+++ title = "Virologie" date = 2023-08-01 +++
* Clinique
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: clinique
:END:
** Uvéite
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: uvéite
:END:
HSV chez l'enfant
** Pneumopathie
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: pneumopathie
:END:
Expectoration plus rentable que LAB
** Péricardite
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: péricardite
:END:
cause virales
- *entérovirus* surtout
- CMV, EBV, HHV6
- +/- parvovirus B19 mais discuté car 75%
** Hépatite
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: hépatite
:END:
Parentérale : B,D,C féco-oral : A, E Bilan séro EBV, CMV *pas* PCR
* Virus
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: virus
:END:
Oncogénicité : si virus pousse pour la phase S (donc pas si apport
polymérase par le virus+++)
** Adénovirus
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: adénovirus
:END:
- Spectre étendu d'infection aigüe
- Persistance possible intestin (asymptomatique) -> si immunodépression,
sympto
- très fréquent en population générale : pas de diag virologique !
- résistant dans l'environnement, transmission souvent manuportée +/-
épidémie nosocomiale
- Diag: PCR
- Transplanté (receveur CSH en pédia): infection sévère -> suivi des
réaction dans les selles
- test antigénique (gastro-entérite): ne détectent pas toutes les
espèces
- ttt = ténofovir
- y penser si cystite hémorragique chez greffé rénal
** Anelloviridae (adn)
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: anelloviridae-adn
:END:
- virus nu, ADN circulaire simple brin, polarité négative
- forte prévalence population générale
- nombreux fluides biologiques et tissus
- non pathogène pour humain
- potientiel biomarqueur immunitaire chez patients transplantés
** Arboviroses
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: arboviroses
:END:
** BK
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: bk
:END:
- Latence rein/urothelium
- Néphropathies chez transplanté rénal -> tester urine : risque si *> 7
log*
- risque virémie puis fibrose
- Cystite hémorragique chez allogreffé
- Suivi : PCR urine/plasma/sang total
- Ttt : diminuer immunosuppression
** CMV
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: cmv
:END:
100% afrique, 50% france
- tout organe peut être touché
- nombreuses stratégies pour échapper au système immunitaire
- infection latente à vie (ttt antiviral inefficaces)
- virose opportunistes
- primo/réactivation = bénigne si immunocompétent
- sévère chez immunodéprime => surveillance
- *infection congénitale virale la plus répandue*
- si primo chez mère
- ou réactivation/infection autre souche
- diagnostic + surveillance : PCR
- ttt : valganciclovir
Définition:
- maladie à CMV = test CMV+ et symptomatique => ttt curatif
- infection à CMV = test CMV+ et asymptomatique => ttt anticipé
Stades
1. Primoinfection : symptomatique ou non, disséminaton hématogène
2. Latence/persistence : pas de réplication virale et persistance dans
les monocytes, macrophages, cellules endotéliales
3. Récurrence : gravité selon status immunitaire : atteinte tissulaire
si VIH, transplantation+++ Asymptomatique sinon
Femme enceinte : Note
- greffe : rique si solide : CMV- recoit CMV+ ou réactivation receveur
=> primo infection, pneumopathie
- VIH : récurrence CMV (rétinien, digestique, pulmonaire+++)
Traitement: ganciclovir (ou prodrogue valganciclovir)
Pas de grosse concentration dans le sang (3-4log)
*** Diagnostic
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: diagnostic
:END:
- Primoinfection postnatale : IgM, IgG +/- CMV
- Foetus : PCR CMV liquide amniotique
- Congénitale : PCR urine/salive pour distinguer d'une inféction
périnalae (sans conséquence mais excrétion virale J21)
- Surveillance immunodéprimé : VIH+ et lymphocytes T CD4 < 100/mm^{3}
- fond d'oeil si positive ! (choriorétinine)
- atteinte SNC: PCR LCS
- digestive: biopsie digestive
** Dengue
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: dengue
:END:
- zone tropicale/substropicale
- La plus fréquente (flavirius)
*** Clinique
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: clinique-1
:END:
- si arthralgie, possible rash associé
- TODO:
*** traitement
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: traitement
:END:
symptomatique
** EBV (ADN)
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: ebv-adn
:END:
- Infection lytique et latente
- ubiquitaire, transmis voie salivaire
- > 95% adultes
- immortale et induit prolifération lymphocytes B
- latence: 4 profiles d'expression cancers EBV: a minima expression EBNA
Adulte et > 4 log
- lymphome Burkitt (cellules B) chez enfant afrique
- lymphmoe Hogdkin
- cancer nasopharynx
- VIH : lymphome non hodgkinien (malin), *post-greffe : syndrome
lymphoprolifératif*, MNI
Stades
1. Primoinfection : symptomatique ou non, dans muqueues oropharynix
(cellules épithéliales et lymphocytes B). disséminaton hématogène
2. Latence/persistence : pas de réplication virale et persistance dans
les lymphocytes B mémoire
3. Récuerrence : gravité selon status immunitaire : atteinte tissulaire
si VIH, transplantation+++ Asymptomatique sinon
Diagnostic : Traitement: rituximab (anti CD20)
*** Validation
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: validation
:END:
IgM + sans IgG : immunodépression ?
** Encéphalite japonaise
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: encéphalite-japonaise
:END:
Très peu de cas par voyageur : vaccination si > 3 semaine en zone rurale
** HHV6/7
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: hhv67
:END:
- Infection chronique persistante
- Quasi totalité population
- Intégration chomosomique 1% population et transmis cellules germinale
- Infection : lymphocytes T, monocyte, macrophages, cellules gliales
SNC, hématopoétique
- Infection activation (primo/réactivation): asympto/bénin (exantème
subit = primo HHV6)
- Encéphalite possible, surtout immunodéprimé
- Rôle débatut pour SEP, myocardities, SIDA+++
- Diagnostic : PCR (attention iciHHV6, suspecté si 6log -> *confirmation
bulbe de cheveux*)
- Ttt gaciclovir+++
- DRESS: V7
- ID: réactivation: syndrome pseudogrippal +/- défaillance d'organe
Clinique
- Exanthème subit/roséole infantile
- réactivation si dRESS (toxidermie grave)
- fièvre, convulsion, infection respiratoire/digestive, syndrome
mononucléosique
** HHV8
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: hhv8
:END:
** HPV
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: hpv
:END:
- HPV à haut risque : cancer col utérus, majorité cancers anaux, une
partie des cancers anogénitaux et oropharynx
- infection col utérin = très fréquente (surtout avant 30 ans) mais
transitoire dans la majorité des cas -> ne pas traiter en l'absence de
virus !
- pas d'infection persistante par un HPV haut risque : risque quasi-nul
de cancer de col de l'utérus
- persistance de l'infection et risque de progression supérieurs si
infection par HPV16
- recherche HVP haut risque = plus sensible que cyto pour détecter le
slésions de haut grade au niveau du col utérin.
- choix de la méthoed biomol = selon recos internationales
- vaccin prophylactique = protège contre la majorité des cancers
attribuables aux HPV
*** Algorithme
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: algorithme
:END:
- 25-30 ans = cyto seule (sinon on détecterait trop de HPV car pic à
l'activité sexuelle)
- > 30ans : PCR
- positive -> cyto: si anomalie, colposcopie, sinon test à 1 an
*** PCR
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: pcr
:END:
rendue positive si > seuil détection et > seuil clinique
*** Prévalence
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: prévalence
:END:
- HPV16+++ quelque soit le cancer
- HPV18 cancer col utérus
*** Génotype
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: génotype
:END:
3 tests possibles
- détection HPV sans génotype
- 16 et 18
- 16, 18, 45 autres
- HPV
** HSV (adn)
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: hsv-adn
:END:
- Dermotrope et neurotrope
- Phase latente : persiste à vie dans les ganqlions nerveaux sensitifs.
- Réactivation de fréquence variable +/- clinique
- Phase latente : antiviraux inefficaces => éradication impossible
- Formes grave chez nouveau-né, nourisson eczémateux, immunodéprimé *ou*
oeil, encéphale, fois
- Diagnostic:
- autres cas : PCR = la plus utilisé mais ne signifie pas qu'il y a du
virus infectieux+++
- méningoencéphalite herpétique = PCR sur LCS
-
- TTT : aciclovir. Si forme grave, instaurer en probabiliste
Intubé > 5log = possible implication
** HTLV
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: htlv
:END:
Clinique
- leucémie à cellules T
- paraparésie spastique tropicale = neuromyélopathie chronique 40-55ans
Transmission mère-enfant (*allaitement*)
** JC virus
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: jc-virus
:END:
Immunodépression : leucoencéphalopathie mulitofocale progressive (LEMP)
= foyers de démyélinisation -> y penser si VIH avec déficit CD4+
- patients VIH ou immunosuppreuse
- Pas de traitement
- évolution généralement fatale
** Polyomavirus: BK, JC, MC, TS
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: polyomavirus-bk-jc-mc-ts
:END:
- Ubiquitaire
- Pouvoir pathègen seulement chez immunodéprimé
- BK: attente rénale et vésicales chez les transplantés
- JC : LEMP si immunodéprimé
- MC: carcinome neuroendocrite des cellules de Merkel (âgé ou
immunodéprimé)
- TS: dysplasie sévère des follicules pileux chez les immunodéprimés
- Pas de traitement antiviral -> restauration immune ou diminution de
l'immunosuppression
** Parvovirus
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: parvovirus
:END:
- tropisme précurseurs médullaire lignée érythroïde
- précoce : anémie, crise érythroblastopénie aigüe. 2eme phase =
production anticorps (éruption, arthralgie)
- mégalérythème épidémique, arthralgique -> diag clinique
- sauf si compliqué ou contact femme enceinte
- anomalie constitutive globule rouge -> crise aigüe -> transfusion
culots
- immunodépréssion : anémie chronique -> Ig polyvalente
- foetus: anémie profonde + myoc'ardite virale +/- anasarque
foetaplacentaire -> transfusion pour éviter mort in utero
*** Physiopatho
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: physiopatho
:END:
- Moelle osseuse -> infection + lyse des précurseurs érythroïdes ->
*anémie centrale*
*** Clinique
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: clinique-2
:END:
- Bénigne che l'enfant
- *Grave* si *anomalie globule, rouge, immunodéprimé foetus*
- Enfant: mégalérythème épidémique (5eme maladie)
- Atteinte cardiaque
- Adulte (30%): polyarthralgie bilatérale symétrique extrémité
- Atteinte érythroblastes: problème si diminution de la vie des globules
rouges car l'érythropoièse ne compense plus l'hémolyse périphérise
- anomalie de l'hémoglobine : drépanocytose, thalassémie
- protéine membrane : sphérocytose , Minkowski-Chauffard
- métabolisem G6PD =
-> crise (anémie brutale et profonde) mais transifoire
- *Attention femme enceinte* ! GR immatures
- mort foetale
- anasarque (lyse GR = modification pression osmotique)
** Prévalence
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: prévalence-1
:END:
- EBV, HHV6, VZV 95%
- HSV2 60-80%
- CMV 50% (plus dans les pays du sud)
- HSV1 10-50
- HHV8 < 10
** Puumala
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: puumala
:END:
- Clinique
- Fièvre hémorragique avec insuffisance rénale
- +/- myopie transitoire
- Géographie ~ forêts : pays nordiques, Franche-Comte et
Champagne-Ardennes
- Fait partie des Hanta virus
- Transmission par les excréments des rats
** VCH
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: vch
:END:
Charge virale: augmente vite et fort mais diminue à 0 sous traitement
*** Traitement
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: traitement-1
:END:
2 antiviraux d'action directe (ex: sofosbuvir + veplatasvir)
** VHA (arn)
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: vha-arn
:END:
- petite taille, ARN simple brin, polarité positive
- excrété sous forme nue dans les selles mais circule dans le sang sous
forme quasi enveloppé
- multiplication dans les hépatocytes (sans effet cytopathique)
- Lésions résultatns des réponses immuntaires (inné et adaptative) de
l'hôte qui détruisent les hépatocytes affectés
- maladie aigüe fréquente
- diagnostic : IgM spécifique
- clinique selon âge : asympto avant 5 ans, le plus souvent
symptomatique après
- *pas d'infection chronique*
- vaccin (qui peut servir de prophylaxie avant et après exposition)
- risque épidémique dans population âgée par amélioration condition
d'hygiène, diminution circulation et baisse séroprévalence (paradoxal
!)
*** Notes
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: notes
:END:
- Trasmission: hautement résistant + écrétion dans les selles
- risque : hygiène précaire, traitement eaux usé inefficace
- proximité VHA
- HSH
- zone d'endémie
- Clinique
- 4 semaine incubation
- prodrome pseudogripal
- état: hépatite bioloqique : asymptomatique chez l'enfant, bruyant
adulte, rare hépatite fulminante
- attention à la prise de paracétamol
- *pas de portage chronique*
- Diagnostic = sérologie : *IgM antiVHA seulement si hépatite aigùe*,
IgG antiVHA = passé ou vaccination
- *Déclaration obligatoire*
- Vaccin + rappel = protection à vie
** VHB (adn)
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: vhb-adn
:END:
- enveloppé ADn circulaire partiellement bicaténaire et extrêmement
compact
- multiplication dans hépatocytes (pénétration via récepteur NTPC) sans
effet cytopathique
- cytolyse lié à la réponse immunitaire
- toute infection peut promouvoir le développement d'un hépatocarcinome
- 1ere étpa : formation cccDNA inta-hépatique (persiste à vie !) +/-
intégration génome humaine (facultatif)
- multiplication virale via un intermédiaire ARN avec une transcriptase
inversée portée par la polymérase virale et responsable de l'émergence
de nombreux variants génétique
- plupart de liquides biologique avec concentation importante
- contamination: sexuelle et toxico IV (pays industrialisé), mère-enfant
-> enfant (pays ressource limité)
- complications: asymptomatique - cytolitique sévère voire fulminante
- persistance > 6 mois : risque hépatite chronique avec évolution
possible cirrhose/cancer foie
- dépistage AgHBs, Ac antiHBs, Ac antiHBc
- AgHBs positif : chercher coinfection VHD, sérologie HBe, charge
virale, atteinte hépatiqiue
- vaccin VHB = seule prévention possible HVB, HVD, hépatocarcinome
- traitement : IFN (interféron pégylé), analogue nucléositique mais
éliminent rarement AgHBs
*** Notes
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: notes-1
:END:
Transmission: percutané, muqueuses, salive, sécrétion vaginale.
Évolution: 10% porteur asympto ou hépatite chroniqu (+/- cirrhose/cancer
du foie)
Structure : enveloppe extérieure (Ag HBs) et nucléocapside (Ag HBc)
Charge virale: évolution en "vague", moins élevée que VHC. Sauf pour
infection congénital avec très fortce réplication virale asymptomatique
jusque 25-30 ans, puis réponse immunitaire (symptômes variables)
*C'est la réaction immunitaire* qui abime le foie et non la réplication.
*** Sérologie
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: sérologie
:END:
- Ac anti Ag HBc = témoin d'une infection mais persiste après
guérison+++
- Ag HBe = en général, réplication virale active. Disparait avant Ag
HBs. Séroconversion Ag -> Ac antBHC = résolution ou rémission
Attention: AgHBe, Ac antiHBe: utilisé seulement pour classification.
réplication. Ne pas utiliser pour distinguer infection aigüe (ex: Ac
antiHBc)
Sérologie
- Ac antiHBc: compétition. Négatif si > 1. Sensibilité/spécificite 100%
*** Cinétique des marqueurs
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: cinétique-des-marqueurs
:END:
- Hépatite aigüe guérie : AgHBs+ 1 à 3 mois avant clinique/bio, puis Ac
antiHBc
- NB: AgHBe souvent associé à réplication virale, disparaît avant
AgHBs
- fulminante
- stade aigu : *IgM anti HBc* constant mais attention, *AgHBs et AgHBe
peuvent être négatifs*
- réaction/chimio-induite/ surinfection hépatite D: ?
- hépatite chronique : AgHBs > 6 mois, AgHBe et Ac antiHBc positif
- séroconversion (= négativation)
- HBe = négativation AgHBe et Ac-antiHBe positif = évolution favorable
- HBs = négativation AgHBs et Ac-antiHBs = objectif ultime
- charge virale = suivi chronique car corrélé risque fibrose/cancer foie
NB: charge virale peut être négative avec AgHBs + car il y a une
éxcrétion d'AgHBs "vides" par le réticulum endoplasmisque alors que les
antiviraux vont agir sur la formation "complète" du virus
*** Interprétation
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: interprétation
:END:
| AgHBs | Ac AntiHBs | Ac AntiHBc | Interpretation |
|-------+------------+------------+-------------------------------------------|
| + | | + | Infecion évolutive (récente ou chronique) |
| | | | -> IgM, évolution à 6 mois |
| + | | | Hépatite aigüe, post vacin |
| | | | faux positif |
| | + | | Vacciné ou immunoglobuline |
| | + | + | Infection guérie |
| | | + | Faux positif, contact |
| | | | hépatite aigùe, mutant AgHBs (Asie) |
| | | | Pas de contact |
*AcHBc isolé* => - IgM HBcpour différencier phase aigùe, ADN VHB et
acVCH
- possible sous traitement
- possible si réplication VHC en parallèle (notion d'équilibre)
*** Traitement
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: traitement-2
:END:
*tenofovir*, (ancien: lamivudine, emtricitabine)
** VHC (arn)
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: vhc-arn
:END:
- ARN simple brin de polarité positive. capside icosaédrique et
enveloppe
- hépatotrope -> infection aiqüe e chronique
- aigüe = généralement asymptomatique et évolue vers chronocitié dans
la majorité
- chronique : activité nécrotico-inflammatoire et fibrose hépatique
(gravité variable)
- hépatite chronique = 2e cause de cirrose et de carcinome
hépatocellulaire après l'alcool. 2500 décès/an
- curable par traitement antiviral avec diminution/éradication lésions
et régression fibrose
- révolution avec nouveaux traitement sans IFN avec > 95% efficacité
(inhibiteur de protéase+++)
- importance du dépistage
** VHD (arn)
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: vhd-arn
:END:
- Virus défectif, seulement chez individus infectés par VHB. Utilise les
protéines d'enveloppe du VHB pour former les particules virales
infectieuses.
- ORF -> 2 isoformes proténiques : la petite (s-HDAg) activate la
réplication du génome, la grande (L-HDAg) fait inhibent la réplication
- CoinfectionVHB VHD non négligeable (10-20 millions) -> maladie plus
sévère (aigüe et chronique)
- diagnostic : Ac anti-BHV et charge virale plasmatique
- Traitement : INF α-pégylé mais peu efficace
- vaccination VHB protège aussi contre VHD
** VHE
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: vhe
:END:
- Pays à ressources limités : grandes épidémies, mortalité élevée chez
femmes enceinte
- Pays industrialisés : transmission zoonotique, transfusion, chronique
chez l'ummindéprimé, formes sévère si atteinte chronique du foie,
atteinte neurologie
- Diagnostic : IgM anti-VHE (+ ARN viral sang/selles chez
l'immunodéprimé)
- Ribavirine si chronique
** VIH
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: vih
:END:
Patient connu: western blot peut être négatif ! Épidémio: VIH2 = 2%
primo: objectif
- -2Log à ??
- < 400/mm^{3}
- < 50 copies/mL à 6mois
*** Diagnostic
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: diagnostic-1
:END:
Ac-anti VIH1 et 1 et Agp42
- négatitf: pas d'infection si exposition > 3 semaines
- positif: western-blot
- positif: contrôle 2e prélèvement pour éviter erreur d'identification
+ Déclaration Obligatoire (quand ??)
- négatif/douteux: primo-infection ? Ag p42 et ARN VIH1
- négatif = réaction non spécifique en l'absence de traitement ou
exposition VIH2
- positif = primo-infection probable
confirmation par Western blot: obligatoire pour ne pas passer à côté
d'une co-infection VIH2 !!
IgG contre
- glycoprotéine transmembranaire (gène /env/): gp160,gp120,gp41
- capside/matrice/core : p55, p24,p18 (gène /gag/)
- enzyme virale (p66, gène /pol/)
- intégrase : p34
-> 2 bandes /env/ et 1 bande /gag/ pour /pol/
- Plutot précoce : glycoprotéine, p55,p24
- Plutôt tardif : p34
*** Bila initial
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: bila-initial
:END:
Séro EBV, CMV
*** Traitement
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: traitement-3
:END:
1 ou 2 inhibiteur nucléosidique transcriptase inverse + 1 non nuléo ou 1
intégrase
- 1ere ligne :
- dulotegravir + 2 inhibiteur nucléosidique.
- Attention: abacavir : contre indiqué HLAB*5701 risque
d'hypersensibilité
- Sinon efavirenz - 2 INTI
- Enfant : raltégravir + 2INTi
Primo:
- objectif = diminuer contagiosité.
- Utiliser traitement avec forte barrière génétique
- Si possible, traitement par ?? pour faire chuter la charge virale
EI: tenofovir = nephrotoxique, sauf forme alafénamide daru = pb cardio
vasculaire
Note: bithérapie possible dès début. Sinon allègement avec CV
indétectable depuis 2 ans
*** Résistance
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: résistance
:END:
Lamivudine, emtricitabine = mutation M134 V/I
- codong ATG donne soit ATA (I) sout GTA (V): le premier est plus
fréquent à cause d'APOBEC
APOBEC= enzyme qui protège des infection virale : édition ARN C-> U
qui rend la réplication quasi-impossible. Le VIH a ViF qui désactive
cette enzyme. NB: APOBEC peut éditer le génome intégrer (peu d'effet ?
contrairement à EBV)
** VZV (adn)
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: vzv-adn
:END:
- Dermotrope et neurotrope
- Latence ganglion nerveux sensitifs -> éradication impossible par le
sytème immunitaire ou antirétroviraux
- Primo = varicelle : généralisée, pendant l'enfant.
- presque toujours symptomatique.
- formes grave varicelle chez immunodéprimé = (val)aciclovir
- augmentation nombre cas au printemps
- femme enceinte: risque
- avant 20SA: risque congénital
- 3 semaines avant accouchement : néonat sévère (risque majeur à J-5
et J+2)
- Réactivation (endogène) = zona, limité dermatome
- pas d'épidémie
- algie post-zostérienne = principale complication après 50 ans =>
valaciclovir en prophylaxie
- vaccin ! (varicelle + zona)
** VZV (adn)
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: vzv-adn-1
:END:
- Dermotrope et neurotrope
- Latence ganglion nerveux sensitifs -> éradication impossible par le
sytème immunitaire ou antirétroviraux
- Primo = varicelle : généralisée, pendant l'enfant.
- presque toujours symptomatique.
- formes grave varicelle chez immunodéprimé = (val)aciclovir
- augmentation nombre cas au printemps
- femme enceinte: risque
- avant 20SA: risque congénital
- 3 semaines avant accouchement : néonat sévère (risque majeur à J-5
et J+2)
- Réactivation (endogène) = zona, limité dermatome
- pas d'épidémie
- algie post-zostérienne = principale complication après 50 ans =>
valaciclovir en prophylaxie
- vaccin ! (varicelle + zona)