
- Infection urogénitale sexuellement transmissible
- **1ere cause d'IST**
## Clinique
- Infection urogénitale basse/haut: **urétrite** (homme),
**cervicite** (asympto souvent), endométrie, salpingite
- lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération
génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
- opportuniste : rare (grossesse, immunodépression)
## Résistances
- naturelle = aminoside, glycopeptide
## Traitement
- Doxycycline (ou azithromycine pour IST non compliqué)
- infection génitale haute : doxycycline + autre
- **dépister IST**, traiter partenaire, rapport protégé
## Diagnostic
- **Direct** = PCR, Transcription-Mediation-Amplification
- remboursé, sensbilité \> 95%
- Sérologie : bilan infertilité, LGV (immunofluorescence, ELISA)
- culture peu sensible, antigène non recommandé, pas de test de
sensibilité antibio en routine
# Mycoplasmes urogénitaux
4 espèce
- *ureaplasma* spp = commensal tracture urogénital
- *mycoplasma genitalium* = IST, non commensal
## Clinique
- Infection urogénitale basse/haut: **urétrite** (homme),
**cervicite** (asympto souvent), endométrie, salpingite
- lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération
génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
- opportuniste : rare (urétrite masculine, salpingite, grossesse,
immunodépression)
## Diagnostic
Myc. genitalium
- **direct** non inscrit à la nomenclature : PCR, TMA
- test de résistance macrolie moléculaire : gène codant ARNr23s
- pas de culture (fastidien)
Myc. hominis, Ureaplasma spp
- **direct**: culture milieu spécifique liqui/gélosé (! pas de gram
car pas de paroi)
- TAAN : infection génitale haute/extra-génitale
Prélèvement:
- pas de prélèvement cervico-vaginal pour Ureaplasma et m. hominis !
(commensal)
- site stérile; homme=urètre, sperme, urine (1er jet); NN =
endotrachéal, liquide gastrique
## Résistances
- naturelle : β-lactamine, glycopeptitde, fosfomycine, rifampicine
- Ureaplasma : lincosamide
- hominis : certains macrolides
- acquise :
- M. hominis, Ureaplasma: tétracycline (gène *tet*) surtout +/-
fluoroquinolones (3%)
- M. genitalium : macrolides++ !traitement de première intention!,
fluoroquinolones
## Traitement
Myc. genitalium
- non compliqué : azithromycine
- sinon : moxifloxacine
- **dépister IST**, traiter partener, rapport protégé
Myc. hominis, Ureaplasma
- infection urogénitale: tétracycline
- néonat/grosses : macrolide
- immunodépression: tétra + fluoroquinolones
# Gonocoque (Neisseria gonorrhoeae)
- Cocci gram négatif
- **Fragile** sensiblite variation températiure =\> gélose sang
cuit/chocolate supplémenta
- Aérobie stricte mais **enrichi CO~2~**
- Pathogène strict home
## Épidémio
- adulte jeunes 43%
- home 2.2x
- augmenation HSH
## Pathogénicité
- homme : bruyant, urétrite aigǜe
- complication : épididymite aigüe +/-/ bactériémie
- femme : souvent asympto
- urétrie avec cervicie, leucorrhé
- complication: salpingitue aigüe, bartholinite
- pharyngé, anorectal = souvent asympto
- fellation non protégée
## Diagnostic
- ED:sensible pus uréthral homme sympto
- culture **\> 2j** si symptomatique
- **biologie moléculaire**
- autoprélèvement vaginal, 1er jet urine
- anal, gorge (PCR plus sensible que la culture)
## Dépistage
- symptomatique: culture + TAAN
- asymptomatique: TAAN puis culture si positif
## Antibiotiques
- CMI: E-test : péniG, cefixime, ceftriaxen, cipro/pfloxacine,
azithromycine, tétracycline
- résistance
- très fréquente : **péni-G**, FQ, tétracycline
- C3G : PLP mosaïque
- vanco = résistance naturelle
## Traitement
- **ceftriaxone + azitromicine**
# Syphilis - *Treponema pallidum*
## Primaire
- transmission sexuelle
- incubation 10-90 non contagieuse
- **chancre** ulcération en général unique, base indurée, fond propre,
non douloureux (organes génitaux, ORL, anal)
## Secondaire
- dans l\'année
- latente précoce = asymptomatique
- symptomatique = secondaire : succession d\'éruption cutanées +/-
neuro, oculaire mais **grande simulatrice**
## Tertiaire
- latente tardive = asymptomatique
- tertaire = tous les organes, grandes diversité
## Diagnostic biologique
- **état frais** (pas de coloration)
- **non colorable au gram**, bacilles hélicoïdaaux moblise
- **non cultivable**
- **sérologie**
- classique (TT ou TPHA) = anticorps contre une protéine de
membrane (TPHA, imunmuno-enzymatique) = spécifique mais
cicatrice sérologique...
- non spécifique (TNT = non trépnoméique ou VDRL): antigène de
type phospholipdes (membrane mais aussi mitochrondries) par
agglutintation -\> infection active mais **peu spécifique**
TT+ TT -
------ ---------------------------- --------------
TNT+ active ou récemment traité faux positif
TNT- traité et guérie trop précoce
## Cas particuliers
- dépistage 1er trimestre de la grosses (dramatique foetus)
- neurosyphilis : PCR (passage naturel IgG spécifique donc le test
classique a peu d\'intérêt)
```{=latex}
\def\dec{$\searrow{}$}
```
```{=latex}
\def\inc{$\nearrow{}$}
```
```{=latex}
\newcommand{\tabitem}{~~\llap{\textbullet}~~}
```
```{=latex}
\newcommand{\ttabitem}{~~~~~~\llap{$\square$}~~}
```
```{=latex}
\newcommand{\tttabitem}{~~~~~~~~\llap{-}~~}
```
::: table
```{=latex}
\centering
```
```{=latex}
\adjustbox{max width=\linewidth}{
```
Accès simple
----------------------------- ----------------------------- --------------------------------- ---------------------------- ---------------------------------
Adulte Femme enceinte Enfants Remarques
Combinaison d\'artémisinine 1 intention au choix Hospitalisation 1re intention
-- artémether -- 3 jours -- CI 1er trimestre -- ATCD d\'atteintes cardiaques
-luméfantrine Avec un repas gras et allaitement, congénitales
(malabsorption -- ATCD de QT long
-- (arténimol À jeun depuis 3 heures \- CI pendant
pipéraquine) la grossesse -- Pas plus de 2 traitements/an
et allaitement -- 2 mois au moins
entre 2 traitements
Atovaquone- 2e intention Alternative pour le 2e intention IR sévère
proguanil -- Si CI aux CTA 1er trimestre
-- 3 j avec un repas gras
(mauvaise biodisponibilité)
Méfloquine Non recommandée Non recommandée 3e intention
Chloroquine : 3 jours 3 jours 3 jours
espèce autre que
P. falciparum
Quinine 3e intention si IV 2e intention 3e intention si IV
nécessaire : Utilisable tout au nécessaire
Relais PO dès que possible long de la grossesse
Accès grave
Artésunate 7 jours Balance bénéfice/embryotoxicité
Quinine Si artésunate indisponible Si artésunate indisponible
```{=latex}
}
```
:::