RMMKCW7B7OGN6FB2XWVT5B4F7K3ZBH4SMZY75XEL2KBWTCVFKKMAC
* <2023-10-10 Tue> Workout
** RTO
- 35
- 20
** Muscle-up
- 2+1+1
- 2+1+1
- 2+1+1
- 2+1+1
- 2+1+1
** Pistols :
- 3
- 3
- 3
- 3
- 3
** Norwegian roll
- 3
- 3
- 3
- 3
- 3
- Spectre étendu d’infection aigüe
- Persistance possible intestin (asymptomatiqe) -> si immunodépression, sympto
- très fréquent en population générale : pas de diag virologique !
- résistant dans l’environnement, transmission souvent manuportée +/- épidémie nosocomiale
- Diag: PCR
- Transplanté (receveur CSH en dépia): infection sévère -> suivi des réaction dans les selles
- test antigénique (gastro-entérite): ne détectent pas toutes les espèces
ttt = ténofovir
Traitement: ganciclovir (ou prodrogre valganciclovir)
Pas de grosse concentration dans le sang (3-4log)
*** Diagnostic
- Primoinfection postnatale : IgM, IgG +/- CMV
- Foetus : PCR CMV liquide amniotique
- Congénitale : PCR urine/salive pour distinguer d’une inféction périnalae (sans conséquence mais excrétion virale J21)
- Surveillance immunodéprimé : VIH+ et lymphocytes T CD4 < 100/mm^3
- fond d’oeil si positive ! (choriorétinine)
- atteinte SNC: PCR LCS
- digestive: biopsie digestive
** HSV :adn:
- Dermotrope et neurotrope
- Phase latente : persiste à vie dans les ganqlions nerveaux sensitifs.
- Réactivation de fréquence variable +/- clinique
- Phase latente : antiviraux inefficaces => éradication impossible
- Formes grave chez nouveau-né, nourisson eczémateux, immunodéprimé *ou* oeil, encéphale, fois
- Diagnostic:
- autres cas : PCR = la plus utilisé mais ne signifie pas qu’il y a du virus infectieux...
- méningoencéphalite herpétique = PCR sur LCS
-
- TTT : aciclovir. Si forme grave, instaurer en probabiliste
***
- précoce : anémie, crise érythroblastopénie aigüe. 2eme phase = production anticorphs (éruption, arthralgie)
- mégalérythème épidémique, artrlagique -> diag clinique
- précoce : anémie, crise érythroblastopénie aigüe. 2eme phase = production anticorps (éruption, arthralgie)
- mégalérythème épidémique, arthralgique -> diag clinique
** VHB
** VHA :arn:
- petite ttaille, ARN simple brin, polarité positive
- excrété sous forme nue dans les selles mais circule dans le sang sous forme quasi enveloppé
- multiplication dans les hépatocytes (sans effet cytopathique)
- Lésions résultats des réponses immuntaire inné et adaptative de l’hôte qui détruisent les hépatocytes affectés
- maladie aigüe fréquente
- diagnostic : IgM spécifique
- clinique selon âge : asympto avant 5 ans, le plus souvent symptomatique après
- *pas d’infection chronique*
- vaccin (qui peut servire de prophylaxie avant et après exposition)
- risque épidémique dans population âgée par amélioration condition d’hygiène, diminution circulation et baisse séroprévalence (paradoxal !)
*** Notes
- Trasmission: hautement résistant + écrétion dans les selles
- risque : hygiène précaire, traitement eaux usé inefficace
- proximité VHA
- HSH
- zone d’endémie
- Clinique
- 4 semaine incubation
- prodrome pseudogripal
- état: hépatite bioloqique : asymptomatique chez l’enfant, bruyant adulte, rare hépatite fulminante
- attention à la prise de paracétamol
- *pas de portage chronique*
- Diagnostic = sérologie : *IgM antiVHA seulement si hépatite aigùe*, IgG antiVHA = passé ou vaccination
- *Déclaration obligatoire*
- Vaccin + rappel = protection à vie
** VHB :adn:
- enveloppé ADn circulaire partiellement bicaténaire et extrêmement compact
- multiplication dans hépatocytes (pénétration via récepteur NTPC) sans effet cytopathique
- cytolyse lié à la réponse immunitaire
- toute infection peut promouvoir le développement d’un hépatocarcinome
- 1ere étpa : formation cccDNA inta-hépatique (persiste à vie !) +/- intégration génome humaine (facultatif)
- multiplication virale via un intermédiaire ARN avec une transcriptase inversée portée par la polymérase virale et responsable de l’émergence de nombreux variants génétique
- plupart de liquides biologique avec concentation importante
- contamination: sexuelle et toxico IV (pays industrialisé), mère-enfant -> enfant (pays ressource limité)
- complications: asymptomatique - cytolitique sévère voire fulminante
- persistance > 6 mois : risque hépatite chronique avec évolution possible cirrhose/cancer foie
- dépistage AgHBs, Ac antiHBs, Ac antiHBc
- AgHBs positif : chercher coinfection VHD, sérologie HBe, charge virale, atteinte hépatiqiue
- vaccin VHB = seule prévention possible HVB, HVD, hépatocarcinome
- traitement : IFN (interféron pégylé), analogue nucléositique mais éliminent rarement AgHBs
*** Notes
Attention: AgHBe, ac antHBe: utilisé seulement pour classification. réplication. Ne pas utiliser pour distinguer infection aigüe (ex: Ac antiHBc)
Attention: AgHBe, Ac antiHBe: utilisé seulement pour classification. réplication. Ne pas utiliser pour distinguer infection aigüe (ex: Ac antiHBc)
*** Diagnostic
Ac-anti VIH1 et 1 et Agp42
- négatitf: pas d’infection si exposition > 3 semaines
- positif: western-blot
- positif: contrôle 2e prélèvement pour éviter erreur d’identification + Déclaration Obligatoire (quand ??)
- négatif/douteux: primo-infection ? Ag p42 et ARN VIH1
- négatif = réaction non spécifique en l’absence de traitement ou exposition VIH2
- positif = primo-infection probable
confirmation par Western blot: obligatoire pour ne pas passer à côté d’une co-infection VIH2 !!
IgG contre
- glycoprotéine transmembranaire (gène /env/): gp160,gp120,gp41
- capside/matrice/core : p55, p24,p18 (gène /gag/)
- enzyme virale (p66, gène /pol/)
- intégrase : p34
-> 2 bandes /env/ et 1 bande /gag/ pour /pol/
- Plutot précoce : glycoprotéine, p55,p24
- Plutôt tardif : p34
*** Bila initial
Séro EBV, CMV
** VZV :adn:
- Dermotrope et neurotrope
- Latence ganglion nerveux sensitifs -> éradication impossible par le sytème immunitaire ou antirétroviraux
- Primo = varicelle : généralisée, pendant l’enfant.
- presque toujours symptomatique.
- formes grave varicelle chez immunodéprimé = (val)aciclovir
- augmentation nombre cas au printemps
- femme enceinte: risque
- avant 20SA: risque congénital
- 3 semaines avant accouchement : néonat sévère (risque majeur à J-5 et J+2)
- Réactivation (endogène) = zona, limité dermatome
- pas d’épidémie
- algie post-zostérienne = principale complication après 50 ans => valaciclovir en prophylaxie
- vaccin ! (varicelle + zona)