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#+title: Hémostase
[[id:6823fcaf-611a-4a07-963b-8e56e8e5dae7][Physiologie hémostase]]
[[id:6be7a890-1918-4ca8-99d5-5a0ee771fe0a][Techniques d'hémostase]]
[[id:5c4904c4-2dc2-451a-a382-661a74f23d40][Maladies de l'hémostase]]

#+title:      Microbiologie
#+date:       [2024-07-31 Wed 20:48]
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#+title:      Physiologie de l'hémostase
#+date:       [2024-08-05 Mon 22:21]
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- Facteurs dépendant vitamine K: II, VII, IX, X
- déficit en fibrinogène : le plus souvent acquis mais congénital possible
* Variation TP, TCA Diminution TP
[[file:images/hemostase/tp-tca.png]]
[[file:images/hemostase/tp-diminue.png]]
  Augmentation isolée TCA sans traitement
 [[file:images/hemostase/tca-allonge-isole.png]]
** Variations physiologiques
- [[denote:20240802T160025::#h:afec2727-f955-4a28-aca2-9bec495f4c4a][Physiologie de la grossesse::Coagulation]]
- Nouveau-né : carence en vitamine K (donc doser TP, TCA)
* Facteurs
- VIII: 50-150%, évolue parallèlement au willebrand (augmenté grossesse/inflammation mais aussi cirrhose hépatique par synthèse endothéliale)
- IX : 50-150% : diminué avant 3 mois
- XI: 60-140% : diminué avec 1 ans, diminué si IHC
* D-dimère
Produit de dégradation de la fibrine
- augmenté si CIVD
- bonne VPN pour thrombose/embolie pulmonaire (<450-550)
* Fibrinolyse
- Dégradation de la fibrine (une fois le caillot stabilisé)
- Fibrinogène -> (thrombine) monomère de fibrine -> (facteur XIIIa) fibrine insoluble -> (plasmine) D-dimère, produit dégradation fibrine
** Spécificité Plasminogène
- Activé par t-PA (tissular Plasminogen Activator) et u-PA (urokinase, non fibrinospécifique)
  - t-PA : exercice, stress, stase veineuse. Soit lié à la fibrine, soit complexe avec PAI(Plasminogen activator inhibitor type)-1 et éliminé par le foie
- u-PA : protéolyse tissulaire surtout -> dégradation de la matrice extra-cellulaire, activation cytokines+++
- Digestion de la fibrine par liaison plasminogène et t-PA (plasmine) [NB: l'acide tranexamique inhibe l'intercaction du plasminogène]
*** Régulation
- α_2 antiplaslmine : inhibe plasmine libre donc un déficit = hémorragie grave
- PAI-1 : inhibe t-PA et u-PA (thérapeutique : modification du t-PA recombinant pour le rendre moins sensibleau PAI-1)
- TAFI (Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor) = inhibe liason plasminogène-fibrine
- fibrine elle-même (rend la réaction spécifique)
- architecture de la fibrine (plus ou moins résistante à la fibrinolyse)
*** Pathologies
- hyperfibrinolyse = risque hémorragique :
  - plasmine libre en circulation (déficit alpha2 antiplamsione, chirurgie, déficit PAI1, certaines leucémines aigües)
- hypofibrinolyse = risque de thrombose : déficit plasminogène, augmentation PAI1 ### Exploration
- Global : thromboélastrogramme
- D-dimères, protéines fibrinolyse
- Si syndrome hémorragique (chir, post-partum), syndrome de consommation, exclure TVP/EP, thrombose récidivante

#+title:      Hémostase
#+date:       [2024-08-05 Mon 22:17]
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[[denote:20240805T222126][Physiologie de l'hémostase]]
TODO
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#+title:      Hématologie
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#+title:      Virologie
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#+title:      Bactériologie
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#+title:      Biologie médicale
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- [[denote:20240722T223414][Biochimie]]
- [[denote:20240805T221640][Bactériologie]]
- [[denote:20240805T221701][Virologie]]
- [[denote:20240805T221719][Hématologie]]
- [[denote:20240805T221741][Hémostase]]

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- augmentation des facteurs VII, VIII, X, XII
- augmentation facteur Willebrand

- augmentation facteur VIII, Willebrand *fibrinogène*, diminution XI
- augmentation TP (VII, X, fibrinogène)

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