#+title:      Système rénine-angiotensine-aldostérone
#+date:       [2024-07-27 Sat 14:44]
#+filetags:   :biochimie:
#+identifier: 20240727T144458

Homéostasise hydrosodée + pression artérielle
* Physiologie
** Cascade traditionnelle
[[file:images/biochimie/sraa.png]]

*** 1. Hydrolyse de l'angiotensinogène par la rénine
- ECA = enzyme de conversion de l'angiotensine
- ADH = hormone antidiurétique
Voir régulation de [[denote:20240727T152742][Rénine]]
*** 2. Clivage angiotensine I et II
**** Angiotensine II
- Court terme : maintien pression artérielle et volémie
  - vasoconstriction
    - cellules musculaires lisses
    - rénal (artérioles afférentes et efferentes)
  - production [[denote:20240727T145833][aldostérone]]
  - réabsorption sodium (tubule proximal + distal)
  - augmentation soif et sécrétion ADH (antidiurétique)
  - stimulation système sympathique -> noradrénaline
- Rétrocontrôle négatif :
  - sécrétion rénine
  - synthèse hépatique angiotensinogène
*** 3. Synthèse d'[[denote:20240727T145833][aldostérone]]
** Plus complexe en pratique
- angiotensine II :
  - vasculaire : augmente résistance
  - stabilité plaque d'athérome
  - rénal : pro-fibrose et protéinurique
* Exploration biologique
Indication : [[denote:20240727T151552][Hyperaldostéronisme primaire]]
** Variations
- âge: diminue rénine (et donc aldostérone)
- hypokaliémie : diminue production d'aldostérone
- homme : rénine et aldostérone augmenté
- orthostatisme : augmente rénine et aldostérone
- médicaments
|                   | Rénine | Aldostérone | Explication                                    |
|-------------------+--------+-------------+------------------------------------------------|
| diurétique        | ++     | ++          | stimule SRAA                                   |
| β-bloquant        | --     |             | récepteurs adrénergique                        |
| IEC               | ++     |             | dminiue rétrocontrole neg de l'angiotensine II |
| inhibiteur rénine | ++     | --          | activité rénine-- mais concentration++         |
| spironolactone    | ++     | ++          | bloque récepteur aldostérone                   |
|                   |        |             |                                                |
** Préanalytique
Cf supra pour raison donc
- corriger hypokaliémie
- régime normosodé
- arrêt médicaments interférant SRAA
- prélèvement +2h après lever (pic lié à l'orthostatisme est 2h)
** Analytique
- [[denote:20240727T152742::#h:a5aaba22-cae3-4c4c-aff8-94b65e307103][Rénine::Dosage]]
- [[denote:20240727T145833::#h:1f0e63c0-746b-40fb-8cd5-47f5a63f2c71][Aldostérone::Dosage]]
- EAC: rarement fait (exploration granulomatose)
- angiontensinogène : rarement fait
*** Post-analytique
**** Aldostérone augmentée
- [[denote:20240727T151552::#h:8a3f6e1a-ba94-46fb-959d-6f3bdb301e80][Hyperaldostéronisme primaire::Diagnostic]]
- Hyperaldostéronisme secondaire : RAR normal (pas de dissociation rénine/aldostérone)
  - causes :
    - sténone artérielle rénale (augmente sécrétion rénine)
    - déshydratation (hypovolémie), HTA maligne, maladie rénale parenchymatique
**** Aldostérone diminuée
- rénine diminuée (réponse inappropriée)
  - hyperminéralocorticisme sans hyperaldo : activation du récepteur aux minéralocorticoïdes
    - par un précurseur : blocs enzymatiques 11-hydroxylase (rare)
    - par le cortisol (affinité moindre mais concentration importante)
      - hypercorticisme majeur
      - défaut dégradation cortisol en cortisone
- rénine augmentée (réponse appropriée): insuffisance surrénae, bloc enzymatique, médicaments (HNF, HBPM)
* Rin