#biochimie ## Physiopatho *** Cycle :PROPERTIES: :CUSTOM_ID: cycle :END: [[../images/biochimie/fer.png]] NB: /apo-/ est utilisé quand il n'y a pas de fer (ex: apotransferrine = transferrine sans fer) 1. Stockage Surtout dans le foie et la rate, sous forme de Fe^{3+} contenu dans soit - ferritine : macrophages, hépatocyte - hémosidérine (libération lente) Le \(Fe^3+\) est oxydé en \(Fe^2+\), se retrouve dans le plasma où il va être oxydé afin d'être transporté par la transferrine (oxydation réalisé par la céruléoplasmine) NB: Les macrophages sont mobilisé en premier pour l'érythropoïèse 2. Production et transport Production de Fe^{2+} - Absorption intestinale de Fe^{2+} - Dégradation de l'hémoglobine par les macrophage avec production de bilirubine et Fe^{2+} Évolution du Fe^{2+} (intestinale ou macrophage): 2 possibilités - stocké dans la cellule sous forme de /ferritine/ (en se liant à l'apoferritine), - ou pris en charge par la /ferroportine/ et largué dans la circulation sanguine Dans le sang Fe^{2+} oxydé en Fe^{3+} qui est transporté par la /transferrine/. Il va y avoir ensuite des échanges entre la moelle osseuse, le foie et le système réticulohistocytaire *** Régulation :PROPERTIES: :CUSTOM_ID: régulation :END: - HFE: diminue l'affinité du récepteur de la transferrine -> - hepcidine : dégradation de la ferroportine -> fer "bloqué" dans les entérocytes -> hyposidérémiant ** Patholologiques :PROPERTIES: :CUSTOM_ID: patholologiques :END: *** Surcharges :PROPERTIES: :CUSTOM_ID: surcharges :END: 1. Hémochromatoses héréditaires - Type 1 = 80% des adultes = autosomale récessive sur /HFE/ : affinité excessive du fer pour réticulohistocytaire et cellules parenchymateuse hépatique Atteinte hépatique (hépatomégalie, cirrhose),pancréatique, cardiaque - Forme juvénile également - traitement = saignée (oral si juvénile) 2. Secondaires - excès supplémentation martiale/transfusion - Anémies hémolytique, dysérothropoïèse, thalassémie, hémoglobinopathies - dysmétabolique : biologique = syndrome métabolique d'insulinorésistance *** Autres :PROPERTIES: :CUSTOM_ID: autres :END: - Anémie inflammatoire (infection sévère, chronique, néoplasie): le fer provenant de l'hémolyse physiolique est mal recyclé - autres affection génétique microcytaire hypochromes avec sidérémie normale/augmentée: OMIM 209300 604290 206100 - Carences martiales (saignements chronique, maladie de Wilson, carence vitamine C, malabsorption...) ## Exploration - Ferritine circulante = le plus sensible et le plus précoce, ≈ stock de fer - Fer sérique : augmenté si surcharge en fer, cytolyse hématique, diminué si carence martial, inflammation - transferrine : augmenté si carence en fer, diminué si malnutrition attente hépatique grave, syndrome inflammatoire - Capacité totale de fixation de la transférrine = 25 × transferrine - Coefficient de saturation de la transferrine = fer sérique / CTF × 100 - Autres : - fer non lié à la transferrine = spécialisé - récepteur soluble de la transferrine = diagnostic des carences en fer pendant état inflammatoire - protoporphyrine libre : augmenté dans les urines si carence en fer, cancer, affection chronique - Ahepcidine = anémie hypochrome microcytaire avec suspicion génétique, suivi hémochromatoses héréditairesc IRC et inflammation chronique Génétique: 1. p.Cys282Tyr de /HFE/. 2. si non homoygote, coefficiente de saturation (diminué si hétérozygote) ** Arbre :PROPERTIES: :CUSTOM_ID: arbre :END: ferritine normale | | Ferritine | Transferrine | CTF | CST | Autres | | carence martiale | diminuée | augmentée | augmentée | diminuée | | | inflammation | normale/augmentée | diminué | diminuée | normale | CRP augmentée | | thalassémie etc | | | | | CRP normale | ferritine augmentée - CTF et CRP normale : surcharge acquise, maladie de Gaucher - CS augmentée : hémochromatose type 1 ou surcharge secondaire # Référence Bonnefont