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:END:
#+title: Calcium
#+filetags: biochimie
Norme 2.12-2.52 mmol/L

:PROPERTIES:
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:END:
#+title: Calcémie
#+filetags: biochimie

#+title:      Calcémie
#+date:       [2024-07-21 dim. 15:15]
#+filetags:   :biochimie:
#+identifier: 20240721T151506
Norme 2.12-2.52 mmol/L

#+title:      Acido-cétose diabétique
#+date:       [2024-07-21 dim. 14:48]
#+filetags:   :biochimie:hépato:
#+identifier: 20240721T144858
TODO: lien avec diabète
- Clinique:
  - douleurs abdo diffuse, nausée, vomissement
  - amaigrissement, amyotrophie, asthénie
  - polyuro-polydipsie, troubles visuels
- Bio :
  - hyperglycémie, insulinopénie, déshydratation
  - Acidose métabolique
  - cétonémie, cétonurie
  - diabète connu mais révélateur 10-15%

#+title:      Hypokaliémie
#+date:       [2024-07-21 dim. 14:46]
#+filetags:   :biochimie:
#+identifier: 20240721T144629
- Norme 3.5+4.5mmol/L
- Ralentissement transit, iléus, douleurs abdo, paralysie flasque, polyurie
- ECG
- Bio: alcalose métabolique

#+title:      Urgences rares avec douleurs intenses
#+date:       [2024-07-21 dim. 14:43]
#+filetags:   :urgence:
#+identifier: 20240721T144343
- Décompensation diabétique (voir [[denote:20240721T144858][Acido-cétose diabétique]] )
- Crise thyrotoxique (TSH, T4L)
- [[denote:20240721T145114][Insuffisance surrénalienne aigüe]]  (iono, cortisol, ACTH)
- Porphyrie aigüe intermittente
- Saturnime (plombémie)
- Drépanocytose
- Hémoglobinure paroxistique nocturne
- Vascularites
- Maladie de Still, Fabry etc

#+title:      Insuffisance hépato-cellulaire
#+date:       [2024-07-21 dim. 14:35]
#+filetags:   :hepato:biochimie:
#+identifier: 20240721T143525
Diminution protéines synthétisée par le foie
- albumine
- facteur coag
- TP
- transferrine
- /augmentation/ ammionémie (déficit de synthèse des enzymes du cycle de l’urée)
- +/- cholestérol si insuf sévère

#+title:      Cholestase
#+date:       [2024-07-21 dim. 14:34]
#+filetags:   :biochimie:hepato:
#+identifier: 20240721T143415
Obstruction voies biliaire intra et extrahépatique
- biliubine totale et conjugée augmenté++
- Acides bilaire (sang, urines) augmenté (utile pour cholestase gravidique)
- PAL augmenté++
- GGT augmenté
- 5’ nuclétidase augmenté (plus spécifique grossesse, enfance, maladie osseuse)
- stétorrhée
* Algorithm décisionnel
- Médicaments ?
- Écho abdo: voies biliaire dilatées = extra-hépatique sinon (intra-hépatique) et faire
  - anticorps anti-mitochondrie, enzyme conversion angiotensie, sérologie virale (VHA, VHB, VHC, VEB, CMV)
Source: La lettre de l’hépato-gastroentérologue 2014 (depuis cours UNESS bio)
cours UNESS

#+title:      Pancréatite aigüe
#+date:       [2024-07-21 dim. 14:18]
#+filetags:   :biochimie:hepato:
#+identifier: 20240721T141834
- Inflammation pancréas
- 3-5% mortalité
- Activation prématurée des pro-enzymes pancréatique (dans le pancréas) -> auto-digestion avec libération d’enzymes protélytique et lipolytique
  -> réponse inflammatoire, nécrose, hémorragie
- Étiologies:
  - litiases biliaire (50-60%)
  - alcoolisme chrome (30-40%)
- Clinique: douleurs abdominales intenses, nausées, fièvre
- Biologie : [[Lipase]] augmenté 4 à 10fois normal (précoce et spécifique), [[Amylase]] augmenté
  - HAS2009: ne pas doser amylasémie
  - autres paramètres utiles : glycémie, calcémie, bilan hépatique, iono, urée, créat
  - et NFS, gaz du sang CRP
* Critères de gravité à 48h
- hyperleucocytose et hyperglycémie
- augmentatino lDH et transaminases
- anémie
- acidose
- hypocalcémie
- CRP
- score RANSON
* Lipase
- Enzyme de digestion des lipides
- pancréatite aigüe: 4à 10 fois normal
  - augmenté 4 à 8h après souffrance pancréatite aigüe
    - pic 24 à 48h
- non spécifique : pancréatite chronique, lithiase pancréatique, cancer pancréas, mucoviscidose, Crohn..., médicaments
* Amylase
- Enzyme d’hydrolyse de l’amidon
- Augmenté 3 à 10fois normal dans les 12h
- non spécifique: obstruction canal pancréatique, cholycistique, Crohn, IR, alcoolsime chronique, médicaments...
  - présent dans la salive (oreillon, tumeur glande salivaire, parotidite)
Source: cours UNESS bio

#+title:      Examens biologique en hépato-gastroentérologie
#+date:       [2024-07-21 dim. 13:15]
#+filetags:   :biochimie:hepato:
#+identifier: 20240721T131524
* Bilan biologique systématique
** Douleur abdominale
- NFS
- biochimie base
- ASAT, ALAT
- phosphatase alcaline, bilirubine totale et directe
- lipase
- chimie des urines
- test de grossesse
- acide lactique
** Diarrhée chronique
- potassium, chlore, bicarbonates, créatinine, albumine
- NFS
- TSH
- Selles :
  - trou osmotique (290-2*(Na+ fécal + K+fécal)): si > 125, osmotique, si < 50, sécrétoire
  - ph < 5.6 : probable malabsorption d’hydrates de carbone
  - sang occulte dans les selles (néoplasie ?)
  - inflammatoire (globules blanc, calprotectine)
  - quantification des graisses fécales : > 14g/24 stéathorrhée
** Constipation
- sodium, potassimu, calcium, urée, glycémie
- NFS
- TSH
- Sang dans les selles
* Scores et classifications
- Hépatite alcoolique (sévérité): score de Maddrey, lilles
- Pancréatite aigue (sévérité): critères de Ranson
- Pancréatite lithiasique vs non lithiasique : pas évident... Plus de leucocyte, plus de LDH et augmentation urée sanguine monis importante pour la liathiasique
- Étiologie des ascite selon le gradiant d’albumine sérum-ascite
  | gradient >= 11g/L                | < 11g/L                 |
  |----------------------------------+-------------------------|
  | Hépatite alcoolique              | Ascite biliaire         |
  | Sd Budd-Chiari                   | Obstruction intestinale |
  | Ascite cardiaque                 | Infarctus intestinal    |
  | Cirrhose                         | Syndrome néphrotique    |
  | Stéatohapatique aigüe gravidique | Ascite pancréatique     |
  | Insuf. hépatique fulminante      | Carcinose péritonéale   |
  | Métastases hépatiques (massives) | Péritonite tuberculeuse |
  | Thrombose porte                  |                         |
* Algorithmes décisionnels
** Syndrome de malabsorption
- élimininer ATCD chirurgie digestive (anse borgne, grêle corut...)
- éliminer mucoviscidose (infections respiratoires à répétition, âge jeune)
- sinon : NFS, amylase/lipase, bilan hépatique, parasitologie des selles, clostridum, anti-tranglutaminase, IgA, grasses fécales, α1-atnitrypsine fécale, chimie des selles
  - pas d’anomalie : test d’évicton lactose
  - diminution albumine et α1-antitrypsine avec oedème et ascite (sans hépatopathie ou néphropathie): entéropathie exsudative
  - anomalie hépatique : hépatopathie chronique
  - trou osmotique fécal > 100 avec pH < 10 : possible diarrhée osmotique par malabsorption d’hydrates de carbone
  - anti-tranglutaminase : probable maladie coeliaque
  - graisse fécal > 7g/jour : malabsorption (grêle si d-xylose < 200mg/L, pancréas sinon)
** Suspicion d’entéropathie exsudative (hypo-albuminémie, diarrhée, oedème)
1. Éliminer protéinuire, hépatopatihe, dénutrition
2. Clairance fécale de l’α1-antitrypsine
   - anormale : FOGD
     - anormal : gastrinome, maladie de Ménétrier, gastropathie exsudative
     - sinon biopsie duodénale : coeliaque si anormal, si normal examens complémentaire pour éliminer Crohn, néoplasie, MICI
** TODO Cytolyse
Arrêt agent hépatotoxique et interrogatoire : médicaments, phytothérapie, alcool, drogues, toxiques ?
Si non contributif :
- antiVHC : si positif, ARN et génotype VCH
- coef saturation > 45%: mutation hémochromatose génétique
- stéatose
- AgHBs: si positif : AgHBe, antiHBe et ADN VHB
- auto-anticorps : si positifs, biopsie
- céruloplasmie : si positif, examen ophtalmo, cuprurie
 Si non contributif : ARN VHC, sérologie hépatite E, CMV et anticorps anti-transgluatimanes, phénotype α1-antitrypsine
** TODO Élévation isolée PAL
- GGT: origine osseusse ? Sinon
- sinon médicaments, anticorps anti-mitochondrie (cirrhose biliaire primitive), EAC (sarcoïdose ?), écho abdo
** TODO Hyperbilirubinémie totale > 15mg/L
- non conjuguée
  - anémie/hémolyse: frottis sanguins pour schizocytes, haptoglobuline, LDH, Coombs direct = transfusion, hématome, érythropoïèse infeficace (anémie ferriprive, mégaloblastique...)
  - sinon
    - médicaments, hépatotoxique : rifampicine , cyclospirne...
    - sinon : cirrhose, hépatopatihe chronique ?
    - sinon TSH, T3,T4 = syndrome de Gilbert, syndrome de Crigler-Najjar, hyperthyroidie, insuffisance cardiaque congestive
- conjuguée/mixete
  - dilatation des voies biliaires : voir algo [[Cholestase (PAL, GGT)]]
  - sinon :
    - insuf. hépatocelluaire (TP et facteur V bas) -> hépatite virale, éythlisme, médicamets, toxique, autoanticorps, dysfonction cardiaque
    - sinon : cirrhose biliaire primitivate, médicaments , NASH, hépatite alcoolique, sepsis, infiltration par tuberculose/amylose/lymphome, hépatite, insuffisance cardiaque
** TODO Maladie de Biermer
Évocateur
- anémie macrocytaire normochrome
- hyposidérémie
- neutrophiles hypersegmenté
- B12 diminué
- anticorps anti-facteur intrinsèque, anti-cellules pariétales
2e ligne
- acide méthylmalonique élevé (carence B12)
- homocystémie (élevé mais aussi en cas de carence ne folate)
** TODO Anémie
*** Carence martiale
VGM < 95fl et
- ferritine <= 45μg/L
-  ou ferritine entre 46-99 et (RsTf augmente ou doueux mais moelle osseuse pauvre en fer sur biopsie)
*** Types d’anémies
signe clinique/bio d’inflammation et - coef saturation < 16% et
- ferritine < 30μg/L : carence martiale
- ferritine 30-100
  - RsTf/log ferritine > 2 : maladie chronique et anémie par carence martiale
  - > 1 : maladie chronique
- ferritine > 100: maladie chronique
*** Hyperferritinémie
- CST élevée (> 45%)
  - cytolyse (ASAT/ALT) hépatique/musculaire
  - sinon hémochromatose
- sinon
  - CRP augmenté : inflammatoire
  - sinon : syndrome métabolique, mutation ferroportine, acéruloplasminémie, maladie de Gaucher
** Hémochromatose
complété avec Cecil-Goldman
- CST normal : pas d’hémochromatose
- sinon
  - C282Y/H63D: biopsie foie
  - homozygote C282Y
    - ferritine < 1000ng/Ml et - ALAT/ASAT normaux -> phlébotomie
    - sinon  biopsie foie
  - sinon (htz C282Y, H63D, hmz H63D ) autres causes qu’hémochromatose
* Modifications pendant la grossesse
Physologique
- PAL augmenté (produite par placenta)
- α et β-globuline augemnté (induite par progestérone)
- α-foetproténie, céruléoplasmie, cholestérol total et leucocytes augmenté
- hypoalbuminémie diminué (hémodilution)
- γ-globuline, hémoglobine diminué
Anormale:
- ASAT/ALAT augmenté 2 à 10x normal
- hyperbilirubinémie
- PAL non interprétable
- vitamine K abaissée
- acides biliaires sériques à jeun augemnté
- GGT augmenté
* HELLP
- Hémolyse: anémie hémolytique, LDH > 600UI/L, hyperbilirubinémie directe
- Elevated Liver enzyzmes: ASAT entre 10 et 20x normal
- Low Platelet (< 150G)
* Pathologies
[[denote:20240721T141834][Pancréatite aigüe]]
Grand syndromes
- [[denote:20240721T143415][Cholestase]]
- cytolyse hépatique (mort cellulaire)
- [[denote:20240721T143525][Insuffisance hépato-cellulaire]]
- inflammation
  |                   | Cholestase | Cytolyse | IHC    |
  |-------------------+------------+----------+--------|
  | bilirubine totale | *++*       | +        | +      |
  | bili conjuguée    | *++*       | N ou +   | N ou + |
  | acides biliaires  | *++*       | N        |        |
  | PAL               | *+*        | N ou +   |        |
  | GGT               | +          | N ou +   | N ou + |
  | ASAT,ALAT         | +          | *++*     | N ou + |
  | TP                |            |          | *-*    |
  | Albumine          |            |          | *--*   |
  | Cholestérol       |            |          | N ou - |
- Hépatite : cytolyse+++, rétention biliarie+
- Cirrhose : IHC+++, inflammation++, cytolyse+
- Lithiase bilaire : rétention biliaire+++, +/- cytolyse, inflammation
- tumeur hépatique : rétention bilaire+++, inflammation++
** Intestinales
- Infection aigüe : selon la cliniueq, CRP +/- procalcitonine, GB
- ischémie aigüe : pas de marqueurs
** Gastrique
Ulcère hémorragique :
- anémie sur hémorragie
- augmentation isolée de l’urée
- chercher /Helicobacter pylori/
** Divers
- [[denote:20240721T144343][Urgences rares avec douleurs intenses]]
- [[denote:20240721T151506][Calcémie]]
- [[denote:20240721T144629][Hypokaliémie]]
- [[denote:20240721T145114][Insuffisance surrénalienne aigüe]]
- [[denote:20240721T144858][Acido-cétose diabétique]]
Source: La lettre de l’hépato-gastroentérologue 2014 (depuis cours UNESS bio)
cours UNESS