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#+title: PTH
#+date: [2024-07-29 Mon 22:32]
#+filetags: :biochimie:
#+identifier: 20240729T223246
- Synthétisé cellules parathyroïdienne en réponse à diminution calcémie (capteur dans les cellules parthyroïdes)
- t1/2=6 min
* Rôle = hypercalcémiante
- rein : tube rénal
- proximal : inhibe réabsorption rénale du phosphae -> hypophosphatémie/turie
- distal : réabsorption du calcium (TRPV5) -> /hypercalcémie, hypocalciurie/
- os: résorption osseuses (différentation + prolifération ostéoclastes)
- intestin : absorption intestinale (stimule 1-α hydroxylase)
* Régulation
- négative par la calcémie (récepteur CaSR)
* Dosage
Nombreuses techniques
- 2e génération : dosage PTH 1-84 et 7-84
- 3e génération : dosage PTH 1-84
Attention à la mesure : fragile, demi-vie courte.
*toujours avec calcémie* !
Prélever avant correction calcémie
#+title: Os
#+date: [2024-07-29 Mon 22:21]
#+filetags: :biochimie:
#+identifier: 20240729T222133
Composition
- matrice organique
- partie minérale = cristaux d'hydroxyapatite (=phoshpate de calcium) + carbonate de calcium
- Ca2+ et PO_4^3+ à la surface des cristiques échangent avec le sang
Minéralisation : reflète dureté os
Contient 98% du calcium, 85% du phosphate
** PTH
PTH synthétisé cellules parathyroïdienne en réponse à diminution calcémie (capteur dans les cellules parthyroïdes), t1/2 6 min
Attention à la mesure : fragile, demi-vie courte.
toujours avec calcuméie !
Prélever avant correction calcémie
Selon les méthodes, ne mesure pas la même chose...
- 3e génération mesure PTH 1-84
- 2e génération idem mais en plus 7-84
Différente si rénal chronique
*** Action: augmente calcium
- résorption osseuse
- rein :
- réabsorption tubulaire (mais diminue réabsorption phosphate)
- augmente 1 α-hydroxylase (1,25OH2D)
** [[denote:20240729T223246][PTH]] hypercalcémiante
** PTHR1
- récepteur couplé aux protéines GαS -> mutation perte de fonction /GNAS/ (codant pour GαS) = résistance PTH (pseudoparathyroïdie)
- pathologies associées
- perte de fonction (HMZ, HTZC): anomalise de formations des membres, MF
- gain de fonction: nanise, anomalies de formation des membrees
- déficit PTHrp (mutation PTHLH)
- sécrétion paranéoplasique PTHrp