* Acides aminées
Doivent être apporté par l’alimentation:
- histidine, isoleucine, leucine, lysine, methionine, phenylalanine, threonine, tryptophan, valine
Non-essentiels
- alanine, arginine, asparagine, aspartate, cysteine, glutamate, glutamine, glycine, proline, serine, tyrosine
** Utilisé par la néoglucogenèse : glutamate, glutamine, alanine, aspartate, asparagine
Le glutamate sert à convertir ces acides aminé entre eux.
** Formé depuis l’aspartate : lysine, thréoine, méthionine, cystéine
** Proline
NB: la proline a une structure en anneau rigide et va donc contraindre fortement la structure de la protéine
** Sérine, glycine
Non essentiels, dérive de 3-phosphoglycérate
** Leucine, isoleucine, valine
Essentiels. Squelette carboné venant du pyruvate
** Phenylaaline, tyrosine, tryptophan
"Aromatique".
* Acide-base
3 mécanisme de défense :
- tampon = quelques secondes (combine à une acide ou base)
- poumon = quelques minutes (supprimer CO_2)
- rein = quelques heures/jours (excrète urine acide/alcaline)
** Tampon
Buffer + H^+ \leftrightarrow H Buffer
*** Bicarbonate
CO_2 + H_2O \leftrightarrow H_2 CO_3 \leftrightarrow H^+ + HCO_3^-
avec carbonic anhydrase (alvéoles pulmonaires, )
- Acidose : tampon avec HCO_3^- pour produire CO_2 et H_2O. Le CO_2 est éliminé par le poumon
- alcalose : tampon avec H_2 CO_3 pour former du HCO_3^-, qui sera excrété au niveau rénal

  /NB/: le CO_2 dans le sang est proportionnel à la pCO_2: CO_2 = 0.03 p_{CO_2}
*C’est le tampon extracellulaire le plus important.*
En effet, l’efficacité est maximale pour pH = pK mais le pK est à 6.1 pour un pH extracellulaire de 7.4. Ce paradoxe est résolvé par la régulation du pH extracellulaire par les reins et les poumons.
*** Phosphate
Si acidose : acide remplacé par NaH_2 PO4 (acide plus faible)
Si alcalose : base remplacé par Na2H PO4 (base plus faible)
Le pK est proche du pH 6.8 vs 7.4 mais la concentration extracellulaire est faible donc la capacité de tampon est moindre que celle des bicarbonates.
*Il est très important dans les tubules rénaux* : concentration impportante de phosphate à cet endroit et le pH est nettement diminué (proche du pK donc idéale)
*** Protéines
60-70% du tampon total se fait dans le cellules et la plupart vient des protéines intracellulire
Le pH intracellulaire "suit" le pH extracellulaire dans les heures qui suivent (diffusion lentes H^+ et HCO_3-)
** Respiration
Le CO_2 est formé de manière contue par les processus métabolique intracellulaire. Il va ensuite diffuser dans le sang et liquides interstitiels puis transporté dans les alvéoles. La ventilation pulmonaire va le transférer dans l’atomosphère.
Hyperventilation -> diminution CO_2 -> diminution H^+ -> alcalose. Doublement de la fréquence respiratoire = pH + 0.23

* Vitamine D

* TODO Ammoniaque

2 sources
- synthèse à partir des rayonnements UV sur la peau et d’un stéroïde
- alimentation (vitamine D2 [végétal] et D3 [animal])

Libéré par la dégradation des acides aminées.

1. Accumulation dans le foie
2. première hydroxylation conduit à 25-OH-vitamine D (calcidiol).
3. Transport via le sang dans le rein puis une seconde hydroxylation rein conduit à 1,25-dihydroxy vitamine D (calcitriol = forme active de la vitamine D)
Le calcidiol est peu controlé mais la seconde est régulée par la PTH et phosphatémie :
- augmenté par PTH, hypophosphatémie, hypocalcémie (via PTH)
- inhibé par hyperphosphatémie, hypercalcémie
#+name: vitamine D
[[../images/biochimie/vitaminD.png]]

Dégradation par oxidation/hydroxylation et excrétion dans les urines/selles

Pour éviter une excrétion continue d’eau. il est converti en urée dans le foie puis excrété. Cela permet d’éviter la toxicité de l’ammoniaque.

Calcitriol:
- stimule l'absorbtion intestinale du calcium et phosphose
- os: favorise la minéralisation (en augmentant la calcémie)
- rein : stimule la réabsorption tubulaire du phosphore et calcium
- diminue PTH

- 25-hydroxy-D = forme circulante prépondérante. Reflète les réserve -> dosé si possibilité de carenc
- 1,25-dihydroxy-vitamine D (calcitriol) = ne reflète *pas* les stock : réservé à une anomalie de 1-\alpha hydroxylation

* Natrémie
Osmolalité = $2 \times [NA^+] + [Gly] \approx 285 $  mOsm/kg d’eau
** Déshydratation extracellulaire = perte de sodium
Pure si iso-osmolaire (l’eau "suit")
Étiologie :
- perte extrarénale : bonne réponse du rein donc oligurie, natriurièse effondrée, urines concentrées
- perte rénale : pas de réponse du rein donc diurièse normale, natriurièse élevée, urines non concentrées
** Hyperhydratation extracellulaire = excès de sodium
Iso-osmolaire (l’eau "suit")
Étiologies : insuffisance cardiaque, cirrhose ascitique, syndrome néphrotique surtout
** Déshydratation intracellulaire = perte d’eau
Donc hyperosmolalité plasmatique avec appel d’eau intra-cellulaire
Étiologie :
- hypernatrémie =
  - déficit en eau seul (DIC) =
    - perte extra-rénale en eau =
    - perte rénale en eau = diabète insipide
  - déficit en eau > déficit en sodium (DIC + DEC) =
    - natriurèse adaptée (basse): sueurs, pertes digestives
    - natriurèse inadaptée (normale): diurèse osmotique
  - gain eau > gain sodium = apport excessif NaCl
- natrémie normale mais soluté osmotiquement actif : mannitole, éthylène glycol... -> "trou anionique" entre osmolalité mesurée et calculée
** Hyperhydratation intracellulaire = excès d’eau
1. Éliminer **fausse** hyponatrémie
   - hyperprotidémie et hyperlipidémie (dilution)
   - hypertonique : hyperglycémie important, méthanol, éthanol
2. Hypoosmolaire = hyponatrémie vraie
   - osmolalité urinaire diminué : apport augmenét (polydipsie, apport faible en solutié)
   - osmolalité urinaire augmenté : extracellulaire
     - diminué : déficit sodium > déficit eau
       - natriurièse adaptée (diminuée) : perte cutanées, digestive, 3e secteur
       - natriurièse inadaptée (augmentée) : perte rénale : diurétique, insuffisance surrénale..
     - normal : excès d’eau : SIADH++, hypothyroïdie, hypocortisolisme
     - augmenté : excès d’eau > excès sodium : insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, syndrome néphrotique, insuffisance rénale

* Créatine
** Vie
Il s’agit d’un produit de l’arginine (transformation en glycine par la glycine amdinotransferase, qui va générer du guanidinoacetate et de l’ornithin. Cette première est méthylée en créatine). Ces réaction ont lieu dans le foie, rein et cerveau.
La créatine est transportée dans les muscles squelettique
** Mort
La phosphorylation de la créatine sert à faire la phosphocréatine, qui est un réservoir d’énergie (muscle squelettique, cerveau surtout) car la déphosphorylation permet de créer de l’ATP.
$creatine + ATP \leftrightarrow phosphocreatine + ADP $
Pour l’excrétion dans l’urine, la créatine est convertie en créatinine.

* TODO Corps cétoniques

* DFG
La clairance de la créatinine est estimée par le Débit de Filtration Glomérulaire.
Évaluation DFG à partir de la créatininémie
  - Cockroft et Gault: mauvaises performances si obèse, > 75 ans. Prend le poids en compte (contrairement aux 2 autres)
  - MDRD : plus précise que Cockroft
  - CKD-EPI: plus précises que MDRD si valeur basse de la créatitinémie
  - Schwartz : enfant
  - recos HAS: CKD-EPI si dosage enzymatique, MDRD si colorimétrique

* Créatine
** Vie
Il s’agit d’un produit de l’arginine (transformation en glycine par la glycine amdinotransferase, qui va générer du guanidinoacetate et de l’ornithin. Cette première est méthylée en créatine). Ces réaction ont lieu dans le foie, rein et cerveau.

Attention : formules non utilisable chez l’enfant (formale du Schwartz), variation aigüe de la fonction rénale, cirrhose hépatique décompensée, gabarit hors norme, amyotrophie important, grossese

La créatine est transportée dans les muscles squelettique

dans ce cas, utiliser clairance urinaire sur urines de 24h = créat urinaire*débit/créat sanguine

** Mort
La phosphorylation de la créatine sert à faire la phosphocréatine, qui est un réservoir d’énergie (muscle squelettique, cerveau surtout) car la déphosphorylation permet de créer de l’ATP.
$creatine + ATP \leftrightarrow phosphocreatine + ADP $
Pour l’excrétion dans l’urine, la créatine est convertie en créatinine.

* TODO Ammoniaque
** Naissance
Libéré par la dégradation des acides aminées.
** Vie
** Mort
Pour éviter une excrétion continue d’eau. il est converti en urée dans le foie puis excrété. Cela permet d’éviter la toxicité de l’ammoniaque.
** Effet
** Indication
** Dosage

* TODO Corps cétoniques
* Acides aminées

* DFG
La clairance de la créatinine est estimée par le Débit de Filtration Glomérulaire.
Évaluation DFG à partir de la créatininémie
  - Cockroft et Gault: mauvaises performances si obèse, > 75 ans. Prend le poids en compte (contrairement aux 2 autres)
  - MDRD : plus précise que Cockroft
  - CKD-EPI: plus précises que MDRD si valeur basse de la créatitinémie
  - Schwartz : enfant
  - recos HAS: CKD-EPI si dosage enzymatique, MDRD si colorimétrique

Doivent être apporté par l’alimentation:
- histidine, isoleucine, leucine, lysine, methionine, phenylalanine, threonine, tryptophan, valine
Non-essentiels
- alanine, arginine, asparagine, aspartate, cysteine, glutamate, glutamine, glycine, proline, serine, tyrosine

Attention : formules non utilisable chez l’enfant (formale du Schwartz), variation aigüe de la fonction rénale, cirrhose hépatique décompensée, gabarit hors norme, amyotrophie important, grossese

** Utilisé par la néoglucogenèse : glutamate, glutamine, alanine, aspartate, asparagine
Le glutamate sert à convertir ces acides aminé entre eux.
** Formé depuis l’aspartate : lysine, thréoine, méthionine, cystéine
** Proline
NB: la proline a une structure en anneau rigide et va donc contraindre fortement la structure de la protéine
** Sérine, glycine
Non essentiels, dérive de 3-phosphoglycérate
** Leucine, isoleucine, valine
Essentiels. Squelette carboné venant du pyruvate
** Phenylaaline, tyrosine, tryptophan
"Aromatique".

dans ce cas, utiliser clairance urinaire sur urines de 24h = créat urinaire*débit/créat sanguine

* Natrémie
Osmolalité = $2 \times [NA^+] + [Gly] \approx 285 $  mOsm/kg d’eau
** Déshydratation extracellulaire = perte de sodium
Pure si iso-osmolaire (l’eau "suit")
Étiologie :
- perte extrarénale : bonne réponse du rein donc oligurie, natriurièse effondrée, urines concentrées
- perte rénale : pas de réponse du rein donc diurièse normale, natriurièse élevée, urines non concentrées
** Hyperhydratation extracellulaire = excès de sodium
Iso-osmolaire (l’eau "suit")
Étiologies : insuffisance cardiaque, cirrhose ascitique, syndrome néphrotique surtout
** Déshydratation intracellulaire = perte d’eau
Donc hyperosmolalité plasmatique avec appel d’eau intra-cellulaire
Étiologie :
- hypernatrémie =
  - déficit en eau seul (DIC) =
    - perte extra-rénale en eau =
    - perte rénale en eau = diabète insipide
  - déficit en eau > déficit en sodium (DIC + DEC) =
    - natriurèse adaptée (basse): sueurs, pertes digestives
    - natriurèse inadaptée (normale): diurèse osmotique
  - gain eau > gain sodium = apport excessif NaCl
- natrémie normale mais soluté osmotiquement actif : mannitole, éthylène glycol... -> "trou anionique" entre osmolalité mesurée et calculée
** Hyperhydratation intracellulaire = excès d’eau
1. Éliminer **fausse** hyponatrémie
   - hyperprotidémie et hyperlipidémie (dilution)
   - hypertonique : hyperglycémie important, méthanol, éthanol
2. Hypoosmolaire = hyponatrémie vraie
   - osmolalité urinaire diminué : apport augmenét (polydipsie, apport faible en solutié)
   - osmolalité urinaire augmenté : extracellulaire
     - diminué : déficit sodium > déficit eau
       - natriurièse adaptée (diminuée) : perte cutanées, digestive, 3e secteur
       - natriurièse inadaptée (augmentée) : perte rénale : diurétique, insuffisance surrénale..
     - normal : excès d’eau : SIADH++, hypothyroïdie, hypocortisolisme
     - augmenté : excès d’eau > excès sodium : insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, syndrome néphrotique, insuffisance rénale

* Vitamine D
** Naissance
2 sources
- synthèse à partir des rayonnements UV sur la peau et d’un stéroïde
- alimentation (vitamine D2 [végétal] et D3 [animal])
** Vie
1. Accumulation dans le foie
2. première hydroxylation conduit à 25-OH-vitamine D (calcidiol).
3. Transport via le sang dans le rein puis une seconde hydroxylation rein conduit à 1,25-dihydroxy vitamine D (calcitriol = forme active de la vitamine D)
Le calcidiol est peu controlé mais la seconde est régulée par la PTH et phosphatémie :
- augmenté par PTH, hypophosphatémie, hypocalcémie (via PTH)
- inhibé par hyperphosphatémie, hypercalcémie
#+name: vitamine D
[[../images/biochimie/vitaminD.png]]
** Mort
Dégradation par oxidation/hydroxylation et excrétion dans les urines/selles
** Effet
Calcitriol:
- stimule l'absorbtion intestinale du calcium et phosphose
- os: favorise la minéralisation (en augmentant la calcémie)
- rein : stimule la réabsorption tubulaire du phosphore et calcium
- diminue PTH
** Indication
- 25-hydroxy-D = forme circulante prépondérante. Reflète les réserve -> dosé si possibilité de carenc
- 1,25-dihydroxy-vitamine D (calcitriol) = ne reflète *pas* les stock : réservé à une anomalie de 1-\alpha hydroxylation
** Dosage