#bacterio #ist
*Treponema pallidum*
## Primaire
-   transmission sexuelle
-   incubation 10-90 non contagieuse
-   **chancre** ulcération en général unique, base indurée, fond propre,
    non douloureux (organes génitaux, ORL, anal)
## Secondaire
-   dans l\'année
-   latente précoce = asymptomatique
-   symptomatique = secondaire : succession d\'éruption cutanées +/-
    neuro, oculaire mais **grande simulatrice**
## Tertiaire
-   latente tardive = asymptomatique
-   tertaire = tous les organes, grandes diversité
## Diagnostic biologique
-   **état frais** (pas de coloration)
-   **non colorable au gram**, bacilles hélicoïdaaux moblise
-   **non cultivable**
-   **sérologie**
    -   classique (TT ou TPHA) = anticorps contre une protéine de
        membrane (TPHA, imunmuno-enzymatique) = spécifique mais
        cicatrice sérologique...
    -   non spécifique (TNT = non trépnoméique ou VDRL): antigène de
        type phospholipdes (membrane mais aussi mitochrondries) par
        agglutintation -\> infection active mais **peu spécifique**
                 TT+                          TT -
          ------ ---------------------------- --------------
          TNT+   active ou récemment traité   faux positif
          TNT-   traité et guérie             trop précoce
## Cas particuliers
-   dépistage 1er trimestre de la grosses (dramatique foetus)
-   neurosyphilis : PCR (passage naturel IgG spécifique donc le test
    classique a peu d\'intérêt)

#bacterio
Infections graves = *pyogenes*, *pneumoniae*. Commensal mais
opportunistes (immunodépression) : oraux (**endocardite**, SDRA)
### Classification
-   Hémolyse : α partielle, β = totale.
-   Lancefield : classification selon un composé de la paroi bactérienne
    (polyoside C) avec mise en évidence de l\'antigène par
    agglutination.
En première approximation :
-   α-hémolyse = non-groupable
    -   *pneumoniae* résistance par chimérisme PLP (acquis)
    -   autres anginosus, mitis, sanguinis, bovis, salivarius, mutans
-   β-hémolyse = groupable. Les plus importants
    -   Groupe A = S. pyogenes.
    -   Groupe B = S. agalactiae
    -   C : *dysagalactia* (rarement *equi*)
    -   G : *dysgalactia*, *canis*
*Note*: certaines sous-espèce de Lancefield peuvente être
alpha-hémolytique
### Résistances
-   α-hémolytique : dépistage disque péniG: si résistant, CMI d'une
    β-lactamine (amox/céfotaxime/ceftriaxone)
-   **β-hémolytique: pas de résistance β-lactamine**
-   S. pneumonia : 25% résistance acquise β-lactamine (sensibilité
    diminuée)
-   pas de β-lactamase
-   MLSK (Macrolides-Lincosamide-Streptogramine-Kétolide): modification
    cible++, efflux, protection ribosomale
-   glycopeptide, linézolide : pas de résistance
### Classification d'Ambler
A. BLSE
-   résistance pénicilline, C1, C2, C3G
-   sensible inhibiteur β-lactamase et carbapénème
-   détecté par ceftazidime + acide clavulanique
B. Métallo-beta-lactamases
-   résistance comme B. + carbapénème
C. ampC céphalosporinase
-   résistance BLSE + céfoxitine + inhibiteur β-lactamase
-   sensible carbapénème
-   détecté céfoxitine
D. oxacillinase
-   sensible β-lactamase
### Streptococcocus pyogenes
Cocci gram+ en chaînettes, capsulé, non sporulé, immobile
Réservoire pharyngé. Transmission = aérienne, contact plaie infectée,
accouchement.
1.  Facteurs de pathogénicité
    résistance à la phacogytose
    -   protéine M
    -   encapsulation
    Facteurs de virulence
    -   enzyme :hyluronidase, stroplysine O et S (favorisent l'invasion
        tissulaire)
    -   exotoxine :  activation et prolifération d'une sous population
        lymphocytes T -\> cytokine proinflammatoires
    -   Streptolysine = hémolyse β-complète
    -   toxine érythrogène : hypersensibilité retardée à la scarlatine
2.  Habitat
    Strictement humaine, surtout pharyngé +- peau, vagin+++ Pyogène =
    responsiable d'infections suppurées
3.  Clinique
    -   non invasive = **angine** érythémateuse/érythémato-pultacée,
        otite moyenne aigüe de l'enfant, scalratine, infection cutanée
    -   invasive : cutanée sévère (fasciite nécrosante), septicémie,
        choc toxique streptococcique
    -   complications post-streptococciques (rare) = immunologique :
        -   rhumatisme articulaire, glomérulonéphrite aigüe, érythème
            noueux
4.  Diagnostic
    -   bactérie exigeante -\> gélose sang +/- ANC (inhibe Gram-)
    -   β-hémolyse
    -   Résistance optochine, sensbile bacitracine
    -   Catalase -, oxydase -
5.  Sensibilité, résistance
    -   β-lactamine : sensible
    -   macrolide : sauvage sensible, résistance par mécanisme d'efflux,
        modiifcation cible ARN23S
### Strepto agalactiae 
-Pathogène n.1 des **infections materno-foetales** des pays
développement.
-   périphérique = infection probable
-   dans le sang ou lCR = infection certaines
-   Mortalité 10%, séquelle 20-30%
1.  Bactério
    -   c+ diplococque/chaînette
    -   aérobie-ana facultative
    -   catalase négative, **β-hémolytique**
    -   groupe B lancefield
2.  Pathogènicité
    -   commensale digestif, génital 10-30%
    -   adulte : infection sujets à risque
    -   grossese : chorioamniotite, endométrite
    -   nouveau-né: infection néonat précoce \<7 j, tardive \> 7 jour
    -   transmission : sang (mère avec bactériémie -\> enfant), vaginal
        (+/- rupture membrane)
    -   2% nouveau-né des colonisé ont des symptômes
        -   pneumopathie
        -   septicémie, méningite (20%)
3.  Résistance
    -   **Naturellement sensible β-lactamine** = 1ere intention
    -   Résistance bas niveau aminoside, synerige µ-lactamine
    -   30% macrolide et clinda
4.  Diagnostic
    -   Néonat : Hémoculture (référence), LCS, aspiration trachéale
    -   Mère : hémoc si \> 38°, PV
    -   ED, gram + gélose sang et chocolat 5-10% (croissanec \< 24h
        habituellement)
    -   MALDI/sérogroupage de lancefield
    -   PCR possible (LCR++, respi)
5.  Prévention
    -   Dépistage 34-38 semaines: culture (Granada) -\> antibio si +
    -   ATB per-partum péni-G/amox
    -   note: l'antibioprophylaxie marche chez les nouveau-né mais
        seulement pour les infections avant 7 jours)
### Strepto. pneumoniae
Gram+ diplocoque encapsulé à multiplication extracullaire.
Classification selon la capsule (vaccins)
1.  Habitat
    Voie respiratoire supérieure Transmission goutelette, interhumaine
2.  Pathogénicité
    -   adhérence cellules épithélium rhinopharynx
    -   facteurs de virulence non capsulaire
    -   évasion à la phagocytose
    -   actionation complément, cytokien inflammatoire
3.  Résistance
    -   β-lactamine: Selon les PLP (!inutile d'ulitiser les inhibiteurs
        de betalactamase)
    -   sensibilité possiblement dimunée aux fluoroquinolones
    -   Gènes mosaïque avec PLP chimérique
    -   25% résistance acquise β-lactamine (pneumocoque sensibilité
        diminué pénicilline)
4.  Clinique
    -   Infection neuroméningée
    -   Infection voies respiratoire: pneumonie franche lobaire aigüe,
        bronchopneumonie, otite, mastoïdite, sinusite, exacerbation BPCO
    -   Rare : purpura fulminas, endocardite
    -   Bactérimié, souvent à partir d'un foyer pulmonaire

#bacterio 
### Résistances
-   β-lactamine : production pénicillinase (BlaZ)\> 90%
-   résistance méticilline (staph coag négative \>\> aureus) via
    -   la Staphylococcal Cassette Chromosome mec (SCCmec) \[= zone
        génomique comprenant *mecA* qui code pour la protéine PLP2a
    -   Nouveau gène mecC: code PLP2c
    -   S. aureus : 15-20% résistant méticilline
-   Macrolides-Lincosamide-Streptogramine-Kétolide (MLSK) : modification
    de la cible surtout (modification/mutation ribosome)
    -   phénotype MLS~B~: inductible ou constitutionnel
-   3 phénotype de résistance aux aminosides (inactivation enzymatique =
    5% SAMS mais 80-90% SARM)
-   glycopeptide : exceptionnel
### Staphylococcus aureus
Cocci Gram+ en amas : aérobie +/- anaérobie. Immobiles. non capsulé, non
sporulé
1.  Facteurs de virulence
    Associé à la paroi:
    -   **coagulase** liée = récepteur au fibrinogène, sur la paroi
        bactérienne -\> diag (test d\'agglutination)
    -   protéine A: liaison aux immunoglobuline, protection contre la
        phagolytose
    Excrété
    -   hémolysine : lyse des hématies (β-complète)
    -   coagulase libre = excrétée, clive le fibrinogène -\> embole
        septiques. Différence avec les staph. à coagulase négative (S.
        epidermidis)
    -   staphylokinase : libère bactéries des emboles
    -   **toxine** :
        -   leucocidine de Panton et Valentine (LPV) -\> leucotoxique
            dermonécrotique
        -   toxine du choc staphylococcique (TSST1-1 -\> activation
            lymphocytes T)
        -   exfoliatines -\> érythrodermie bulleuses
        -   entérotoxines thermostables -\> TIAC
2.  Habitat
    -   30% porteur sain (transitoire ou non)
    -   Transmission intra-humaine par les mains ou indirectevement
        (vêtements+++)
    -   Commensal : microbiote nasal, oropharyngé, digestif, cutané
        (aisselles)
3.  Clinique
    -   Porte d\'entrée = cutanée \<-\> site de portage/infection
    -   Infection communautaires, associées aux soins
    -   Infection toxiniques :
        -   LPV : infection cutanée, pneumonie nécrosante
        -   TSST1 = choc toxinique avec érythrodermie. Entrée = vaginale
            ou cutanée
        -   exfoliatine: impétigo bulleux, syndrome d\'exfoliation
            généralisée
        -   entérotoxine = diarrée à +2h ou 4h, TIAC
    -   Infections suppurative
        -   cutanée superficielle (furoncle, impétigo, folliculite) ou
            profondre (abcèse, fasciite)
        -   bactériémie, endocardite
        -   infections profondes : ostéo-articulaire, pneumopathie,
            neuroméningées (abcès)
4.  Diagnostic
    -   Culture : non exigeante
        -   gélose sang 24h: **beta-hemolytique** (hémolyse total)
        -   Chapman (mannitol + NaCl) : rouge -\> jaune avec NaCl
        -   catalase +, oxydase-, DNAse + (à la différece des tretop à
            coagulase négative)
5.  Sensibilité et résistance
    Résistance fréquent à l'hôpital
    -   β-lactamines :
        -   phénotype sauvage sensible
        -   pénicilinase \> 90% des souches (disque FOX de pénicilline
            g): résistance pénicilline G, V, A -\> ajout d'inhibiteur de
            β-lactamase
        -   SARM = gène mecA : PLP2 additionnelle -\> résistance à
            toutes les β-lactamines **et imipénème**. Souvent
            multirésistance aminoside, macrolide, fluoroquinolonie
            -   vancomycine en 1ere intention
            -   C4G possible mais pas en france
    -   Aminoside : sauvage sensible, résistance acquise par
        inactivation enzymatique
    -   Glycopeptide : sauvage sensible, phénotype gIA/hétéroGISA avec
        sensibilité diminusée, phénotype gRSA (résistance)
6.  Traitement habituellement actifs
    oxacilline, gentamicine (aminoside), vancomycine (glycopeptide)
### Staphylococcus non aureus
-   = coagulase négative
-   opportuniste, favorisé par immunodépression, cathé
-   S. epidermidis = le plus souvent à l\'hôpital : matériel (prothèse,
    valve dérivation)
-   S. haemolytius
-   S. epidermidis, haemolyticus = fréquemment multirésistante
-   infections communautaire = S. saprophyticus (cystite) , S.
    ludgunensis (infections cutanées, endocardite infectieuses)
-   traitement : glycopeptide, rifampicine
1.  Staphylococcus saprophyticus
    -   Cocci gram + en amas, catalase positive, nitrate réductase
        négative
    -   Urine :rose sur milieu chromogène mais identification
        spectromètre de masse/biochimiue
    -   Sensibilité nature à la plupart des antibiotique anti-staph
    -   Résistance naturelle : fosfomycine, acide fusidique, novobiocine
    -   Résistance acquise fréquente : péni G, érythromycine

#bacterio
-   Matrix Assisted Laser Desorption Ionisation Time Of Flight
-   bombardement du dépôt par un rayonnement laser, séparation des ions
    et tdétection (tube de vol sous vide)
-   sensibiiilté 95%, spécificité 98%
-   temps d'analyse court, analyse simple, petit volume
    Limites:
    -   mauvaise identification : **strepto pneumoniae/mitis-oralis** \[acide formique\], **escherischia coli/shigelli**, espèce pour citrobacter, enterobacter
    -   identification difficile sur certains milieu, impossible si colonie non pure

##  Pseudomonas aeruginosa 
Bacille Gram négatif, très mobile
Origine : environnement++. saprophyte des milieux humides
**Opportuniste** : 10% des infections en hospitalisation
-   infection nosocomiale (matériel) ou . 1ere bactérie en réa
-   mucoviscidose: colonisation ou infection bronchopulmonaire chronique
Facteurs de virulence : exotoxine, exoprotéines, hémolysine Facteur
d\'adhésion Forte capacité à former des biofilms
### Quand réaliser un antibiogramme
-   suspicion responsable d\'infection
-   colonisation de patients fragile (ID, intbués)
-   pulmonaire isolé de patients muco, BPCO, DDB
### Diagnostic {#diagnostic-1}
-   Pousse 24h à 37% sur milieu non sélectif.
-   Milieu sélectif : cétrimide
-   Oxydase positif (!= entérobactéries) -\> test rapide pour
    différencier les 2
### Résistance
Naturellement plus résistante que d\'autres Bacille gram -
-   Catalase positif - lactose négatif
1.  Résistance naturelle :
    -   amox
    -   C1G, C2G, **céfotaxime** (*! utilisé pour mécanisme*),
        ceftriaxone, **ertapénème**
    -   anciennes FQ : nofloxacine, péflox, ofloxanie
    -   cotrimoxazole
    -   nitrofurantoine
    -   macrolides
    -   azithromycine
    Association de plusieurs mécanisme (synérgie/complémentaire)
    -   β-lactamase AmpC (large spectre, inductible)
    -   enzyme modificatrice aminoside
    -   effluxs actif (mexAB-OprM, MexXY/OprM)
    -   imperméabilité (porine OpriF)
2.  Résistance acquise
    -   Surproduction : efflux, β-lactamase AmpC, alétaration porine+++
    -   gène codant β-lactamase
    -   Attention: certaines souches accumulent des résultats
    -   β-lactamase transférable : pénicillinase, BLSE, carbapénémase
        Quand chercher BLSE ?
        -   synergie ceftazidime/cefepime et acide clavulanique
        -   synergie ceftazidime/cefepime et impiénoèmeacide
            clavulanique
        Quand chercher carbapénémase ? (\> 90% cabarpénème)
3.  Antibiotique
    -   β-lactamine:
        -   ceftazidime +/- avibactame
        -   ticarcilline +/- clavulatane, pipéracilline +/- tazobactame,
        -   céfépime
        -   ceftolozane + tazobactame
        -   imipénème, méropénème
    -   Aminoside
    -   FQ: ciprofloxacine, lévofloxacine
    -   colistine

#bacterio

#bacterio
## Proteus mirabilis
-   Bacille gram négatif, **mobile**, oxydase négatif, nitrate-réductase
    positive
-   Brun sur milieu chromogène, β-glucuronidase et β-glucosidase
    négative
-   Désaminase positive, indole négative
-   Sensible antibio actif sur bacille gram négatif
-   Résistance acquise : pénicillinase, BLSE, céphalosporinase de haut
    niveau, carbapénémase

#bacterio
## Neisseria meningitidis
-   Diplococque Gram - aérobie.
-   Très gragile. Hautement variable
-   Épidémio :
    -   2 pics : nourisson \< 1 an (système immunitaire immature),
        ado/jeune adulte (socialisation)
    -   ceinture de la méningite (Afrique sahel + subusaharienne)
### Habitat 
réservoir 100% humaine. Transmission directement uniquement par
goutelettes Portage pharyngé, avec rarement invasion (sang +/- LCS) -\>
seulement souches

#bacterio #viro
Étiologie
-   virale = 90%, entérovirus 70-90%, bénigne, arrêt des traitements
    antibactériens
-   bactérienne : 1300cas/an, selon âge/terrain, grave, diagnostic et
    traitement **urgent**
### Bactérienne
-   Envahissement LCR par bactéries
-   Virale sans encéphalite = habituellement bénin, guérit spontanément
-   Bactérien = pronostic vital engagé à court term +/- séquelle neuro
-   Ttt = ATB IV forte dose
1.  Physiopathologie
    -   passage dans le sang : depuis
        -   oropharynx (enfant, adulte)
        -   tube digestif (E. coli, strepot agalactiae) (néonat \> 72h)
        -ou via placenta si bactériémie par la mère \[Listeria\]
        (néonat)
    -   autres : brèche ostéoméningée, complication infection systémique
        (borréliose..)
2.  Clinique
    -   Communautaire = \> 39° + syndrome méningé (céphalé, raideur
        nuque, vomissement, photophobie)
    -   Néonat : non spécifique =\> PL si fièvre sans cause évidente
    -   Méningoencéphalitue : +signe neuro/psy
3.  Épidémiologie
    -   enfant, adulte : **Neisseria, Strepto pneumo** +/-- H.
        influenza, strepto pyogenes, agalactiae, listeria
    -   néonat : **Strepto agalactia**, E.coli,
    -   Autres : Lyme, leptospirose, syphilis, immunodéprimé
### Virale
Diag différentiel =
-   bactériennes~~+~~, parasitaire, fongique
-   néoplasique, inflammatoire, dysimmunitaire, toxique
1.  Détection génomique spécifique
2.  Étiologies
    -   **Entérovirus= 90% des cas**
        -   été, automne
        -   70% sont des enfants
        -   tous les types peuvent être respnsable de méningite mais
            certains types peuvent être associés à des formes sévère
        -   bénignes mais formes graves possible (nouveau-né,
            immunodéprimé)
        -   diag = RT-PCR entérovirus dans LCS. Si négatif : gorge,
            selles, aspiration (attention à l\'excrétion prolongée..)
    -   parechovirus : enfant \< 2ans
        -   RT-PCR LCS, sang
        -   traitement sympto
    -   HSV2: éruption génitale, ATCD
        -   PCR spécifique CLS
        -   traitement : immunodéprimé +/- immunocompétent
    -   VZV : zona, paralysie faciale
        -   PCR spécifique
        -   traitement : immunodéprimé +/- immunocompétent
    -   autres:
        -   oreillons (parotidite, vaccins): RT-PCR dans LCS, ttt
            symptomatique
        -   primo infection VIH (prise de risque): 10% primo-ifection.
            Diag = séro +/- charge virale
        -   LCMV (rongeur), arbovirus (voyage - West nile)
3.  Herpétique
    -   **mortelle dans 70%** =\> urgence thérapeutique
    -   la plus fréquente des encéphalite sporadiques Diagnostic = PCR
        sur lCS
    1.  Physiopath
        -   muqueuses de la fac -\> lance ganglion trijumeau. Rarement
            accès SNC (via muqueuse nasale ?)
        -   lésions cérébrales : focales (temporales, uni -\>
            bilatérales)
        -   éncéphalite pure -\> méningo-encéphalite
    2.  Clinique
        -   Début progressif, fière \> 48h
        -   Céphalées, nausées vomissement
        -   Aphasie, désorientation, conscience
        -   Crises convulsives focale -\> génralisé
        -   Déficit neuro focalisé. **Cherche signe HTIC =
            contre-indication PL**
    3.  Biologique
        -   PL: 5-5000 élément, majoritairement lymphocytaire;
            glycorachie normale, protéinorache modérément élevée
            (\<1.5g/L)
        -   **PCR HSV** si encéphalite + méningite lymphocytaire. La PCR
            doit pouvoir différencier HSV1 et 2 (2 = exceptionnel sauf
            nouveau-né)
            -   **PCR peut être négative initialement** : répétér à
                48/72h
        -   Sérologive : utile chez l'enfant (sang + LCS)
    4.  Autre
        -   EEG = focal (temporal), imagerie = focal (temporal),
            nécroto-hémorragique
    5.  Traitement
        -   **Après la PL, sans attendre**: aciclovir IV 15 jours
        -   contrôle par PL : seulement si non amélioration clinique :
            si PCR positiv, poursuite 7j
### Examens
-   Cytologie :
    -   bactérienne \> 500/mm^3^ (rares cas sans pléiocytose en début
        d\'infection)
    -   virale = pléiocytose modérée (500 en moyenne)
-   MGG après centri :
    -   bactérie = majorité de PNN
    -   virus, mycobactérie = majorité mononuclé/lympho
    -   virus, listeria, brucella = mixte (panaché)
-   Biochimie :
    -   bactérie: CRP, PCT élevé, protéinorachie \> 1G/L,
        glycorachie/glycémie \< 0.5
    -   virale : protéinorachie normale/modérément éleée,
        glycorachie/glcyémie normale \> 0.6 (attention: **absence de
        pléocytose parfois**)
-   Gélose sang cuit + vitamine sous CO~2~ +/- anaérobie, bouillon
    d\'enirchissement
-   Gram:
    -   Cocci G+ diplocoque/chainette : strepto pneumonia, agalactiae
    -   Cocci G- diplococque : Neisseria meningitidis
    -   Bacille G+ : listeria monocytogenes
    -   Bacille G- : Haemophilus, E.coli, Brucella, salmonella Attention
        : culture peut être négative si ne pousse pas sur milieu usules
        (Tuberculose) ou décapité ATB
1.  Neisseria meningitidis
    -   Sensibilité diminués pénicilline (PLP) 25 =\> **CMI péni G,
        amox, céfotaxime**
    -   Aérobie strict. Fragile. Commensal oropharynx. Humain
    -   C3G IV, **déclaration obligatoire**, **rifampicine cas contact**
        +/- vaccins
    -   Prévention : vaccin sérogorupe C mais pas pour le B+++. Voyage :
        A,C,Y,W
2.  Streptococcus pneumoniae
    -   Aéro/anaérobie, fragile, commensal oropharynx
    -   Sensibilité diminués pénicilline (PLP) 30-60% =\> **CMI péni G,
        amox, céfotaxime**
    -   C3G IV + cortico. Pas de prophylaxie.
    -   Vaccin 13 sérotype
3.  Néonatal
    -   maternofoetal ou transmission tardive (\>72h) par
        IU/translocation digestive
    -   Amox si strepto agalactia, céfotaxime si E.coli (50%
        pénicillinase), amox si listéria (résistance céphalo)

#bacterio #ist
### Mycoplasmes urogénitaux
4 espèce
-   *ureaplasma* spp = commensal tracture urogénital
-   *mycoplasma genitalium* = IST, non commensal
1.  Clinique
    -   Infection urogénitale basse/haut: **urétrite** (homme),
        **cervicite** (asympto souvent), endométrie, salpingite
    -   lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération
        génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
    -   opportuniste : rare (uértrire masculine, salpingite, grossesse,
        immunodépression)
2.  Diagnostic
    Myc. genitalium
    -   **direct** non inscrit à la nomenclature : PCR, TMA
    -   test de résistance macrolie moléculaire : gène codant ARNr23s
    -   pas de culture (fastidien)
    Myc. hominis, Ureaplasma spp
    -   **direct**: culture milieu spécifique liqui/gélosé (! pas de
        gram car pas de paroi)
    -   TAAN : infection génitale haute/extra-génitale
    Prélèvement:
    -   pas de prélèvement cervico-vaginal pour Ureaplasma et m. hominis
        ! (commensal)
    -   site stérile; homme=urètre, sperme, urine (1er jet); NN =
        endotrachéal, liquide gastrique
3.  Résistances
    -   naturelle : β-lactamine, glycopeptitde, fosformycine,
        rifampicine
        -   Ureaplasma : lincosamide
        -   homiis : certains macrolife
    -   acquise :
        -   M. hominis, Ureaplasma: tétracycline (gène *tet*) surtout
            +/- fluoroquinolones (3%)
        -   M. genitalium : macrolides++ !traitement de première
            intention!, fluoroquinolones
4.  Traitement
    Myc. genitalium
    -   non compliqué : azithromycine
    -   sinon : moxifloxacine
    -   **dépister IST**, traiter partener, rapport protégé
    Myc. hominis, Ureaplasma
    -   infection urogénitale: tétracycline
    -   néonat/grosses : macrolide
    -   immunodépression: tétra + fluoroquinolones

#bacterio 
-   Gélose au sang = non sélectif. Pouvoir hémolytique
-   Bouilon Schaedler = bactéries anaérobie et exigeantes (incubation
    10-14jours en anaérobie) → prélèvement profonds, IO
-   Chromogène urinaire = non sélectif
    -   rose = activité β-galactosidase
    -   bleue = activité β-glucotosidase
    -   violet = les 2
    -   brun = tryptophane désaminase
## Autres
-   BCSA : inhibe gram+ → Burkholderia
-   BCYE : Legionnella
-   CAP (colistine + aztreonam) = inhibe Gram - → streptocoque+++,
    listeria, corynebacterie, uropathogène émergents NB: aztreonam
    inhibe pousse proteus, pseudomonas
-   Cétrimide (ammonium) → P. aeruginosa (production pycyanine)
-   Chapman : NaCL, mannitol
    -   jaune = fermente mannitol → S. aureus
-   Chocolat enrichi : bactéries exigeantes (prélèvement profond)
-   Drigalski : inhibe Gram+, lactose →
    -   jaunes = BGN fermentant lactose = escherichia, citrobacter,
        enterobacter, klebsiella
    -   bleu = BGN ne fermentant pas le lactose = serratia, salmonella,
        shigella, proteus, yersinia, pseudomonas
-   Granada (MTX) : inhibe Gram - → S. agalactiae
-   HAE2 : inhibe bactéries gram + → Haemophilus spp. Prélèvements
    respiratoires et génitaux
-   Haja-Kligler : lactose en haut, glucose en bas une bactérie va
    d'abord fermenter le glucose (en bas) puis le lactose (en haut).
    Donc lactose+ et glucose- n'est pas possible. Passe au jaune si
    acide. Exemple:
|            |Bas                |Haut
|------------|-------------------|------------------
|Shigella    |glucose+ (jaune )  |lactose- (rouge)
|Pyo         |glucose-(rouge)    |lactose-
|Salmonelle  |noir (H2S)         |noir
|E.col       |glucose+           |glucose+
-   VCAT : Neisseria (Vancomycine, Colistine, Amphotéricine,
    Triméthoprime)
### Coproculture = Salmonelle, Shigelles, Campylobacter
-   Gélose Hektoen : inhibiteur de gram+, sucres (lactose, saccharose)
    -   centre noir = formation de H2S →~Salmonelle~
    -   vert/bleu = pas de fermetation → Salmonelle/Shigelle
    -   jaune/orange = fermetation
-   Bouillon sélénite (inhibe coliforme + entérocoqu, enrichi pour
    Salmonelle)
-   Gélose Salmonelle-Shigelle : inhibiteur gram+, _lactose_
    -   centre noir = H2S → Salmonelle
    -   jaune = pas de fermentation → Salmonelle/Shigelle
    -   rose/rouge = fermentation lactose
-   Gélose sélective Campylobacter (inhibe Gram+, Gram-, champignon)
-   Yersinia: mannitol, inhibiteur GRam+ (dont Proteus), Gram- (dont
    Pseudomonas aeruginosa)
    -   rouge = fermente mannitol → Yersinia

#bacterio 
## Physiopathologie
-   Inhalation d\'aérosole depuis source hydrotellurique
-   Homme = hôte accidentel avec multiplication intracellulaire
-   Facteurs de risque:
    -   eau contaminée Légionella + aérosol (sanitaire+++)
    -   eau chaude insuffisament chaude ou froide mais pas assez
## Importance
-   peu fréquente
-   risque épidémique
-   β-lactamine insuffisante
## Clinique {#clinique-5}
Non spécifique mais y penser si
-   hyponatrémie + insuffisance rénale +cytolyse hépatique +
    rhabdomyolyse + CRP élèvée
-   extra-pulmonaire : neuro (confusion), diarrhée, insuf rénale
-   pas d\'amélioration sous β-lactamine
## Diagnostique
1.  antigénurie
    -   si positive = confirmé : culture échantillon respiratoire
        (épidémio)
    -   sinon : PCR échantillion respiratoir (immunodéprimé++)
Attention: Antigénurie =
-   seulement type 1 (85%) -\> PCR si négatif/suspicion
-   persiste (parfois 1 an !)
Culture = croissance lente (3-5 jours), sur BCYE
## Antibiotique {#antibiotique-1}
-   macrolide (azithromycine) si peu sévère 7-14 jours
-   sinon FQ ou assoication 2 parmi macrolide, FQ, rifampicine
-   pas de résistance décrite !
## Déclaration obligatoire !

#bacterio
## Listeria monocytègene
Résiste à 4° ! \^
### Clinique {#clinique-4}
-   non invasive = gastro
-   invasive: **bactériémie**, neurolistériose, infection
    materno-foetale avec forme néonatale précoce ou \> 7j
### Diagnostic {#diagnostic-5}
-   hémoc, PL
-   non exigeant
### Résistance {#résistance-4}
-   résistance naturelle **C3G**, fosfomycine, quinolone
### Traitement {#traitement-2}
-   amox + genta

#bacterio
-   Tractus urinaire stérile, extrémité distale de l'urètre colonisé
-   Pénétration des bactéries : à partir de l'urètre (ascendant), plus
    rarement sur sonde, endoscopie, chirurgie
-   Facteurs prédisposants : calcul (obstactle), hypertrophie prostate,
    malformation voie urinaire, grossesse, diabète+++
### Démarche
-   autre : risque de complication, PNA; dépistage pour grossesse, chir
    ; échec traitement; \> 4 épisodes par an -\> EBCU (bactérie +
    antibiogramme)
-   cystite simple : bandelette urinaire : leucocyte, nitrite. VPN chez
    la famme, VPP chez l'homme
1.  ECBU: préanalytique
    - Prélèvement
        -   Naturel : lavage main + toilette, urine 2eme jet
        -   jeune enfant : collecteur d'urine +\*/ cathéter/ponctio
            sus-pubienne
        -   Sonde: jamais dans le sac prélevere, recueiller après
            désinfections sur site dédié. Ne pas envoyer sonde
    -  Conservation:
        -   tube stérile 2h à température ambiante, 12h cyto, 24h à 4° pour
            culture
        -   tube borate: 48h si _bien rempli_
2.  Analytique
    -   cytologie : manuel/automatique
    -   Gram : non obligatoire, peu sensible mais permet d'identifier
        une contamination, d'orienter les milieux d'ensemencement
    -   ensemencement : chromogène +/- sélectif pour Gram positif,
        levures+++. 16-24h à 35°, 48h si croissance lente, discordante.
### Groupes
_Groupe 1_ : **Seuil = 10^3^**. Critères majeurs de
pathogénicité (e.g adhésion à l'épithelium urinaire) -\> responsable si
urine non contaminé, même en petite quantité
-   **E. coli** (75%-80% des cystites simples)
-   **S. saprophyticus** (cystites aigües communautaires chez femme de
    15-30ans)
-   Salmonella spp.
-   mycobactéries
-   leptospire
_Groupe 2_ = **Seuil = 10^3^ homme, 10^4^ femme**. Plutôt IU
associées aux soins si facteurs anatomiques/iatrogènes
-   entérobactéries (Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter,
    Morganella, Providencia)
-   Pseudomonas aeruginosa
-   Enterococcus
-   Aerococcus urinae
-   Staphylococus aureus
-   Corynebacterium urealyticum
_Groupe 3_: **Seuil 10^5^**. Implication discutée. Nécessite
bactériurie élevée + 2 échantillons + critères clinique + inflammation
-   Gram + : Streptococcus agalactiae, staph à coagulase négative autre
    de S. saprophyticus
-   entérocoque avec E. coli
-   Gram - : Acinetobacter, Oligella urethralis, Stenotrophomonas
    maltophilia, Burkholderia cepacia
-   Candida
_Groupe 4_ : **Seuil: non**. Contaminant
-   lactobacillus (sauf L. delbrueckii)
-   streptococques alpha-hémolytique
-   Gardnerella vaginalis
-   bacilles corynéforme (sauf C. urealyticum et C. seminale)
### Étiologie
-   E. coli = 50 à 95% (communautaire ou associé au soin)
-   S. saphrophycitus : 5-20% IU communtaire, surtout chez la femme
    jeune
### Virulence
-   Capacité de colonisation + invasion des cellules urothéliale
-   Biofilm
### Interprération
|Dispositif |Clinique|Leucotyurie|Bactéurie  |IU                   |Antibiogramme
|-----------|--------|-----------|-----------|---------------------|---------------
|Non        |oui     |oui        |cf seuils  |oui                  |oui
|           |non     |oui/non    |\>= 10^3^  |colonisation         |non
|           |oui     |non        |cf tableau |débutant/neutropénie |oui
|Oui        |oui     |NC         |\>= 10^5^  |oui                  |oui
|           |non     |NC         |\>= 10^3^  |colonisation         |non
-   **colonisation** femme **enceinte** avec bactérurie \>= 10^5^
    groupes 1 à 3\* : antibiogramme !!
-   si invasif : significatif si \> seuil
Clinique \> biologique (décapité par antibio, croissance lente)
### Uropathogènes emergents
-   (Gram+): Aerococcus spp, Actinotignum shaalii, A. omnicolens et L.
    delbrueckii
-   chez \> 65 ans, \< 3 ans et patho urologie (sauf cancer vessie et
    prostate) -\> à chercher dans ce contexte

#bacterio
Localisation
-   Épiderme = impétigo
-   derme = furoncle/anthrax (racine du follicule), abcès, phlegmon,
    dermohypedermite, érysipèle
-   fasciite nécrosante
Primaire -\> secondaire
-   folliculite/furoncle -\> 0
-   abcès cutané primaire -\> secondaire (panaris)
-   impetigo primaire -\> impétigination
Germes = **Staph aureus**, **Strepto. pyogenes**
### Érysipèle
-   strepto β-hémolytique (A,C,G), surtour **S. pogenes**
-   adulte obèse, porte d\'entrée = ulcère, plaie
-   membre inférieure, placard inflammatoire, **sans nécroise**
-   complication = récidive
-   Prélèvement: local = inutile, hémoc si forme grave, résistante
-   traitement **oui**, amox orale ambulatoire, pas d\'AINS ni cortico
### Furoncle, anthra, furonculose
-   Follicute profonde et nécrosante de tout le follicule pilo-sébacé
-   **S. aureus producteur de LPV**
-   diag clinique = nodlle inflammatoire avec nécrose au centre
-   cemplication = abcès secondaire, **staphyloccice maligne de la
    face** (thrombophlébite septique cérébrae = urgence)
-   Prélèvement si lésion multiple, recherche LPV **inutile**
-   traitement: pas d\'antibio forme simple, ne pas manipuler. Amox -AC
    si fièvre, \> 5cm+++
### Panaris, onyxis, péri-onyxis staphyloccoqiue
-   INfection aigǜe de la main la plus fréquence (pule doig,
    sousungéulaire+++)
-   **S. Aureus**
-   Complication: lymphangite, phlegmon des gaines
-   Prélèvement pendant drainage abcès
-   traitement: pas d\'antibio si inflammation local, **chirurgie** si
    abcès (douleur intense, pulsatile)
### Impétigo
-   Dermo-épidermite superficielle
-   **S. aureus** pays développés, **S. pyogènes** pays à faible
    ressources
-   **contagieux**, enfant
-   adulte alcool, diabète = impétigo creusant nécrotique (S. pygenes)
-   prélvement : dépistage SARM
-   traitement : nettoyage eau savon surgras +
    -   local si peu étendu et crouteux : antiseptique, aicde fusidique
    -   systémique si bulleux, étendu : β-lactamine

#bacterio 
## Contamination ?
Probable si
-   positivé lente, cathé (50% réa),
-   espèce = staph épi, stap coagulase négative (sauf lugdu !), coryne,
    strepto α-hémolytique, cutibacte, bacillus
Règle :
-   1 positif parmi 3 paires \[prélèvement unique/multiple\] = probable
    faux positif
-   \>= 2 positifs parmi 3 paires \[prélèvement multiple\] = vrai
    positif si clinique non expliquée par autre infection, matériel
-   \>= 4 positifs parmi 3 paires \[prélèvement unique\] = idem
-   autre = difficile
## Négative
-   volume insuffisant, antibiothérapie
-   non cultivae : mycobactérie, candida, filmanteux, intracellulaire
    (rickettsia, coxiella)
## Bacille gram négatif
penser
-   bacillus
-   corynebacterie
-   listeria
-   si ana: campylo
## Résultat intermédiaire
-   pyo = ceftazidime
-   polymicrobine = revoir antibio
-   entérobacter groupe 3 = céfépime car risque élevé de
    céphalosporinase hyperproduite

#bacterio
## Haemophilus influenza 
Résistance : regarder penicilline G
-   suspicion beta lactamase, tester par cefinase
-   PLP3 : faire CMI

#bacterio #ist
Neisseria gonorrhoeae
-   Cocci gram négatif
-   **Fragile** sensiblite variation températiure =\> gélose sang
    cuit/chocolate supplémenta
-   Aérobie stricte mais **enrichi CO~2~**
-   Pathogène strict home
## Épidémio
-   adulte jeunes 43%
-   home 2.2x
-   augmenation HSH
## Pathogénicité
-   homme : bruyant, urétrite aigǜe
    -   complication : épididymite aigüe +/-/ bactériémie
-   femme : souvent asympto
    -   urétrie avec cervicie, leucorrhé
    -   complication: salpingitue aigüe, bartholinite
-   pharyngé, anorectal = souvent asympto
-   fellation non protégée
## Diagnostic
-   ED:sensible pus uréthral homme sympto
-   culture **\> 2j** si symptomatique
-   **biologie moléculaire**
    -   autoprélèvement vaginal, 1er jet urine
    -   anal, gorge (PCR plus sensible que la culture)
## Dépistage
-   symptomatique: culture + TAAN
-   asymptomatique: TAAN puis culture si positif
## Antibiotiques
-   CMI: E-test : péniG, cefixime, ceftriaxen, cipro/pfloxacine,
    azithromycine, tétracycline
-   résistance
    -   très fréquente : **péni-G**, FQ, tétracycline
    -   C3G : PLP mosaïque
    -   vanco = résistance naturelle
## Traitement
-   **ceftriaxone + azitromicine**

### Néoglucogenèse
Àpartir de non-glucide Permet apport glucose au cerveau en cas de jeune
notamment Principalement dans le foie, mais aussi rein
Conversion depuis
-   acide aminé : surtout alanine, glutamine
-   lactate
-   glycerol Formation de pyruvate -\> glucose (approx. inverse de la
    glycolyse)
### Glycogénolyse
Glycogène -\> glucose
## Vie
Intestin -\> cellule épithéliale (NA^+^-glucose) -\> sang (GLUT5)
![](file:///c:/Users/apraga/org/images/biochimie/glucose-transport.png)
-   Foie = stockage (glycogène) + buffer + production glucose
-   Muscle = stockage (glycègen)
-   autres organes consommose
-   Sang = transport
![](file:///c:/Users/apraga/org/images/biochimie/hyperglycemie.png)
![](file:///c:/Users/apraga/org/images/biochimie/hypoglycemie.png)
## Mort
![](file:///c:/Users/apraga/org/images/biochimie/glucose.png)
### Glycolyse
1.  glucose -\> pyruvate selon
glucose + 2ADP + 2PO~4~^3-^  ← 2 Pyruvic acid + 2ATP + 4H
1.  acide pyruvique + coenzyme A → acetyl-CoA + 2CO~2~+ 4H
2.  Si aérobie, oxydé dans le cycle de Krebs pour former de l'ATP
2 Acetyl-CoA + 6H~2O~ + 2ADP → 4CO~2~ + 16H + 2CoA + 2ATP
Si anaérobie, conversion du NADH et H^+^ pour éviter que la glycolyse ne
s'assrête : acide pyruvique + NADH + H^+^ ↔ acide lactique + NAD^+^
*NB: le fructose entre dans la glycolyse en aval du glucose*
![](file:///c:/Users/apraga/org/images/biochimie/glucides.png) A lieu
dans quaisemnt toutes les cellules vivantes. Objectif :
-   fournir de l'énergie (2 mol d'ATP pour 1 mol de glucose)
-   fournir du NADH (sert à générer de l'ATP en aérobie ou est consommé)
-   convertit les glucoses en acetyl-CoA (cycle de Krebs ou synthèse
    d'acide gras/cholestérol), glycerol
### Glycogenèse
Glucose -\> glycogène Plupart des cellules mais surtout foie (5-8% du
poids) et muscles (1-3%) NB: activé épinphrine, glucagon

#bacterio #viro
Principale complication = déshydratation
### Virale
-   Transmission : féco-orale direct (interhumaine) ou indirecte
    (aliments, eaux, environnement)
-   Faible nombre de particules ingéres pour entraîner une GEA
-   Virus non enveloppé résistant à l'acadidé gastrique
-   toutes tranches d'aĝe mais le plus souvent enfant en bas âge
-   multiplication dans les entérocytes de l'intesting grêle
-   infections le plus souvent courte avec diarrhé, douleur abdo,
    vomissement
-   greffés/transplanté: peut devenir presistant/chronique
-   incubation courte, excrétion virale prolongee
-   Immonoenzymatique, trousses commerciales (ELISA, tests unitaire),
    PCR temps réel
    -   immunoenzymatique: très spécifique, sensible pour rota, adéno et
        astrovirus mais pas pour la détection des norovirus -\>
        technique plus sensible
1.  Rotavirus
    -   Réservoir humain (animaux pour rotavirus spécifiques)
    -   Transmission : féco-orale, interhumaine, par les mains ou objets
        contaminés par des feces/vomissure. NB: perte de son
        infectiosité en milieu humide
    1.  Structure
        Capside icosahédrique, non enveloppé, ARN double brin
    2.  Épidémiologie
        -   groupe A:
            -   France, enfant \< 5 ans 140 000 consultations, 18 000
                hospitalisaiton, décès exceptionnel
            -   **1ere cause de diarrhée aigùe de l'enfant \< 5 ans**
        -   1ere cause d'infection nosocomiale en pédiatrie, 27-32%
            nosocomiales selon les pays
            -   monde = 29-45% hospitalisation pour diarrhées sévères,
                600 000 morts/an (pays bas/moyens revenus)
        -   adulte/enfant plus gế : réinfetion commune mais clinique
            très modérée. Surtout un vecteur de transmission
    3.  Physiopathologie
        Lésions des entérocytes matures de l'intesting grêle
        (multiplication du virus) : dérégulation puis destruction.
        Mécanismes :
        1.  sécrétion eau, électrolytique -\> diarhée sécrétoire
        2.  lyse cellulaire , perturbation des fonctions enzymatique -\>
            diarrhée de malabsorption et osmotique (résidus glucidique
            dans l'intestin)
    4.  Clinique
        -   variable : asymptomatique - diarrhées
            malabsorption/sécrétoire
        -   incubation \< 48h
        -   symptomes de 1 à 4 jours. NB: excrétion du virus peut
            précèder de quelques jours et persister 8-10 jours
            -   infections asymptomatique habituelle de 1 à 3 mois
                (immunité maternelle) (NB : immunité secondaire chez
                adulte)
        -   diarrhée
            -   aqueuse non glairo-sanglante (parfois explosive),
                vomissement, douleur abdo, hyperthermie modérée 38°
            -   intensité = variable
            -   consistance variable (molle - liquide)
    5.  Diagnostic
        -   Test immo-chromatographique
        -   Test immuno-enzymatique (ELISA) = détection antigène dans
            les selles (anticorps monoclonaux)
        -   RT-PCR, RT-qPCR
2.  Norovirus
    1.  Structure
        Capside, non enveloppé, **simple brin** (≈ ARN messager)s
    2.  Transmission
        -   Féco-orale, vomissure, persone-personne (EHPAD+++),
            souillures, projection, aérosol (eau++)
        -   Très infectieux
        -   Contagion possible par sujet asymptomatique.
    3.  Épidémiologie
        -   Souvent sous forme d\'épidémie.
        -   Surtout en hiver
        -   **\> 85% des épidémies de GEA non bactériennes quelque soit
            l'âge**
        -   Problème de santé publique : infections nosocomiale, EHPAD
        -   **Le virus le plus fréquemment responsable de TIAC** (eau
            souillée, personne porteuse) : 10-26% des cas
            Attention: persistance excrétion virale semaine après la
            guérison
    4.  Physiopathologie
        -   Probablement réplication jejunum : atrophie villositaire -\>
            malabsorption transitoire (altération système enzymatique
            des entérocyte)
        -   invasion épithélium par lymphocytes T CD8+
    5.  Clinique
        -   Bénin chez adulte/enfant bonne santé (très rarement
            déshydratation)
        -   Plus problématiques dans certains pays (= aussi sévère que
            rotavirus)
        -   Incubation 4-77heures
        -   Nausée, vomissement, diarrhée, fièvre modérée douleur
            abdominale
        -   Diarrée liquide sans mucus/sang/leucocyte
        -   mortel chez les personnes fragiles (nouveau-né, greffé,
            immunodéprimé)
        -   Infections chroniques parfois sévère chez l\'immundodéprimé
            (perte de poids, déshydrataition+++)
    6.  Diagnostic
        -   test immuno-chromatographique: spécifique, peu sensible
        -   standard = RT-PCR, RT-PCR en temps réels
    7.  Traitement, vaccination
        -   Pas de traitement antiviral
        -   Prévention = lavage des mains, désinfection surface, hygiène
            du voyage, hôpital = idem
        -   Pas de vaccin
3.  Adénovirus
    -   Transmission féco-orale, **respiratoire**
    -   Plutôt communautés, possiblement nosocomiale
    -   Endémie avec pics (hivers, printemps)
    1.  Structure
        Capside, non enveloppé, double brin
    2.  Épidémio
        -   toute l'année (épidémique ou sporadique)
        -   **3-6% GEA infectieuses du nourrisson**
    3.  Physiopatho
        -   Largement répandu dans la population mais pas d'immunité
        -   Lyse cellule
    4.  Clinique
        -   Immunocompétent : **oculaire** (conjonctivite,
            kérato-conjoctivite), **respiratoire** (ppharyngite,
            bronchite, pneumotahie), **digestif** (gastro)
        -   Immunodéprimé : dissiméniation (pneumonie,
            méningoencéphalite, héptatie) ! potentiellement mortel !
    5.  Diagnostic
        -   Formes graves chez l'immunocompétent, dépistage chez
            immunodéprimé
        -   PCR quantitative/qualitative, test rapide antigénique
    6.  Traitement
        Cifodovir = IV, nombreux effets indésirable
    7.  Prophylaxie
4.  Astrovirus
    1.  Épidémio
        -   épidémies en hiver, surtout nourrisson
        -   1-4% GEA enfant et adulte
    2.  Physiopatho
        Entérocytes matures , sommets des villosités
    3.  Diagnostic
        ELISA RT-qPCR
5.  Modalités du diagnostic virologique des GEA virales
    -   forme sévère de l'enfant: recherche rotavirus
    -   porteur asymptomatique en pédiatrie
    -   enfant/personne âgée avec symptômes en hospitalisation +
        symptôme (prévenir infection nosocomiale)
6.  Stratégie des examens microbiologiques face à des cas groupés de GEA
    -   immunodétection ou PCR temps réel -\> noro, rota, adéno,
        sapovirus, adénovirus
    -   Origine alimentaire/hydrique = norovirus le plus souvent -\>
        recherche norovirus
7.  Principales mesures d'hygiène permettant de lutter contre une
    épidémie de GEA
    Port de gant, lavage des mains, décontamination des surface
    -   Désinfection des surfaces contaminées (rotavirus)
    -   norovirus :
        -   règle d'hygiène en voyage
        -   lavage main savon + hydroalcoolique, nettoyage des locaus,
            prélèvement régulé, isolement des patients à risque

#bacterio
Cocci gram+ , anaérobie facultative, ressemblantà des streptocoques
Espèce majoritaire: E. faecalis = 80-90=, faecium = 5-10%
### Habitat {#habitat-3}
Ubiquitaire. Surtout tube digestif (homme, animaux), milieu extérieur
Home sain : tube digestif, périnée, parfois vagin, oropharynx
Pulpart des infections = à partir de la flère du patient. Mais exogène
possible.
Commensal gastrointestinal + génital chez les femmes Augmentation des
infections avec les années
### Facteurs de virulence {#facteurs-de-virulence-1}
-   Pas d'exotoxine, ni de superantigène
-   Protéine de surface -\> adhère à l'endocarde et l'urothelium -\>
    endocardite et infections urinaire
### Résistance {#résistance-3}
-   Naturelle : **céphalosporine**
    -   faecalis = résistance oxacilline, C3G, ertapénème, lincomycine,
        acide fusidique
-   **E. faecalis = sensible amox**. E. faecium = résistant 80-90%\*
-   multi-résistance chez E. faecium
-   aminoside (bas niveau)
-   β-lactamine/glycopeptide seul = seulement effect bactériostatique
    sur \> 90%. Mais aminoside + inhibiteur de la paroi (β-lactamine,
    glycopepited, lipopetide) = synergie
-   glycopeptide
-   MLSK (Macrolides-Lincosamide-Streptogramine-Kétolide): modification
    cible++, efflux, protection ribosomale
-   en cas de résistance surajoutée, les aminosides sont inefficaces.
-   attention aux entérococques résistant vancomycine (surtout E.
    faecium): *vancA* *vancB*
### Clinique {#clinique-3}
-   Infection urinaire
-   Infection de la peau et des parties molles
-   Endocardite
-   Bactériémie
-   Infection abdopelvienne

#bacterio
### Résistances et groupe
Groupe selon la résistance **naturelle** β-lactamine
1.  aucune : E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella
2.  Pénicillinase à bas niveau : Klebsiella (pneumonia, oxytoca),
    Citrobacer koseri, Shigella (!)
3.  Céphalosporinase à bas niveau : Enterobacter, Serratia, Morganella,
    Providencia, Citrobacter freundii, *Klebsiella aerogenes*
4.  Pénicillinase + céphalosporinase : Yersinia enterolitica
5.  β-lactamase à spectre étendu (BLSE): Kluyvera
Résistance acquises
### Escherichia coli
-   Bacille gram négatif, mobile, oxydase négative, nitrase-réductase
    positive
-   Urine : rose sur milieu chromogène (β-glucoronidase positive)
-   Sensbilité naturelles aux antibiotiques actif sur BGN
-   Groupe 1 :
    -   céphalosporinase chromosomique de très bas niveau.
    -   Résistance acquise enzymatique : pénicillinase, β-lactamase à
        spectre étendues, céphalosporinase de haut niveau, carbapénémase
### KES = Klebsiella, ENterobacter, Serratia
Vert (β-glucosidase +)
### Salmonelle, Shigelle
-   Bacille gram négatif, non sporulé, aéro-anaérobie facultatif
-   non exigeat
-   catalase, nitrate réductase
-   pas dans le microbite digestf normal de l\'homme
-   porte d\'entrée digestive
-   responsible de
    -   maladie du péril fécal (pays en voie de développement :
        Salmonelle typique et non typqiue, Shigelle)
    -   TIAC : salmonelle non typhique \>\> shigelle
        -   rappel: TIAC\>= 2 cas, déclaration opligatoire
1.  Pouvoir pathègene
    -   salmonelle :
        -   strictement humain = sér. Typhi, paratyphi =\> fièvre
            (para)typhoïde
        -   animale = non typhique: gastroentérite
    -   shigelle : dysenteria+++ strictement humain =\> dysentérie
        bacillaire, gastroentérite sanglante
2.  Physiopath
    **Entéro-invasif**
    -   shigelle : envahissement + destruction cellules épithéliales
        (syndrome dysentérique)
    -   salmonelle : envahissement sans destruction de la muqueuse (sd
        gastroentéritiques) +/- production de toxique
    Clinique:
    -   salmonelle typhique: 1-2semaine incubation, fièvre continue
        élevée 40\`, bactériémie, tuphos, diarrhée/constipation\`
    -   salmonelle non typhique: incubation 12-36h, diarrhée fébrile,
        vomissement
    -   shigelle: incubation 1-3j, fièvre élevée, selle avec sang,
        glaire, pus, douleurs abdominales violentes
3.  Diagnostic
    -   selles +/- sang pour salmonelle (para)typhique
    -   diag moléculaire
    -   culture:
        -   \"SS\" (salmonelle/shigelle): salmonelle = lactose - et SH2+
        -   Hektoen, Drigalski (BG-) : lactos-, h2s+
        -   pour salmonelle : bouillon d\'enrichissement
    -   identification: **salmonelle non différencie d\'e. coli**
        -   shigelle = immobile
        -   shigelle = fermentation manitol ( sauf s. dysenteria )
    -   BG-
4.  Traitement
    -   diarrhée infectieuse aigue = symptom
        -   antipyrétique,
        -   maintien hydro-élecrique
        -   régime sans résidu
        -   ! contre-indication ralentisseur du transite (lopéramique)
        -   +/- antibio si forme grave \> 3 ours, ID+++ :
            FQ/azithromycique
    -   bactériémie : FQ/azithromycine,/ceftriaxone
    Déclaration obligatoire : TIAC, fièvre (para)typhoïde Vaccination en
    prévention salmonelle typfique

#bacterio
-   Rare (5cas/million), grave (20% décès)
-   Souvent iatrogène
-   Traitement difficile (biofilm)
-   **Gram positif**
    -   staph aureus/coag négative : cutané, cathéter, toxico IV
    -   strepto : bucco-dentaire, digestif
    -   entérocoque = digestif, urinaire
    -   HACCEK = bucco-dentaire \[Bacille gram neg croissance lente +
        physio = Haemophilus, Actinobacillus actinomyc, cardiobacterium
        hominis, capnocytophaga, Kingella kingae\]
    -   candida = cathéter, toxico
-   Diag: critère de duke pour hémoculture : 2 positive à germe typique
    ou \>2 à germe atypique
    -   négative dans 5-10% E
I

#bacterio #viro
### Clostridium difficile
-   Bacille gram positif à bout carré, spores subterminales
-   Anaérobie strict
-   1re cause diarrhées associées aux soins
### Préanaytique
-   seulement si diarrhée et \>= 3 ans
### Pathologies associée
-   diarrhées : 10% nosocomiale, 10-25% post-antibio
-   colite pseudo-membraneuse 95%
-   complications: mégacôlin toxiuqe, perforation, choc toxique
-   portage **asymptomatique**: 20-70% **nourrissons jusque 3 ans**,
    adulte \< 3%
### Facteur de virulence
-   **toxines** A, B, adhésien, enzymes, spores
### Diagnostic {#diagnostic-12}
-   diarrhée + toxine selles ou souche toxinogène
-   ou colite pseudo-membraneuse
-   référence (fastidieux) = culture toxigénique, test de toxicité en
    culture
-   glutamate déshydogénase (GDF) par immuno-enzymatique = très bonne
    VPN =\> souche toxigène ou non
-   recherche des toxine A et B: PCR (sensible mais peu spécifique) ou
    immunoenzymatique (spécifique)
    =\> (GDH + ou PCR+) et toxine immuno + = diag
### Post-analytique
-   pas de contrôle
-   6 jours redondance
### Traitement {#traitement-7}
-   arrêt antibio si possible, éviter ralentisseur transit, correction
    hydroélectrique
-   **pas d'antibiogramme** = sensible métronidazole + vanco
-   hygène = **contact**, isolement, lavage **mécanique** des mains,
    **Javel**. Isolement levé 48h après arrêt des diarrhées
### Virale
GEA Adulte : norovirus \> rotavirus \> adénovirus \> astrovirus
### Rotavirus {#rotavirus-1}
-   1ere cause de gastroentérite aigüe chez l\'**enfant** \< 5 ans.
    Touche également adulte (ID, voyageur, contact enfant)
-   Épidémies hivernales 6-24mois
-   pas de vaccin
### Norovirus {#norovirus-1}
-   1ere cause de diarréhes virale chez l\'**adulte**, 2e cause enfant
    \< 5 ans
-   Clinique:
    -   début brutal, asympto 1/3, durée 12-60h, incubation courte (1-2
        jours)
    -   immunodéprimé : risque diarrhée chronique
-   épidémies++ (collectivités)
-   critères de Kaplan = vomissement \> 50% sujet, incubation moyenne
    1-2 j, durée 12-60h, pas de bactéries à la coproculture
-   diagnostic selle : RT-PCR, 3 à 5 échantillonls. 50% positifs pour
    conclure
-   précaution contact (gants, SHA, javel), arrêt maladie 48-72H après
    symptômes
-   vaccin: 6semaine-6mois de vie
### Autre {#autre-1}
-   Astrovirus : GEA modérée, tous les âges
-   Adénovirus (40-41) : test rapide/RT-pcr, ttt sympto

#bacterio
## Gram
-   positif si paroi épaisse de peptidoglycane-\> coloration persiste
-   négative si paroi plus fine qui permet à l\'éthanol de laver la
    coloration
    Aérobies
![](../../images/microbiologie/aerobies.png)
![](../../images/microbiologie/anaerobies.png)
![](../../images/microbiologie/autres.png)
## Catalase
oxydoréductase qui intervient dans la résistance à la bactéricidie par
le peroxyde d'oxygène
|                |Catalase +         |Catalase -
|----------------|-------------------|---------------
|                |aérobies strictes  |
|Cocci gram+     |staph              |strepto
|Bacille Gram +  |Listeria           |Lactobacillus
|                |Corynebacterium    |
|                |Propionobacterium  |
## Oxydase
détecte les cytochrome de type c (pigments hémo-protéiques dans la
plupart des cellules vivante)
|Oxydase +      |Oxydase -
|---------------|-----------
|Aeromonas      |
|Bordetella     |
|Branhamella    |
|Brucella       |
|Burkholderia   |
|Campylobacter  |
|Flavobacterium |
|Moraxella      |
|Neisseria      |staph
|Pasteurella    |
|Plesiomonas    |
|Pseudomonas    |
|Vibrio         |
## Mobile :
-   Monotriche = 1 cil (triche = poil) -\> va dans une direction à
    l'examen direct **pseudomonas**
-   Céphalotriches: un cil à chaque extrémités
-   Lophotriches: un cil à chaque extrémités
-   Péritriches : cils tout autour -\> mouvement désordonné
-   cocci gram + : non (sauf Enterococcus casseliflavus, gallinarum;
    Vagococcus, Planococcus)
-   Bacille gram+ : Listeria (tournoyante) , Bacillus (ondulante)
-   Bacille gram- :
    -   Vibrio, Aeromonas
    -   Legionella
    -   **Entérobactéries** : sauf Shigella, Klebsiella
## Fermentant
BGN:
-   non fermentant = environnement (pyo)
-   fermenant le lactose = entéro (commensal)

#bacterio #ist
### Chlamydia trachomatis
-   19 génovars
Trachome oculaire Infection urogénitale sexuellement transmissilbse
**1ere cause d'IST**
1.  Clinique
    -   Infection urogénitale basse/haut: **urétrite** (homme),
        **cervicite** (asympto souvent), endométrie, salpingite
    -   lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération
        génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
    -   opportuniste : rare (grossesse, immunodépression)
2.  Résistances
    -   naturelle = amonisode, glycopeptitde
3.  Traitement
    -   Doxycycline (ou azithromycine pour IST non compliqué)
    -   infection génitale haute : doxycycline + autre
    -   **dépister IST**, traiter partener, rapport protégé
4.  Diagnostic
    -   **Direct** = PCR, Transcription-Mediation-Amplification
        -   remboursé, sensbilité \> 95%
    -   Sérologie : biland infertilité, LGV (immunofluorescence, ELISA)
    -   culture peu sensible, antigène non recommandé, pas de test de
        sensibilité antibio en routine

#bacteirio
-   Répartition mondiale
-   Une des cause les plus fréquentes des diarrhées infectieuses
    bactériennes communautaires
-   Microbiote digestive de nombreux animaux : *jejuni* = oisaux, /coli=
    porc
-   transmission animale -\> homme par **alimentation** : surtout
    **jejuni**, **coli**, **fetus**
-   très mobile pour survivre dans le tube digestif
### Pouvoir pathogène
-   douleur abdo
-   **gastro-entérique aigue fébrile** : (diarrhées aqueuse voire
    mucosanglange, fièvre , vomissement)
-   bactériémie
-   syndrome de l\'intestin irritable
-   syndrome de Guillan-barré
### Diagnostic bactério
-   selles (copro): PCR, immunochromatographique
-   sang (hémoc)
    -   examen direct : en forme de S, non sporulé, en \"vol de
        moucheron\"
-   culture : sélectif en microaérobie
-   **oxydase+**, catalase souvent +
-   MALDI-TOF
### ATBgramme
-   résistance naturelle : vancomycine, pénicilline G, M,
    céphalosporine, triméthoprime, streptogramine B
-   acquise : érythro, tétracycline, quinolone, amox
### Traitement
-   déshydratation
-   si fièvre \> 38°, sang dans les selles, enfants, personnes agée,
    femmes enceintes: **azithromycine**
-   systémique : aminoside + {FQ ou beta-lactamine} sur documentation
### Prévention: hygiène (eau, alimentation)

[[Antibiotiques]]
Bactéries
[[Staphylocoques]]
[[Campylobacter]]
[[Proteus]]
[[Pseudomonas]]
[[Streptocoque]]
[[Entérobactéries]]
[[Entérocoques]]
[[Neisseria]]
[[Listeria]]
[[Haemophilus]]
[Classification bactéries](Classification%20bactéries.md)
Techniques
[[Milieux de culture]]
[[Hémocultures]]
[Prélèvements bactério](Prélèvements%20bactério.md)
[Spectrométrie MALDI-TOF](Spectrométrie%20MALDI-TOF.md)
Maladies infectieuses
[[Légionelle]]
[IST](IST.md)
[[Angines]]
[[Méningite]]
[[Infections urinaires]]
[[Gastro-entérites]]
[[Diarrhées]]
[[Endocardite infectieuse]]
[[Infections cutanées]]

#bacterio
## Cibles
-   inhibition synthèse de la paroi bactérienne = β-lactamine,
    glycopeptides, fosfomycine
-   synthèse ADN bactérien : quinolone, sulfamide
-   synthène ARN : rifampicine
-   synthèse protéines bactérienne : aminoside, macrolides, cyclines
![](/images/microbiologie/antibio-action.png)
## Mécanisme de résistance
-   enzymatique
-   modification de la cible
-   impermeabilité
-   efflux
![](../../images/microbiologie/antibio-resistance.png) Résistance
naturelle
-   colistine: bactérie gram+
-   vancomycine : bactérie gram -
-   aminoside: anaérobie
### Synthèse paroi
1.  β-lactamase
    -   Les β-lactamine inhibent la synthèse de la paroi bactérienne
        (peptidoglycane)
        -   se fixent sur les PLP (protéine de liaison des pénicillines)
        -   mécanisme de compétition
    -   toutes les β-lactamines ont un cycle commun (β-lactame)
    -   les β-lactamase vont hydrolyse ce cycle et désactiver les
        β-lactamines
2.  Modification de cible : PLP
    -   S. aureus : mutation dans le gène mecA : la PLP mutée (=PLP2a)
        ne permet plus aux β-lactamine de s\'y fixer
    -   Idem pour les PLP mosaïques des pneumocoque
    -   Idem pour les entérocoque (PLP5)
### Synthèse protéine bactérienne
![](../../images/microbiologie/antibio-ribosome.png)
-   aminoside: mauvaise reconnaissance de l\'ARN messager (modification
    de la cible)
-   linezolide : mauvaise position de l\'ARNt (apporte les acides
    aminés) (modification de la cible)
-   macrolides : bloque la formation du peptide (\"tunnel\") (enzyme)
### Synthèse acide nucléique
-   ADN gyrase va \"détordre\" la double hélice pour la transcription et
    traduction
-   quinolones vont empêcher cette action (modification de la cible)
## Notes
-   β-lactamine inefficaces sur les mycoplasme car pas de paroi !
-   glycopeptides inefficaces sur bactérie Gram négatif car elles ont
    une membrane externe qui ne laisse pas passer les grosses molécules
-   synergie β-lactamine - aminoside sur strepto et entérocoque :
    destruction de la paroi par les β-lactamine pour que l\'aminoside
    accède au ribosome
-   seules les antibio pénétrant dans les cellules (macrolides,
    fluoroquinolones, rifampicine, cycline ) sont actives contre les
    bactéries \"intracellulaires \" (Chlamydia, Coxiella burnetti,
    Rickettsia, Legionella pneumophilia, Brucella meltiensi, Bartonella
    )
## Résumé
|                     |Péni G/V                    |Péni A                                      |Peni A + inhib βlactamase        |Peni M
| --------------------|----------------------------|--------------------------------------------|---------------------------------|---------------------
| Utile               |Streptocoque                |idem + pneumocoque péniS                    |idem + Staphylocoque metiS       |Staphylocoque metiS
|                     |Corynebacterium             |E. faecalis, Listeria monocytogenes         |H. influenza + pénicillinase     |
|                     |Diphteria                   |Neisseria menigitidis                       |Enterobactéries + pénicillinase  |
|                     |                            |Entérobactéries groupe 1                    |BNG anaérobies                   |
| Résistance nat      |BGN                         |Entérobactéries groupe 2, 3; P. aeruginosa  |                                 |BGN
| Résistance acquise  |Staphylocoque, pneumocoque  |Staphylocoque +/- pneumocoque               |                                 |Staphylocoque metiR
|                     |                            |H. influenza, N. gonorrhea                  |                                 |
|                     |                            |N. mengitidis                               |                                 |
PéniM = oxacilline, cloxacilline PéniA = amox
|             |C2G                               |C3G orale (1)       |C3G injectable
|-------------|----------------------------------|--------------------|---------------------------------
| Utile       |Streptocoque, Staphylocoque metS  |Streptocoque        |Streptocoque (dont pneumocoque)
|             |Entérobactérie groupe 1           |entérobactérie 1,2  |Neisseria spp, entérobactérie
|             |                                  |                    |Haemophilus
| Résistance  |Listeria, entérocoque             |idem                |idem
|             |Staphylocoque metiR               |                    |
|             |P. aeruginosa, intracellaire      |                    |
\(1\) limité car mauvais biodisponibilité
|                       |Carbapénème                               |FQ                         |Aminoside (2)
| ----------------------|------------------------------------------|---------------------------|--------------------------------------
| Utile                 |Entérobactérie, P. aeruginosa             |Entérobactérie             |Staphylocoque metiS
|                       |Entérocoque, Staphylocoque metiS          |Intracellulaire            |Listeria monocytogenes
|                       |Anaérobie                                 |Staphylocoque metiS        |BGN
|                       |                                          |P. aeruginosa : ciproflox  |Streptocoque, pneumocoque
| Résistance naturelle  |P. aeruginosa, entérocoque: ertapénème !  |entérocoque, L. monocyt    |strepto, pneumo: **bithérapie amox**
|                       |                                          |anaérobie                  |anaérobie stricte
| Résistance acquise    |carbapénémase                             |SAMR, gonocoque (1)        |
                                                                                                
\(1\) Pas de monothérpaie pour P. aeruginosa et Staphylocoque aureus
(risque mutants) (2) amikacine, gentamicine
|                     |Macrolides (1)                 |Lincosamide (2)   |Métronidazole                            |Glycopeptide (3)
|---------------------|-------------------------------|------------------|-----------------------------------------|----------------------------
|Utile                |Intracellulaire, streptocoque  |Strepocoque       |Anaérobie (sauf Acineto, cutibacterium)  |Streptocoque, pneumocoque
|                     |Staphylocoque metiS            |Staphylocoque     |Parasite                                 |Entérocoque, staphylocoque
|                     |                               |                  |                                         |metiS/metiR
|                     |                               |                  |                                         |Clostri
|Résistace naturelle  |entérobactérie, P. aeruginosa  |BGN, E. faecalis  |Autres                                   |BGN
|résistance acquise   |staph, pneumocoque, strepo A   |staph, strepto    |                                          
\(1\) erythro, azithromycine, clarithromycine (2) clindamycine (3)
vancomycine
## Interprétation
Entérobactéries
-   Groupe 1: TRI = résistance amox/ticar/pipe + inhibiteur β-lactamase
-   **Céphalosporinase** = **inhibée oxacilline**
-   **BLSE** = inhibée par acide clavulanique =\> **\"bouchon de
    champagne\"**
    -   synergie C3G/C4G - ticar + acide clavulanique
    -   ne touche pas les carbapénèmes
    -   cefoxitine non touchée =\> permet de différencer d\'une
        céphalosporinase déréprimée (voir tableau)
|               |Pénicillinase  |Pénicillinase déréprimée  |Céphalo sporinase  |Céphalo. déréprimée  |BLSE       |Carba pénémase
|---------------|---------------|--------------------------|------------------|---------------------|-----------|----------------
|amoxicilline   |R              |R                         |R                 |R                    |R          |R
|ticarcilline   |R              |R                         |                  |R                    |R          |R
|piperacilline  |I/R            |R                         |                  |R                    |R          |R
|amox+inhib β   |               |I/R                       |R                 |R                    |**S/I/R**  |R
|pipe/ticar     |               |I/R                       |                  |I/R                  |**S/I/R**  |R
|\+ inhib β     |               |                          |                  |                     |           |
|C1G            |               |I/R                       |R                 |I/R                  |R          |R
|C2G            |               |                          |I/R               |I/R                  |           |I/R
|C3G            |               |                          |I/R               |I/R                  |I/R        |S (OXA-48)/I/R
|C4G            |               |                          |                  |                     |I/R        |S (OXA-48)/I/R
|carbapénème    |               |                          |                  |                     |           |I/R
- AMX = amoxicilline
- TIC = ticarcilline
- PIP = piperacilline
- AMC = amox - acide clavulanique 
- C1G = céfalotine (CF)
- C2G = céfoxitine (FOX)
- C3G = céfixime (CFM), céfotaxime (CTX), ceftazidime (CAZ)
- C4G = céfépime (FEP)
### MSLB
Résistance à l\'érythromicine
-   sensible pristinamycine : regarder si induction (\"interaction\"),
    si oui, MSLB inductible donc possible sélection de mutant.
-   résistant pristinamycine : MSLB constitutif
## Piège
-   SAUR sensible oxa mais résistance peni G =\> pénicillinase -\>
    résistance à toute les pénicillines
-   SARM = résistance à toutes les βlactamanes dont imipénème
-   Aminoside
    -   résistance gentamicine =\> forcément résistant tobramycine,
        amikacine, kanamycine
    -   résistance amikacine =\> forcément résistant kanamycine
-   FQ : résistance à ofloxacine =\> forcément toutes les quinolones
## Aminosides
Action = bactéricide, concentration dépendant. Perturbe la synthèse des
protéine (fixation sous unité 30s des ribosomes) Résistances
-   naturelle: anaérobie strictes et préférentielle (streptocoques,
    entérocoques) par défaut de pénnétration car le système de transport
    nécessite la force produite par les chaînes respiratoire aérobies
    *NB: penicilline + amoniside passe car agit sur la paroi
    bactérienne*
## Sulfamide
Bactériostatique (inhibe croissance) mais en synérgie devient
bactéricide Ex: sulfamethoxazole + trimethoprime (Bactrmie)
Mécanisme : inhibe synthèse microbionne d\'acide folique
## Fluoroquinolone
-   4 générations: initialement répartition extra-cellulaire -\> large
    et homogène (intracellulaire) avec les dernières générations
-   Élimination rénale et bile
-   Effets indésriable nombreux : digestif, phototoxique, trouble
    nerveur, inhibe cytochrme P450 (! interactions)
-   Contre-indication : déficit G6PI, grossesse
-   Action : inhibe réplication et transcription ADN
-   Bactéricide, concentration dépendantes
-   Indication :
    -   quinolones = cystite aigùe simple non compliquée, récidivantes
        chez l\'adulte
    -   2e génération : infetions sévères à bacille Gram négatif
    -   3e et 4e génération : sinusite aigüe bactériennes, exacerpbation
        pneumopathie communutaire, infection compliquée peau + tissus
        mous
        Résistante : en augmentatino chez entérobactéries (E. coli,
        Klebsiella)
## Métronidazole
Pour anaérobie strictes
## Infection ostéo-articulaires
-   Rifampicine, quinolone pour diffusion
-   dapto : activité antibiofilm

#bacterio 
-   Virale 60-80%
-   Bactérie: S. pyogenes surtout (strepto β-hémolytique)
-   Test rapide : positif = en faveur strepto
-   Possible de faire un prélèvement de gorge
    -   culture milieu enrichi 48h: β-hémolyse + MALDI TOF
    -   antibiogramme: sensible β-lactamines
-   Cause rare :
    -   angine ulcéro-nécrotique : ED = fusiofrme + bactéries spiralées
    -   pseudomembraneuse (Corynebacteium diphteria: culture gélose
        enrichie + CNR)

```{=org}
#+filetags: personal medecine
```
# Chlamydia trachomatis
-   19 génovars
-   Trachome oculaire
-   Infection urogénitale sexuellement transmissible
-   **1ere cause d'IST**
## Clinique
-   Infection urogénitale basse/haut: **urétrite** (homme),
    **cervicite** (asympto souvent), endométrie, salpingite
-   lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération
    génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
-   opportuniste : rare (grossesse, immunodépression)
## Résistances
-   naturelle = aminoside, glycopeptide
## Traitement
-   Doxycycline (ou azithromycine pour IST non compliqué)
-   infection génitale haute : doxycycline + autre
-   **dépister IST**, traiter partenaire, rapport protégé
## Diagnostic
-   **Direct** = PCR, Transcription-Mediation-Amplification
    -   remboursé, sensbilité \> 95%
-   Sérologie : bilan infertilité, LGV (immunofluorescence, ELISA)
-   culture peu sensible, antigène non recommandé, pas de test de
    sensibilité antibio en routine
# Mycoplasmes urogénitaux
4 espèce
-   *ureaplasma* spp = commensal tracture urogénital
-   *mycoplasma genitalium* = IST, non commensal
## Clinique
-   Infection urogénitale basse/haut: **urétrite** (homme),
    **cervicite** (asympto souvent), endométrie, salpingite
-   lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération
    génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
-   opportuniste : rare (urétrite masculine, salpingite, grossesse,
    immunodépression)
## Diagnostic
Myc. genitalium
-   **direct** non inscrit à la nomenclature : PCR, TMA
-   test de résistance macrolie moléculaire : gène codant ARNr23s
-   pas de culture (fastidien)
Myc. hominis, Ureaplasma spp
-   **direct**: culture milieu spécifique liqui/gélosé (! pas de gram
    car pas de paroi)
-   TAAN : infection génitale haute/extra-génitale
Prélèvement:
-   pas de prélèvement cervico-vaginal pour Ureaplasma et m. hominis !
    (commensal)
-   site stérile; homme=urètre, sperme, urine (1er jet); NN =
    endotrachéal, liquide gastrique
## Résistances
-   naturelle : β-lactamine, glycopeptitde, fosfomycine, rifampicine
    -   Ureaplasma : lincosamide
    -   hominis : certains macrolides
-   acquise :
    -   M. hominis, Ureaplasma: tétracycline (gène *tet*) surtout +/-
        fluoroquinolones (3%)
    -   M. genitalium : macrolides++ !traitement de première intention!,
        fluoroquinolones
## Traitement
Myc. genitalium
-   non compliqué : azithromycine
-   sinon : moxifloxacine
-   **dépister IST**, traiter partener, rapport protégé
Myc. hominis, Ureaplasma
-   infection urogénitale: tétracycline
-   néonat/grosses : macrolide
-   immunodépression: tétra + fluoroquinolones
# Gonocoque (Neisseria gonorrhoeae)
-   Cocci gram négatif
-   **Fragile** sensiblite variation températiure =\> gélose sang
    cuit/chocolate supplémenta
-   Aérobie stricte mais **enrichi CO~2~**
-   Pathogène strict home
## Épidémio
-   adulte jeunes 43%
-   home 2.2x
-   augmenation HSH
## Pathogénicité
-   homme : bruyant, urétrite aigǜe
    -   complication : épididymite aigüe +/-/ bactériémie
-   femme : souvent asympto
    -   urétrie avec cervicie, leucorrhé
    -   complication: salpingitue aigüe, bartholinite
-   pharyngé, anorectal = souvent asympto
-   fellation non protégée
## Diagnostic
-   ED:sensible pus uréthral homme sympto
-   culture **\> 2j** si symptomatique
-   **biologie moléculaire**
    -   autoprélèvement vaginal, 1er jet urine
    -   anal, gorge (PCR plus sensible que la culture)
## Dépistage
-   symptomatique: culture + TAAN
-   asymptomatique: TAAN puis culture si positif
## Antibiotiques
-   CMI: E-test : péniG, cefixime, ceftriaxen, cipro/pfloxacine,
    azithromycine, tétracycline
-   résistance
    -   très fréquente : **péni-G**, FQ, tétracycline
    -   C3G : PLP mosaïque
    -   vanco = résistance naturelle
## Traitement
-   **ceftriaxone + azitromicine**
# Syphilis - *Treponema pallidum*
## Primaire
-   transmission sexuelle
-   incubation 10-90 non contagieuse
-   **chancre** ulcération en général unique, base indurée, fond propre,
    non douloureux (organes génitaux, ORL, anal)
## Secondaire
-   dans l\'année
-   latente précoce = asymptomatique
-   symptomatique = secondaire : succession d\'éruption cutanées +/-
    neuro, oculaire mais **grande simulatrice**
## Tertiaire
-   latente tardive = asymptomatique
-   tertaire = tous les organes, grandes diversité
## Diagnostic biologique
-   **état frais** (pas de coloration)
-   **non colorable au gram**, bacilles hélicoïdaaux moblise
-   **non cultivable**
-   **sérologie**
    -   classique (TT ou TPHA) = anticorps contre une protéine de
        membrane (TPHA, imunmuno-enzymatique) = spécifique mais
        cicatrice sérologique...
    -   non spécifique (TNT = non trépnoméique ou VDRL): antigène de
        type phospholipdes (membrane mais aussi mitochrondries) par
        agglutintation -\> infection active mais **peu spécifique**
                 TT+                          TT -
          ------ ---------------------------- --------------
          TNT+   active ou récemment traité   faux positif
          TNT-   traité et guérie             trop précoce
## Cas particuliers
-   dépistage 1er trimestre de la grosses (dramatique foetus)
-   neurosyphilis : PCR (passage naturel IgG spécifique donc le test
    classique a peu d\'intérêt)

---
title: Glucose
date: 2024-04-30
tags: medecine biochimie
---
## Naissance
### Néoglucogenèse
Àpartir de non-glucide Permet apport glucose au cerveau en cas de jeune
notamment Principalement dans le foie, mais aussi rein
Conversion depuis
-   acide aminé : surtout alanine, glutamine
-   lactate
-   glycerol Formation de pyruvate -\> glucose (approx. inverse de la
    glycolyse)
### Glycogénolyse
Glycogène -\> glucose
## Vie
Intestin -\> cellule épithéliale (NA^+^-glucose) -\> sang (GLUT5)
![](file:///c:/Users/apraga/org/images/biochimie/glucose-transport.png)
-   Foie = stockage (glycogène) + buffer + production glucose
-   Muscle = stockage (glycègen)
-   autres organes consommose
-   Sang = transport
![](file:///c:/Users/apraga/org/images/biochimie/hyperglycemie.png)
![](file:///c:/Users/apraga/org/images/biochimie/hypoglycemie.png)
## Mort
![](file:///c:/Users/apraga/org/images/biochimie/glucose.png)
### Glycolyse
1.  glucose -\> pyruvate selon
glucose + 2ADP + 2PO~4~^3-^  ← 2 Pyruvic acid + 2ATP + 4H
1.  acide pyruvique + coenzyme A → acetyl-CoA + 2CO~2~+ 4H
2.  Si aérobie, oxydé dans le cycle de Krebs pour former de l'ATP
2 Acetyl-CoA + 6H~2O~ + 2ADP → 4CO~2~ + 16H + 2CoA + 2ATP
Si anaérobie, conversion du NADH et H^+^ pour éviter que la glycolyse ne
s'assrête : acide pyruvique + NADH + H^+^ ↔ acide lactique + NAD^+^
*NB: le fructose entre dans la glycolyse en aval du glucose*
![](file:///c:/Users/apraga/org/images/biochimie/glucides.png) A lieu
dans quaisemnt toutes les cellules vivantes. Objectif :
-   fournir de l'énergie (2 mol d'ATP pour 1 mol de glucose)
-   fournir du NADH (sert à générer de l'ATP en aérobie ou est consommé)
-   convertit les glucoses en acetyl-CoA (cycle de Krebs ou synthèse
    d'acide gras/cholestérol), glycerol
### Glycogenèse
Glucose -\> glycogène Plupart des cellules mais surtout foie (5-8% du
poids) et muscles (1-3%) NB: activé épinphrine, glucagon

# Spectrométrie MALDI-TOF
-   Matrix Assisted Laser Desorption Ionisation Time Of Flight
-   bombardement du dépôt par un rayonnement laes, séparation des ions
    et tdétection (tube de vol sous vide)
-   sensbilité 95%, spécificité 98%
-   temps d'analyse court, analyse simple, petit volume
    Limites:
    -   mauvaise identification : **strepto pneumoniae/mitis-oralis**
        \[acide formique\], **escherischia coli/shigelli**, espèce pour
        citrobacter, enterobacter
    -   identification difficile sur certains milieu, impossible si
        colonie non pure

# Antibiotiques
-   Rifampicine, quinolone pour diffusion
-   dapto : activité antibiofilm

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title = "Bactériologie"
date = 2023-06-01
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# Antibiotiques
## Cibles
-   inhibition synthèse de la paroi bactérienne = β-lactamine,
    glycopeptides, fosfomycine
-   synthèse ADN bactérien : quinolone, sulfamide
-   synthène ARN : rifampicine
-   synthèse protéines bactérienne : aminoside, macrolides, cyclines
![](/images/microbiologie/antibio-action.png)
## Mécanisme de résistance
-   enzymatique
-   modification de la cible
-   impermeabilité
-   efflux
![](../../images/microbiologie/antibio-resistance.png) Résistance
naturelle
-   colistine: bactérie gram+
-   vancomycine : bactérie gram -
-   aminoside: anaérobie
### Synthèse paroi
1.  β-lactamase
    -   Les β-lactamine inhibent la synthèse de la paroi bactérienne
        (peptidoglycane)
        -   se fixent sur les PLP (protéine de liaison des pénicillines)
        -   mécanisme de compétition
    -   toutes les β-lactamines ont un cycle commun (β-lactame)
    -   les β-lactamase vont hydrolyse ce cycle et désactiver les
        β-lactamines
2.  Modification de cible : PLP
    -   S. aureus : mutation dans le gène mecA : la PLP mutée (=PLP2a)
        ne permet plus aux β-lactamine de s\'y fixer
    -   Idem pour les PLP mosaïques des pneumocoque
    -   Idem pour les entérocoque (PLP5)
### Synthèse protéine bactérienne
![](../../images/microbiologie/antibio-ribosome.png)
-   aminoside: mauvaise reconnaissance de l\'ARN messager (modification
    de la cible)
-   linezolide : mauvaise position de l\'ARNt (apporte les acides
    aminés) (modification de la cible)
-   macrolides : bloque la formation du peptide (\"tunnel\") (enzyme)
### Synthèse acide nucléique
-   ADN gyrase va \"détordre\" la double hélice pour la transcription et
    traduction
-   quinolones vont empêcher cette action (modification de la cible)
## Notes
-   β-lactamine inefficaces sur les mycoplasme car pas de paroi !
-   glycopeptides inefficaces sur bactérie Gram négatif car elles ont
    une membrane externe qui ne laisse pas passer les grosses molécules
-   synergie β-lactamine - aminoside sur strepto et entérocoque :
    destruction de la paroi par les β-lactamine pour que l\'aminoside
    accède au ribosome
-   seules les antibio pénétrant dans les cellules (macrolides,
    fluoroquinolones, rifampicine, cycline ) sont actives contre les
    bactéries \"intracellulaires \" (Chlamydia, Coxiella burnetti,
    Rickettsia, Legionella pneumophilia, Brucella meltiensi, Bartonella
    )
## Résumé
|                     |Péni G/V                    |Péni A                                      |Peni A + inhib βlactamase        |Peni M
| --------------------|----------------------------|--------------------------------------------|---------------------------------|---------------------
| Utile               |Streptocoque                |idem + pneumocoque péniS                    |idem + Staphylocoque metiS       |Staphylocoque metiS
|                     |Corynebacterium             |E. faecalis, Listeria monocytogenes         |H. influenza + pénicillinase     |
|                     |Diphteria                   |Neisseria menigitidis                       |Enterobactéries + pénicillinase  |
|                     |                            |Entérobactéries groupe 1                    |BNG anaérobies                   |
| Résistance nat      |BGN                         |Entérobactéries groupe 2, 3; P. aeruginosa  |                                 |BGN
| Résistance acquise  |Staphylocoque, pneumocoque  |Staphylocoque +/- pneumocoque               |                                 |Staphylocoque metiR
|                     |                            |H. influenza, N. gonorrhea                  |                                 |
|                     |                            |N. mengitidis                               |                                 |
PéniM = oxacilline, cloxacilline PéniA = amox
|             |C2G                               |C3G orale (1)       |C3G injectable
|-------------|----------------------------------|--------------------|---------------------------------
| Utile       |Streptocoque, Staphylocoque metS  |Streptocoque        |Streptocoque (dont pneumocoque)
|             |Entérobactérie groupe 1           |entérobactérie 1,2  |Neisseria spp, entérobactérie
|             |                                  |                    |Haemophilus
| Résistance  |Listeria, entérocoque             |idem                |idem
|             |Staphylocoque metiR               |                    |
|             |P. aeruginosa, intracellaire      |                    |
\(1\) limité car mauvais biodisponibilité
|                       |Carbapénème                               |FQ                         |Aminoside (2)
| ----------------------|------------------------------------------|---------------------------|--------------------------------------
| Utile                 |Entérobactérie, P. aeruginosa             |Entérobactérie             |Staphylocoque metiS
|                       |Entérocoque, Staphylocoque metiS          |Intracellulaire            |Listeria monocytogenes
|                       |Anaérobie                                 |Staphylocoque metiS        |BGN
|                       |                                          |P. aeruginosa : ciproflox  |Streptocoque, pneumocoque
| Résistance naturelle  |P. aeruginosa, entérocoque: ertapénème !  |entérocoque, L. monocyt    |strepto, pneumo: **bithérapie amox**
|                       |                                          |anaérobie                  |anaérobie stricte
| Résistance acquise    |carbapénémase                             |SAMR, gonocoque (1)        |
                                                                                                
\(1\) Pas de monothérpaie pour P. aeruginosa et Staphylocoque aureus
(risque mutants) (2) amikacine, gentamicine
|                     |Macrolides (1)                 |Lincosamide (2)   |Métronidazole                            |Glycopeptide (3)
|---------------------|-------------------------------|------------------|-----------------------------------------|----------------------------
|Utile                |Intracellulaire, streptocoque  |Strepocoque       |Anaérobie (sauf Acineto, cutibacterium)  |Streptocoque, pneumocoque
|                     |Staphylocoque metiS            |Staphylocoque     |Parasite                                 |Entérocoque, staphylocoque
|                     |                               |                  |                                         |metiS/metiR
|                     |                               |                  |                                         |Clostri
|Résistace naturelle  |entérobactérie, P. aeruginosa  |BGN, E. faecalis  |Autres                                   |BGN
|résistance acquise   |staph, pneumocoque, strepo A   |staph, strepto    |                                          
\(1\) erythro, azithromycine, clarithromycine (2) clindamycine (3)
vancomycine
## Interprétation
Entérobactéries
-   Groupe 1: TRI = résistance amox/ticar/pipe + inhibiteur β-lactamase
-   **Céphalosporinase** = **inhibée oxacilline**
-   **BLSE** = inhibée par acide clavulanique =\> **\"bouchon de
    champagne\"**
    -   synergie C3G/C4G - ticar + acide clavulanique
    -   ne touche pas les carbapénèmes
    -   cefoxitine non touchée =\> permet de différencer d\'une
        céphalosporinase déréprimée (voir tableau)
|               |Pénicillinase  |Pénicillinase déréprimée  |Céphalo sporinase  |Céphalo. déréprimée  |BLSE       |Carba pénémase
|---------------|---------------|--------------------------|------------------|---------------------|-----------|----------------
|amoxicilline   |R              |R                         |R                 |R                    |R          |R
|ticarcilline   |R              |R                         |                  |R                    |R          |R
|piperacilline  |I/R            |R                         |                  |R                    |R          |R
|amox+inhib β   |               |I/R                       |R                 |R                    |**S/I/R**  |R
|pipe/ticar     |               |I/R                       |                  |I/R                  |**S/I/R**  |R
|\+ inhib β     |               |                          |                  |                     |           |
|C1G            |               |I/R                       |R                 |I/R                  |R          |R
|C2G            |               |                          |I/R               |I/R                  |           |I/R
|C3G            |               |                          |I/R               |I/R                  |I/R        |S (OXA-48)/I/R
|C4G            |               |                          |                  |                     |I/R        |S (OXA-48)/I/R
|carbapénème    |               |                          |                  |                     |           |I/R
- AMX = amoxicilline
- TIC = ticarcilline
- PIP = piperacilline
- AMC = amox - acide clavulanique 
- C1G = céfalotine (CF)
- C2G = céfoxitine (FOX)
- C3G = céfixime (CFM), céfotaxime (CTX), ceftazidime (CAZ)
- C4G = céfépime (FEP)
### MSLB
Résistance à l\'érythromicine
-   sensible pristinamycine : regarder si induction (\"interaction\"),
    si oui, MSLB inductible donc possible sélection de mutant.
-   résistant pristinamycine : MSLB constitutif
## Piège
-   SAUR sensible oxa mais résistance peni G =\> pénicillinase -\>
    résistance à toute les pénicillines
-   SARM = résistance à toutes les βlactamanes dont imipénème
-   Aminoside
    -   résistance gentamicine =\> forcément résistant tobramycine,
        amikacine, kanamycine
    -   résistance amikacine =\> forcément résistant kanamycine
-   FQ : résistance à ofloxacine =\> forcément toutes les quinolones
## Aminosides
Action = bactéricide, concentration dépendant. Perturbe la synthèse des
protéine (fixation sous unité 30s des ribosomes) Résistances
-   naturelle: anaérobie strictes et préférentielle (streptocoques,
    entérocoques) par défaut de pénnétration car le système de transport
    nécessite la force produite par les chaînes respiratoire aérobies
    *NB: penicilline + amoniside passe car agit sur la paroi
    bactérienne*
## Sulfamide
Bactériostatique (inhibe croissance) mais en synérgie devient
bactéricide Ex: sulfamethoxazole + trimethoprime (Bactrmie)
Mécanisme : inhibe synthèse microbionne d\'acide folique
## Fluoroquinolone
-   4 générations: initialement répartition extra-cellulaire -\> large
    et homogène (intracellulaire) avec les dernières générations
-   Élimination rénale et bile
-   Effets indésriable nombreux : digestif, phototoxique, trouble
    nerveur, inhibe cytochrme P450 (! interactions)
-   Contre-indication : déficit G6PI, grossesse
-   Action : inhibe réplication et transcription ADN
-   Bactéricide, concentration dépendantes
-   Indication :
    -   quinolones = cystite aigùe simple non compliquée, récidivantes
        chez l\'adulte
    -   2e génération : infetions sévères à bacille Gram négatif
    -   3e et 4e génération : sinusite aigüe bactériennes, exacerpbation
        pneumopathie communutaire, infection compliquée peau + tissus
        mous
        Résistante : en augmentatino chez entérobactéries (E. coli,
        Klebsiella)
## Métronidazole
Pour anaérobie strictes
# Bactéries
## Staphylocoques
### Résistances
-   β-lactamine : production pénicillinase (BlaZ)\> 90%
-   résistance méticilline (staph coag négative \>\> aureus) via
    -   la Staphylococcal Cassette Chromosome mec (SCCmec) \[= zone
        génomique comprenant *mecA* qui code pour la protéine PLP2a
    -   Nouveau gène mecC: code PLP2c
    -   S. aureus : 15-20% résistant méticilline
-   Macrolides-Lincosamide-Streptogramine-Kétolide (MLSK) : modification
    de la cible surtout (modification/mutation ribosome)
    -   phénotype MLS~B~: inductible ou constitutionnel
-   3 phénotype de résistance aux aminosides (inactivation enzymatique =
    5% SAMS mais 80-90% SARM)
-   glycopeptide : exceptionnel
### Staphylococcus aureus
Cocci Gram+ en amas : aérobie +/- anaérobie. Immobiles. non capsulé, non
sporulé
1.  Facteurs de virulence
    Associé à la paroi:
    -   **coagulase** liée = récepteur au fibrinogène, sur la paroi
        bactérienne -\> diag (test d\'agglutination)
    -   protéine A: liaison aux immunoglobuline, protection contre la
        phagolytose
    Excrété
    -   hémolysine : lyse des hématies (β-complète)
    -   coagulase libre = excrétée, clive le fibrinogène -\> embole
        septiques. Différence avec les staph. à coagulase négative (S.
        epidermidis)
    -   staphylokinase : libère bactéries des emboles
    -   **toxine** :
        -   leucocidine de Panton et Valentine (LPV) -\> leucotoxique
            dermonécrotique
        -   toxine du choc staphylococcique (TSST1-1 -\> activation
            lymphocytes T)
        -   exfoliatines -\> érythrodermie bulleuses
        -   entérotoxines thermostables -\> TIAC
2.  Habitat
    -   30% porteur sain (transitoire ou non)
    -   Transmission intra-humaine par les mains ou indirectevement
        (vêtements+++)
    -   Commensal : microbiote nasal, oropharyngé, digestif, cutané
        (aisselles)
3.  Clinique
    -   Porte d\'entrée = cutanée \<-\> site de portage/infection
    -   Infection communautaires, associées aux soins
    -   Infection toxiniques :
        -   LPV : infection cutanée, pneumonie nécrosante
        -   TSST1 = choc toxinique avec érythrodermie. Entrée = vaginale
            ou cutanée
        -   exfoliatine: impétigo bulleux, syndrome d\'exfoliation
            généralisée
        -   entérotoxine = diarrée à +2h ou 4h, TIAC
    -   Infections suppurative
        -   cutanée superficielle (furoncle, impétigo, folliculite) ou
            profondre (abcèse, fasciite)
        -   bactériémie, endocardite
        -   infections profondes : ostéo-articulaire, pneumopathie,
            neuroméningées (abcès)
4.  Diagnostic
    -   Culture : non exigeante
        -   gélose sang 24h: **beta-hemolytique** (hémolyse total)
        -   Chapman (mannitol + NaCl) : rouge -\> jaune avec NaCl
        -   catalase +, oxydase-, DNAse + (à la différece des tretop à
            coagulase négative)
5.  Sensibilité et résistance
    Résistance fréquent à l'hôpital
    -   β-lactamines :
        -   phénotype sauvage sensible
        -   pénicilinase \> 90% des souches (disque FOX de pénicilline
            g): résistance pénicilline G, V, A -\> ajout d'inhibiteur de
            β-lactamase
        -   SARM = gène mecA : PLP2 additionnelle -\> résistance à
            toutes les β-lactamines **et imipénème**. Souvent
            multirésistance aminoside, macrolide, fluoroquinolonie
            -   vancomycine en 1ere intention
            -   C4G possible mais pas en france
    -   Aminoside : sauvage sensible, résistance acquise par
        inactivation enzymatique
    -   Glycopeptide : sauvage sensible, phénotype gIA/hétéroGISA avec
        sensibilité diminusée, phénotype gRSA (résistance)
6.  Traitement habituellement actifs
    oxacilline, gentamicine (aminoside), vancomycine (glycopeptide)
### Staphylococcus non aureus
-   = coagulase négative
-   opportuniste, favorisé par immunodépression, cathé
-   S. epidermidis = le plus souvent à l\'hôpital : matériel (prothèse,
    valve dérivation)
-   S. haemolytius
-   S. epidermidis, haemolyticus = fréquemment multirésistante
-   infections communautaire = S. saprophyticus (cystite) , S.
    ludgunensis (infections cutanées, endocardite infectieuses)
-   traitement : glycopeptide, rifampicine
1.  Staphylococcus saprophyticus
    -   Cocci gram + en amas, catalase positive, nitrate réductase
        négative
    -   Urine :rose sur milieu chromogène mais identification
        spectromètre de masse/biochimiue
    -   Sensibilité nature à la plupart des antibiotique anti-staph
    -   Résistance naturelle : fosfomycine, acide fusidique, novobiocine
    -   Résistance acquise fréquente : péni G, érythromycine
## Campylobacter
-   Répartition mondiale
-   Une des cause les plus fréquentes des diarrhées infectieuses
    bactériennes communautaires
-   Microbiote digestive de nombreux animaux : *jejuni* = oisaux, /coli=
    porc
-   transmission animale -\> homme par **alimentation** : surtout
    **jejuni**, **coli**, **fetus**
-   très mobile pour survivre dans le tube digestif
### Pouvoir pathogène
-   douleur abdo
-   **gastro-entérique aigue fébrile** : (diarrhées aqueuse voire
    mucosanglange, fièvre , vomissement)
-   bactériémie
-   syndrome de l\'intestin irritable
-   syndrome de Guillan-barré
### Diagnostic bactério
-   selles (copro): PCR, immunochromatographique
-   sang (hémoc)
    -   examen direct : en forme de S, non sporulé, en \"vol de
        moucheron\"
-   culture : sélectif en microaérobie
-   **oxydase+**, catalase souvent +
-   MALDI-TOF
### ATBgramme
-   résistance naturelle : vancomycine, pénicilline G, M,
    céphalosporine, triméthoprime, streptogramine B
-   acquise : érythro, tétracycline, quinolone, amox
### Traitement
-   déshydratation
-   si fièvre \> 38°, sang dans les selles, enfants, personnes agée,
    femmes enceintes: **azithromycine**
-   systémique : aminoside + {FQ ou beta-lactamine} sur documentation
### Prévention: hygiène (eau, alimentation)
## Proteus mirabilis
-   Bacille gram négatif, **mobile**, oxydase négatif, nitrate-réductase
    positive
-   Brun sur milieu chromogène, β-glucuronidase et β-glucosidase
    négative
-   Désaminase positive, indole négative
-   Sensible antibio actif sur bacille gram négatif
-   Résistance acquise : pénicillinase, BLSE, céphalosporinase de haut
    niveau, carbapénémase
##  Pseudomonas aeruginosa 
Bacille Gram négatif, très mobile
Origine : environnement++. saprophyte des milieux humides
**Opportuniste** : 10% des infections en hospitalisation
-   infection nosocomiale (matériel) ou . 1ere bactérie en réa
-   mucoviscidose: colonisation ou infection bronchopulmonaire chronique
Facteurs de virulence : exotoxine, exoprotéines, hémolysine Facteur
d\'adhésion Forte capacité à former des biofilms
### Quand réaliser un antibiogramme
-   suspicion responsable d\'infection
-   colonisation de patients fragile (ID, intbués)
-   pulmonaire isolé de patients muco, BPCO, DDB
### Diagnostic {#diagnostic-1}
-   Pousse 24h à 37% sur milieu non sélectif.
-   Milieu sélectif : cétrimide
-   Oxydase positif (!= entérobactéries) -\> test rapide pour
    différencier les 2
### Résistance
Naturellement plus résistante que d\'autres Bacille gram -
-   Catalase positif - lactose négatif
1.  Résistance naturelle :
    -   amox
    -   C1G, C2G, **céfotaxime** (*! utilisé pour mécanisme*),
        ceftriaxone, **ertapénème**
    -   anciennes FQ : nofloxacine, péflox, ofloxanie
    -   cotrimoxazole
    -   nitrofurantoine
    -   macrolides
    -   azithromycine
    Association de plusieurs mécanisme (synérgie/complémentaire)
    -   β-lactamase AmpC (large spectre, inductible)
    -   enzyme modificatrice aminoside
    -   effluxs actif (mexAB-OprM, MexXY/OprM)
    -   imperméabilité (porine OpriF)
2.  Résistance acquise
    -   Surproduction : efflux, β-lactamase AmpC, alétaration porine+++
    -   gène codant β-lactamase
    -   Attention: certaines souches accumulent des résultats
    -   β-lactamase transférable : pénicillinase, BLSE, carbapénémase
        Quand chercher BLSE ?
        -   synergie ceftazidime/cefepime et acide clavulanique
        -   synergie ceftazidime/cefepime et impiénoèmeacide
            clavulanique
        Quand chercher carbapénémase ? (\> 90% cabarpénème)
3.  Antibiotique
    -   β-lactamine:
        -   ceftazidime +/- avibactame
        -   ticarcilline +/- clavulatane, pipéracilline +/- tazobactame,
        -   céfépime
        -   ceftolozane + tazobactame
        -   imipénème, méropénème
    -   Aminoside
    -   FQ: ciprofloxacine, lévofloxacine
    -   colistine
## Streptocoques
Infections graves = *pyogenes*, *pneumoniae*. Commensal mais
opportunistes (immunodépression) : oraux (**endocardite**, SDRA)
### Classification
-   Hémolyse : α partielle, β = totale.
-   Lancefield : classification selon un composé de la paroi bactérienne
    (polyoside C) avec mise en évidence de l\'antigène par
    agglutination.
En première approximation :
-   α-hémolyse = non-groupable
    -   *pneumoniae* résistance par chimérisme PLP (acquis)
    -   autres anginosus, mitis, sanguinis, bovis, salivarius, mutans
-   β-hémolyse = groupable. Les plus importants
    -   Groupe A = S. pyogenes.
    -   Groupe B = S. agalactiae
    -   C : *dysagalactia* (rarement *equi*)
    -   G : *dysgalactia*, *canis*
*Note*: certaines sous-espèce de Lancefield peuvente être
alpha-hémolytique
### Résistances
-   α-hémolytique : dépistage disque péniG: si résistant, CMI d'une
    β-lactamine (amox/céfotaxime/ceftriaxone)
-   **β-hémolytique: pas de résistance β-lactamine**
-   S. pneumonia : 25% résistance acquise β-lactamine (sensibilité
    diminuée)
-   pas de β-lactamase
-   MLSK (Macrolides-Lincosamide-Streptogramine-Kétolide): modification
    cible++, efflux, protection ribosomale
-   glycopeptide, linézolide : pas de résistance
### Classification d'Ambler
A. BLSE
-   résistance pénicilline, C1, C2, C3G
-   sensible inhibiteur β-lactamase et carbapénème
-   détecté par ceftazidime + acide clavulanique
B. Métallo-beta-lactamases
-   résistance comme B. + carbapénème
C. ampC céphalosporinase
-   résistance BLSE + céfoxitine + inhibiteur β-lactamase
-   sensible carbapénème
-   détecté céfoxitine
D. oxacillinase
-   sensible β-lactamase
### Streptococcocus pyogenes
Cocci gram+ en chaînettes, capsulé, non sporulé, immobile
Réservoire pharyngé. Transmission = aérienne, contact plaie infectée,
accouchement.
1.  Facteurs de pathogénicité
    résistance à la phacogytose
    -   protéine M
    -   encapsulation
    Facteurs de virulence
    -   enzyme :hyluronidase, stroplysine O et S (favorisent l'invasion
        tissulaire)
    -   exotoxine :  activation et prolifération d'une sous population
        lymphocytes T -\> cytokine proinflammatoires
    -   Streptolysine = hémolyse β-complète
    -   toxine érythrogène : hypersensibilité retardée à la scarlatine
2.  Habitat
    Strictement humaine, surtout pharyngé +- peau, vagin+++ Pyogène =
    responsiable d'infections suppurées
3.  Clinique
    -   non invasive = **angine** érythémateuse/érythémato-pultacée,
        otite moyenne aigüe de l'enfant, scalratine, infection cutanée
    -   invasive : cutanée sévère (fasciite nécrosante), septicémie,
        choc toxique streptococcique
    -   complications post-streptococciques (rare) = immunologique :
        -   rhumatisme articulaire, glomérulonéphrite aigüe, érythème
            noueux
4.  Diagnostic
    -   bactérie exigeante -\> gélose sang +/- ANC (inhibe Gram-)
    -   β-hémolyse
    -   Résistance optochine, sensbile bacitracine
    -   Catalase -, oxydase -
5.  Sensibilité, résistance
    -   β-lactamine : sensible
    -   macrolide : sauvage sensible, résistance par mécanisme d'efflux,
        modiifcation cible ARN23S
### Strepto agalactiae 
-Pathogène n.1 des **infections materno-foetales** des pays
développement.
-   périphérique = infection probable
-   dans le sang ou lCR = infection certaines
-   Mortalité 10%, séquelle 20-30%
1.  Bactério
    -   c+ diplococque/chaînette
    -   aérobie-ana facultative
    -   catalase négative, **β-hémolytique**
    -   groupe B lancefield
2.  Pathogènicité
    -   commensale digestif, génital 10-30%
    -   adulte : infection sujets à risque
    -   grossese : chorioamniotite, endométrite
    -   nouveau-né: infection néonat précoce \<7 j, tardive \> 7 jour
    -   transmission : sang (mère avec bactériémie -\> enfant), vaginal
        (+/- rupture membrane)
    -   2% nouveau-né des colonisé ont des symptômes
        -   pneumopathie
        -   septicémie, méningite (20%)
3.  Résistance
    -   **Naturellement sensible β-lactamine** = 1ere intention
    -   Résistance bas niveau aminoside, synerige µ-lactamine
    -   30% macrolide et clinda
4.  Diagnostic
    -   Néonat : Hémoculture (référence), LCS, aspiration trachéale
    -   Mère : hémoc si \> 38°, PV
    -   ED, gram + gélose sang et chocolat 5-10% (croissanec \< 24h
        habituellement)
    -   MALDI/sérogroupage de lancefield
    -   PCR possible (LCR++, respi)
5.  Prévention
    -   Dépistage 34-38 semaines: culture (Granada) -\> antibio si +
    -   ATB per-partum péni-G/amox
    -   note: l'antibioprophylaxie marche chez les nouveau-né mais
        seulement pour les infections avant 7 jours)
### Strepto. pneumoniae
Gram+ diplocoque encapsulé à multiplication extracullaire.
Classification selon la capsule (vaccins)
1.  Habitat
    Voie respiratoire supérieure Transmission goutelette, interhumaine
2.  Pathogénicité
    -   adhérence cellules épithélium rhinopharynx
    -   facteurs de virulence non capsulaire
    -   évasion à la phagocytose
    -   actionation complément, cytokien inflammatoire
3.  Résistance
    -   β-lactamine: Selon les PLP (!inutile d'ulitiser les inhibiteurs
        de betalactamase)
    -   sensibilité possiblement dimunée aux fluoroquinolones
    -   Gènes mosaïque avec PLP chimérique
    -   25% résistance acquise β-lactamine (pneumocoque sensibilité
        diminué pénicilline)
4.  Clinique
    -   Infection neuroméningée
    -   Infection voies respiratoire: pneumonie franche lobaire aigüe,
        bronchopneumonie, otite, mastoïdite, sinusite, exacerbation BPCO
    -   Rare : purpura fulminas, endocardite
    -   Bactérimié, souvent à partir d'un foyer pulmonaire
## Entérobactéries
### Résistances et groupe
Groupe selon la résistance **naturelle** β-lactamine
1.  aucune : E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella
2.  Pénicillinase à bas niveau : Klebsiella (pneumonia, oxytoca),
    Citrobacer koseri, Shigella (!)
3.  Céphalosporinase à bas niveau : Enterobacter, Serratia, Morganella,
    Providencia, Citrobacter freundii, *Klebsiella aerogenes*
4.  Pénicillinase + céphalosporinase : Yersinia enterolitica
5.  β-lactamase à spectre étendu (BLSE): Kluyvera
Résistance acquises
### Escherichia coli
-   Bacille gram négatif, mobile, oxydase négative, nitrase-réductase
    positive
-   Urine : rose sur milieu chromogène (β-glucoronidase positive)
-   Sensbilité naturelles aux antibiotiques actif sur BGN
-   Groupe 1 :
    -   céphalosporinase chromosomique de très bas niveau.
    -   Résistance acquise enzymatique : pénicillinase, β-lactamase à
        spectre étendues, céphalosporinase de haut niveau, carbapénémase
### KES = Klebsiella, ENterobacter, Serratia
Vert (β-glucosidase +)
### Salmonelle, Shigelle
-   Bacille gram négatif, non sporulé, aéro-anaérobie facultatif
-   non exigeat
-   catalase, nitrate réductase
-   pas dans le microbite digestf normal de l\'homme
-   porte d\'entrée digestive
-   responsible de
    -   maladie du péril fécal (pays en voie de développement :
        Salmonelle typique et non typqiue, Shigelle)
    -   TIAC : salmonelle non typhique \>\> shigelle
        -   rappel: TIAC\>= 2 cas, déclaration opligatoire
1.  Pouvoir pathègene
    -   salmonelle :
        -   strictement humain = sér. Typhi, paratyphi =\> fièvre
            (para)typhoïde
        -   animale = non typhique: gastroentérite
    -   shigelle : dysenteria+++ strictement humain =\> dysentérie
        bacillaire, gastroentérite sanglante
2.  Physiopath
    **Entéro-invasif**
    -   shigelle : envahissement + destruction cellules épithéliales
        (syndrome dysentérique)
    -   salmonelle : envahissement sans destruction de la muqueuse (sd
        gastroentéritiques) +/- production de toxique
    Clinique:
    -   salmonelle typhique: 1-2semaine incubation, fièvre continue
        élevée 40\`, bactériémie, tuphos, diarrhée/constipation\`
    -   salmonelle non typhique: incubation 12-36h, diarrhée fébrile,
        vomissement
    -   shigelle: incubation 1-3j, fièvre élevée, selle avec sang,
        glaire, pus, douleurs abdominales violentes
3.  Diagnostic
    -   selles +/- sang pour salmonelle (para)typhique
    -   diag moléculaire
    -   culture:
        -   \"SS\" (salmonelle/shigelle): salmonelle = lactose - et SH2+
        -   Hektoen, Drigalski (BG-) : lactos-, h2s+
        -   pour salmonelle : bouillon d\'enrichissement
    -   identification: **salmonelle non différencie d\'e. coli**
        -   shigelle = immobile
        -   shigelle = fermentation manitol ( sauf s. dysenteria )
    -   BG-
4.  Traitement
    -   diarrhée infectieuse aigue = symptom
        -   antipyrétique,
        -   maintien hydro-élecrique
        -   régime sans résidu
        -   ! contre-indication ralentisseur du transite (lopéramique)
        -   +/- antibio si forme grave \> 3 ours, ID+++ :
            FQ/azithromycique
    -   bactériémie : FQ/azithromycine,/ceftriaxone
    Déclaration obligatoire : TIAC, fièvre (para)typhoïde Vaccination en
    prévention salmonelle typfique
## Entérocoques
Cocci gram+ , anaérobie facultative, ressemblantà des streptocoques
Espèce majoritaire: E. faecalis = 80-90=, faecium = 5-10%
### Habitat {#habitat-3}
Ubiquitaire. Surtout tube digestif (homme, animaux), milieu extérieur
Home sain : tube digestif, périnée, parfois vagin, oropharynx
Pulpart des infections = à partir de la flère du patient. Mais exogène
possible.
Commensal gastrointestinal + génital chez les femmes Augmentation des
infections avec les années
### Facteurs de virulence {#facteurs-de-virulence-1}
-   Pas d'exotoxine, ni de superantigène
-   Protéine de surface -\> adhère à l'endocarde et l'urothelium -\>
    endocardite et infections urinaire
### Résistance {#résistance-3}
-   Naturelle : **céphalosporine**
    -   faecalis = résistance oxacilline, C3G, ertapénème, lincomycine,
        acide fusidique
-   **E. faecalis = sensible amox**. E. faecium = résistant 80-90%\*
-   multi-résistance chez E. faecium
-   aminoside (bas niveau)
-   β-lactamine/glycopeptide seul = seulement effect bactériostatique
    sur \> 90%. Mais aminoside + inhibiteur de la paroi (β-lactamine,
    glycopepited, lipopetide) = synergie
-   glycopeptide
-   MLSK (Macrolides-Lincosamide-Streptogramine-Kétolide): modification
    cible++, efflux, protection ribosomale
-   en cas de résistance surajoutée, les aminosides sont inefficaces.
-   attention aux entérococques résistant vancomycine (surtout E.
    faecium): *vancA* *vancB*
### Clinique {#clinique-3}
-   Infection urinaire
-   Infection de la peau et des parties molles
-   Endocardite
-   Bactériémie
-   Infection abdopelvienne
## Neisseria meningitidis
-   Diplococque Gram - aérobie.
-   Très gragile. Hautement variable
-   Épidémio :
    -   2 pics : nourisson \< 1 an (système immunitaire immature),
        ado/jeune adulte (socialisation)
    -   ceinture de la méningite (Afrique sahel + subusaharienne)
### Habitat {#habitat-4}
réservoir 100% humaine. Transmission directement uniquement par
goutelettes Portage pharyngé, avec rarement invasion (sang +/- LCS) -\>
seulement souches
## Listeria monocytègene
Résiste à 4° ! \^
### Clinique {#clinique-4}
-   non invasive = gastro
-   invasive: **bactériémie**, neurolistériose, infection
    materno-foetale avec forme néonatale précoce ou \> 7j
### Diagnostic {#diagnostic-5}
-   hémoc, PL
-   non exigeant
### Résistance {#résistance-4}
-   résistance naturelle **C3G**, fosfomycine, quinolone
### Traitement {#traitement-2}
-   amox + genta
## Haemophilus influenza 
Résistance : regarder penicilline G
-   suspicion beta lactamase, tester par cefinase
-   PLP3 : faire CMI
# Classification
## Gram
-   positif si paroi épaisse de peptidoglycane-\> coloration persiste
-   négative si paroi plus fine qui permet à l\'éthanol de laver la
    coloration
    Aérobies
![](../../images/microbiologie/aerobies.png)
![](../../images/microbiologie/anaerobies.png)
![](../../images/microbiologie/autres.png)
## Catalase
oxydoréductase qui intervient dans la résistance à la bactéricidie par
le peroxyde d'oxygène
|                |Catalase +         |Catalase -
|----------------|-------------------|---------------
|                |aérobies strictes  |
|Cocci gram+     |staph              |strepto
|Bacille Gram +  |Listeria           |Lactobacillus
|                |Corynebacterium    |
|                |Propionobacterium  |
## Oxydase
détecte les cytochrome de type c (pigments hémo-protéiques dans la
plupart des cellules vivante)
|Oxydase +      |Oxydase -
|---------------|-----------
|Aeromonas      |
|Bordetella     |
|Branhamella    |
|Brucella       |
|Burkholderia   |
|Campylobacter  |
|Flavobacterium |
|Moraxella      |
|Neisseria      |staph
|Pasteurella    |
|Plesiomonas    |
|Pseudomonas    |
|Vibrio         |
## Mobile :
-   Monotriche = 1 cil (triche = poil) -\> va dans une direction à
    l'examen direct **pseudomonas**
-   Céphalotriches: un cil à chaque extrémités
-   Lophotriches: un cil à chaque extrémités
-   Péritriches : cils tout autour -\> mouvement désordonné
-   cocci gram + : non (sauf Enterococcus casseliflavus, gallinarum;
    Vagococcus, Planococcus)
-   Bacille gram+ : Listeria (tournoyante) , Bacillus (ondulante)
-   Bacille gram- :
    -   Vibrio, Aeromonas
    -   Legionella
    -   **Entérobactéries** : sauf Shigella, Klebsiella
## Fermentant
BGN:
-   non fermentant = environnement (pyo)
-   fermenant le lactose = entéro (commensal)
# Culture
-   Gélose au sang = non sélectif. Pouvoir hémolytique
-   Bouilon Schaedler = bactéries anaérobie et exigeantes (incubation
    10-14jours en anaérobie) → prélèvement profonds, IO
-   Chromogène urinaire = non sélectif
    -   rose = activité β-galactosidase
    -   bleue = activité β-glucotosidase
    -   violet = les 2
    -   brun = tryptophane désaminase
## Autres
-   BCSA : inhibe gram+ → Burkholderia
-   BCYE : Legionnella
-   CAP (colistine + aztreonam) = inhibe Gram - → streptocoque+++,
    listeria, corynebacterie, uropathogène émergents NB: aztreonam
    inhibe pousse proteus, pseudomonas
-   Cétrimide (ammonium) → P. aeruginosa (production pycyanine)
-   Chapman : NaCL, mannitol
    -   jaune = fermente mannitol → S. aureus
-   Chocolat enrichi : bactéries exigeantes (prélèvement profond)
-   Drigalski : inhibe Gram+, lactose →
    -   jaunes = BGN fermentant lactose = escherichia, citrobacter,
        enterobacter, klebsiella
    -   bleu = BGN ne fermentant pas le lactose = serratia, salmonella,
        shigella, proteus, yersinia, pseudomonas
-   Granada (MTX) : inhibe Gram - → S. agalactiae
-   HAE2 : inhibe bactéries gram + → Haemophilus spp. Prélèvements
    respiratoires et génitaux
-   Haja-Kligler : lactose en haut, glucose en bas une bactérie va
    d'abord fermenter le glucose (en bas) puis le lactose (en haut).
    Donc lactose+ et glucose- n'est pas possible. Passe au jaune si
    acide. Exemple:
|            |Bas                |Haut
|------------|-------------------|------------------
|Shigella    |glucose+ (jaune )  |lactose- (rouge)
|Pyo         |glucose-(rouge)    |lactose-
|Salmonelle  |noir (H2S)         |noir
|E.col       |glucose+           |glucose+
-   VCAT : Neisseria (Vancomycine, Colistine, Amphotéricine,
    Triméthoprime)
### Coproculture = Salmonelle, Shigelles, Campylobacter
-   Gélose Hektoen : inhibiteur de gram+, sucres (lactose, saccharose)
    -   centre noir = formation de H2S →~Salmonelle~
    -   vert/bleu = pas de fermetation → Salmonelle/Shigelle
    -   jaune/orange = fermetation
-   Bouillon sélénite (inhibe coliforme + entérocoqu, enrichi pour
    Salmonelle)
-   Gélose Salmonelle-Shigelle : inhibiteur gram+, _lactose_
    -   centre noir = H2S → Salmonelle
    -   jaune = pas de fermentation → Salmonelle/Shigelle
    -   rose/rouge = fermentation lactose
-   Gélose sélective Campylobacter (inhibe Gram+, Gram-, champignon)
-   Yersinia: mannitol, inhibiteur GRam+ (dont Proteus), Gram- (dont
    Pseudomonas aeruginosa)
    -   rouge = fermente mannitol → Yersinia
# Hémocultures
## Contamination ?
Probable si
-   positivé lente, cathé (50% réa),
-   espèce = staph épi, stap coagulase négative (sauf lugdu !), coryne,
    strepto α-hémolytique, cutibacte, bacillus
Règle :
-   1 positif parmi 3 paires \[prélèvement unique/multiple\] = probable
    faux positif
-   \>= 2 positifs parmi 3 paires \[prélèvement multiple\] = vrai
    positif si clinique non expliquée par autre infection, matériel
-   \>= 4 positifs parmi 3 paires \[prélèvement unique\] = idem
-   autre = difficile
## Négative
-   volume insuffisant, antibiothérapie
-   non cultivae : mycobactérie, candida, filmanteux, intracellulaire
    (rickettsia, coxiella)
## Bacille gram négatif
penser
-   bacillus
-   corynebacterie
-   listeria
-   si ana: campylo
## Résultat intermédiaire
-   pyo = ceftazidime
-   polymicrobine = revoir antibio
-   entérobacter groupe 3 = céfépime car risque élevé de
    céphalosporinase hyperproduite
# Maladies infectieuses
## Physiopathologie
-   Inhalation d\'aérosole depuis source hydrotellurique
-   Homme = hôte accidentel avec multiplication intracellulaire
-   Facteurs de risque:
    -   eau contaminée Légionella + aérosol (sanitaire+++)
    -   eau chaude insuffisament chaude ou froide mais pas assez
## Importance
-   peu fréquente
-   risque épidémique
-   β-lactamine insuffisante
## Clinique {#clinique-5}
Non spécifique mais y penser si
-   hyponatrémie + insuffisance rénale +cytolyse hépatique +
    rhabdomyolyse + CRP élèvée
-   extra-pulmonaire : neuro (confusion), diarrhée, insuf rénale
-   pas d\'amélioration sous β-lactamine
## Diagnostique
1.  antigénurie
    -   si positive = confirmé : culture échantillon respiratoire
        (épidémio)
    -   sinon : PCR échantillion respiratoir (immunodéprimé++)
Attention: Antigénurie =
-   seulement type 1 (85%) -\> PCR si négatif/suspicion
-   persiste (parfois 1 an !)
Culture = croissance lente (3-5 jours), sur BCYE
## Antibiotique {#antibiotique-1}
-   macrolide (azithromycine) si peu sévère 7-14 jours
-   sinon FQ ou assoication 2 parmi macrolide, FQ, rifampicine
-   pas de résistance décrite !
## Déclaration obligatoire !
## IST
### Chlamydia trachomatis
-   19 génovars
Trachome oculaire Infection urogénitale sexuellement transmissilbse
**1ere cause d'IST**
1.  Clinique
    -   Infection urogénitale basse/haut: **urétrite** (homme),
        **cervicite** (asympto souvent), endométrie, salpingite
    -   lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération
        génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
    -   opportuniste : rare (grossesse, immunodépression)
2.  Résistances
    -   naturelle = amonisode, glycopeptitde
3.  Traitement
    -   Doxycycline (ou azithromycine pour IST non compliqué)
    -   infection génitale haute : doxycycline + autre
    -   **dépister IST**, traiter partener, rapport protégé
4.  Diagnostic
    -   **Direct** = PCR, Transcription-Mediation-Amplification
        -   remboursé, sensbilité \> 95%
    -   Sérologie : biland infertilité, LGV (immunofluorescence, ELISA)
    -   culture peu sensible, antigène non recommandé, pas de test de
        sensibilité antibio en routine
### Mycoplasmes urogénitaux
4 espèce
-   *ureaplasma* spp = commensal tracture urogénital
-   *mycoplasma genitalium* = IST, non commensal
1.  Clinique
    -   Infection urogénitale basse/haut: **urétrite** (homme),
        **cervicite** (asympto souvent), endométrie, salpingite
    -   lymphogranulomatose vénérienne : régions tropicale, ulcération
        génitale, adénite inguinale; anorectite HSH
    -   opportuniste : rare (uértrire masculine, salpingite, grossesse,
        immunodépression)
2.  Diagnostic
    Myc. genitalium
    -   **direct** non inscrit à la nomenclature : PCR, TMA
    -   test de résistance macrolie moléculaire : gène codant ARNr23s
    -   pas de culture (fastidien)
    Myc. hominis, Ureaplasma spp
    -   **direct**: culture milieu spécifique liqui/gélosé (! pas de
        gram car pas de paroi)
    -   TAAN : infection génitale haute/extra-génitale
    Prélèvement:
    -   pas de prélèvement cervico-vaginal pour Ureaplasma et m. hominis
        ! (commensal)
    -   site stérile; homme=urètre, sperme, urine (1er jet); NN =
        endotrachéal, liquide gastrique
3.  Résistances
    -   naturelle : β-lactamine, glycopeptitde, fosformycine,
        rifampicine
        -   Ureaplasma : lincosamide
        -   homiis : certains macrolife
    -   acquise :
        -   M. hominis, Ureaplasma: tétracycline (gène *tet*) surtout
            +/- fluoroquinolones (3%)
        -   M. genitalium : macrolides++ !traitement de première
            intention!, fluoroquinolones
4.  Traitement
    Myc. genitalium
    -   non compliqué : azithromycine
    -   sinon : moxifloxacine
    -   **dépister IST**, traiter partener, rapport protégé
    Myc. hominis, Ureaplasma
    -   infection urogénitale: tétracycline
    -   néonat/grosses : macrolide
    -   immunodépression: tétra + fluoroquinolones
## Angines
-   Virale 60-80%
-   Bactérie: S. pyogenes surtout (strepto β-hémolytique)
-   Test rapide : positif = en faveur strepto
-   Possible de faire un prélèvement de gorge
    -   culture milieu enrichi 48h: β-hémolyse + MALDI TOF
    -   antibiogramme: sensible β-lactamines
-   Cause rare :
    -   angine ulcéro-nécrotique : ED = fusiofrme + bactéries spiralées
    -   pseudomembraneuse (Corynebacteium diphteria: culture gélose
        enrichie + CNR)
## Meningite
Étiologie
-   virale = 90%, entérovirus 70-90%, bénigne, arrêt des traitements
    antibactériens
-   bactérienne : 1300cas/an, selon âge/terrain, grave, diagnostic et
    traitement **urgent**
### Bactérienne
-   Envahissement LCR par bactéries
-   Virale sans encéphalite = habituellement bénin, guérit spontanément
-   Bactérien = pronostic vital engagé à court term +/- séquelle neuro
-   Ttt = ATB IV forte dose
1.  Physiopathologie
    -   passage dans le sang : depuis
        -   oropharynx (enfant, adulte)
        -   tube digestif (E. coli, strepot agalactiae) (néonat \> 72h)
        -ou via placenta si bactériémie par la mère \[Listeria\]
        (néonat)
    -   autres : brèche ostéoméningée, complication infection systémique
        (borréliose..)
2.  Clinique
    -   Communautaire = \> 39° + syndrome méningé (céphalé, raideur
        nuque, vomissement, photophobie)
    -   Néonat : non spécifique =\> PL si fièvre sans cause évidente
    -   Méningoencéphalitue : +signe neuro/psy
3.  Épidémiologie
    -   enfant, adulte : **Neisseria, Strepto pneumo** +/-- H.
        influenza, strepto pyogenes, agalactiae, listeria
    -   néonat : **Strepto agalactia**, E.coli,
    -   Autres : Lyme, leptospirose, syphilis, immunodéprimé
### Virale
Diag différentiel =
-   bactériennes~~+~~, parasitaire, fongique
-   néoplasique, inflammatoire, dysimmunitaire, toxique
1.  Détection génomique spécifique
2.  Étiologies
    -   **Entérovirus= 90% des cas**
        -   été, automne
        -   70% sont des enfants
        -   tous les types peuvent être respnsable de méningite mais
            certains types peuvent être associés à des formes sévère
        -   bénignes mais formes graves possible (nouveau-né,
            immunodéprimé)
        -   diag = RT-PCR entérovirus dans LCS. Si négatif : gorge,
            selles, aspiration (attention à l\'excrétion prolongée..)
    -   parechovirus : enfant \< 2ans
        -   RT-PCR LCS, sang
        -   traitement sympto
    -   HSV2: éruption génitale, ATCD
        -   PCR spécifique CLS
        -   traitement : immunodéprimé +/- immunocompétent
    -   VZV : zona, paralysie faciale
        -   PCR spécifique
        -   traitement : immunodéprimé +/- immunocompétent
    -   autres:
        -   oreillons (parotidite, vaccins): RT-PCR dans LCS, ttt
            symptomatique
        -   primo infection VIH (prise de risque): 10% primo-ifection.
            Diag = séro +/- charge virale
        -   LCMV (rongeur), arbovirus (voyage - West nile)
3.  Herpétique
    -   **mortelle dans 70%** =\> urgence thérapeutique
    -   la plus fréquente des encéphalite sporadiques Diagnostic = PCR
        sur lCS
    1.  Physiopath
        -   muqueuses de la fac -\> lance ganglion trijumeau. Rarement
            accès SNC (via muqueuse nasale ?)
        -   lésions cérébrales : focales (temporales, uni -\>
            bilatérales)
        -   éncéphalite pure -\> méningo-encéphalite
    2.  Clinique
        -   Début progressif, fière \> 48h
        -   Céphalées, nausées vomissement
        -   Aphasie, désorientation, conscience
        -   Crises convulsives focale -\> génralisé
        -   Déficit neuro focalisé. **Cherche signe HTIC =
            contre-indication PL**
    3.  Biologique
        -   PL: 5-5000 élément, majoritairement lymphocytaire;
            glycorachie normale, protéinorache modérément élevée
            (\<1.5g/L)
        -   **PCR HSV** si encéphalite + méningite lymphocytaire. La PCR
            doit pouvoir différencier HSV1 et 2 (2 = exceptionnel sauf
            nouveau-né)
            -   **PCR peut être négative initialement** : répétér à
                48/72h
        -   Sérologive : utile chez l'enfant (sang + LCS)
    4.  Autre
        -   EEG = focal (temporal), imagerie = focal (temporal),
            nécroto-hémorragique
    5.  Traitement
        -   **Après la PL, sans attendre**: aciclovir IV 15 jours
        -   contrôle par PL : seulement si non amélioration clinique :
            si PCR positiv, poursuite 7j
### Examens
-   Cytologie :
    -   bactérienne \> 500/mm^3^ (rares cas sans pléiocytose en début
        d\'infection)
    -   virale = pléiocytose modérée (500 en moyenne)
-   MGG après centri :
    -   bactérie = majorité de PNN
    -   virus, mycobactérie = majorité mononuclé/lympho
    -   virus, listeria, brucella = mixte (panaché)
-   Biochimie :
    -   bactérie: CRP, PCT élevé, protéinorachie \> 1G/L,
        glycorachie/glycémie \< 0.5
    -   virale : protéinorachie normale/modérément éleée,
        glycorachie/glcyémie normale \> 0.6 (attention: **absence de
        pléocytose parfois**)
-   Gélose sang cuit + vitamine sous CO~2~ +/- anaérobie, bouillon
    d\'enirchissement
-   Gram:
    -   Cocci G+ diplocoque/chainette : strepto pneumonia, agalactiae
    -   Cocci G- diplococque : Neisseria meningitidis
    -   Bacille G+ : listeria monocytogenes
    -   Bacille G- : Haemophilus, E.coli, Brucella, salmonella Attention
        : culture peut être négative si ne pousse pas sur milieu usules
        (Tuberculose) ou décapité ATB
1.  Neisseria meningitidis
    -   Sensibilité diminués pénicilline (PLP) 25 =\> **CMI péni G,
        amox, céfotaxime**
    -   Aérobie strict. Fragile. Commensal oropharynx. Humain
    -   C3G IV, **déclaration obligatoire**, **rifampicine cas contact**
        +/- vaccins
    -   Prévention : vaccin sérogorupe C mais pas pour le B+++. Voyage :
        A,C,Y,W
2.  Streptococcus pneumoniae
    -   Aéro/anaérobie, fragile, commensal oropharynx
    -   Sensibilité diminués pénicilline (PLP) 30-60% =\> **CMI péni G,
        amox, céfotaxime**
    -   C3G IV + cortico. Pas de prophylaxie.
    -   Vaccin 13 sérotype
3.  Néonatal
    -   maternofoetal ou transmission tardive (\>72h) par
        IU/translocation digestive
    -   Amox si strepto agalactia, céfotaxime si E.coli (50%
        pénicillinase), amox si listéria (résistance céphalo)
## Infections urinaires
-   Tractus urinaire stérile, extrémité distale de l'urètre colonisé
-   Pénétration des bactéries : à partir de l'urètre (ascendant), plus
    rarement sur sonde, endoscopie, chirurgie
-   Facteurs prédisposants : calcul (obstactle), hypertrophie prostate,
    malformation voie urinaire, grossesse, diabète+++
### Démarche
-   autre : risque de complication, PNA; dépistage pour grossesse, chir
    ; échec traitement; \> 4 épisodes par an -\> EBCU (bactérie +
    antibiogramme)
-   cystite simple : bandelette urinaire : leucocyte, nitrite. VPN chez
    la famme, VPP chez l'homme
1.  ECBU: préanalytique
    - Prélèvement
        -   Naturel : lavage main + toilette, urine 2eme jet
        -   jeune enfant : collecteur d'urine +\*/ cathéter/ponctio
            sus-pubienne
        -   Sonde: jamais dans le sac prélevere, recueiller après
            désinfections sur site dédié. Ne pas envoyer sonde
    -  Conservation:
        -   tube stérile 2h à température ambiante, 12h cyto, 24h à 4° pour
            culture
        -   tube borate: 48h si _bien rempli_
2.  Analytique
    -   cytologie : manuel/automatique
    -   Gram : non obligatoire, peu sensible mais permet d'identifier
        une contamination, d'orienter les milieux d'ensemencement
    -   ensemencement : chromogène +/- sélectif pour Gram positif,
        levures+++. 16-24h à 35°, 48h si croissance lente, discordante.
### Groupes
_Groupe 1_ : **Seuil = 10^3^**. Critères majeurs de
pathogénicité (e.g adhésion à l'épithelium urinaire) -\> responsable si
urine non contaminé, même en petite quantité
-   **E. coli** (75%-80% des cystites simples)
-   **S. saprophyticus** (cystites aigües communautaires chez femme de
    15-30ans)
-   Salmonella spp.
-   mycobactéries
-   leptospire
_Groupe 2_ = **Seuil = 10^3^ homme, 10^4^ femme**. Plutôt IU
associées aux soins si facteurs anatomiques/iatrogènes
-   entérobactéries (Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter,
    Morganella, Providencia)
-   Pseudomonas aeruginosa
-   Enterococcus
-   Aerococcus urinae
-   Staphylococus aureus
-   Corynebacterium urealyticum
_Groupe 3_: **Seuil 10^5^**. Implication discutée. Nécessite
bactériurie élevée + 2 échantillons + critères clinique + inflammation
-   Gram + : Streptococcus agalactiae, staph à coagulase négative autre
    de S. saprophyticus
-   entérocoque avec E. coli
-   Gram - : Acinetobacter, Oligella urethralis, Stenotrophomonas
    maltophilia, Burkholderia cepacia
-   Candida
_Groupe 4_ : **Seuil: non**. Contaminant
-   lactobacillus (sauf L. delbrueckii)
-   streptococques alpha-hémolytique
-   Gardnerella vaginalis
-   bacilles corynéforme (sauf C. urealyticum et C. seminale)
### Étiologie
-   E. coli = 50 à 95% (communautaire ou associé au soin)
-   S. saphrophycitus : 5-20% IU communtaire, surtout chez la femme
    jeune
### Virulence
-   Capacité de colonisation + invasion des cellules urothéliale
-   Biofilm
### Interprération
|Dispositif |Clinique|Leucotyurie|Bactéurie  |IU                   |Antibiogramme
|-----------|--------|-----------|-----------|---------------------|---------------
|Non        |oui     |oui        |cf seuils  |oui                  |oui
|           |non     |oui/non    |\>= 10^3^  |colonisation         |non
|           |oui     |non        |cf tableau |débutant/neutropénie |oui
|Oui        |oui     |NC         |\>= 10^5^  |oui                  |oui
|           |non     |NC         |\>= 10^3^  |colonisation         |non
-   **colonisation** femme **enceinte** avec bactérurie \>= 10^5^
    groupes 1 à 3\* : antibiogramme !!
-   si invasif : significatif si \> seuil
Clinique \> biologique (décapité par antibio, croissance lente)
### Uropathogènes emergents
-   (Gram+): Aerococcus spp, Actinotignum shaalii, A. omnicolens et L.
    delbrueckii
-   chez \> 65 ans, \< 3 ans et patho urologie (sauf cancer vessie et
    prostate) -\> à chercher dans ce contexte
## Gastro-entérites
Principale complication = déshydratation
### Virale
-   Transmission : féco-orale direct (interhumaine) ou indirecte
    (aliments, eaux, environnement)
-   Faible nombre de particules ingéres pour entraîner une GEA
-   Virus non enveloppé résistant à l'acadidé gastrique
-   toutes tranches d'aĝe mais le plus souvent enfant en bas âge
-   multiplication dans les entérocytes de l'intesting grêle
-   infections le plus souvent courte avec diarrhé, douleur abdo,
    vomissement
-   greffés/transplanté: peut devenir presistant/chronique
-   incubation courte, excrétion virale prolongee
-   Immonoenzymatique, trousses commerciales (ELISA, tests unitaire),
    PCR temps réel
    -   immunoenzymatique: très spécifique, sensible pour rota, adéno et
        astrovirus mais pas pour la détection des norovirus -\>
        technique plus sensible
1.  Rotavirus
    -   Réservoir humain (animaux pour rotavirus spécifiques)
    -   Transmission : féco-orale, interhumaine, par les mains ou objets
        contaminés par des feces/vomissure. NB: perte de son
        infectiosité en milieu humide
    1.  Structure
        Capside icosahédrique, non enveloppé, ARN double brin
    2.  Épidémiologie
        -   groupe A:
            -   France, enfant \< 5 ans 140 000 consultations, 18 000
                hospitalisaiton, décès exceptionnel
            -   **1ere cause de diarrhée aigùe de l'enfant \< 5 ans**
        -   1ere cause d'infection nosocomiale en pédiatrie, 27-32%
            nosocomiales selon les pays
            -   monde = 29-45% hospitalisation pour diarrhées sévères,
                600 000 morts/an (pays bas/moyens revenus)
        -   adulte/enfant plus gế : réinfetion commune mais clinique
            très modérée. Surtout un vecteur de transmission
    3.  Physiopathologie
        Lésions des entérocytes matures de l'intesting grêle
        (multiplication du virus) : dérégulation puis destruction.
        Mécanismes :
        1.  sécrétion eau, électrolytique -\> diarhée sécrétoire
        2.  lyse cellulaire , perturbation des fonctions enzymatique -\>
            diarrhée de malabsorption et osmotique (résidus glucidique
            dans l'intestin)
    4.  Clinique
        -   variable : asymptomatique - diarrhées
            malabsorption/sécrétoire
        -   incubation \< 48h
        -   symptomes de 1 à 4 jours. NB: excrétion du virus peut
            précèder de quelques jours et persister 8-10 jours
            -   infections asymptomatique habituelle de 1 à 3 mois
                (immunité maternelle) (NB : immunité secondaire chez
                adulte)
        -   diarrhée
            -   aqueuse non glairo-sanglante (parfois explosive),
                vomissement, douleur abdo, hyperthermie modérée 38°
            -   intensité = variable
            -   consistance variable (molle - liquide)
    5.  Diagnostic
        -   Test immo-chromatographique
        -   Test immuno-enzymatique (ELISA) = détection antigène dans
            les selles (anticorps monoclonaux)
        -   RT-PCR, RT-qPCR
2.  Norovirus
    1.  Structure
        Capside, non enveloppé, **simple brin** (≈ ARN messager)s
    2.  Transmission
        -   Féco-orale, vomissure, persone-personne (EHPAD+++),
            souillures, projection, aérosol (eau++)
        -   Très infectieux
        -   Contagion possible par sujet asymptomatique.
    3.  Épidémiologie
        -   Souvent sous forme d\'épidémie.
        -   Surtout en hiver
        -   **\> 85% des épidémies de GEA non bactériennes quelque soit
            l'âge**
        -   Problème de santé publique : infections nosocomiale, EHPAD
        -   **Le virus le plus fréquemment responsable de TIAC** (eau
            souillée, personne porteuse) : 10-26% des cas
            Attention: persistance excrétion virale semaine après la
            guérison
    4.  Physiopathologie
        -   Probablement réplication jejunum : atrophie villositaire -\>
            malabsorption transitoire (altération système enzymatique
            des entérocyte)
        -   invasion épithélium par lymphocytes T CD8+
    5.  Clinique
        -   Bénin chez adulte/enfant bonne santé (très rarement
            déshydratation)
        -   Plus problématiques dans certains pays (= aussi sévère que
            rotavirus)
        -   Incubation 4-77heures
        -   Nausée, vomissement, diarrhée, fièvre modérée douleur
            abdominale
        -   Diarrée liquide sans mucus/sang/leucocyte
        -   mortel chez les personnes fragiles (nouveau-né, greffé,
            immunodéprimé)
        -   Infections chroniques parfois sévère chez l\'immundodéprimé
            (perte de poids, déshydrataition+++)
    6.  Diagnostic
        -   test immuno-chromatographique: spécifique, peu sensible
        -   standard = RT-PCR, RT-PCR en temps réels
    7.  Traitement, vaccination
        -   Pas de traitement antiviral
        -   Prévention = lavage des mains, désinfection surface, hygiène
            du voyage, hôpital = idem
        -   Pas de vaccin
3.  Adénovirus
    -   Transmission féco-orale, **respiratoire**
    -   Plutôt communautés, possiblement nosocomiale
    -   Endémie avec pics (hivers, printemps)
    1.  Structure
        Capside, non enveloppé, double brin
    2.  Épidémio
        -   toute l'année (épidémique ou sporadique)
        -   **3-6% GEA infectieuses du nourrisson**
    3.  Physiopatho
        -   Largement répandu dans la population mais pas d'immunité
        -   Lyse cellule
    4.  Clinique
        -   Immunocompétent : **oculaire** (conjonctivite,
            kérato-conjoctivite), **respiratoire** (ppharyngite,
            bronchite, pneumotahie), **digestif** (gastro)
        -   Immunodéprimé : dissiméniation (pneumonie,
            méningoencéphalite, héptatie) ! potentiellement mortel !
    5.  Diagnostic
        -   Formes graves chez l'immunocompétent, dépistage chez
            immunodéprimé
        -   PCR quantitative/qualitative, test rapide antigénique
    6.  Traitement
        Cifodovir = IV, nombreux effets indésirable
    7.  Prophylaxie
4.  Astrovirus
    1.  Épidémio
        -   épidémies en hiver, surtout nourrisson
        -   1-4% GEA enfant et adulte
    2.  Physiopatho
        Entérocytes matures , sommets des villosités
    3.  Diagnostic
        ELISA RT-qPCR
5.  Modalités du diagnostic virologique des GEA virales
    -   forme sévère de l'enfant: recherche rotavirus
    -   porteur asymptomatique en pédiatrie
    -   enfant/personne âgée avec symptômes en hospitalisation +
        symptôme (prévenir infection nosocomiale)
6.  Stratégie des examens microbiologiques face à des cas groupés de GEA
    -   immunodétection ou PCR temps réel -\> noro, rota, adéno,
        sapovirus, adénovirus
    -   Origine alimentaire/hydrique = norovirus le plus souvent -\>
        recherche norovirus
7.  Principales mesures d'hygiène permettant de lutter contre une
    épidémie de GEA
    Port de gant, lavage des mains, décontamination des surface
    -   Désinfection des surfaces contaminées (rotavirus)
    -   norovirus :
        -   règle d'hygiène en voyage
        -   lavage main savon + hydroalcoolique, nettoyage des locaus,
            prélèvement régulé, isolement des patients à risque
## Diarrhées
### Clostridium difficile
-   Bacille gram positif à bout carré, spores subterminales
-   Anaérobie strict
-   1re cause diarrhées associées aux soins
### Préanaytique
-   seulement si diarrhée et \>= 3 ans
### Pathologies associée
-   diarrhées : 10% nosocomiale, 10-25% post-antibio
-   colite pseudo-membraneuse 95%
-   complications: mégacôlin toxiuqe, perforation, choc toxique
-   portage **asymptomatique**: 20-70% **nourrissons jusque 3 ans**,
    adulte \< 3%
### Facteur de virulence
-   **toxines** A, B, adhésien, enzymes, spores
### Diagnostic {#diagnostic-12}
-   diarrhée + toxine selles ou souche toxinogène
-   ou colite pseudo-membraneuse
-   référence (fastidieux) = culture toxigénique, test de toxicité en
    culture
-   glutamate déshydogénase (GDF) par immuno-enzymatique = très bonne
    VPN =\> souche toxigène ou non
-   recherche des toxine A et B: PCR (sensible mais peu spécifique) ou
    immunoenzymatique (spécifique)
    =\> (GDH + ou PCR+) et toxine immuno + = diag
### Post-analytique
-   pas de contrôle
-   6 jours redondance
### Traitement {#traitement-7}
-   arrêt antibio si possible, éviter ralentisseur transit, correction
    hydroélectrique
-   **pas d'antibiogramme** = sensible métronidazole + vanco
-   hygène = **contact**, isolement, lavage **mécanique** des mains,
    **Javel**. Isolement levé 48h après arrêt des diarrhées
### Virale
GEA Adulte : norovirus \> rotavirus \> adénovirus \> astrovirus
### Rotavirus {#rotavirus-1}
-   1ere cause de gastroentérite aigüe chez l\'**enfant** \< 5 ans.
    Touche également adulte (ID, voyageur, contact enfant)
-   Épidémies hivernales 6-24mois
-   pas de vaccin
### Norovirus {#norovirus-1}
-   1ere cause de diarréhes virale chez l\'**adulte**, 2e cause enfant
    \< 5 ans
-   Clinique:
    -   début brutal, asympto 1/3, durée 12-60h, incubation courte (1-2
        jours)
    -   immunodéprimé : risque diarrhée chronique
-   épidémies++ (collectivités)
-   critères de Kaplan = vomissement \> 50% sujet, incubation moyenne
    1-2 j, durée 12-60h, pas de bactéries à la coproculture
-   diagnostic selle : RT-PCR, 3 à 5 échantillonls. 50% positifs pour
    conclure
-   précaution contact (gants, SHA, javel), arrêt maladie 48-72H après
    symptômes
-   vaccin: 6semaine-6mois de vie
### Autre {#autre-1}
-   Astrovirus : GEA modérée, tous les âges
-   Adénovirus (40-41) : test rapide/RT-pcr, ttt sympto
## Endocardite infectieuse
-   Rare (5cas/million), grave (20% décès)
-   Souvent iatrogène
-   Traitement difficile (biofilm)
-   **Gram positif**
    -   staph aureus/coag négative : cutané, cathéter, toxico IV
    -   strepto : bucco-dentaire, digestif
    -   entérocoque = digestif, urinaire
    -   HACCEK = bucco-dentaire \[Bacille gram neg croissance lente +
        physio = Haemophilus, Actinobacillus actinomyc, cardiobacterium
        hominis, capnocytophaga, Kingella kingae\]
    -   candida = cathéter, toxico
-   Diag: critère de duke pour hémoculture : 2 positive à germe typique
    ou \>2 à germe atypique
    -   négative dans 5-10% E
I
## Infections cutanées
Localisation
-   Épiderme = impétigo
-   derme = furoncle/anthrax (racine du follicule), abcès, phlegmon,
    dermohypedermite, érysipèle
-   fasciite nécrosante
Primaire -\> secondaire
-   folliculite/furoncle -\> 0
-   abcès cutané primaire -\> secondaire (panaris)
-   impetigo primaire -\> impétigination
Germes = **Staph aureus**, **Strepto. pyogenes**
### Érysipèle
-   strepto β-hémolytique (A,C,G), surtour **S. pogenes**
-   adulte obèse, porte d\'entrée = ulcère, plaie
-   membre inférieure, placard inflammatoire, **sans nécroise**
-   complication = récidive
-   Prélèvement: local = inutile, hémoc si forme grave, résistante
-   traitement **oui**, amox orale ambulatoire, pas d\'AINS ni cortico
### Furoncle, anthra, furonculose
-   Follicute profonde et nécrosante de tout le follicule pilo-sébacé
-   **S. aureus producteur de LPV**
-   diag clinique = nodlle inflammatoire avec nécrose au centre
-   cemplication = abcès secondaire, **staphyloccice maligne de la
    face** (thrombophlébite septique cérébrae = urgence)
-   Prélèvement si lésion multiple, recherche LPV **inutile**
-   traitement: pas d\'antibio forme simple, ne pas manipuler. Amox -AC
    si fièvre, \> 5cm+++
### Panaris, onyxis, péri-onyxis staphyloccoqiue
-   INfection aigǜe de la main la plus fréquence (pule doig,
    sousungéulaire+++)
-   **S. Aureus**
-   Complication: lymphangite, phlegmon des gaines
-   Prélèvement pendant drainage abcès
-   traitement: pas d\'antibio si inflammation local, **chirurgie** si
    abcès (douleur intense, pulsatile)
### Impétigo
-   Dermo-épidermite superficielle
-   **S. aureus** pays développés, **S. pyogènes** pays à faible
    ressources
-   **contagieux**, enfant
-   adulte alcool, diabète = impétigo creusant nécrotique (S. pygenes)
-   prélvement : dépistage SARM
-   traitement : nettoyage eau savon surgras +
    -   local si peu étendu et crouteux : antiseptique, aicde fusidique
    -   systémique si bulleux, étendu : β-lactamine

#bacterio
[Chlamydia](Chlamydia.md)
[Mycoplasmes](Mycoplasmes.md)
[[Gonocoque]]
[[Syphilis]]

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