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:END:
#+title: Physiologie hémostase
#+filetags: hémostase
- Facteurs dépendant vitamine K: II, VII, IX, X
- déficit en fibrinogène : le plus souvent acquis mais congénital
possible
* Variation TP, TCA Diminution TP
[[/images/tp-diminue.png]]
Augmentation isolée TCA sans traitement [[/images/tca-diminue.png]]
Variations physiologiques
- Grossesse :
- augmentation facteur VIII, Willebrand *fibrinogène*, diminution XI
- augmentation TP (VII, X, fibrinogène)
- Nouveau-né : carence en vitamine K (donc doser TP, TCA)
* Facteurs
- VIII: 50-150%, évolue parallèlement au willebrand (augmenté grossesse/inflammation mais aussi cirrhose hépatique par synthèse endothéliale)
- IX : 50-150% : diminué avant 3 mois
- XI: 60-140% : diminué avec 1 ans, diminué si IHC
* D-dimère
Produit de dégradation de la fibrine
- augmenté si CIVD
- bonne VPN pour thrombose/embolie pulmonaire (<450-550)
* Fibrinolyse
- Dégradation de la fibrine (une fois le caillot stabilisé)
- Fibrinogène -> (thrombine) monomère de fibrine -> (facteur XIIIa) fibrine insoluble -> (plasmine) D-dimère, produit dégradation fibrine
** Spécificité Plasminogène
- Activé par t-PA (tissular Plasminogen Activator) et u-PA (urokinase, non fibrinospécifique)
- t-PA : exercice, stress, stase veineuse. Soit lié à la fibrine, soit complexe avec PAI(Plasminogen activator inhibitor type)-1 et éliminé par le foie
- u-PA : protéolyse tissulaire surtout -> dégradation de la matrice extra-cellulaire, activation cytokines+++
- Digestion de la fibrine par liaison plasminogène et t-PA (plasmine) [NB: l'acide tranexamique inhibe l'intercaction du plasminogène]
*** Régulation
- \alpha_2 antiplaslmine : inhibe plasmine libre donc un déficit = hémorragie grave
- PAI-1 : inhibe t-PA et u-PA (thérapeutique : modification du t-PA recombinant pour le rendre moins sensibleau PAI-1)
- TAFI (Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor) = inhibe liason plasminogène-fibrine
- fibrine elle-même (rend la réaction spécifique)
- architecture de la fibrine (plus ou moins résistante à la fibrinolyse)
*** Pathologies
- hyperfibrinolyse = risque hémorragique :
- plasmine libre en circulation (déficit alpha2 antiplamsione, chirurgie, déficit PAI1, certaines leucémines aigües)
- hypofibrinolyse = risque de thrombose : déficit plasminogène, augmentation PAI1 ### Exploration
- Global : thromboélastrogramme
- D-dimères, protéines fibrinolyse
- Si syndrome hémorragique (chir, post-partum), syndrome de consommation, exclure TVP/EP, thrombose récidivante
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#+title: Maladies de l'hémostase
#+filetags: hémostase
[[id:5b1d4635-6943-4e1f-8c93-c1e6c0ba40fb][Maladie de Willebrand]]
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:END:
#+title: Biologie médicale
[[id:ef8b8fda-5af4-4ba7-99c1-e1033e452c06][Biochimie]]
[[id:ec2e3357-e955-45cb-8b27-4f20c5f512b2][Bactériologie]]
[[id:0203dddf-ce06-4742-ad2b-2734d1dc108b][Virologie]]
[[id:5d902597-c774-42de-ae17-cc109ea54fb3][Hématologie]]
[[id:38d4ec4e-f236-4ceb-bf68-49c5fe376eda][Hémostase]]
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#+title: AVK
#+date: [2024-08-06 Tue 21:53]
#+filetags: :hémostase:
#+identifier: 20240806T215355
* Facteurs vitamine K dépendants* : II, VII, IX, X
[[file:images/hemostase/avk.png]]
* Difficulté :
- très grande variabilité inter-individuelle de la réponse :
- génétique (SNP sur VKORC1 = hyepersensibilité, variants codant = résistance)
- âge, sexe, IMC, comorbitidité
- interactions médicamenteuses not? enyzyme CYP2C9
- marge thérapeutique étroite : INR > 3 : hémorragie, < 2: thrombose
* Demi-vie :
- longue = t_1/2 = 31h: fluindione (Previsca) métabolisé CYP3A4, warfarine (coumadine) métabolisé CYP2C9
- intermédiaire : t1/2 = 9h : acénocoumarol (sintrom/minisintrom) métabolisé CYP2C9
* Posologie :
- algorithmes (ex: 4mg pendant 3 jours adaptation selon INR)
- contrôle 48H/72h puis espacement après équilibre (1/mois)
Relai héparine : héparine dose curative jusqu'a 2 INR dans la zone
pendant 24h : ne pas dépasser 24h d'héparine
* Interactions médicamenteuses
- augmenté par :
- destruction flore (antibiotique)
- CYP2C9 : antifognique, amiodarine, paracétamole forte dose...
- facteur vitamien K : hormones thyroïdiennes
- diminution absorption vit K : huile de paraffine
- diminué par :
- inducteur enzymatique (caramazépone, rifampine, millertuis)
- vitamine K, compléments alimentaires
Contrôler++ si infection, poussée insuffisance cardiaque, déhydratation, dénutrition sévère, changement traitement
* Surdosage
- alerte si INR > 4 : saut d'une prise si cible = 2.5 (pas si INR >= 3)
- 6-10 : vit K per os si cible = 2v5, saut d'une prise si INR >= 3
- INR >= 10 : 5mg vit K per pos si cible 2;5; avis spécialisé si INR => 3
- augmentation du risque hémorragique : AINS, aspirine, IRS, corticoïdes forte dose
Hémorragies graves : quelque soit l'INR, CCP (dose selon disponibilité INR) + 10mg vit K avec contrôle 30min +/- CCP
:PROPERTIES:
:ID: 0026928a-33af-432c-9bfe-3ec2d8f87a38
:END:
#+title: Pré-analytique en biochimie
#+filetags: biochimie
#+title: Préanalytique en biochimie
#+date: [2024-08-06 Tue 21:48]
#+filetags: :biochimie:
#+identifier: 20240806T214840
- activité vWF (vWF:Act) : technique de référence
agrégométrie/turbidimétrie avec ristocétine (induit liaison vWF-GpIb
des plaquettes = glycoprotéine intervenant dans l'agrégation)
- activité vWF (vWF:Act) : technique de référence agrégométrie/turbidimétrie avec ristocétine (induit liaison vWF-GpIb des plaquettes = glycoprotéine intervenant dans l'agrégation)
- +/- temps d'occlusion plaquettaire sur PFA = dépistage simple et
rapide : /in vitro/ par mesure du temps de passage du sang dans
capillaires (collagène + activateur plaquettaire jusqu'à occlusion) ->
très sensible aux anomalies du vWF 'sauf trype 2N)
Type 1 = déficit quantitatif Type 2 = déficit qualitatif (2A = déficit
vWF, 2B = gain de fonction avec déplétion multimere de haut poids
moléculaire (HMW), 2M = qualitatif, 2N seulement binding FVIII) Type 3 =
quasi-absence vWF
- +/- temps d'occlusion plaquettaire sur PFA = dépistage simple et rapide : /in vitro/ par mesure du temps de passage du sang dans capillaires (collagène + activateur plaquettaire jusqu'à occlusion) -> très sensible aux anomalies du vWF 'sauf trype 2N)
#+title: Maladies de l'hémostase
#+date: [2024-08-06 Tue 21:36]
#+filetags: :hémostase:
#+identifier: 20240806T213659
[[denote:20240806T213755][Maladie de Willebrand]]
[[denote:20240806T215246][Physiologie en hématologie]]