:PROPERTIES:
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:END:
#+title: Diabète
#+filetags: biochimie endocrino
Suspicion de diabète aux urgences
1ere intention : glycémie capillaire, glycosurie, corps cétonique
Définition:
- glycémie à jeun normale < 1.1g/L (6.06mmol/L)
- hyperglycémie modélure à jeun entre 1.1 et 1.26 g/L (inclus) soit 6.93mmol/L)
  - si 2H après 75g de gulose >= 2g/L (11mmol/L) -> diabète
- diabète : >= 1.26g/L à 2 reprise *ou* >= 2g/L
*Seule la glycémie veineuse au labo donne le diag*
* Préanalytique
à jeun >= 10h sur plasma (hépariné) avec séparation plasma < 1h.
Sinon antiglycolytique (fluorure de sodium, voir [[id:0026928a-33af-432c-9bfe-3ec2d8f87a38][Pré-analytique en biochimie]] )
** Variants
avant 4ans, -20%
Hyperglycémie avec alcool, émotion, froid (+20 à 50% !), cigarette (+10%)
* Analytique
- référence = mesure hexokinase
- autre: glucose oxydase
* Dosages
** Lecteurs de glycémie
  Attention à ceux sensible à l'hématocrite (enfant, femme enceinte) et viscosité (hyperlipidémie)
** Glycosurie
Seuil de réaborption tubulaire : glycémie > 10mmol/L ->_partielle, début glycosire. Saturation si > 22mmol/L
Retarde le chiffre de la glycémie.
Non recommandé pour surveillancedu diabète
** Corps cétonique
Sang veineux/capillaire
Urines : valeur prédictive élevée pour exclure décompensation
Indication: surveillance diabète insulino-dépendant, diabète gestationnel
** Bandelette urinaire
Faussé par dakin, eau de javel.
Protéine : albumine (mais protéinuire Bence-Jones non détecté)
Glucose (0.4g/L limite), corps cétonique (limite 0.05g/L)
Autres causes de protéinurie que l'atteinte rénale...
** Hémglobine glyquée
HbA1c et glycémie sont corrélée au risque de rétinopathie
Pré-analytiuqe : non à jeun, conservation 7jours à 4``
Augmenté si thalassémie, carence fer,  excès alcool, IRC... (tout ce qui augmente la durée de vie des érythrocytes)
Normal < 6.5%.
Variants de glycémie sur 3 mois -> surveillance ou diagnostic du diabète (possible)
** Diabète auto-immun
Auto-antigène ciblés
- (pro)insuline: peu persistent
- *GAD* (catalyse formation GABA): à tester (GAD65) car apparaissont longtemps avant diabètes
- *IA2* (ressemble tyrosine phospahatase) : 1 an avant diabète, si augmenté
- ZnT8 (mouvement du zinc, rôle stabilisation molécule d'insuline) : transitoire
antiGAD positif: chercher
- maladie coeliaque: ac anti transglutaminase
- Addison: - Ac ant-transglutaminase
- Ac anti-thyropéorxidase (thyroïde)
* Prédisposition génétique
- type 1: CMH2 = facteur de risque, facteurs de prédisposition (haplotype DR3, DR4) ou prodection (DR15)
  - autres : VNTR (insuline), CTLA-4 (immunomodulation LT), PTP-N22
- type 2 : nb gènes mais utilité incertaines
* Type 1 et 2
| 1                                | 2                           |
| Début brutal                     | insidieux                   |
| Patient mince                    | surpoiis/obésité            |
| < 35 ans                         | > 40 ans                    |
| Cétose inaugurale                | Cétose rare                 |
|----------------------------------+-----------------------------|
| destruction celluse β par autoimmunét | Résultat insuline           |
|                                  | Déficit sécrition insline - |
|----------------------------------+-----------------------------|
| Génétique: rares ATCD famailiaux | ATCD familiaux fréquence    |
| 50-70% jumeaux homozygotes       | 90-100%                     |
* Diabète gestationnel
Si facteur de risque (> 35 ans, IMC > 25), ATCD 1er degré, ATCD personnels
- < 10 SA: >= 5.05mmol/L (attention si >= 6.93, DT2)
- 24-28SA HGPO si facteur de risque sans dépistage
- 3e trie  si facteur de risque sans dépistage: glycémie jeun

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:END:
#+title: Examens de biologie médicale délocalisé
#+filetags: biochimie biologie
Def ISO 22870 : à proximité du patient dont le résultat peut modifier soin (gds, hémoglobine...)
- Responsabilité du biologiste
- Médecine, SF, infirmier et tech de laboratoire peuvent les faire (pas les aides soignants ni manip radio)
Ce qui n'en est pas : BU, TROD, test strepto A
Problème : personnel mal formés, procédures non respectées, patient mal identifié, réactifs périmés, tests non validés...
Il faut rédiger un contrat clinico-biologique
Biologiste référenc : documentation + procédure (pré-analytique+++)
ÉValution avec indicateurs (coût, nb dysfonctionnement)
Transmission au SIL directement ou via middleware

:PROPERTIES:
:ID:       b73bea00-15e0-49a7-ac3d-aaf1ee0e9ad2
:END:
#+title: Contrôle de qualité
#+filetags: biologie
Fidélité = mesure reproductibilité (erreur aléatoire) -> CIQ
Justiesse = mesure biais (erreur systématique, soit la moyenne)
Obligatoion selon norm ISO 15189. Référence COFRAC SH-REF 02
* CIQ
Il faut choisir la matrice la plus proche de la réalite.
Indépendant
Couvrir l'étendue de mesure
Passage en début et fin de série
Limite d'acceptabilité à déterminer (àdapteur celles du fournisseurs)
- Période de chevauchement entre 2 lot -> analyse du nouveau lot pour détermir valeur cible
- puis période probatoire avec nouveau lot seul -> réajustement en fin de période possible
- enfin période usuelle
** Interprétation court terme
Immédiatement: identife les dysfonctionnement
Régèle de Westgard: détecte erreur aléatoire ou systématique.
A minima :
- (1_3S) valeur > 3 SD ->_erreur aléatoire ou systématique
- (2_2S) 2 valeurs > 2DS du même côté -> erreur systématique
- (R_4s) valeurs consécutive > 4DS ->_erreur aléatoire ou systématique
  Si rejet, erreur systématique (calibration, réactif) ou aléatoire ?
  Echec en fin de série: il faut < 2.8 * CV de fidélité intermédiare en cas de repasse
** Interprétation moyen/longterme
À distance: dérive, évalue perforamnce fidélité intermédiaire
* Interlaboratoire
** EEQ
Évalue l'exactitude (résultat par rapport à une valeur de référence) et la justesse (biais systématique)
1 EEQ par automate
- Biais d'exactitude : écart entre résultat laboratoire et moyenne du groupe (en %)
- z-score : écart en nombre d'écart-types
** CIQ externalisé
 -Biais de justesse : écart en % ou nb d'écart type entre la moyenne du labo et la moyenne du groupe de comparaison
- ratio de coefficient de variant = CV fidélite labo/CV fidélité groupe comparaison

* Examens

Paramètres

[[id:2b3074d7-0afc-4429-8086-f51e0f85e291][Examens de biologie médicale délocalisé]]
* Maladies
[[id:b5b5ce7f-33f6-4561-9c81-d7de9d871c29][Diabète]]
* Paramètres

* 2024-07-06
** 16:11 Packaging deepvariant python
Problème 1: contextlib2 force la version de python à vetre < 3.11. On supprime les références dans clu (nouveau paquet)
Il faudra le supprimer de deepvariant et remplacer par contexlib. Normalement, c'est identique.
Sinon, on compile tensorflow, jaxlib sans utiliser le cache et on finit par consommer toute la RAM du PC.
Problème 2 : pour clu, python3.11 nous fait compiler jaxlib et on retombe sur le même problème de RAM
On essaie de passer à la derniere version (pull & rebase ) pour bénéificier du cache avec python 3.12 (mis à jour ce matin )
Mais "tensorflow-2.13.0 not supported for interpreter python3.12". qui est un problème de distutils encore utilisé dans tensorflow mais supprimé de >= 3.12
On teste le patch d'archlinux
https://github.com/tensorflow/tensorflow/issues/58073
-> compiler tensorflow prend toute la RAM...
Essai sur le mésocentre (mais connection lente)