GD6OIBJKOKY6LC3ZW5AJHL7KNDQE7UBIPZLCULEAFQ3WYVNEXPFQC Maintien de la pression oncotique vascualireProtéine de transport pour des substances inactives mais rapidement mobilisables : homornes, acides aminés, acide gras, vitamine, médicament
- Maintien de la pression oncotique vasculaire- Protéine de transport pour des substances inactives mais rapidement mobilisables : homornes, acides aminés, acide gras, vitamine, médicament
La vitamine D est apportée par- synthèse à partir des rayonnements UV sur la peau- l'alimentation (vitamine D2 [végétal] et D3 [animal])
2 sources- synthèse à partir des rayonnements UV sur la peau et d’un stéroïde- alimentation (vitamine D2 [végétal] et D3 [animal])
Elle s'accumule dans le foie puis une première hydroxylation conduit à 25-OH-vitamine D (calcidiol).Après transport via le sang dans le rein, une seconde hydroxylation rein conduit à 1,25-di-OH vitamine D (calcitriol = forme active de la vitamine D)
1. Accumulation dans le foie2. première hydroxylation conduit à 25-OH-vitamine D (calcidiol).3. Transport via le sang dans le rein puis une seconde hydroxylation rein conduit à 1,25-dihydroxy vitamine D (calcitriol = forme active de la vitamine D)
La première est peu controléee mais la seconde est régulée par la PHT et phosphatémie :- PTH, hypophosphatémie, hypocalcémie (via PTH) stimulent la synthèse du calcitriol- hyperphosphatémie, hypercalcémie l'inhibent
Le calcidiol est peu controlé mais la seconde est régulée par la PTH et phosphatémie :- augmenté par PTH, hypophosphatémie, hypocalcémie (via PTH)- inhibé par hyperphosphatémie, hypercalcémie#+name: vitamine D[[../images/biochimie/vitaminD.png]]
- stimule l'absorbtion interstinale du calcium et phosphose- os: favorise la minéralisation (en augemntant la calcémie)
- stimule l'absorbtion intestinale du calcium et phosphose- os: favorise la minéralisation (en augmentant la calcémie)
- Perte de sodium : perte d'eau pour conserver l'osmolalité -> déshydratation extracellulaire pure (natrémie normale)- Excès de sodium : rétention d'eau pour conserver l'osmolalité -> hyperhydratation extracellulaire pure (natrémie normale)- Perte d'eau : hyperosmolarité -> déshydratation intracellulaire- hypernatrémie- natrémie normale mais avec une substance osmotiquement active (mannitol)- Rétention d'eau : hyperhydratation intracellulaire par osmose -> *hyponatrémie*- ingestion d'eau trop importante- ADH se déclenche trop tôt- excrétion d'eau diminuée
Osmolalité = $2 \times [NA^+] + [Gly] \approx 285 $ mOsm/kg d’eau
Hyponatrémie =- soit erreur de mesure : osmolalité normale mais hyperprotidémie et hyperlipidémie entraînent une fausse mesure d'hyponatrémie (dilution)- soit hyperosmolalité par glycémie ou méthanel- soit hypoosmolalité (hyponatrémie vraie) = hyperhydratation *intracellulaire*
** Déshydratation extracellulaire = perte de sodiumPure si iso-osmolaire (l’eau "suit")Étiologie :- perte extrarénale : bonne réponse du rein donc oligurie, natriurièse effondrée, urines concentrées- perte rénale : pas de réponse du rein donc diurièse normale, natriurièse élevée, urines non concentrées** Hyperhydratation extracellulaire = excès de sodiumIso-osmolaire (l’eau "suit")Étiologies : insuffisance cardiaque, cirrhose ascitique, syndrome néphrotique surtout** Déshydratation intracellulaire = perte d’eauDonc hyperosmolalité plasmatique avec appel d’eau intra-cellulaireÉtiologie :- hypernatrémie =- déficit en eau seul (DIC) =- perte extra-rénale en eau =- perte rénale en eau = diabète insipide- déficit en eau > déficit en sodium (DIC + DEC) =- natriurèse adaptée (basse): sueurs, pertes digesties- natriurèse inadaptée (normale): diurèse osmotique- gain eau > gain sodium = apport excessif NaCl- natrémie normale mais soluté osmotiquement actif : mannitole, éthylène glycol... -> "trou anionique" entre osmolalité mesurée et calculée** Hyperhydratation intracellulaire = excès d’eau1. Éliminer **fausse** hyponatrémie- hyperprotidémie et hyperlipidémie (dilution)- hypertonique : hyperglycémie important, méthanol, éthanol2. Hypoosmolaire = hyponatrémie vraie- osmolalité urinaire diminué : apport augmenét (polydipsie, apport faible en solutié)- osmolalité urinaire augmenté : extracellulaire- diminué : déficit sodium > déficit eau- natriurièse adaptée (diminuée) : perte cutanées, digestive, 3e secteur- natriurièse inadaptée (augmentée) : perte rénale : diurétique, insuffisance surrénale..- normal : excès d’eau : SIADH++, hypothyroïdie, hypocortisolisme- augmenté : excès d’eau > excès sodium : insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, syndrome néphrotique, insuffisance rénale
* Créatine** VieIl s’agit d’un produit de l’arginine (transformation en glycine par la glycine amdinotransferase, qui va générer du guanidinoacetate et de l’ornithin. Cette première est méthylée en créatine). Ces réaction ont lieu dans le foie, rein et cerveau.La créatine est transportée dans les muscles squelettique** MortLa phosphorylation de la créatine sert à faire la phosphocréatine, qui est un réservoir d’énergie (muscle squelettique, cerveau surtout) car la déphosphorylation permet de créer de l’ATP.$creatine + ATP \leftrightarrow phosphocreatine + ADP $Pour l’excrétion dans l’urine, la créatine est convertie en créatinine.