UJJSPQNT7I4OBITTRMED5RGYN66URJ5TAZ475LCBOSQASMEXTFDQC #+title: Hypothyroïdies#+date: [2024-07-27 Sat 16:30]#+filetags: :biochimie:endoc:#+identifier: 20240727T163041- Baisse de fonctionne de la glande- Diminution production hormones thyroïdiennes* Causes- auto-immunes: thyroïdiet d'Hashimoto, subaigüe- carence iode: grossesse, goiter endémique- iatrogène: thyroidectomie, iode radioctaif, amiodarone/propanolol...- insuffisance hypophyse (tumeur, nécrose)- insuffisance hypothalamus (tumeur, AVC)* Clinique- Myxoedème = infiltration cutanéo-muqueuse par une substance dite mucodie- visage bouffi- macroglossie- ongles cassants, chute de cheveux- Métabolique: LDL et VLDL augmenté, obésité, frilosité- Fonctionnel: faiblesse musculaire, bradycardie, constipation, troubles de la mémoire* Diagnostic biologique- Atteinte hypothalamus/hypophyse: TSH inadapté (normale ou diminuée)- test TRH : si réponse, atteinte hypothalamique (défaut sécrétion TRH)- Atteinte thyroïde : TSH augmenté (réponse normale mais thyroïde inefficace)- anticorsp antiTPO et TG: positive si auto-immunes* Traitement- Lévothyroxine (ttt substitution)- changement de dose 4-6semaine jusqu'à la normalisation TSH* Surveillance- primaire : +6 semaine après traitement puis TSH et T4 annuel si stabilisé- secondaire : T4 et T3 pour déterminer la dose. Surveillence annuelle idem
#+title: Hyperthyroïdies#+date: [2024-07-27 Sat 16:24]#+filetags: :endoc:#+identifier: 20240727T162427Hyperfonctionne de la glande* Clinique- Thyrotoxicose (voir [[denote:20240727T161415::#h:406ad1c0-07b8-4500-8e81-d25f509f7446][Hormones thyroïdiennes::Effets]] pour comprendre)- amaigrissement- tachycardie, tachyarythmie- thermophobile, transpiration abondante- diarrhée, vomissement- tremblement, nervosité,- Faiblesse musculaire* Types- Maladie de Basedow :- goitre diffus, lisse, ferme- exophtalmie- moxoedime pré-tibial- Adénome toxique : 1 nodule thyroïde sans hypertrophire- Goître multinodulaire toxique: plusieurs foyers d'hyperplasie- Thyroïdite subaigüe : inflammation post-infection virale- Amiodarone* Bilan- *TSH diminuée* (1ere intention)- (T4 et 3 diminuée mais non constant)- Basedow: 80% anticoprs anti-RTSH- Prise d'hormones thyroïdiennes : thyroglobuline circulante effondrée (mise au repos de la thyroïde)- Grossese : β-HCG mime l'effet de la TSH- Surcharge iodée : Iodurie augmenté- Thyroïdites subaigüe : augmentation VS* Traitement- Repos, sédatif, β-bloquant- Et selon la cause : antithyroïdien de synthèse (12-18mois), ablation thyroïdie, iode radioctif f
#+title: Hormones thyroïdiennes#+date: [2024-07-27 Sat 16:14]#+filetags: :biochimie:endoc:#+identifier: 20240727T161415- Presque totalement lié aux protéines plasmatique (quasiment pas de fraction libre)- Transport par TBG (thyroxine binding globuline), TTR (transthyrétine), albumine- T4 -> T3 (forme biologiquemnt active) en périphérie (désiodation)- T4 -> reverse t3 (inactive) (désiodation)* Synthèse1. Iode + thyroglobuline (via la TPO = thyropéroxidysae) -> MIT et DIT (mono et di-iodotyrosines)2. 2 DIT -> T43. MIT + DIT -> T3 (tri-iodotyronine)4. T4,T3 libéré dans le sang* Mécanisme d'action- facteurs de transcription dans les noyaux* Régulation[[file:images/biochimie/hormones-thyroides.png]]* Effets:PROPERTIES::CUSTOM_ID: h:406ad1c0-07b8-4500-8e81-d25f509f7446:END:** Organes- Stimule contraction musculaire- Développement osseux- Rein : augmente débit sanguin + filtration- Connexion neuronale- Accélère transit- Cœur : augmentation rythme cardiaque et contractilité** Métabolisme- Cellules : consommation O_2 et thermogenèse- Hyperglycémie- Augmente lipolyse- Catabolise protéines* Bilan biologique** TSH première intention- dosage 3e génération : immunométrique avec détection par chimiluminescence- TSH < 0.01mUI/L = thyrotoxicose- hyperthyroïde sub-clinique: TSH 0.01-0.1** T3 et T4 totale- dosage immunologique- attention la concentration des protéines porteuse influence dans le même sens celle des hormones thyroïdiennes** T3,T4 libres- très faible- dosage délicat** [[denote:20240727T161330][Thyroglobuline]]** Anticorps anti-TRSH- Intérête : maladie de Basedow (diagnostic, suivi notamment grossesse)- 2 types : stimulant l'effet TSH ou bloquant...** Anticorps anti-tyropéroxydase (TPO)- immunologique compétitive ou non- indications: maladies thyroïdiennes auto-immunes (diagnostic, facteur de risque)* Technique** Référence (lourd++): séparation hormones libres et liées par dialyse/ultrafiltratino** Routine- 2 étapes : hormones libres à doser se fixent à des anticorps (fixés eux aussi). Le traceur va se fixer sur les anticorps libres -> signal inversement proportionnel- 1 étape : compétition entre les hormones libres à doser et des hormones analogue -> signal inversement proportionnel élagement- anticorps marqué : C'est toujous un mécanisme de compétition mais les anticorps sont libres et il y a des microparticules avec des analogues.[[file:images/biochimie/ac-marqués.png]]** Intérférences analytiques- héparine (augmente fraction libre par simulation de la lipase)- anomalies protéines porteuses- auto-anticorps anti-hormones thyroïdiennes- anticorps hétérophiles ou FR- compétition navec certains médicaments
#+title: Thyroglobuline#+date: [2024-07-27 Sat 16:13]#+filetags: :biochimie:endoc:#+identifier: 20240727T161330- Faiblement présent dans la circulation générale- Stockage dans le colloïde de la thyroïde* Dosage- immunométrique (isotopique ou non)- variabilté entre les troussess !* Intérêt- suivi cancers thyroïdient après chir- suspicion de prise d'hormones pour perte de poids- interférence ac anti-TG
#+title: Dysthyroïdies#+date: [2024-07-27 Sat 16:06]#+filetags: :biochimie:endoc:#+identifier: 20240727T160618* PhysiologieThyroïde- colloïde : lieu de stockage- Cellules folliculaire (autour du colloïde): synthèse thyroglobuline et hormones thyroïdiennes- cellules parafolliculaire = synthèse calcitonine** Synthèse hormones thyroïdiennes1. Iode + thyroglobuline (via la TPO = thyropéroxidysae) -> MIT et DIT (mono et di-iodotyrosines)2. 2 DIT -> T43. MIT + DIT -> T3 (tri-iodotyronine)4. T4,T3 libéré dans le sang