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#+title: Virologie
#+filetags: personal medecine
* VHB
Transmission: percutané, muqueuses, salive, sécrétion vaginale.
Évolution: 10% porteur asympto ou hépatite chroniqu (+/- cirrhose/cancer du foie)
Structure : enveloppe extérieure (Ag HBs) et nucléocapside (Ag HBc)
- Ac anti Ag HBc = témoin d’une infection mais persist après guérison
- Ag HBe = en général, réplication virale active. Disparait avant Ag HBs. Séroconversion Ag -> Ac antBHC = résolution ou rémission
Attention: AgHBe, ac antHBe: utilisé seulement pour classification. réplication. Ne pas utiliser pour distinguer infection aigüe (ex: Ac antiHBc)
Sérologie
- Ac antiHBg: compétition. Négatif si E/S < 1. Sensibilité/spécificite 100%
** Interprétation
| AgHBs | Ac AntiHBs | Ac AntiHBc | Interpretation |
|-------+------------+------------+--------------------------------------------|
| + | | + | Infecion évolutive (récente ou chronique) |
| | | | -> IgM, évolution à 6 mois |
|-------+------------+------------+--------------------------------------------|
| + | | | Faux positif, contact |
| | | | hépatite aigùe, mutant AgHBs (Asie) |
|-------+------------+------------+--------------------------------------------|
| | + | | Vacciné |
|-------+------------+------------+--------------------------------------------|
| | + | + | Infection guérie |
|-------+------------+------------+--------------------------------------------|
| | | + | Infection ancienne |
| | | | Aigue en phase de "fenêtre" |
|-------+------------+------------+--------------------------------------------|
| | | | Pas de contact |
** AcHBc isolé
- Faux positif
- contact VHB
- hépatite aigüe
- mutant AgHBs (Asie)
=> - IgM HBcpour différencier phase aigùe, ADN VHB et acVCH
- possible sous traitement
- possible si réplication VHC en parallèle (notion d’équilibre)
** Traitement
tenofovir, lamivudine, metricitbanie
* VCH
** Traitement
2 antiviraux d'action directe (ex: sofosbuvir + veplatasvir)
* VIH
Patient connu: western blot peut être négatif !
primo:
objectif
- -2Log à ??
- < 400/mm^3
- < 50 copies/mL à 6mois
** Traitement
1 ou 2 inhibiteur nucléosidique transcriptase inverse + 1 non nuléo ou 1 intégrase
- 1ere ligne :
- dulotegravir + 2 inhibiteur nucléosidique.
- Attention: abacavir : contre indiqué HLAB*5701 risque d’hypersensibilité
- Sinon efavirenz - 2 INTI
- Enfant : raltégravir + 2INTi
Primo:
- objectif = diminuer contagiosité.
- Utiliser traitement avec forte barrière génétique
- Si possible, traitement par ?? pour faire chuter la charge virale
** Résistance
Lamivudine, emtricitabine = mutation M134 V/I
- codong ATG donne soit ATA (I) sout GTA (V): le premier est plus fréquent à cause d’APOBEC
APOBEC= enzyme qui protège des infection virale : édition ARN C-> U qui rend la réplication quasi-impossible. Le VIH a ViF qui désactive cette enzyme. NB: APOBEC peut éditer le génome intégrer (peu d’effet ? contrairement à EBV)
* Prévalence
- EBV, HHV6, VZV 95%
- HSV2 60-0%
- CMV 50% (plus dans les pays du sud)
- HSV1 10-50
- HHV8 < 10
* CMV
100% afrique, 50% france
- greffe : CMV- recoit CMV+ ou réactivation receveur => primo infection, pneumopathie
- VIH : récurrence CMV (rétinien, digestique, pulzonaire...)
Traitement: ganciclovir (ou prodrogre valganciclovir)
* EBV
Adulte et > 4 log
- lymphome Burkitt (cellues B) chez enfant afrique
- lymphmoe Hogdkin
- cancer nasopharynx
- VIH : lymphome non hodgkinien (malin), *post-greffe : syndrome lymphoprolifératif*
Traitement: rituximab (anti CD20)
* Arboviroses
** Encéphalite japonaise
Très peu de cas par voyageur : vacciniation si > 3 semaine en zone rurale
** dengue
- zone tropicale/substropical
- La plus fréquente (flavirius)
** Clinique
TODO:
** traitement
sympotomatique
* Adénovirus
- y penser si cystite hémorragique chez greffé rénal