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#+title: ASAT
#+date: [2024-07-26 Fri 22:18]
#+filetags: :biochimie:
#+identifier: 20240726T221814
- Catalyse transfert groupe aminé NH2 sur acides α-cétonique
- Foie, myocarde, muscles striés squelettiques
* Variations
- SCA:
- élévation +4-12h (proportionnele à la taille de la nécrose)
- normalisation 3-6jours
#+title: Rénine
#+date: [2024-07-27 Sat 15:27]
#+filetags: :biochimie:endoc:
#+identifier: 20240727T152742
* Régulation
- stimulée par une baisse du débit urinaire de chlorure de sodium (tube distal)
- stimulé par diminution pression perfusion rénale (barorécepteurs)
- stimulé par le système sympathique
- inhibé par l'angiotensine II
Ordre de grandeur: quelques minutes !
* Dosage
** Activité rénine plasmatique = long, difficile
- méthode historique
- indirecte (on quantifie angiotensine I par anticorps polyclonaux)
- inconvénient : limité par les variations de l'angiotensinogène (oestroprogestatif, glucocorticoïdes, cirrhose hépatique)
** Concentration de rénine active ++
- Immuno : méthode standwich
- *jamais de conservation à +5* : température ambiante (dosage rapide) ou -20°
- surestimation sinon
** Concentation rénine : quasi abandonné
#+title: Hyperaldostéronisme primaire
#+date: [2024-07-27 Sat 15:15]
#+filetags: :endoc:
#+identifier: 20240727T151552
- Une des 1eres causes d'HTA seondaire
- 5-10% des HTA
- Recherche biologique si HTA à haut risque HAP
- HTA sévère
- HTA résistante
- HTA + hypokaliémie
- HTA/hypokaliémie e incidentalome surrénale (> 10mm de diamètre)
- HTA + retentissement organes cibles/morbidité cardiovasculaire disproportionnée
- HTA avant 30ans
* Diagnostic
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: h:8a3f6e1a-ba94-46fb-959d-6f3bdb301e80
:END:
1. vérifier pré-analytique
2. rapport Aldostérone/Rnine RAR ou dosage aldostérone + rénine sang
- positif : test de confirmation +/- scanner surrénale
- hypokaliémie rénine ---, aldostérone++ -> scanner surrénal
** RAR
- dépistage seul, à confirmer par un test dynamique
- attention au seuil du RAR selon les techniques
#+title: Aldostérone
#+date: [2024-07-27 Sat 14:58]
#+filetags: :biochimie:
#+identifier: 20240727T145833
- Hormnoe minéralocorticoïde
* Sécrétion
- Par zone glomérulée corticosurrénale
- à partir du cholestérol
- augmentation du calcium intracellulaire (entrée de calcium + relargage des stoks)
* Régulation
- Stimulé par angiotensine II et hyperkaliémie
- paracrine : adrénaline et noradrénaline, arginine vasopressine, ACTH, sérotonine
* Action
- réabsorption de sodium + excrétion rénale potassium
- canal ENaC dans le tube contourné distale [sodium]
- pompe Na+/K+-ATPase [sodium + potassium]
* Dosage
- sang, urine
- *très variable dans la journée*
- urine 24h utile pour "lisser" mais ne donne qu'une partie de la sécrétion (1%, le reste est métabolisé)
- on mesure l'aldostérone libre + glucoronconjjugée (99%)
** Technique
- radio-immuno très variable selon les méthodes
- chimiluminescence
- chromatographie liquide + spectro de masse = référence
#+title: Système rénine-angiotensine-aldostérone
#+date: [2024-07-27 Sat 14:44]
#+filetags: :biochimie:
#+identifier: 20240727T144458
Homéostasise hydrosodée + pression artérielle
* Physiologie
** Cascade traditionnelle
[[file:images/biochimie/sraa.png]]
*** 1. Hydrolyse de l'angiotensinogène par la rénine
- ECA = enzyme de conversion de l'angiotensine
- ADH = hormone antidiurétique
Voir régulation de [[denote:20240727T152742][Rénine]]
*** 2. Clivage angiotensine I et II
**** Angiotensine II
- Court terme : maintien pression artérielle et volémie
- vasoconstriction
- cellules musculaires lisses
- rénal (artérioles afférentes et efferentes)
- production [[denote:20240727T145833][aldostérone]]
- réabsorption sodium (tubule proximal + distal)
- augmentation soif et sécrétion ADH (antidiurétique)
- stimulation système sympathique -> noradrénaline
- Rétrocontrôle négatif :
- sécrétion rénine
- synthèse hépatique angiotensinogène
*** 3. Synthèse d'[[denote:20240727T145833][aldostérone]]
** Plus complexe en pratique
- angiotensine II :
- vasculaire : augmente résistance
- stabilité plaque d'athérome
- rénal : pro-fibrose et protéinurique
* Exploration biologique
Indication : [[denote:20240727T151552][Hyperaldostéronisme primaire]]
** Variations
- âge: diminue rénine (et donc aldostérone)
- hypokaliémie : diminue production d'aldostérone
- homme : rénine et aldostérone augmenté
- orthostatisme : augmente rénine et aldostérone
- médicaments
| | Rénine | Aldostérone | Explication |
|-------------------+--------+-------------+------------------------------------------------|
| diurétique | ++ | ++ | stimule SRAA |
| β-bloquant | -- | | récepteurs adrénergique |
| IEC | ++ | | dminiue rétrocontrole neg de l'angiotensine II |
| inhibiteur rénine | ++ | -- | activité rénine-- mais concentration++ |
| spironolactone | ++ | ++ | bloque récepteur aldostérone |
| | | | |
** Préanalytique
Cf supra pour raison donc
- corriger hypokaliémie
- régime normosodé
- arrêt médicaments interférant SRAA
- prélèvement +2h après lever (pic lié à l'orthostatisme est 2h)
** Analytique
- [[denote:20240727T152742::#h:a5aaba22-cae3-4c4c-aff8-94b65e307103][Rénine::Dosage]]
- [[denote:20240727T145833::#h:1f0e63c0-746b-40fb-8cd5-47f5a63f2c71][Aldostérone::Dosage]]
- EAC: rarement fait (exploration granulomatose)
- angiontensinogène : rarement fait
*** Post-analytique
**** Aldostérone augmentée
- [[denote:20240727T151552::#h:8a3f6e1a-ba94-46fb-959d-6f3bdb301e80][Hyperaldostéronisme primaire::Diagnostic]]
- Hyperaldostéronisme secondaire : RAR normal (pas de dissociation rénine/aldostérone)
- causes :
- sténone artérielle rénale (augmente sécrétion rénine)
- déshydratation (hypovolémie), HTA maligne, maladie rénale parenchymatique
**** Aldostérone diminuée
- rénine diminuée (réponse inappropriée)
- hyperminéralocorticisme sans hyperaldo : activation du récepteur aux minéralocorticoïdes
- par un précurseur : blocs enzymatiques 11-hydroxylase (rare)
- par le cortisol (affinité moindre mais concentration importante)
- hypercorticisme majeur
- défaut dégradation cortisol en cortisone
- rénine augmentée (réponse appropriée): insuffisance surrénae, bloc enzymatique, médicaments (HNF, HBPM)
* Rin
** Marqueurs
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: marqueurs
:END:
*** Cytolyse:
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: cytolyse
:END:
- _ALAT_ > 40 U/L = cytosol (foie +/- muscles)
- _ASAT_ > 35 U/L = cytosol + mitochondrie (foie, muscles, coeurs, rein,
pancréas, cerveau)
Attention :
- hémolyse = ininterprétable (aminotransferase globules rouges> plasma )
- ASAT < ALAT car demi-vie inférieure (sauf alcool chronique car grosses
mitochrondrie)
- Aigü : normalisation en 6 mois
- seulement souffrance cellulaire et non état fonctionnel du foie
NB: LDH (lyse cellulaire) non spécifique mais très marqué pour métastase
hépatique NB: peuvent être augménte si stéatose, inlammation modérée,
obstruction des voie billaire, cirrohse, exercice musculaire violent
*** Synthèse
:PROPERTIES:
:CUSTOM_ID: synthèse
:END:
* TODO Marqueurs
** [[denote:20240723T191636][Cytolyse]]
** Synthèse
:PROPERTIES:
:ID: 90cbcd7e-9606-47b8-ad0b-2c4d38996b1b
:END:
#+title: Transaminases (ASAT, ALAT)
#+title: ALAT
#+date: [2024-07-27 Sat 13:54]
#+filetags: :biochimie:transaminases:
#+identifier: 20240727T135435
Enzyme transférant un groupement amine depuis un acide aminé vers un acide cétonique
- ALAT (alanine transférase) : marqueur cytolyse hépatique
alanine + acide α-cétoglutarique ↔ pyruvate + glutamate
Le pyruvate sera utilisé dans la voie glycolytique et le glutamate dans le cycle glucose-alanine.
- ASAT (aspartate transférase) : cytolyse hépatocyte ou cardiomyocyte
aspartate + acide α-cétoglutarique ↔ oxaloacétate + glutamate
L'ASAT est le point de départ de nombreuses réactions métaboliques (ex: pyrimidine) et le glutamate est impliqué dans le cycle glucose-alanine.
alanine + acide α-cétoglutarique ↔ pyruvate + glutamate
Le pyruvate sera utilisé dans la voie glycolytique et le glutamate dans le cycle glucose-alanine.
** ASAT
- physiologiques: augmentation à la naissance puis diminution jusque 6 ans , surcharge pondérale, exercice musculaire violent
- iatrogène:
- aigü = IMAO, méthyldopa, isoniazide, halothane
- chronique : isoniazide, nitrofurantoïne, AINS, sulfamide...
- augmentation pathologique
- hépatite virale, autoimmune
- infections (EBV, CMV, HSV, toxoplasmose)
- alcoolisme aigü/chronique
- inflammation modérée
- obstruction voie biliaire, cirrhose
** ALAT
#+title: ASAT
#+date: [2024-07-26 Fri 22:18]
#+filetags: :biochimie:transaminases:
#+identifier: 20240726T221814
- Catalyse transfert groupe aminé NH2 sur acides α-cétonique
- Foie, myocarde, muscles striés squelettiques -> marqueur de cytoles
aspartate + acide α-cétoglutarique ↔ oxaloacétate + glutamate
L'ASAT est le point de départ de nombreuses réactions métaboliques (ex: pyrimidine) et le glutamate est impliqué dans le cycle glucose-alanine.
* Variations
- SCA:
- élévation +4-12h (proportionnele à la taille de la nécrose)
- normalisation 3-6jours
- physiologiques: augmentation à la naissance puis diminution jusque 6 ans , surcharge pondérale, exercice musculaire violent
- iatrogène:
- aigü = IMAO, méthyldopa, isoniazide, halothane
- chronique : isoniazide, nitrofurantoïne, AINS, sulfamide...
- augmentation pathologique
- hépatite virale, autoimmune
- infections (EBV, CMV, HSV, toxoplasmose)
- alcoolisme aigü/chronique
- inflammation modérée
- obstruction voie biliaire, cirrhose
* Mesure
Photométrie (mesure vitesse formnation de NADH, qui est proportionnelle à l'activité de l'ALAT selon
pyruvate + NADH + H^{+} → lactate + NAD^{+}
* Valeurs de référence
- homme < 50U/L
- femme < 35U/L
* Interférence
hémolyse (annulé si hémolyse > 25mg/dL)
[[denote:20240724T230033][Cholestérol total]]
[[denote:20240724T231208][Triglycérides]]
[[denote:20240724T231839][Cholestérol-HDL]]
[[denote:20240724T232246][Cholestérol-LDL]]
[[denote:20240724T234048][ApoA-I et ApoB]]
- [[denote:20240724T234048][ApoA-I et ApoB]]
- [[denote:20240724T231839][Cholestérol-HDL]]
- [[denote:20240724T232246][Cholestérol-LDL]]
- [[denote:20240724T230033][Cholestérol total]]
- [[denote:20240724T231208][Triglycérides]]
- total < 6.2mmol/L (ou 2.4g/L)
- LDL < 4.1mmol/L (ou 1.6g/L)
- HDL > 1 mmol/L (ou 0.40g/L)
| Type | mmol/L | g/L |
|-------+-------------+-----------|
| Total | < 6.2mmol/L | < 2.4g/L |
| LDL | < 4.1mmol/L | < 1.6g/L |
| HDL | > 1 mmol/L | > 0.40g/L |
| TG | < 1.7mmol/L | < 1.5g/L |
* [[file:cas-cliniques/dyslipidémies.pdf][Cas cliniques]]
- [[denote:20240727T135435][ALAT]] > 40 U/L = cytosol (foie +/- muscles)
- [[denote:20240726T221814][ASAT]] > 35 U/L = cytosol + mitochondrie (foie, muscles, coeurs, rein,
pancréas, cerveau)
Attention :
- hémolyse = ininterprétable (aminotransferase globules rouges> plasma )
- ASAT < ALAT car demi-vie inférieure (sauf alcool chronique car grosses
mitochrondrie)
- Aigü : normalisation en 6 mois
- seulement souffrance cellulaire et non état fonctionnel du foie
NB: LDH (lyse cellulaire) non spécifique mais très marqué pour métastase
hépatique NB: peuvent être augménte si stéatose, inlammation modérée,
obstruction des voie billaire, cirrohse, exercice musculaire violent
- [[denote:20240721T143415][Cholestase]]
- [[denote:20240721T144629][Hypokaliémie]]
- [[denote:20240721T144858][Acido-cétose diabétique]]
- [[denote:20240717T202347][Syndrome inflammatoire aigu biologique]]
* Physiologie
- [[denote:20240727T140017][Foie]]
[[denote:20240727T144458][Système rénine-angiotensine-aldostérone]]
[[denote:20240721T131524][Examens biologique en hépato-gastroentérologie]]
[[denote:20240725T233149][Marqueurs cardiaques]]
[[denote:20240726T230440][Dyslipoprotéinémies]]
- [[denote:20240721T131524][Examens biologique en hépato-gastroentérologie]]
- [[denote:20240725T233149][Marqueurs cardiaques]]
- [[denote:20240726T230440][Dyslipoprotéinémies]]
* Cas cliniques
- [[file:cas-cliniques/dyslipidémies.pdf][Dyslipidémies]] (bof)